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王曉航主任醫(yī)師 山東省立醫(yī)院 胸外科 山東省立醫(yī)院胸外科王曉航:賁門失弛緩癥是食管下段賁門部位持續(xù)痙攣狀態(tài),造成進(jìn)食梗阻,返食等癥狀。鋇餐有典型的表現(xiàn),可以確診。胃鏡檢查用于排除賁門其他病變。手術(shù)治療效果較肯定。效果較好。但有創(chuàng)傷。其他治療,如賁門球囊擴(kuò)張,注射藥物等可以緩解癥狀,但是容易復(fù)發(fā),并且給將來(lái)的手術(shù)帶來(lái)不便,因?yàn)榭赡茉斐烧衬は碌酿みB。也有用支架(可取的)擴(kuò)張的治療辦法。胸腔鏡下微創(chuàng)手術(shù)是可以的,減少了創(chuàng)傷,利于恢復(fù)。2012年04月23日
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凌亭生主任醫(yī)師 江蘇省中醫(yī)院 消化內(nèi)鏡中心 患者女,48歲,間斷性咳嗽20年,加重伴咳膿痰10天入住風(fēng)濕科,病程中有反復(fù)發(fā)生的反食,診斷為肺炎,類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等。行胸部CT檢查,發(fā)現(xiàn)相當(dāng)于食管的位置有很大的管腔,內(nèi)有大量食物殘?jiān)罅?,放射科?bào)告“胸腔胃”。結(jié)合患者既往無(wú)手術(shù)病史,考慮擴(kuò)張的食管,因風(fēng)濕科醫(yī)生看到院報(bào)上報(bào)道的“POEM”,請(qǐng)我科會(huì)診,內(nèi)鏡檢查發(fā)現(xiàn)食管內(nèi)大量潴留,pull-through manometry過(guò)程中,測(cè)壓導(dǎo)管始終不能測(cè)到高壓帶,結(jié)果X線監(jiān)視,測(cè)壓導(dǎo)管在食管里反復(fù)打圈。內(nèi)鏡直視下將測(cè)壓導(dǎo)管送過(guò)賁門,但測(cè)定結(jié)果:LES壓力正常,松弛不完全,體部大量低幅收縮波,確診賁門失弛緩癥。手術(shù)歷時(shí)90min,最終患者癥狀明顯緩解。術(shù)前食管內(nèi)潴留隧道開(kāi)口切開(kāi)后賁門松弛,內(nèi)鏡進(jìn)退自如。隧道封閉2012年03月14日
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王禹冰主任醫(yī)師 廣州醫(yī)科大學(xué)附屬市八醫(yī)院 胸心外科 經(jīng)口內(nèi)鏡下肌切開(kāi)術(shù)(POEM)治療賁門失弛緩癥這種方法和胸腔鏡下Heller術(shù)不同,它是在食管表層(黏膜)“開(kāi)窗”后,沿食管夾層(黏膜下層)直視下切開(kāi)食管周圍肌肉,再用金屬夾縫合表層裂口。經(jīng)口內(nèi)鏡下肌切開(kāi)術(shù)(POEM)的過(guò)程:1)麻醉:患者行氣管插管全身麻醉。2)食管黏膜層切開(kāi):距離胃-食管交界處(GEJ)上方8~10cm處,行食管右后壁黏膜下注射。用Hook刀縱形切開(kāi)黏膜層約2cm顯露黏膜下層。3)分離黏膜下層:用Hook刀沿食管黏膜下層自上而下分離,邊分離邊粘膜下注射。黏膜下層分離過(guò)程中避免黏膜層特別是胃底部位的破損和穿孔。4)環(huán)形肌切開(kāi):胃鏡直視下從GEJ上方7~8cm,應(yīng)用TT刀從上而下縱形切開(kāi)環(huán)形肌至GEJ下方2cm。5)金屬夾關(guān)閉黏膜層切口。由此可見(jiàn)這種方法有一定的局限性,也有一定的手術(shù)并發(fā)癥,如食管或胃穿孔、術(shù)后復(fù)發(fā)等。因?yàn)橘S門失弛緩癥患者的食管壁長(zhǎng)期炎癥導(dǎo)致食管壁粗厚,且與周圍組織粘連較重,POEM術(shù)時(shí)容易出血以及縫合困難,有的患者手術(shù)歷時(shí)12小時(shí)(好大夫在線上有患者求助過(guò)我們),也沒(méi)有達(dá)到手術(shù)預(yù)期效果,還是需要再次外科手術(shù)治療。運(yùn)用POEM微創(chuàng)治療可以短期內(nèi)解除賁門失弛緩癥(AC)患者吞咽困難,但長(zhǎng)期療效及其遠(yuǎn)期并發(fā)癥仍有待進(jìn)一步隨訪觀察。賁門失弛緩采用胸腔鏡或腹腔鏡下食管下段、賁門肌切開(kāi)術(shù)的優(yōu)點(diǎn)是食管下段、賁門肌層切開(kāi)、剝離較充分,術(shù)后效果好,如果附加部分胃底折疊術(shù),術(shù)后發(fā)生反流機(jī)會(huì)小。外科腔鏡手術(shù)技術(shù)成熟,且手術(shù)時(shí)間也很短,一般1-2個(gè)小時(shí)。術(shù)中我們通常配合胃鏡檢查,可以起到兩個(gè)作用:第一,術(shù)中胃鏡可以幫助外科醫(yī)生了解切開(kāi)肌層范圍是否達(dá)到要求;第二,切開(kāi)食管下段及賁門肌層后通過(guò)術(shù)中胃鏡檢查可以明確有無(wú)粘膜損傷,如果有粘膜損傷可以在腔鏡下修補(bǔ),避免了食管或胃穿孔的發(fā)生。每種方法都有其優(yōu)點(diǎn)和缺點(diǎn),因此,我們需要正確看待經(jīng)口內(nèi)鏡下肌切開(kāi)術(shù)(POEM)治療賁門失弛緩癥這項(xiàng)技術(shù),不要盲目追捧,夸大其詞,過(guò)分強(qiáng)調(diào)這項(xiàng)技術(shù)的優(yōu)點(diǎn),避而不談它的局限性??茖W(xué)是嚴(yán)謹(jǐn)?shù)?,要?shí)事求是!南方醫(yī)科大學(xué)第三附屬醫(yī)院 胸心外科 王禹冰主治醫(yī)師2012年02月17日
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凌亭生主任醫(yī)師 江蘇省中醫(yī)院 消化內(nèi)鏡中心 到如今已經(jīng)完成第6例賁門失弛緩病例的內(nèi)鏡治療了,初步數(shù)據(jù)如下:1、患者平均年齡35歲,病程平均7年2、有5位經(jīng)歷過(guò)球囊擴(kuò)張、可回收支架或者肉毒桿菌毒素注射等治療后癥狀復(fù)發(fā)3、術(shù)前食管鋇餐均提示賁門失弛緩,食管最大直徑平均2.2cm4、食管測(cè)壓均提示食管體部同步收縮波,食管下括約肌壓力增高;5、內(nèi)鏡手術(shù)平均歷時(shí)63分鐘,單純手術(shù)費(fèi)+麻醉費(fèi)平均1.1萬(wàn)元,平均住院5天6、術(shù)后12小時(shí)恢復(fù)流質(zhì),24小時(shí)開(kāi)始半流質(zhì),所有患者術(shù)后進(jìn)食困難明顯好轉(zhuǎn),吞咽困難分級(jí)平均好轉(zhuǎn)一個(gè)等級(jí)。有一例乙狀結(jié)腸型賁門失弛緩患者術(shù)后24小時(shí)就能進(jìn)食面條,沒(méi)有嘔吐或者其他不適。7、所有患者還在隨訪中,到目前沒(méi)有反酸、燒心的報(bào)告。8、長(zhǎng)期結(jié)果有待繼續(xù)觀察隨訪。POEM的確解決了這些病人進(jìn)食困難的苦惱,免除了擴(kuò)張導(dǎo)致的撕心裂肺的疼痛,免除了放置可回收支架之后可回收線長(zhǎng)期放置的痛楚,一次性解決吞咽困難的問(wèn)題,是值得期待的手術(shù)方式!2012年02月08日
