作者：甘輝立 張建群 張兆光 羅毅 周其文 2010-4-15 18:40:42 關(guān)鍵字：先心病，肺動(dòng)脈高壓，阻塞肺動(dòng)脈血管病變，先天性心臟病合并重度肺動(dòng)脈高壓（CHDSPH） 肺動(dòng)脈高壓之定義為平均肺動(dòng)脈壓在休息狀態(tài)大于25 mm Hg 或在運(yùn)動(dòng)狀態(tài)大于 30 mm Hg ，而重度肺動(dòng)脈高壓則為平均肺動(dòng)脈壓大于50 mm Hg。Eisenmenger于1897年報(bào)告一例32歲男性，表現(xiàn)為死亡、有紫紺、心衰、咯血、活動(dòng)受限，尸檢發(fā)現(xiàn)存在一個(gè)大室間隔缺損和主動(dòng)脈跨騎，這是文獻(xiàn)首次將先天性心臟分流與肺動(dòng)脈高壓聯(lián)系起來(lái)。雖然在大多數(shù)發(fā)達(dá)國(guó)家中左向右分流型先天性心臟病患兒可以適時(shí)手術(shù)或介入治療，從而預(yù)防重度肺動(dòng)脈高壓、Eisenmenger綜合征發(fā)生，但在發(fā)展中國(guó)家左向右分流型先天性心臟病常常因得不到及時(shí)矯治手術(shù)或介入治療，有很多患者就診時(shí)已經(jīng)過(guò)了最佳手術(shù)時(shí)期、已經(jīng)成年甚至是老年，導(dǎo)致重度肺動(dòng)脈高壓、Eisenmenger綜合征發(fā)生的比例高，給治療帶來(lái)很大困難。 一、先心病合并重度肺動(dòng)脈高壓可手術(shù)性的評(píng)判 阻塞肺動(dòng)脈血管病變（Pulmonary Vascular Obstructive Disease，PVOD）程度是決定先天性心臟病合并重度肺動(dòng)脈高壓（Congenital Heart Disease with Severe Pulmonary Hypertension, CHDSPH）預(yù)后的最重要指標(biāo)。動(dòng)力型肺動(dòng)脈高壓主要是由左向右分流、肺血流量過(guò)大引起，在手術(shù)矯治畸形后肺動(dòng)脈高壓是可逆的。阻力型肺動(dòng)脈高壓通常發(fā)生III級(jí)以上的PVOD， 是由肺血管阻力過(guò)高引起的，在手術(shù)矯治畸形后肺動(dòng)脈高壓不可逆，甚至有可能惡化為肺動(dòng)脈高壓危相或?qū)е滤劳觥? 一旦不可逆PVOD形成，手術(shù)閉合左右心之間的分流在圍術(shù)期和長(zhǎng)期隨訪時(shí)均可能出現(xiàn)致命危險(xiǎn)。因此，CHDSPH患者在手術(shù)或介入治療前進(jìn)行可手術(shù)性的判斷至為重要。對(duì)于處于臨界狀態(tài)的患者，應(yīng)該進(jìn)行全面的檢查綜合分析，才能準(zhǔn)確評(píng)判可手術(shù)性。對(duì)臨界狀態(tài)的CHDSPH患者，沒(méi)有一項(xiàng)檢查技術(shù)是完美無(wú)缺的，因此對(duì)這類病人應(yīng)該進(jìn)行全面綜合判斷。全面的評(píng)判應(yīng)包括臨床資料、胸片、心電圖、超聲心動(dòng)圖和右心導(dǎo)管的資料。 CHDSPH患者往往就診較晚，對(duì)于臨界狀態(tài)的患者的可手術(shù)性的判斷至關(guān)重要，也較為困難，但到目前為止，對(duì)這種CHDSPH臨界患者的可手術(shù)的判斷，還沒(méi)有一個(gè)具有可操作性的指南。右心導(dǎo)管檢查是最常用于此類患者可手術(shù)性評(píng)估的技術(shù)。肺循環(huán)阻力（PVR）是術(shù)前評(píng)估肺血管床的關(guān)鍵指標(biāo)，是評(píng)估肺血管床動(dòng)力性肺動(dòng)脈高壓或阻力性肺動(dòng)脈高壓的有效指標(biāo)，而在右心導(dǎo)管檢查時(shí)，肺血管床對(duì)血管擴(kuò)張劑的急性反應(yīng)也作為評(píng)估PVOD可逆性的指標(biāo)。