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紀(jì)濤副主任醫(yī)師 火箭軍特色醫(yī)學(xué)中心 胃食管外科(胃食管反流病科) AdvancesofachalasiaindiagnosisandtreatmentJITao,TheGraduateSchoolofLiaoningMedicalUniversity,Jinzhou,Liaoning121000,ChinaCorrespondingauthor:WUJi-minTelephone:010-66343452Email:drwujimin@Yahoo.com.cnAbstract:Achalasiaisakindofdisappearanceofesophagealperistalsisandloweresophagealsphincterrelaxationdysfunctioncausedbydysphagiaasthemainclinicalmanifestationsofadisease,thepathogenesisisnotveryclear,diagnosisreliesonclinicalmanifestations,laboratoryexaminations,treatmentaredrugtherapy,endoscopictherapy,surgicaltreatment,thediseaseincidenceisrelativelylow,thisarticlemadetheadvanceofdiagnosisandtreatmentarereviewed.Keywords:achalasia,diagnosisandtreatment.摘要:賁門失弛緩癥是一種以食管蠕動(dòng)功能消失和食管下端括約肌松弛功能不良所導(dǎo)致的以吞咽障礙為主要臨床表現(xiàn)一種疾病,發(fā)病機(jī)制不是十分明確,診斷主要依靠臨床表現(xiàn)、輔助檢查,治療方式主要有藥物治療、內(nèi)鏡下治療、手術(shù)治療等,該病發(fā)病率較低,本文就該病的診斷及治療進(jìn)展做一綜述。關(guān)鍵詞:賁門失弛緩、診斷、治療。一、引言賁門失遲緩癥是一種發(fā)病率較低的食管原發(fā)疾病,以吞咽困難為主要表現(xiàn),嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量,自最早文獻(xiàn)描述300余年以來(lái),一直沒(méi)有真正明確的其發(fā)病機(jī)制和有效治療方式,近來(lái)隨著認(rèn)識(shí)的不斷深入,已在分子水平有了新的了解,治療方式有藥物、肉毒素注射、球囊擴(kuò)張、腹腔鏡下賁門肌切開(kāi)術(shù)等,本文就該病診斷和治療進(jìn)展做一綜述。二、流行病學(xué)及發(fā)病機(jī)制賁門失弛緩最初由ThomasWilliam于1672年在文獻(xiàn)上描述,當(dāng)時(shí)稱為“賁門痙攣”。其病因及機(jī)制尚未完全明確,可能的因素有:免疫、神經(jīng)、精神、炎癥、病毒感染、遺傳等,西方國(guó)家發(fā)病率約為十萬(wàn)分之三,與年齡、種族無(wú)明顯關(guān)系,男性患者略高于女性?,F(xiàn)在一般認(rèn)為,本病屬神經(jīng)源性疾病,對(duì)于其發(fā)病機(jī)制,近年來(lái)多傾向于感染后的自身免疫,是基因易感性的人群由免疫介導(dǎo)對(duì)病毒的反應(yīng),自身免疫導(dǎo)致神經(jīng)退行性病變,影響了食管體和LES肌肉功能[1],原因主要是特發(fā)的、不可逆的奧厄巴赫氏(Auerbach’s)腸肌神經(jīng)叢節(jié)后抑制性神經(jīng)元的丟失,由于釋放一氧化氮的抑制性神經(jīng)的缺失導(dǎo)致一氧化氮所執(zhí)行的功能降低,因此食管下端括約?。╨oweresophagealsphincter,簡(jiǎn)寫LES,下同)的松弛降低[2],膽堿能神經(jīng)較少受到損傷,仍能執(zhí)行收縮的功能,故在吞咽時(shí)食物不能通過(guò)LES進(jìn)入胃內(nèi);在疾病早期,食管體部蠕動(dòng)可能仍然存在,隨著疾病發(fā)展,蠕動(dòng)會(huì)逐漸消失,吞咽時(shí)不能推進(jìn)食物,和LES不能松弛一道產(chǎn)生吞咽困難。以吞咽困難為主要臨床表現(xiàn)的還有“偽賁門失弛緩”,主要有利士曼原蟲(chóng)感染導(dǎo)致的查加斯病,食管末端、胃賁門或者食管附近腫瘤,其他還有繼發(fā)性淀粉樣變,外周神經(jīng)病變,腦部腫瘤、腦炎導(dǎo)致的神經(jīng)病變。在更為少見(jiàn)的一種顯性基因遺傳病三A綜合癥的患者中,有75%的患者具有賁門失弛緩癥狀。三、臨床表現(xiàn)賁門失弛緩主要臨床表現(xiàn)為吞咽困難、覺(jué)食物停留(陷在)胸部,其余癥狀是反流未消化的食物,不能解釋的胸痛,燒心,咳嗽,或者反復(fù)發(fā)生的肺炎。吞咽困難主要是由LES不能松弛導(dǎo)致,吞咽困難為發(fā)作性,與食物種類無(wú)明確關(guān)系,進(jìn)食固體、液體食物均可出現(xiàn),大多數(shù)病人咽下固體比液體更困難,或咽下固體和液體食物同樣困難,少部分患者進(jìn)食液體食物比固體食物困難,對(duì)這部分患者可以此與其他食管器質(zhì)性狹窄所產(chǎn)生的咽下困難相鑒別;在部分患者癥狀發(fā)作與情緒有關(guān),有時(shí)進(jìn)食辛辣刺激或冷食可誘發(fā)。癥狀發(fā)作后在下咽食物時(shí),患者通過(guò)蹦跳利用慣性可使食物進(jìn)入胃中;或者挺胸、舉臂增加食管內(nèi)壓力,以緩解癥狀。由于食物存留食管內(nèi),患者會(huì)有食物停留(陷在)胸部感覺(jué),食管中的食物和水隨進(jìn)食不斷增加,當(dāng)其重力超過(guò)LES壓力時(shí),才可突破LES,進(jìn)入胃內(nèi);由于食管中存留食物,當(dāng)患者臥位睡后,會(huì)有食物反流出,患者醒來(lái)常會(huì)在枕邊發(fā)現(xiàn)反流出的未消化食物。停留在食管中的食物會(huì)隨著時(shí)間的延長(zhǎng)發(fā)酵,Crookes等[3]把咀嚼過(guò)的食物和唾液混合在試管內(nèi),觀察到在沒(méi)有和胃酸接觸情況下會(huì)逐漸發(fā)酵,pH可逐漸下降到4左右,隨著酸度的增加,患者則會(huì)有燒心癥狀;長(zhǎng)期食物發(fā)酵的刺激,則會(huì)導(dǎo)致食管炎的發(fā)生,食管癌的發(fā)生機(jī)會(huì)也相應(yīng)增加,長(zhǎng)期賁門失弛緩可以導(dǎo)致食管、胃發(fā)生惡性腫瘤;隨著病程的延長(zhǎng),食管會(huì)擴(kuò)大,延長(zhǎng),彎曲或有憩室形成。食管內(nèi)食物或發(fā)酵后混合物反流至口中,被誤吸入氣道后,會(huì)出現(xiàn)咳嗽,或反復(fù)發(fā)生肺炎。部分患者有胸痛癥狀出現(xiàn),原因是由食管炎或進(jìn)食后食管平滑肌強(qiáng)烈收縮或痙攣導(dǎo)致。由于進(jìn)食困難,隨著病程延長(zhǎng),患者會(huì)出現(xiàn)體重下降。四、診斷根據(jù)臨床表現(xiàn)懷疑患者患有賁門失弛緩后,可進(jìn)行包括上消化道鋇餐造影、食管測(cè)壓、胃鏡的檢查。食管鋇餐顯示上段食管呈現(xiàn)不同程度的擴(kuò)張、延長(zhǎng)與彎曲,無(wú)蠕動(dòng)波,典型的鋇餐上消化道造影食管下段擴(kuò)張,末端變細(xì),LES處緊閉呈“鳥(niǎo)嘴”征,特異性約為75%[4],如予硝酸甘油或硝苯地平片舌下含化,則可見(jiàn)下端弛緩。食管測(cè)壓對(duì)于賁門失弛緩的診斷標(biāo)準(zhǔn)較高,賁門失弛緩食管測(cè)壓特點(diǎn):1.食管蠕動(dòng)收縮消失2.吞咽時(shí)LES松弛障礙3.LES基礎(chǔ)壓升高4.食管體部靜息壓高于胃內(nèi)壓[5];其中1和2是必須的,賁門失遲緩患者LES壓力升高者只約有50%[6],LES壓力、食管體部靜息壓也可正常或減低;食管測(cè)壓還能夠?qū)①S門失遲緩和彌漫性食管痙攣、LES高壓、胡桃?jiàn)A食管等其他食管動(dòng)力病變區(qū)分開(kāi)來(lái)[7]。根據(jù)高分辨率測(cè)壓結(jié)果,可將賁門失弛緩分為3型:1.末梢食管壓力沒(méi)有增加多少的經(jīng)典賁門失弛緩(21.2%的患者)2.壓力升高的賁門失弛緩(49.5%的患者)3.伴有食管痙攣的賁門失弛緩(29.3%的患者);不同類型的賁門失弛緩對(duì)于藥物或手術(shù)治療效果不同,第二種類型治療效果最好,第三種效果最差[8]。