在右心導(dǎo)管檢查時(shí)，患者吸入空氣時(shí)如果肺循環(huán)阻力過(guò)高，則應(yīng)進(jìn)行吸氧試驗(yàn)或一氧化氮吸入試驗(yàn)。但吸氧試驗(yàn)或一氧化氮吸入試驗(yàn)這些急性肺血管反應(yīng)性的檢測(cè)對(duì)評(píng)估CHDSPH的可手術(shù)性、圍術(shù)期肺動(dòng)脈高壓危相、術(shù)后持續(xù)性肺動(dòng)脈高壓的預(yù)測(cè)價(jià)值并不能讓人信服。有些研究者用肺體循環(huán)阻力比來(lái)預(yù)測(cè)CHDSPH患者的可手術(shù)性、圍術(shù)期肺動(dòng)脈高壓危相、術(shù)后持續(xù)性肺動(dòng)脈高壓，但肺體循環(huán)阻力比不是一個(gè)理想的預(yù)測(cè)指標(biāo)，因?yàn)轶w循環(huán)阻力受諸多因素的影響。術(shù)前肺體動(dòng)脈壓比、肺體循環(huán)阻力比越高，患者肺活檢時(shí)PVOD則越重，術(shù)后早期和晚期殘存持續(xù)性肺動(dòng)脈高壓比例越高。但這一關(guān)聯(lián)性很不穩(wěn)定，因?yàn)榛颊邆€(gè)體差異大，很難確定好一個(gè)分界值，對(duì)可手術(shù)性、圍術(shù)期肺動(dòng)脈高壓危相、術(shù)后持續(xù)性肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生率沒(méi)有預(yù)測(cè)價(jià)值。 肺活檢曾被作為判斷可手術(shù)性、圍術(shù)期肺動(dòng)脈高壓危相、術(shù)后持續(xù)性肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生率的“金標(biāo)準(zhǔn)”，但因?yàn)镃HDSPH的PVOD在肺組織中分布具有非均質(zhì)性，肺活檢的實(shí)際應(yīng)用價(jià)值也受到質(zhì)疑。雖然術(shù)前肺活檢有可能有助于分析肺血管病變的嚴(yán)重程度，但臨床工作中對(duì)所有CHDSPH進(jìn)行活檢有一定危墜險(xiǎn)性，不切實(shí)際,而且由于CHDSPH肺組織中PVOD的非均質(zhì)性,使肺活檢作為CHDSPH手術(shù)評(píng)價(jià)指標(biāo)不可靠。 在右心導(dǎo)管檢查過(guò)程中，直接試驗(yàn)性封堵先天性左向右分流也被用于評(píng)價(jià)可手術(shù)性、圍術(shù)期肺動(dòng)脈高壓危相、術(shù)后持續(xù)性肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生率，有小系列的研究報(bào)告認(rèn)為這種直接封堵試驗(yàn)對(duì)大動(dòng)脈導(dǎo)管末閉有一定價(jià)值，封堵前后肺動(dòng)脈壓力如果能顯著下降，則提示有可手術(shù)必性，但這種封堵試驗(yàn)對(duì)遠(yuǎn)期療效沒(méi)有預(yù)測(cè)性，而對(duì)大室間隔缺損進(jìn)行封堵試驗(yàn)則在實(shí)施過(guò)程中有些困難。 臨床工作中，常常通過(guò)綜合指標(biāo)評(píng)估PVOD的嚴(yán)重程度和CHDSPH的手術(shù)指征，只要病人沒(méi)有紫紺、暈厥、咯血等癥狀，可聞及3/VI級(jí)以上收縮期雜音而肺動(dòng)脈第二音增強(qiáng)低于主動(dòng)脈第二音或沒(méi)有 Graham-Steell雜音，或心電圖顯示左心室擴(kuò)大或雙心室擴(kuò)大而不是單純右心室擴(kuò)大，或胸片顯示肺血多或心胸比率大于0.6、沒(méi)有殘根樣變，血色素低于160g/L，這些信息均提示為動(dòng)力型肺動(dòng)脈高壓。相反則可能為阻力型肺動(dòng)脈高壓。