約44%的疑是賁門失弛緩的患者胃鏡檢查是正常的[9],但食管蠕動(dòng)停止還見(jiàn)于胃食管反流病、糖尿病、血管疾病等,且測(cè)壓檢查不能區(qū)分偽賁門失弛緩,故所有疑診患者必須進(jìn)行胃鏡檢查[10];胃鏡檢查可見(jiàn)食管擴(kuò)張、體部張力降低,LES處緊縮或關(guān)閉,但稍用力鏡身一般都可通過(guò),除區(qū)分腫瘤等偽賁門失弛緩?fù)猓哥R還可發(fā)現(xiàn)食管炎等粘膜病變。五、治療由于本病發(fā)病原因不是十分明確,目前還沒(méi)有預(yù)防的方案,治療主要是緩解癥狀,改善患者生活質(zhì)量,預(yù)防、減輕或改善食管的擴(kuò)張,減少食管癌的發(fā)生,目前治療原則主要是降低LES壓力,促進(jìn)重力引起的食管排空,治療主要有藥物治療,內(nèi)鏡下治療,手術(shù)治療。本病患者應(yīng)避免生氣及情緒波動(dòng),宜少食多餐、細(xì)嚼慢咽,少吃辛辣刺激及過(guò)熱過(guò)冷飲食,部分患者可采用Valsalva等增加胸壓動(dòng)作,促使食物進(jìn)入胃內(nèi)。藥物治療的機(jī)制是抑制平滑肌的正常收縮,從而松弛LES壓力,用于治療的藥物主要有鈣離子拮抗劑(硝苯地平等)、硝酸酯類(消心痛等),但效果不大,而且有頭痛、低血壓等副作用,最后會(huì)出現(xiàn)耐藥而無(wú)效[11];其他少用的有抗膽堿能藥物、B受體激動(dòng)劑、茶堿類。內(nèi)鏡下治療主要有擴(kuò)張和肉毒素注射,內(nèi)鏡下肉毒素注射治療的機(jī)制是使肉毒素和突觸前受體結(jié)合,抑制神經(jīng)末梢乙酰膽堿的釋放,從而達(dá)到使LES松弛的目的,肉毒素注射療法即刻效果好,但長(zhǎng)期療效不盡人意,在治療1月后可有79%的患者癥狀減輕,3個(gè)月后減少到70%,6個(gè)月后只有53%的患者癥狀可以緩解,12個(gè)月后就只有41%患者癥狀有改善[12];有人以反復(fù)注射的方法治療,以期獲得更好效果,但癥狀緩解一樣不耐久,66%的癥狀緩解的患者會(huì)在2年內(nèi)復(fù)發(fā)[13];而且,LES壓力升高明顯的年輕(<55歲)患者可能不能獲益,擴(kuò)張或手術(shù)治療效果會(huì)較好[14];肉毒素注射會(huì)導(dǎo)致粘膜和肌層纖維化,注射療法失敗后采取手術(shù)治療,則會(huì)加大手術(shù)風(fēng)險(xiǎn),增加手術(shù)難度[15];因此,現(xiàn)在肉毒素注射療法已少用于臨床,僅用于不能耐受手術(shù)或擴(kuò)張,或者有手術(shù)、擴(kuò)張禁忌癥的老年患者;或者作為手術(shù)失敗的替代療法。擴(kuò)張治療的機(jī)理是利用外力造成LES的撕裂,達(dá)到松弛的目的,目前主要是內(nèi)鏡下球囊擴(kuò)張,已廣泛用于臨床;內(nèi)鏡下球囊擴(kuò)張相對(duì)安全,并發(fā)癥主要是穿孔,Campos等復(fù)習(xí)1065例擴(kuò)張患者,發(fā)生率為1.6%,而用舊的擴(kuò)張技術(shù)約為12%;擴(kuò)張后1月有85%的患者癥狀緩解,1年后為68%,1年半后為58%[12]。球囊擴(kuò)張失敗后,可再次擴(kuò)張或行手術(shù)治療,也可行肉毒素注射治療。球囊擴(kuò)張的效果和患者年齡有關(guān),年齡較大的(>40歲)擴(kuò)張成功率明顯高于年齡較?。?40歲)的患者(85.7%VS38.5%)[16]。球囊擴(kuò)張治療后的主要并發(fā)癥是部分患者會(huì)出現(xiàn)反流,擴(kuò)張后在4年內(nèi)有33%的患者會(huì)有反流癥狀[17]。和肉毒素注射療法相比,球囊擴(kuò)張的癥狀緩解效果要明顯優(yōu)于肉毒素注射療法(68%vs41%,OR值3.4,可信區(qū)間1.2–9.8;P=0.02);治療后效果不滿意需要進(jìn)一步治療的比例也明顯低于肉毒素注射療法(25%vs47%;OR2.6;95%CI1.05–6.5;P=0.04)[12]。其他少應(yīng)用的內(nèi)鏡下治療方法還有內(nèi)鏡下支架植入術(shù)、微波治療以及支架植入聯(lián)合微波治療。支架植入分永久性、暫時(shí)性支架植入術(shù)兩種,機(jī)制是在食管下端狹窄部位放置支架,以擴(kuò)張食管狹窄部位,改善癥狀,并可造成LES的慢性撕裂,到達(dá)治療目的,DePalm最早使用可擴(kuò)張金屬支架治療賁門失遲緩[18],永久性支架植入會(huì)導(dǎo)致胃食管反流病,且隨時(shí)間延長(zhǎng)會(huì)出現(xiàn)肉芽組織增生導(dǎo)致再狹窄,已不再有人應(yīng)用。后ChengYS等將永久性支架改制成暫時(shí)性支架[19],在將支架植入一段時(shí)間后再將支架取出,從而降低了胃食管反流及再狹窄等并發(fā)癥的發(fā)病率。國(guó)內(nèi)李柯蓓、施瑞華等做內(nèi)鏡下短期支架放置與氣囊擴(kuò)張的對(duì)照研究,兩者近期療效相似,支架治療遠(yuǎn)期療效更優(yōu),且安全性高[20]。微波治療是利用微波對(duì)LES產(chǎn)生部分破壞,使LES松弛,該方法研究更少,國(guó)內(nèi)何俊堂、李政文等做13例內(nèi)鏡下微波切開(kāi)結(jié)合記憶合金支架植入術(shù)治療賁門失遲緩,療效更佳[21]。支架植入及微波等治療研究相對(duì)較少,其療效、安全性尚待更多病例和更大規(guī)模研究觀察。賁門失遲緩的手術(shù)治療主要是賁門肌的切開(kāi)術(shù),通過(guò)對(duì)沿食管縱軸賁門肌的切開(kāi)并在粘膜外的剝離,以松弛LES,由于打破LES的環(huán)形包繞,效果較好。ErnstHeller最早于1913年在萊比錫實(shí)施第一例賁門肌切開(kāi)術(shù)治療賁門失遲緩,因Heller最早實(shí)施,后將賁門肌切開(kāi)術(shù)稱“Heller括約肌切開(kāi)術(shù)”,可經(jīng)腹、經(jīng)胸,或使用腹腔鏡、胸腔鏡實(shí)施,其中腹腔鏡下賁門肌切開(kāi)術(shù)療效明顯優(yōu)于其他3種途徑,回歸分析顯示:和經(jīng)胸相比:89%vs83%;OR1.3;95%CI0.8–2.0;P=0.3,和經(jīng)腹相比:89%vs84%;OR1.1;95%CI0.5–2.5;P=0.8,和胸腔鏡相比:89%vs78%;OR1.9;95%CI1.1–3.7;P=0.048,同時(shí)也明顯優(yōu)于球囊擴(kuò)張:89%vs56%;OR5.9;95%CI3.7–9.3;P=<0.01[12]。由于經(jīng)胸、經(jīng)腹手術(shù)創(chuàng)傷較大,在微創(chuàng)手術(shù)沒(méi)有開(kāi)展之前,選擇手術(shù)的患者和醫(yī)生較少,到20世紀(jì)80年代末,內(nèi)鏡下擴(kuò)張一直是首選療法;Shimi于1991年首次報(bào)道腹腔鏡下Heller括約肌切開(kāi)術(shù)[22],此后經(jīng)腹腔鏡行Heller括約肌切開(kāi)術(shù)逐步開(kāi)展,與其他手術(shù)方式及治療方式相比最有效,緩解時(shí)間最長(zhǎng),大多數(shù)專家推廣其為治療賁門失遲緩的一線首選方式[23]、[24];Campos等在對(duì)3086名患者做過(guò)薈萃分析后,認(rèn)為腹腔鏡下Heller括約肌切開(kāi)術(shù)以其近90%功能恢復(fù)成功率,0.1%死亡率,應(yīng)作為賁門失遲緩治療的金標(biāo)準(zhǔn)[12]。賁門肌切開(kāi)后,不可避免會(huì)有部分患者出現(xiàn)術(shù)后反流,為減少或避免術(shù)后反流,在賁門肌切開(kāi)后可再加上一個(gè)部分的胃底折疊,可經(jīng)食管前方(Dor)或后方(Toupet),由于行Dor方案可以避免或防治術(shù)后穿孔,且少有反流,大多數(shù)醫(yī)生選擇經(jīng)Dor方案;和沒(méi)有行部分折疊相比,在賁門肌切開(kāi)術(shù)后加上抗反流的步驟,術(shù)后反流發(fā)生機(jī)會(huì)由31%下降到9%(OR4.3;95%CI1.9–9.7;P=0.001),并且沒(méi)有吞咽困難[12]。