對(duì)于部分病人來(lái)說(shuō)，臨床癥狀和體檢可提供足夠證據(jù)來(lái)決定手術(shù)指征 ，但以大多數(shù)病CHDSPH人來(lái)說(shuō)，應(yīng)作右心導(dǎo)管檢查來(lái)決定能否手術(shù)閉合畸形。對(duì)于邊緣狀態(tài)的CHDSPH病人來(lái)說(shuō)PVR和肺體循環(huán)血流量比（Qp / Qs）是最重要和最客觀的評(píng)價(jià)指標(biāo)。 二、CHDSPH的可手術(shù)性評(píng)估指標(biāo)需要因時(shí)修訂 許多Eisenmenger綜合征病人可生存 25年或更長(zhǎng)時(shí)間, 對(duì)此類病人要確定好合適的心肺移植時(shí)間較為困難。肺移植或心肺移植的指征在各大移植中心中有較大差異，有預(yù)后不良的因素的病人（如暈厥、頑固性右心衰、運(yùn)動(dòng)耐量下降、NYHA心功能分級(jí)高或生預(yù)期生存時(shí)間短應(yīng)該考慮移植治療。 成人單肺或雙肺移植一年生存率70% 至80%，而4年生存率則少于50%。心肺聯(lián)合移植一年生存率為60%至80% ，10年生存率少于30%。雖然心肺移植或肺移植同時(shí)修補(bǔ)心臟畸形已在臨床中應(yīng)用20余年，但這些手術(shù)仍有不足之處，Eisenmenger綜合征的病人在所有的肺移植病人中圍手術(shù)期死亡率最高而一月生存率最低。另外，僅有少數(shù)心臟中心可完成心肺移植，供體來(lái)源也受限，肺移植術(shù)后阻塞性支氣管炎發(fā)病率高(25 to 40%)令人擔(dān)憂。因此，如果可行，外科閉合缺損仍然是CHDSPH臨界病人的首要選擇。 在50年前, Wood定義Eisenmenger綜合征為重度肺動(dòng)脈高壓合并反向分流，其原始標(biāo)準(zhǔn)為 1): 肺動(dòng)脈收縮壓＞體循環(huán)收縮壓；2): PVR ≥ 800 dynes.S-1.cm-5 (1 dynes.S-1.cm-5=0.1 kPa.L-1.S-1 ); 3): 先天心臟缺損的雙向分流。 右心及左心導(dǎo)管檢查可用于評(píng)價(jià)CHDSPH的 “可手術(shù)性”。如果在應(yīng)用急性肺血管擴(kuò)張藥物如吸入NO或當(dāng)伊洛前列腺素或靜脈應(yīng)用依前列地醇或腺苷后PVR仍然≥ 10 Wood units (1Wood=8 kPa.L-1.S-1=80 dynes.S-1.cm-5)則被認(rèn)為“不可手術(shù)”。 對(duì)于這類病人手術(shù)治療只有取得較好的遠(yuǎn)期生存率才有意義，對(duì)于邊緣狀態(tài)的CHDSPH,肺循環(huán)阻力（ pulmonary vascular resistance，PVR), 和肺體循環(huán)血流比（pulmonary to systemic flow ratio，Qp / Qs）是決定手術(shù)指征的最重要的參數(shù)。自從50年前Eisenmenger綜合征綜合征的概念提出來(lái)后，在CHDSPH治療領(lǐng)域已經(jīng)取得巨大進(jìn)展 ，CHDSPH手術(shù)指征應(yīng)該相應(yīng)地得以修訂。伴有反向分流的肺動(dòng)脈高壓是一個(gè)模糊術(shù)語(yǔ)，可從多個(gè)角度理解。在我們臨床實(shí)踐中，即使是肺動(dòng)脈收縮壓（sPAP）＞體循環(huán)收縮壓（sBP）或PVR≥800dynes.S-1.cm-5 (80 kPa.L-1.S-1)或有反向分流的病人手術(shù)矯治畸形后仍然也可能有令人滿意的長(zhǎng)期生存率，當(dāng)然超聲心動(dòng)圖顯示雙向分流或反向分流也不是一個(gè)可靠的用以決定手術(shù)適應(yīng)證的指標(biāo)，因?yàn)榇蠖鄶?shù)這類病人也有很好的圍手術(shù)期生存率和長(zhǎng)期生存率。這就是50年前所提出的Eisenmenger綜合征的概念應(yīng)該得以相應(yīng)修改的原因。 Eisenmenger綜合征是指由于肺循環(huán)阻力升高導(dǎo)致肺動(dòng)脈壓力升高到體循環(huán)血壓水平合并反向或雙向分流。 Eisenmenger患者有不可逆的肺動(dòng)脈高壓，但對(duì)邊緣狀態(tài)的CHDSPH患者尚無(wú)以PVR及Qp/Qs 量化的指標(biāo)，近年來(lái)，大量原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓治療藥物問(wèn)世并取得較好效果，這些藥物對(duì)CHDSPH也有效，可有效地改善CHDSPH的癥狀和預(yù)后，這些進(jìn)展可改變CHDSPH手術(shù)治療的預(yù)后，因而CHDSPH的原有的手術(shù)指征及Eisenmenger綜合征概念受到挑戰(zhàn)。 三、先心病合并重度肺動(dòng)脈高壓的非手術(shù)和手術(shù)治療比較分析 外科手術(shù)治療CHDSPH的目的是要伴有良好質(zhì)量高的遠(yuǎn)期生存率，如果只取得手術(shù)成功但遠(yuǎn)期生存率不佳則不是理想目標(biāo)。以PVR 和Qp/Qs 為量化指標(biāo)，應(yīng)該如何確定Eisenmenger的定義呢？或者說(shuō)在當(dāng)代醫(yī)學(xué)進(jìn)步的條件下以PVR 和Qp/Qs 為量化指標(biāo)如何決定CHDSPH 的手術(shù)指征呢？目前尚無(wú)循證醫(yī)學(xué)的依據(jù)，我們回顧性分析安貞醫(yī)院大組臨床實(shí)踐，在這方面可以提供一些啟示。 自1990年2月至2008年7月, 安貞醫(yī)院共收治1572例CHDSPH患者，其中1212 例 (77.1%)有完整的術(shù)前右心導(dǎo)管血流動(dòng)力學(xué)資料。我們對(duì)此系列病人進(jìn)行回顧性分析后,提出對(duì)Eisenmenger綜合征概念的修正建議,及如何根據(jù)PVR、Qp/Qs值確定CHDSPH的可手術(shù)性。本組研究分析CHDSPH長(zhǎng)期生存率與術(shù)前 PVR 或 Qp / Qs 的關(guān)系以確定當(dāng)代Eisenmenger綜合征病人的生存前景、 尋找晚期死亡的危險(xiǎn)因子，并確定以PVR 和 Qp/Qs量化指標(biāo)定義Eisenmenger綜合征和CHDSPH手術(shù)指征。根據(jù)本組對(duì)傾向分?jǐn)?shù)配比系列的研究表明手術(shù)指征的選擇受到年齡、PVR、 Qp/Qs、6MWD、血色素、有無(wú)咯血癥狀、有無(wú)靜息或勞力性紫紺癥狀、NYHA心功能狀況、右束支傳達(dá)室導(dǎo)阻滯、肺血狀況、有無(wú)頑固性右心功能衰竭等指標(biāo)的影響。 方法 1990年2月至2008年7月, 安貞醫(yī)院心外科收治的有完整右心導(dǎo)管資料的1212例 CHDSPH進(jìn)行非手術(shù)治療或手術(shù)治療，回顧性將其分為非手術(shù)組 (A組，n=297) 和手術(shù)組(B組，n=915)。A組未進(jìn)行手術(shù)治療，只進(jìn)行藥物治療，而B組則在全麻手術(shù)下閉合左向右分流畸形。對(duì)全部病例計(jì)算歸入手術(shù)治療組的傾向分?jǐn)?shù)（Propensity score of inclusion into the surgical group），按相同傾向分?jǐn)?shù) ±0.05對(duì)兩組進(jìn)行配對(duì)，形成245個(gè)配對(duì)，并對(duì)其按PVR 在120 kPa.L-1.S-1 水平或 Qp/Qs 在1.25水平分層，分別建立Kaplan-Meier 生存曲線進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。 結(jié)果 全組隨訪97.2±57.36個(gè)月，A組有65例晚期死亡，B組有44 例晚期死亡。