對(duì)經(jīng)腹腔鏡行Heller括約肌切開(kāi)術(shù)治療的患者復(fù)習(xí),手術(shù)并發(fā)癥發(fā)生率約為6%,死亡率0.1%,術(shù)中食管或胃穿孔發(fā)生率為7%,穿孔后大部分在術(shù)中修復(fù),只有0.7%有術(shù)后穿孔癥狀[12]。LarisaCorda等對(duì)10年間的20名18歲以下(13-15歲、平均12歲)、癥狀持續(xù)時(shí)間中位數(shù)為2.4年的賁門失遲緩兒童,在行沒(méi)有附加胃底折疊的賁門肌切開(kāi)術(shù)治療后進(jìn)行隨訪,隨訪時(shí)間中位數(shù)為60個(gè)月,術(shù)后沒(méi)有一例患者有反流出現(xiàn),他們認(rèn)為腹腔鏡下賁門肌切開(kāi)術(shù)是一種兒童賁門失遲緩有效的治療方式,不需要附加抗反流步驟,食管狹窄和運(yùn)動(dòng)功能失調(diào)是術(shù)后食物殘留的原因[25]。但樣本較少,是否只是兒童患者行沒(méi)有附加胃底折疊的賁門肌切開(kāi)術(shù)治療后沒(méi)有反流出現(xiàn),還需更多觀察。PasrichaPJ,HawariR等于3年前報(bào)道了經(jīng)口的內(nèi)鏡下賁門肌切開(kāi)的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究[26],InoueH,MinamiH等不久前做了首次人經(jīng)口內(nèi)鏡下賁門肌切開(kāi)報(bào)道[27],但C.A.Gutschow和A.H.Hlscher認(rèn)為該術(shù)式有損傷迷走神經(jīng)致胃排空障礙的風(fēng)險(xiǎn),設(shè)備復(fù)雜,術(shù)者必需具有高超的技術(shù),時(shí)間和腹腔鏡手術(shù)差不多,比擴(kuò)張及肉毒素注射要時(shí)間長(zhǎng),術(shù)后創(chuàng)面會(huì)發(fā)炎,表面將產(chǎn)生瘢痕,如果失敗后進(jìn)行肉毒素注射或擴(kuò)張加大穿孔機(jī)會(huì),而且有化膿性縱膈炎風(fēng)險(xiǎn),很難推廣開(kāi)來(lái)[28]。六、結(jié)論賁門失遲緩是一種相對(duì)少見(jiàn)的食管疾病,對(duì)患者生活質(zhì)量影響明顯,在通過(guò)癥狀分析疑是患者患有賁門失遲緩后,進(jìn)行鋇餐上消化道造影、食管高分辨率測(cè)壓、胃鏡檢查,確診后選擇合理的治療方案尤為重要,目前腹腔鏡下Heller括約肌切開(kāi)術(shù)作為金標(biāo)準(zhǔn)是治療賁門失遲緩公認(rèn)的第一選擇。隨著認(rèn)識(shí)的不斷深入,對(duì)賁門失遲緩的病理、生理發(fā)病機(jī)制會(huì)有更深刻的了解,治療的方式及療效也會(huì)朝著更低創(chuàng)傷、更高療效、恢復(fù)時(shí)間更短的方向發(fā)展?!緟⒖嘉墨I(xiàn)】1、NguyenNQ,HollowayRH.Recentdevelopmentsinesophagealmotordisorders.CurrOpinGastroenterol2005;21:478–484.2、TutuianR,CastellD.Reviewarticle:oesophagealspasm—diagnosisandmanagement.AlimentPharmacolTher2006;23:1393–1402.3、CrookesPF,CorkillS,DeMeesterTR.Gastroesophagealrefluxinachalasia.Whenisrefluxreallyreflux?DigDisSci1997;42:1354–1361.4、HowardPJ,MaherL,PrydeA,CameronEW,HeadingRC.Fiveyearprospectivestudyoftheincidence,clinicalfeatures,anddiagnosisofachalasiainEdinburgh.Gut1992;33:1011–1015.5、SpechlerSJ,CastellDO.Classificationofoesophagealmotilityabnormalities.Gut,2001,49:145-151.6、PandolfinoJE,KahrilasPJ.AGAtechnicalreviewontheclinicaluseofesophagealmanometry.Gastroenterology2005;128:209–224.7、DeMeesterTR.Surgeryforesophagealmotordisorders.AnnThoracSurg1982;34:225–229.8、PandolfinoJE,KwiatekMA,NealisT,BulsiewiczW,PostJ,KahrilasPJ.Achalasia:ANewClinicallyRelevantClassificationbyHigh-ResolutionManometry.Gastroenterology2008;135(5):1526–1533.9、LemmeEM,DominguesGR,PereiraVL,FirmanCG,PantojaJ.LoweresophagealsphincterpressureinidiopathicachalasiaandChagasdisease-relatedachalasia.DisEsophagus2001;14:232–234.10、HowardPJ,MaherL,PrydeA,CameronEW,HeadingRC.Fiveyearprospectivestudyoftheincidence,clinicalfeatures,anddiagnosisofachalasiainEdinburgh.Gut1992;33:1011–1015.11、HoogerwerfWA,PasrichaPJ.Pharmacologictherapyintreatingachalasia.GastrointestEndoscClinNAm2001;11:311-324.12、CamposGM,VittinghoffE,RablC,TakataM,GadenstatterM,LinF,CiovicaR.Endoscopicandsurgicaltreatmentsforachalasia—asystematicreviewandmeta-analysis.AnnSurg2009;249:45–57.13、AnneseV,BassottiG,CocciaG,DinelliM,D'OnofrioV,GattoG,LeandroG,RepiciA,TestoniPA,AndriulliA.Amulticentrerandomisedstudyofintrasphinctericbotulinumtoxininpatientswithoesophagealachalasia.14、PasrichaPJ,RavichWJ,HendrixTR,SostreS,JonesB,KallooAN.Intrasphinctericbotulinumtoxinforthetreatmentofachalasia.NEnglJMed1995;332:774-778.15、MorinoM,RebecchiF,FestaV,GarroneC.PreoperativepneumaticdilatationrepresentsariskfactorforlaparoscopicHellermyotomy.SurgEndosc1997;11:359–361.16、YurikoTanaka,KatsuhikoIwakiri,NoriyukiKawami,HirohitoSano,MarikoUmezawaetal.PredictorsofabetteroutcomeofpneumaticdilatationinpatientswithprimaryachalasiaJGastroenterol(2010)45:153–158DOI10.1007/s00535-009-0145-4.17、WehrmannT,JacobiV,JungM,LembckeB,CasparyWF.Pneumaticdilationinachalasiawithalow-complianceballoon:resultsofa5-yearprospectiveevaluation.GastrointestEndosc1995;42:31–36.18、DePalmGD,LovinoP,MasoneS,etal,Self-expandingmetalstentsforendoscopictreatmentofesophagealachalasiaunresponsivetoconventionaltreatments.Long-termresultsineishtpatients[J].Endoscopy,2001,33:1027-1030.19、ChengYS,LiMH,ChenWX,etal.Complicationsofstentplacementforbenignstrictureofgastrointestinaltract[J].WorldJGastroenterol,2004,10:284-286.20、李柯蓓、施瑞華等.