對(duì)245個(gè)傾向分?jǐn)?shù)配對(duì)配對(duì)生存曲線分析（見(jiàn)表1）,當(dāng) PVR≥120 kPa.L-1.S-1,A、B兩組間 Log rank檢驗(yàn)表明 χ2=0.54, P=0.4611，兩組期生存率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；而當(dāng)PVR＜120 kPa.L-1.S-1 ，兩組間 Log rank檢驗(yàn)表明χ2=51.68, P=0.000，手術(shù)組的遠(yuǎn)期生存率高于非手術(shù)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。當(dāng) Qp/Qs ＜ 1.25,A、B兩組間 Log rank檢驗(yàn)表明χ2=0.97, P=0.3254，兩組遠(yuǎn)期生存率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；而當(dāng)Qp/Qs ≥ 1.25 ，兩組間 Log rank檢驗(yàn)表明χ2=62.77, P=0.000 for stratum of，手術(shù)組的遠(yuǎn)期生存率高于非手術(shù)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。多因素Binary logistic 回歸分析表明血色素 ≥160g/L、嚴(yán)重缺氧(SaO2 < 85%)、PVR≥120 kPa.L-1S-1 、Qp/Qs≤1.25是手術(shù)組圍術(shù)期死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因子. Cox比例風(fēng)險(xiǎn)分析表明血色素≥160g/L 、 PVR≥120 kPa.L-1S-1 、Qp/Qs≤1.25兩組病人晚期死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因子。 討論 根據(jù)對(duì)傾向分?jǐn)?shù)配比的245個(gè)配對(duì)的統(tǒng)計(jì)分析表明，當(dāng)PVR在120 kPa.L-1.S-1水平分層時(shí)，手術(shù)和非手術(shù)組的遠(yuǎn)期生存率出現(xiàn)顯著分列變化，即當(dāng) PVR

患者：年前做了心臟搭橋術(shù)，搭了4根橋，現(xiàn)在恢復(fù)很好，血壓也正常了。術(shù)后已到一月復(fù)查時(shí)間，因?yàn)槲覀兪峭獾氐?，想咨詢您是否可以在?dāng)?shù)蒯t(yī)院做復(fù)查？要做哪些檢查？術(shù)后有些什么注意事項(xiàng)？答：需要拍胸片、做心電圖、3個(gè)月內(nèi)復(fù)查心超，另外控制血壓、血糖、血脂和血粘度。戒煙、適當(dāng)活動(dòng)散步、調(diào)整用藥。

6例胸腹主動(dòng)脈夾層的腔內(nèi)隔絕術(shù)治療孟 磊[1],張開廣,王 成,張毅剛(徐州市中心醫(yī)院心臟外科 江蘇 徐州 221009)【摘 要】 目的:探討腔內(nèi)隔絕術(shù)治療胸腹主動(dòng)脈夾層的經(jīng)驗(yàn)和效果。方法:4例胸主動(dòng)脈夾層和2例腹主動(dòng)脈夾層病人接受腔內(nèi)隔絕術(shù)治療,術(shù)前均行彩超、三維重建螺旋CT、MRI等檢查確診。結(jié)果:術(shù)后DSA造影顯示:6例動(dòng)脈夾層消失, 覆膜支架近遠(yuǎn)端與主動(dòng)脈結(jié)合處無(wú)內(nèi)漏,支架無(wú)移位。術(shù)后3～6個(gè)月彩超及CT隨訪顯示腔內(nèi)覆膜支架無(wú)移位及內(nèi)漏。結(jié)論:腔內(nèi)隔絕術(shù)是一種創(chuàng)傷小、并發(fā)癥少的治療胸腹主動(dòng)脈夾層的安全、有效的方法?！娟P(guān)鍵詞】 主動(dòng)脈夾層；覆膜支架腔內(nèi)隔絕術(shù)；覆膜支架-人造血管中圖分類號(hào): R543.1； R815 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼: A 文章編號(hào): The interventional therapy by endovascular graft exclusion for aortic dissectionMENG Lei, ZHANG Kai－guang，WANG Cheng，et alDepartment of Cardiac Surgery, Xuzhou Central Hospital, Xuzhou 221009 【Abstract】 Objective: To summarize our experience and clinical effect in the treatment of aortic dissection using endovascular graft exclusion (EVGE). Methods: Since October 2009 to April 2010, EVGE for aortic dissection had been performed on 6 patients，4 of them with thoracic aortic dissection and 2 with abdominal aortic dissection. All patients were detected by CDFI and three-dimensional reconstruction of spiral CT or MRI preoperation. Results: Instant postoperative DSA displayed: Six dissections disappeared; There was no end-leakage and migration of stent-graft at the conjunctions between arteriae and blood vessel Prosthesis (BVP). The procedures were successful in all patients. We followed up all patients by CDFI and CT for 3～6 months postoperatively. Follow-up findings revealed no postoperative endoleak occurred or movement of stent in all cases. Conclusion: EVGE is a safe and effective method to treat aortic dissection, which has the advantages of micro-invasion, less severe complications, contrast to traditional surgery operation. 【Keywords】 Aortic dissection；Endovascular graft exclusion；Stent-blood vessel prosthesis主動(dòng)脈夾層(aortic dissection, AD)是指在主動(dòng)脈壁存在或不存在自身病變的基礎(chǔ)上，并在一系列可能外因作用下導(dǎo)致主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂，血液由內(nèi)膜撕裂口進(jìn)入主動(dòng)脈壁中層，造成主動(dòng)脈中層沿長(zhǎng)軸分離，使主動(dòng)脈管腔出現(xiàn)真假兩腔的病理狀態(tài)。危害性大，如未及時(shí)、妥善治療死亡率極高。