內(nèi)鏡下短期放置食管支架與氣囊擴(kuò)張治療賁門失遲緩癥的療效與安全性比較.中華消化內(nèi)鏡雜志2010,27(5):234-238.21、何俊堂、李政文等.內(nèi)鏡下微波切開(kāi)結(jié)合記憶合金支架植入術(shù)治療賁門失遲緩癥13例.西南國(guó)防醫(yī)藥.2006,16(5):508-509.22、ShimiS,NathansonLK,CuschieriA.Laparoscopiccardiomyotomyforachalasia.JRCollSurgEdinb1991;36:152–154.23、CamposGM,VittinghoffE,RablC,TakataM,GadenstatterM,LinF,CiovicaR(2009)Endoscopicandsurgicaltreatmentsforachalasia:asystematicreviewandmeta-analysis.AnnSurg249:45–57.24、RosatiR,FumagalliU,BonaS,BonavinaL,PaganiM,PeracchiaA(1998)Evaluatingresultsoflaparoscopicsurgeryforesophagealachalasia.SurgEndosc12:270–273.25、LarisaCordaMaurizioPacilliSimonClarkeetal.Laparoscopicoesophagealcardiomyotomywithoutfundoplicationinchildrenwithachalasia:a10-yearexperienceSurgEndosc(2010)24:40–44.26、PasrichaPJ,HawariR,AhmedIetal.Submucosalendoscopicesophagealmyotomy:anovelexperimentalapproachforthetreatmentofachalasia.Endoscopy2007;39:761–764.27、InoueH,MinamiH,KobayashiYetal.Peroralendoscopicmyotomy(POEM)foresophagealachalasia.Endoscopy2010;42:265–271.28、C.A.Gutschow,A.H.HlscherMyotomyforesophagealachalasia–laparoscopicversusperoralendoscopicapproachEndoscopy2010;42:318–319.2012年01月30日
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林江波主任醫(yī)師 福建醫(yī)科大學(xué)附屬協(xié)和醫(yī)院 胸外科 賁門失遲緩癥并不常見(jiàn),在國(guó)內(nèi)該病占同期食管疾病的1.9%~5.5%。賁門失遲緩癥病因未完全明了,目前認(rèn)為其發(fā)病機(jī)制是由于食管下端括約肌Auerbach神經(jīng)節(jié)數(shù)量減少或萎縮導(dǎo)致其松弛異常、食管體蠕動(dòng)減弱所引發(fā)的疾患。臨床表現(xiàn)包括吞咽困難,未消化食物的反流,胸痛和體重下降等。以往治療賁門失遲緩癥的方法包括平滑肌松弛劑的藥物治療、氣囊擴(kuò)張和胸腹切開(kāi)手術(shù)三種方式。1 藥物治療:常用藥物如阿托品、普魯苯辛、硝酸甘油、亞硝酸戊酯、鈣泵拮抗劑等。但這些藥物作用小且短暫,一般作為姑息性減緩癥狀的治療手段。2 氣囊擴(kuò)張:氣囊擴(kuò)張短期有效率高,痛苦較輕,是一部分無(wú)法耐受開(kāi)胸、開(kāi)腹手術(shù)患者的非手術(shù)治療措施.。但氣囊擴(kuò)張失敗率很高并有10%~20%的并發(fā)癥,如食管穿孔;同時(shí)氣囊擴(kuò)張對(duì)年齡小于40歲的患者有效率低于50%,對(duì)青少年患者幾乎無(wú)效,而且氣囊擴(kuò)張后影響手術(shù)操作,使得手術(shù)更加困難。3 手術(shù)治療: 1913年Heller手術(shù)的問(wèn)世,成為迄今廣泛采用的基本手術(shù)。 Heller手術(shù)要點(diǎn)是經(jīng)胸或腹暴露擴(kuò)張、狹窄的病段食管,根據(jù)狹窄長(zhǎng)度,沿食管縱軸垂直切開(kāi)食管端肌層約6-7cm,胃底端約1cm,并在粘膜外剝離被切開(kāi)的肌層,使達(dá)到食管周徑的1/2。外科的手術(shù)治療較藥物和氣囊擴(kuò)張有效,隨機(jī)比較手術(shù)及氣囊擴(kuò)張的有效率為95%和65%。但由于傳統(tǒng)開(kāi)胸開(kāi)腹手術(shù)帶來(lái)的手術(shù)創(chuàng)傷和并發(fā)癥,使得相當(dāng)一部分患者更樂(lè)于行氣囊擴(kuò)張而不是手術(shù),因此以往Heller手術(shù)一直被認(rèn)為是賁門失弛緩癥的最后治療手段。腹腔鏡改良Heller術(shù)+胃底折疊抗返流術(shù)隨著90年代微創(chuàng)外科腔鏡技術(shù)的迅猛發(fā)展,國(guó)外近年來(lái)應(yīng)用腹腔鏡手術(shù)治療賁門失遲緩癥,手術(shù)的創(chuàng)傷明顯減小,取得了很好的效果?,F(xiàn)簡(jiǎn)要介紹我院胸外科行腹腔鏡改良Heller術(shù)+胃底折疊抗返流術(shù)治療賁門失弛緩癥的技術(shù)要點(diǎn)。圖1:腹腔鏡下顯露食管下段前壁,選擇切開(kāi)食管下段肌層的部位。圖2:食管下段切開(kāi)后,食管粘膜充分膨出,完整無(wú)破損。圖3:胃底折疊覆蓋在切開(kāi)的食管下段前壁,起到一定的抗反流作用。2011年12月04日
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盧喜科主任醫(yī)師 天津市胸科醫(yī)院 胸外科 賁門失遲緩癥是一種原發(fā)的病因不明的食管運(yùn)動(dòng)功能障礙性疾病,而且不易治愈。盡管它的人群發(fā)病率較低(1:100000),但卻有很多的內(nèi)科醫(yī)生和外科醫(yī)生進(jìn)行爭(zhēng)論它的治療方案的選擇。在我們?cè)u(píng)判治療方式的時(shí)候需要記住所有治療方式只是減輕吞咽困難和減少返流的癥狀,而并非根治性。即使效果良好者正常的食管功能也不可能完全恢復(fù)。相關(guān)的流行病學(xué)及病生理學(xué)本疾病的特性是由于食管體部及食管下端括約肌(LES)解剖區(qū)域分布的神經(jīng)損害所致。雖然沒(méi)經(jīng)過(guò)證實(shí),最新的證據(jù)表明一些對(duì)食管神經(jīng)叢的損傷可能是由于病毒感染所致。由于炎性損害最終導(dǎo)致神經(jīng)叢節(jié)后抑制神經(jīng)元遞質(zhì)一氧化氮(NO)及血管活性腸肽(VIP)的選擇性丟失[1,2]。膽堿能刺激不能持續(xù)發(fā)揮作用,造成LES的松弛受損。賁門失遲緩癥是臨床上較少見(jiàn)的疾病,很難估計(jì)它的發(fā)病率及流行病情況,因?yàn)橛械牟∪伺R床癥狀很輕微。許多學(xué)者的流行病學(xué)研究都是回顧性的一般認(rèn)為其發(fā)病率為0.03—1.5/10萬(wàn)/年。