2009年10月至2010年4月，行覆膜支架腔內(nèi)隔絕術(shù)(endovascular graft exclusion, EVGE)治療胸、腹主動(dòng)脈夾層6例,取得了良好的療效,報(bào)道如下。1 材料與方法1.1 一般資料6例患者接受EVGE，其中:男5例，女1例，年齡39～82歲，平均52.6歲，病程3小時(shí)～2月；多數(shù)患者以突發(fā)劇烈胸背部疼痛就診，合并胃腸功能異常1例，腎功能異常2例，下肢缺血1例。術(shù)前均經(jīng)彩超及螺旋CT三維重建、MRA確診為AD。依據(jù)景在平3N3V分型法[1],V2型 2例，N2型2 例，V2 N2型 1例，N3型1 例，伴有高血壓6例。1.2 手術(shù)方法本組6例均采用全身麻醉,選擇右側(cè)腹股溝縱行切口，暴露股動(dòng)脈，Seldinger法置入5F豬尾標(biāo)記導(dǎo)管DSA造影，根據(jù)造影進(jìn)一步明確: (1)夾層裂口的位置和數(shù)量；(2)裂口近端動(dòng)脈直徑；(3)夾層裂口的長(zhǎng)度；(4)預(yù)定支架遠(yuǎn)端錨定部位的動(dòng)脈直徑；(5)主動(dòng)脈弓上分支動(dòng)脈通暢情況；(6)觀察了解主動(dòng)脈真、假腔情況，夾層裂口及其與重要血管分支位置關(guān)系，決定覆膜支架的規(guī)格和類型，并給予全身肝素化(1mg/kg)。確認(rèn)位于真腔內(nèi)后，更換超硬導(dǎo)絲，導(dǎo)入覆膜支架輸送系統(tǒng)，確認(rèn)支架起始部與定位標(biāo)記吻合后，控制性降壓使收縮壓降至90～100 mmHg(1mmHg=0.133 kPa)，緩慢后退支架外鞘管，釋放出第一節(jié)支架后，快速退出外鞘管，使其支架自然張開固定于主動(dòng)脈壁，必要時(shí)行球囊擴(kuò)張。再次DSA造影，了解支架位置、形態(tài)，觀察有無(wú)內(nèi)漏及主動(dòng)脈弓上分支通暢情況。如有支架近端或遠(yuǎn)端內(nèi)漏，可再置入一枚支架與原支架疊加，以封閉漏口。退出覆膜支架輸送系統(tǒng)，5-0 Prolene線連續(xù)縫合股動(dòng)脈切口，縫合腹股溝切口。2 結(jié)果本組6例接受EVGE均獲成功，無(wú)覆膜支架內(nèi)漏、移位、夾層破裂、中轉(zhuǎn)手術(shù)等情況發(fā)生。DSA造影顯示：4例動(dòng)脈夾層消失，無(wú)內(nèi)漏，遠(yuǎn)端動(dòng)脈顯影通暢；2例封閉左鎖骨下動(dòng)脈及以遠(yuǎn)裂口。術(shù)后恢復(fù)良好，未出現(xiàn)胸背部疼痛、肺部感染、栓塞、截癱等并發(fā)癥。全組平均手術(shù)時(shí)間1.6 h(0.9～2.3 h)，平均出血量60 ml(30～120 m1)，6例病人術(shù)后隨訪1～6個(gè)月，行螺旋CT三維重建顯示覆膜支架無(wú)移位、內(nèi)漏及動(dòng)脈夾層擴(kuò)大。2例左側(cè)橈動(dòng)脈波動(dòng)減弱，但左上肢活動(dòng)基本正常。3 討論對(duì)懷疑AD者，應(yīng)盡快明確診斷，90%伴有高血壓病和突發(fā)激烈胸背部疼痛史。根據(jù)癥狀、體征等急診行心電圖、胸部X線平片、CT等檢查初步確診。同時(shí)嚴(yán)格臥床休息、監(jiān)護(hù)生命體征，使心率維持在60～80次/min，收縮壓100～120mmHg為宜。須及時(shí)、緩慢靜注嗎啡或哌替啶止痛，避免呼吸抑制發(fā)生，控制血壓是AD搶救成功的關(guān)鍵，降低血壓能減少血流對(duì)主動(dòng)脈壁的應(yīng)切力、減低心肌收縮力，特別是降低dp/dt（左心室射血速度），可減少左心室搏動(dòng)性張力，有助于延遲夾層進(jìn)一步撕裂和減少破裂危險(xiǎn)。聯(lián)合應(yīng)用β-受體阻滯劑和血管擴(kuò)張劑(如硝普鈉)是標(biāo)準(zhǔn)的AD藥物治療方案。β-受體阻滯劑的應(yīng)用應(yīng)早于血管擴(kuò)張劑，以防止因血管擴(kuò)張劑繼發(fā)兒茶酚胺分泌而導(dǎo)致左心室正性肌力作用。主動(dòng)脈夾層腔內(nèi)隔絕術(shù)對(duì)于Stanford B型主動(dòng)脈夾層的治療指征是建立在開放手術(shù)的基礎(chǔ)上，目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為其手術(shù)指征為：夾層破裂出血；主動(dòng)脈周圍或縱隔血腫進(jìn)行性擴(kuò)大；夾層主動(dòng)脈直徑迅速擴(kuò)大（＞10mm/年）；形成動(dòng)脈瘤（＞50～60mm）；重要分支嚴(yán)重缺血；無(wú)法控制的疼痛。對(duì)于無(wú)嚴(yán)重并發(fā)癥的急性期夾層病人應(yīng)待其病情平穩(wěn)進(jìn)人慢性期后再行腔內(nèi)治療；主動(dòng)脈瀕臨破裂或重要臟器缺血、壞死的情況下，在穩(wěn)定生命體征以及充分的醫(yī)患交流后可考慮急診選擇腔內(nèi)或手術(shù)治療；對(duì)于復(fù)雜的病例如夾層累及左鎖骨下動(dòng)脈、腸系膜上動(dòng)脈或雙側(cè)腎動(dòng)脈可以考慮在搭橋手術(shù)解除缺血情況下施行二期腔內(nèi)治療。但是隨著腔內(nèi)隔絕術(shù)技術(shù)的不斷成熟和不斷探索，上述指征有不斷擴(kuò)大的趨勢(shì)，腔內(nèi)治療急性期Stanford B型主動(dòng)脈夾層，手術(shù)成功率較慢性期略低，但預(yù)后相仿[2,3,4]。一期封堵左鎖骨下動(dòng)脈(left subclavian artery，LSA)和/或腸系膜下動(dòng)脈,對(duì)大多數(shù)患者是安全的。對(duì)雙頸動(dòng)脈和右椎動(dòng)脈供血正常者一期封堵LSA而不需做該動(dòng)脈的重建，否則應(yīng)行LSA重建，以防止發(fā)生竊血綜合征或者左上肢缺血壞死。先進(jìn)行左頸總動(dòng)脈、LSA或內(nèi)臟動(dòng)脈的旁路術(shù),然后對(duì)這些動(dòng)脈進(jìn)行封堵。無(wú)論哪種手段,確保封堵后腦、上肢、內(nèi)臟血供不受明顯影響是前提[5-7]。覆膜血管內(nèi)支架能夠完全覆蓋夾層內(nèi)膜破口，隔絕真假兩腔的交通，從而降低動(dòng)脈壓對(duì)假腔外壁的壓力，使閉塞的動(dòng)脈夾層假腔形成血栓，而主動(dòng)脈真腔血流量能得到有效地恢復(fù)，使夾層假腔破裂的危險(xiǎn)因素減輕以至消失，重要臟器血供得到恢復(fù)。而不必與病變主動(dòng)脈等長(zhǎng)，支架過(guò)長(zhǎng)會(huì)封堵過(guò)多肋間動(dòng)脈，有截癱危險(xiǎn)。但本組1例共2處內(nèi)膜破裂入口，分別距離LSA 1cm及16cm，術(shù)中置入2枚支架，分別為16cm及8cm微創(chuàng)醫(yī)療器械(上海)有限公司MicroPort Hercules 直管型覆膜支架，中間重疊約4cm，術(shù)后患者無(wú)截癱發(fā)生。臨床成功的標(biāo)準(zhǔn)一般為原發(fā)破口完全封閉，無(wú)重要內(nèi)漏及嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生，支架水平假腔消失或假腔內(nèi)血栓形成。目前成功率由于病例選擇的不同約在85－100%之間。針對(duì)病因的藥物治療和長(zhǎng)期降壓治療是必不可少的，可以大大延長(zhǎng)AD患者的生存時(shí)間，預(yù)防再發(fā)。參考文獻(xiàn)[1] 景在平，馮翔.主動(dòng)脈夾層腔內(nèi)隔絕術(shù)[M].北京：人民軍醫(yī)出版社，2008:14-15．[2] Hutschala D, Fleck T, Czerny M, et al. 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