而且無(wú)種族性別差異,發(fā)病年齡有兩個(gè)峰值20—40歲及70歲[3,4]。很少人注意到它的病史,一般認(rèn)為長(zhǎng)時(shí)間的食管排空不暢以及食物殘留造成食管擴(kuò)張。Csendes[5]研究了14例病人診斷后拒絕治療。所有病人經(jīng)5年隨診后發(fā)現(xiàn)均出現(xiàn)嚴(yán)重的吞咽困難和生活質(zhì)量下降并且平均體重下降12kg。放射影像顯示食管最大直徑從29.2mm增至59.5mm,平均每年增加6.9mm 。隨著食管擴(kuò)張程度的加深,反流特別是夜間反流癥狀加重并潛在造成吸入性肺炎。因此,早期充分的治療能減輕疾病的進(jìn)展并防止并發(fā)癥的發(fā)生。而且,如果不改善食管LES排空障礙減輕梗阻可能會(huì)使病情惡化導(dǎo)致巨食管癥[6]。治療反應(yīng)的評(píng)價(jià)賁門失弛癥的治療效果的評(píng)價(jià)主要依據(jù)癥狀的改善和功能的恢復(fù)。但是有幾個(gè)研究顯示單純依據(jù)癥狀改善評(píng)價(jià)療效有時(shí)是不正確的。相比治療前的研究這些病人經(jīng)常主觀上改善而詳細(xì)的檢測(cè)仍有一些殘留癥狀。這些現(xiàn)象的解釋可能主要是病人的主觀感覺(jué)造成的。此外還有一些病人盡管造影顯示食管排空良好但仍有一些主訴癥狀。有一些證據(jù)表明病人的隨著老年病人內(nèi)臟感覺(jué)的減弱以及食管本身的感覺(jué)減弱造成了主觀感覺(jué)癥狀減輕。一項(xiàng)對(duì)于賁門失弛癥及正常食管的內(nèi)臟感覺(jué)研究證實(shí)病人一直有感覺(jué)缺乏。事實(shí)上,病人的容忍和適應(yīng)使得癥狀改善更優(yōu)于LES的松弛檢測(cè)。病史較長(zhǎng)的病人較病史短的更能適應(yīng)吞咽困難,這也就是為什么病史較長(zhǎng)的病人治療后癥狀改善不明顯的緣故[7-9]。傳統(tǒng)的研究及臨床評(píng)價(jià)均以吞咽困難程度為基礎(chǔ),這在很大程度上依靠主觀測(cè)量,因而治療效果的比較是非常困難的。LES壓力測(cè)定應(yīng)為其療效的評(píng)判標(biāo)準(zhǔn)。藥物治療用鈣通道拮抗劑藥物改善食管下段括約肌松弛包括長(zhǎng)效硝酸鹽、β2興奮劑、副交感神經(jīng)拮抗藥及磷酸二酯酶拮抗劑等。藥物治療的結(jié)果大不相同。最新的研究顯示有效藥物為舌下含服硝苯地平及服用β3受體興奮劑,后者可長(zhǎng)時(shí)間抑制LES 收縮。但總體講藥物治療控制LES的最低壓力可達(dá)到球囊擴(kuò)張或手術(shù)的一般的效果。另一種藥物為肉毒桿菌毒素(Botox)它能抑制突觸前的乙酰膽堿釋放,這種藥物的注射可造成食管下段括約肌的可逆性麻痹。注射這種藥物來(lái)減輕賁門失遲緩癥癥狀已經(jīng)有十幾年的時(shí)間了。一系列控制實(shí)驗(yàn)表明其短期的癥狀改善率在70-90%之間[10]。然而,Botox的有效率受限于他的神經(jīng)毒素的可逆性。這就導(dǎo)致大部分病人的癥狀復(fù)發(fā),而且并不能象其他臨床治療那樣可重復(fù)進(jìn)行。基于它的有效性Botox一般用于老年性病人或生理性的癥狀病人,包括那些不太適應(yīng)球囊擴(kuò)張的病人?;谶@種情況需要強(qiáng)調(diào)的是Botox注射有時(shí)會(huì)引起隨后手術(shù)肌層切開(kāi)的并發(fā)癥,因此選擇病人時(shí)需謹(jǐn)慎。機(jī)械性擴(kuò)張賁門失遲緩癥確診后許多醫(yī)生把機(jī)械性擴(kuò)張食管胃結(jié)合部作為第一線治療,這種治療的目的是超強(qiáng)力可控性擴(kuò)張LES,撕裂其肌纖維導(dǎo)致其失去收縮功能從而減輕吞咽困難癥狀?,F(xiàn)代的擴(kuò)張?jiān)O(shè)備是一種可控的堅(jiān)硬的氣囊裝置,壓力在10-12psi ,擴(kuò)張持續(xù)時(shí)間在60’s到3min。球囊擴(kuò)張的短期有效率60-80%之間,有報(bào)道重復(fù)擴(kuò)張后的有效率最高可達(dá)到90%。需要重復(fù)擴(kuò)張的病人約占15-60%。氣囊擴(kuò)張的早期有效率是不容置疑的,但其長(zhǎng)期有效率并不被看好。直到現(xiàn)在也很少有可控的前瞻性的研究實(shí)驗(yàn)來(lái)評(píng)價(jià)其長(zhǎng)期療效。最好的結(jié)果為隨訪5-12年有50%的病人做到了適當(dāng)?shù)陌Y狀控制.。在一些報(bào)道中有35%的病人因較嚴(yán)重的吞咽困難或恐懼并發(fā)癥的發(fā)生而拒絕行擴(kuò)張治療 [11-14]。雖然一般認(rèn)為這是一種傳統(tǒng)的治療方式,但擴(kuò)張并所造成的疼痛是一些病人不愿忍受的。這種治療可以在門診進(jìn)行,并觀察一定的時(shí)間來(lái)確認(rèn)是否有撕裂或穿孔。依據(jù)公開(kāi)的資料人們推測(cè)在這個(gè)過(guò)程中大多數(shù)使用普通麻醉可改善長(zhǎng)期的依從性。球囊擴(kuò)張所造成的食管破裂一般發(fā)生在食管下段的左后外側(cè),這種并發(fā)癥的發(fā)生率文獻(xiàn)報(bào)道在0-20%不等,這與操作過(guò)程及操作者均有關(guān)系。疾病的持續(xù)時(shí)間和食管擴(kuò)張的程度均可增加其危險(xiǎn)性。一旦發(fā)生破裂穿孔的跡象(劇烈的胸痛)應(yīng)立即給予嚴(yán)重的關(guān)切和迅速的評(píng)估。如果保守的治療沒(méi)有療效應(yīng)立即手術(shù)治療,手術(shù)采用肌層切開(kāi)及修補(bǔ)裂口并部分胃底折疊術(shù)或部分食管切除[11,12]。文獻(xiàn)研究顯示較高的術(shù)后LES壓預(yù)示著球囊擴(kuò)張后的癥狀復(fù)發(fā)可能性加大[15]。另外,擴(kuò)張的球囊直徑越大則需要重復(fù)治療的可能性越小。癥狀復(fù)發(fā)的病人特別是多年以后復(fù)發(fā)的病人最好進(jìn)行重復(fù)擴(kuò)張。外科治療1913年Heller報(bào)道了他早期應(yīng)用賁門肌層切開(kāi)成功治療賁門失遲緩癥的經(jīng)驗(yàn)。這種治療的理念是“破壞”括約肌。這種最初的技術(shù)是自接近胃的部位切開(kāi)食管前后肌層8cm或更多。肌層切開(kāi)不僅減輕了賁門痙攣同時(shí)也引起了嚴(yán)重的返流。后來(lái)人們認(rèn)為最初的Heller賁門肌層切開(kāi)術(shù)可能過(guò)于廣泛,于是1918年有人介紹了一種單純前壁肌層切開(kāi)術(shù)。這種手術(shù)方式隨后被誤認(rèn)為是Heller術(shù),并被后來(lái)人奉為外科治療賁門失遲緩癥的手術(shù)金標(biāo)準(zhǔn)[3]。開(kāi)始,手術(shù)入路均經(jīng)腹進(jìn)行,不久就有人開(kāi)始經(jīng)左胸入路。經(jīng)胸入路倡導(dǎo)者最強(qiáng)烈的理論依據(jù)是手術(shù)不破壞食管胃結(jié)合部,胃部分的LES不用充分游離,因此也不需要進(jìn)行抗反流處置。而經(jīng)腹入路者認(rèn)為手術(shù)創(chuàng)傷小,并能行胃底折疊來(lái)增加抗反流裝置。近年來(lái)胸腔鏡與腹腔鏡下的賁門肌層切開(kāi)術(shù)有了迅速的發(fā)展。為了充分減輕病人的癥狀,外科手術(shù)必須切開(kāi)食管下段括約肌的兩層肌肉約5-7cm并延伸至胃壁肌層至少2cm。有很多種不同的術(shù)式通過(guò)肌層切開(kāi)的水平或胃底折疊來(lái)解決吞咽困難同時(shí)又不至于引起返流。雖然隨著時(shí)間的推移肌層切開(kāi)的手術(shù)效果會(huì)逐漸減弱,但其有效性是毋庸置疑的。伴隨成功的賁門失弛手術(shù)效果其并發(fā)癥也隨之而來(lái)(如反流性食管炎)。因此,一些同時(shí)預(yù)防反流的手術(shù)步驟也引起了爭(zhēng)論。此外,爭(zhēng)論的焦點(diǎn)主要在胃底折疊的類型。事實(shí)上,Nissen式完全胃底折疊從理論上會(huì)造成食管測(cè)驗(yàn)的影響但臨床上卻經(jīng)常被應(yīng)用[16,17]。反對(duì)或贊成部分胃底折疊的爭(zhēng)論是用于前部(Dor’s術(shù))還是后部(Toutpe’s術(shù)),這還需要大量的臨床試驗(yàn)來(lái)解決。但目前的流行的是前部部分胃底折疊術(shù)即 Dor’s 術(shù)。最佳的治療方式的選擇賁門失遲緩癥一旦明確診斷后如何選擇最佳的初始治療目前還沒(méi)有一個(gè)高質(zhì)量的臨床試驗(yàn)來(lái)指導(dǎo)我們。在此問(wèn)題上我們不僅考慮療效也要考慮治療方式的危險(xiǎn)性以及治療成本。然而,到目前為止還沒(méi)有令人信服的隨機(jī)性前瞻性對(duì)照研究來(lái)指導(dǎo)我們進(jìn)行治療選擇。Botox注射治療是門診進(jìn)行的簡(jiǎn)易快速并且安全的治療方式。Zaninotto[18]曾經(jīng)報(bào)道過(guò)一個(gè)隨即對(duì)照臨床試驗(yàn),比較80例病人Botox 注射與腹腔鏡肌層切開(kāi)治療的效果,隨訪6個(gè)月時(shí)兩者的各項(xiàng)指標(biāo)基本相等,而在12個(gè)月吞咽困難緩解率為60% vs 88%。Contantini[19]的實(shí)驗(yàn)顯示Botox治療的2年吞咽困難復(fù)發(fā)率為65%,而外科手術(shù)僅為18%。而且跟蹤隨訪顯示隨著時(shí)間的發(fā)展最終幾乎所有病例都會(huì)復(fù)發(fā)[20]。有一個(gè)證據(jù)水平為3的證據(jù)表明,賁門失遲緩癥的治療后最佳效果為 LES下降到10mmhg[23]。系列的隨訪檢驗(yàn)也顯示Botox不能對(duì)括約肌的壓力進(jìn)行有效地減低[18,22]。另外,還有一些證據(jù)(證據(jù)水平3-5)支持一種概念既是經(jīng)過(guò)Botox治療后的病人再進(jìn)行手術(shù)時(shí)容易發(fā)生粘膜穿孔[23,24]。我們的結(jié)論是,肌層切開(kāi)作為治療賁門失遲緩癥的初始治療其臨床效果好于Botox 注射治療(證據(jù)水平1,建議等級(jí)A)球囊擴(kuò)張和外科手術(shù)肌層切開(kāi)是治療賁門失遲緩癥的長(zhǎng)期有效的治療方式,但因?yàn)檫@兩種方式分別由不同的醫(yī)師來(lái)操作,故比較兩種療效的情況比較少。文獻(xiàn)中僅有一項(xiàng) RCT實(shí)驗(yàn)進(jìn)行了兩項(xiàng)治療的比較[25]。這個(gè)1989年發(fā)表的文獻(xiàn)報(bào)道了81例賁門失遲緩癥病人進(jìn)行直徑為3cm的球囊擴(kuò)張和經(jīng)胸Heller術(shù)不加抗反流的療效比較。經(jīng)過(guò)5年隨訪顯示兩者的臨床癥狀緩解率為95% vs 51%。擴(kuò)張的病人有5.4%發(fā)生食管破裂,并有16%的病人需要重復(fù)擴(kuò)張。最新的一個(gè)系列病例分析也支持肌層切開(kāi)的效果要好于球囊擴(kuò)張(證據(jù)水平3-4)。Pattiand[26]展示了一個(gè)非隨機(jī)的回顧性分析兩種治療方式大口徑球囊擴(kuò)張(19例)和經(jīng)胸腔鏡下肌層切開(kāi)(30例)的比較。其結(jié)果顯示胸腔鏡手術(shù)的長(zhǎng)期效果明顯好于擴(kuò)張治療(吞咽困難緩解率87% vs 26%)。有兩個(gè)隨機(jī)對(duì)照研究支持最佳初始治療選擇肌層切開(kāi)加抗返流手術(shù)[18,19]。很明顯其結(jié)論支持外科治療。在這些實(shí)驗(yàn)中生活質(zhì)量評(píng)估顯示外科術(shù)后生活質(zhì)量較好,但還有一部分需要重復(fù)的擴(kuò)張,但總體上吞咽苦難有了明顯的改善。最后,我們用Markov的評(píng)判模塊(證據(jù)水平3)來(lái)比較Botox、球囊擴(kuò)張及外科肌層切開(kāi)三種治療方式作為賁門失遲緩癥的初始治療的效果。這個(gè)分析的結(jié)論是Botox效果最差,而球囊擴(kuò)張和外科肌層切開(kāi)均可作為賁門失遲緩癥的初始治療,球囊擴(kuò)張的食管穿孔率小于3.8%,成功率至少90%。同時(shí)肌層切開(kāi)的手術(shù)死亡率和失敗率小于7%和10%[27]。然而,這篇文獻(xiàn)中沒(méi)有提及球囊擴(kuò)張的重復(fù)擴(kuò)張率以及擴(kuò)張失敗后的手術(shù)情況。人們總是從經(jīng)濟(jì)上進(jìn)行評(píng)估內(nèi)鏡下治療與外科手術(shù)的比較,在一個(gè)部分隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn)中顯示初始治療的花費(fèi)及總的治療花費(fèi)方面腹腔鏡下肌層切開(kāi)花費(fèi)高于擴(kuò)張治療[28]。當(dāng)然經(jīng)濟(jì)評(píng)估有其固有的不確定性。然而相關(guān)的敏感分析顯示并沒(méi)有改變其記錄的意義。具體需長(zhǎng)時(shí)間社會(huì)研究。我們的結(jié)論是:外科肌層切開(kāi)對(duì)于賁門失遲緩癥的初始治療,其效果要好于球囊擴(kuò)張。(證據(jù)水平1-3,建議等級(jí)B)有關(guān)外科治療術(shù)式選擇1991Shimi[29]年第一次描述了腹腔鏡下賁門肌層切開(kāi)治療賁門失遲緩癥,隨后逐漸廣為流行。現(xiàn)在已成為超越經(jīng)腹或經(jīng)胸開(kāi)放式手術(shù)的流行術(shù)式。然而,比較腹腔鏡與開(kāi)放式手術(shù)確實(shí)有證據(jù)水平2-3支持前者[30-33]。在所有的4組資料中我們注意到其吞咽困難緩解率和反流的發(fā)生均顯示腹腔鏡組有更好的結(jié)果。同樣的雖然手術(shù)并發(fā)癥兩組相似但失血量及住院天數(shù)腹腔鏡組具有優(yōu)勢(shì)。當(dāng)然。所有的腹腔鏡手術(shù)時(shí)間都會(huì)長(zhǎng)一些,不過(guò)被快速的回復(fù)時(shí)間所平衡[30]。遺憾的是沒(méi)有一個(gè)前瞻性隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)來(lái)比較兩種手術(shù)方式的優(yōu)劣性,不過(guò)現(xiàn)有的資料已經(jīng)足夠了。我們有充足的非隨機(jī)資料顯示了微創(chuàng)手術(shù)的優(yōu)越性。我們的結(jié)論是:腹腔鏡手術(shù)對(duì)于治療賁門失遲緩癥優(yōu)于開(kāi)放式手術(shù)(證據(jù)水平2-3,建議等級(jí) B)。因?yàn)樵陂_(kāi)放式手術(shù)中多數(shù)經(jīng)胸進(jìn)行肌層切開(kāi)那么就不難理解首先報(bào)道的微創(chuàng)手術(shù)是經(jīng)胸進(jìn)行的。但很快人們就放棄了這種入路,不僅是因?yàn)檫@種入路手術(shù)操作復(fù)雜困難,麻醉要求高,而且因?yàn)橐幌盗械膱?bào)道期手術(shù)效果并不理想。1992年P(guān)ellegrini[34]報(bào)道微創(chuàng)的食管肌層切開(kāi)手術(shù)其中包括17例經(jīng)胸2例經(jīng)腹的腔鏡下手術(shù)。本篇報(bào)道中提到經(jīng)胸手術(shù)的困難包括肌層切開(kāi)時(shí)入路較垂直不易操作,而且更不易經(jīng)過(guò)裂孔接觸到胃前壁不能進(jìn)行胃底折疊。在這篇報(bào)道中有82%的吞咽困難緩解率(證據(jù)水平3),但隨后的1995年他們又報(bào)道了這些病人有60%的PH值檢測(cè)有胃食管反流,盡管這些病人只有1/6的病人有臨床癥狀[35]。1998年同一個(gè)作者進(jìn)行了一次案例匹配分析顯示兩組病人腹腔鏡組從住院時(shí)間和返流率上均優(yōu)于胸腔鏡組[36]。在另一個(gè)回顧性分析(證據(jù)水平3)比較了16例胸腔鏡和17例腹腔鏡+部分胃底折疊術(shù)顯示腹腔鏡有較好的效果[37]。我們的結(jié)論是:腹腔鏡食管肌層切開(kāi)術(shù)治療賁門失遲緩癥好于經(jīng)胸或胸腔鏡外科治療(證據(jù)水平3-5,建議等級(jí) C)。2011年09月05日
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龔偉主任醫(yī)師 南方醫(yī)科大學(xué)深圳醫(yī)院 消化內(nèi)科 賁門失遲緩是食管缺乏蠕動(dòng)和食管下端括約肌松弛不良引起吞咽困難、食物停滯和近端食管擴(kuò)張。目前國(guó)內(nèi)外治療賁門失遲緩的主要方法有:1、擴(kuò)張治療。氣囊擴(kuò)張是目前最主要的非手術(shù)治療方法。2、內(nèi)鏡下注射A型肉毒桿菌毒素;3、內(nèi)鏡系微波切開(kāi)及硬化劑注射治療;4、外科手術(shù)Heller肌切開(kāi)治療。以上治療方法短期效果明顯,但遠(yuǎn)期效果差,經(jīng)常復(fù)發(fā),且氣囊擴(kuò)張也有穿孔、出血等風(fēng)險(xiǎn)。隨著新醫(yī)療技術(shù)及設(shè)備的不斷涌現(xiàn),微創(chuàng)概念的深入,日本Inoue等人受經(jīng)自然孔道內(nèi)鏡手術(shù)(NOTES)理念的啟發(fā),于2009年采用經(jīng)口內(nèi)鏡下賁門括約肌切斷術(shù)(POEM)治療賁門失遲緩獲得成功,隨訪1年效果明顯,無(wú)嚴(yán)重手術(shù)并發(fā)癥。 經(jīng)口內(nèi)鏡下賁門括約肌切開(kāi)術(shù)(POEM)是通過(guò)在距離胃食管連接部以上月8-10cm通過(guò)粘膜下剝離,建立粘膜下隧道至胃食管連接部以下約3cm,暴露食管環(huán)形肌層,然后以三角刀或HOOK刀切斷胃食管連接部以上5-8cm,以下3cm的食管賁門環(huán)形括約肌,達(dá)到緩解賁門失遲緩的目的,切斷環(huán)形肌層以后,退出內(nèi)鏡,以鈦夾封閉隧道口。該技術(shù)由于徹底切斷食管下端環(huán)形括約肌,因此癥狀緩解明顯,不易復(fù)發(fā),近期以及遠(yuǎn)期療效均較好。同時(shí)相比外科手術(shù),具有微創(chuàng)的特點(diǎn),患者恢復(fù)較快。另外由于保留了粘膜層,即使在切除過(guò)程中出現(xiàn)食管穿孔,亦可輕松封閉隧道口,達(dá)到閉合穿孔的目的。因此,相比傳統(tǒng)治療賁門失遲緩等方法,POEM治療賁門失遲緩具有近遠(yuǎn)期療效好,微創(chuàng)、并發(fā)癥少,患者恢復(fù)較快等特點(diǎn),對(duì)于賁門失遲緩尤其是重度賁門失遲緩的治療具有很好的治療應(yīng)用價(jià)值。典型病例:患者,28歲,女性,因賁門失遲緩行球囊擴(kuò)張術(shù),3月后復(fù)發(fā),術(shù)前吞咽困難、不能進(jìn)食,行POEM術(shù)后第二天可順利進(jìn)全流食,吞咽困難癥狀明顯改善,目前在嚴(yán)密隨訪中。2011年07月15日
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劉登科副主任醫(yī)師 望京醫(yī)院 脾胃?。ㄏ┛?/a> 門失弛緩癥在臨床上并不少見(jiàn),多見(jiàn)于青年。臨床表現(xiàn)為吞咽困難、食物反流和下端胸骨后不適或疼痛。臨床表現(xiàn):1、吞咽困難:起病多較緩慢,但亦可較急,初起可輕微,僅在餐后有飽脹感覺(jué)而已。咽下困難多呈間歇性發(fā)作,常因情緒波動(dòng)、發(fā)怒、憂慮、驚駭或進(jìn)食過(guò)冷和辛辣等刺激性食物而誘發(fā)。病初咽下困難時(shí)有時(shí)無(wú),時(shí)輕時(shí)重,后期則轉(zhuǎn)為持續(xù)性.2、疼痛:性質(zhì)不一,可為悶痛、灼痛、針刺痛、割痛或錐痛。疼痛部位多在胸骨后及中上腹;也可在胸背部、右側(cè)胸部、右胸骨緣以及左季肋部。疼痛發(fā)作有時(shí)酷似心絞痛,甚至舌下含硝酸甘油片后可獲緩解。隨著咽下困難的逐漸加劇,梗阻以上食管的進(jìn)一步擴(kuò)張,疼痛反可逐漸減輕。3、食物反流:隨著咽下困難的加重,食管的進(jìn)一步擴(kuò)張,相當(dāng)量的內(nèi)容物可潴留在食管內(nèi)至數(shù)小時(shí)或數(shù)日之久,而在體位改變時(shí)反流出來(lái)。從食管反流出來(lái)的內(nèi)容物因未進(jìn)入過(guò)胃腔,故無(wú)胃內(nèi)嘔吐物的特點(diǎn),但可混有大量粘液和唾液。在并發(fā)食管炎、食管潰瘍時(shí),反流物可含有血液。4、體重減輕:體重減輕與咽下困難影響食物的攝取有關(guān)。5、出血和貧血:患者??捎胸氀加杏墒彻苎姿碌某鲅?。6、其他癥狀:由于食管下端括約肌張力的增高,患者很少發(fā)生呃逆,乃為本病的重要特征。在后期病例,食管內(nèi)反流物吸入氣道產(chǎn)生咳嗽、氣急、喘息和聲音嘶啞等。輔助檢查:1、食管鋇餐X線造影檢可見(jiàn)鋇劑滯留在賁門部,食管下段呈邊緣光滑的鳥(niǎo)嘴狀狹窄,鋇劑成細(xì)流緩慢地進(jìn)入胃內(nèi)。中下段食管腔擴(kuò)大,程度嚴(yán)重者食管腔高度增粗,延長(zhǎng)迂曲呈“S”形,狀如乙狀結(jié)腸。食管壁正常蠕動(dòng)減弱或消失,有時(shí)出現(xiàn)法規(guī)則的微弱收縮。2、胃鏡檢查示食管腔擴(kuò)大,內(nèi)有食物潴留,粘膜水腫炎變。3、食管壓力測(cè)定:下端高壓區(qū)的壓力常為正常人的兩倍以上,吞咽時(shí)下段食管和括約肌壓力不下降。中上段食管腔壓力亦高于正常,吞咽時(shí)不顯現(xiàn)正常的食管蠕動(dòng)波,皮下注射氯化乙酰甲膽堿5~10mg,有的病例食管收縮增強(qiáng),中上段食管腔壓力顯著升高,并可引起胸骨后劇烈疼痛。治療:1、藥物療法: 對(duì)早期賁門痙變病人應(yīng)解釋病情,安定情緒,少食多餐,細(xì)嚼慢咽,并服用鎮(zhèn)靜解痙藥物,如鈣抗拮劑硝苯地平等可緩解癥狀。為防止睡眠時(shí)食物溢流入呼吸道,可用高枕或墊高床頭。2、食管下段擴(kuò)張術(shù) 于賁門內(nèi)置入頂端帶囊導(dǎo)管后,于囊內(nèi)注入水、鋇劑或水銀使囊擴(kuò)張,然后強(qiáng)力拉出,使肌纖維斷裂可擴(kuò)大食管下端狹窄的管腔,約2/3病人療效良好,但需重復(fù)進(jìn)行擴(kuò)張術(shù)。少數(shù)病人尚有并發(fā)食管穿孔的危險(xiǎn)。目前食管下段擴(kuò)張術(shù)僅適用于禁忌手術(shù)或拒絕手術(shù)且食管尚未高度擴(kuò)大的較早期病例。3、手術(shù)治療:傳統(tǒng)手術(shù)一般經(jīng)胸進(jìn)行,切口較長(zhǎng),創(chuàng)傷大,給病人帶來(lái)很多痛苦。目前手術(shù)可以在胸腔鏡或者腹腔鏡下完成,僅需于胸壁或者腹壁上切開(kāi)3-5個(gè)1-1.5cm左右的小切口。我中心開(kāi)展的手術(shù)即在腹腔鏡下進(jìn)行。手術(shù)的要點(diǎn):在食管壁左側(cè)前外部縱向切開(kāi)食管壁肌層,深達(dá)粘膜,但不切開(kāi)粘膜層。切口下端越過(guò)胃食管交界處,胃壁肌層僅需切開(kāi)1cm,切口上端應(yīng)延伸到食管壁擴(kuò)大肥厚段的上方,切口長(zhǎng)度視病變情況而異,一般約長(zhǎng)5~8cm。全部切斷食管壁肌層縱行和環(huán)狀肌纖維后,細(xì)心在肌層與粘膜之間游離肌纖維,其寬度約為食管周長(zhǎng)之半,以防止后肌纖維切端之間形成疤痕組織,游離肌纖維后粘膜即自肌層切口膨出。該手術(shù)操作簡(jiǎn)便,創(chuàng)傷小,療效好,并發(fā)癥極少,術(shù)后90~95%的病例癥狀改善,反流性食管炎的并發(fā)率僅2%,是保守治療無(wú)效患者的最佳選擇。2011年03月31日
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