眾所周知，當(dāng)人體感染病毒和細(xì)菌時，人體的免疫系統(tǒng)便會立即反擊，消滅調(diào)這些“入侵者”。然而，艾滋病病毒（HIV）卻專門攻擊人體的免疫系統(tǒng)，在巨噬細(xì)胞和CD4+T淋巴細(xì)胞中聚集并繁殖，從而使人體免疫系統(tǒng)受損，甚至遭到完全破壞。HIV進入人體后主要寄生于免疫系統(tǒng)的CD4+T淋巴細(xì)胞內(nèi)，這種結(jié)合要比CD4+T淋巴細(xì)胞和其他人體免疫系統(tǒng)的正常成份之間的結(jié)合更強。人體沒有能力分開它們，自然殺傷細(xì)胞和其他殺傷細(xì)胞通過抗體依賴性細(xì)胞毒性作用能殺傷和溶解被HIV感染的細(xì)胞。所以，機體在清除HIV病毒的同時也損害著自身的免疫系統(tǒng)。但是，由于HIV的不斷變異和重組，它可以逃脫免疫監(jiān)視，機體的免疫系統(tǒng)并不能將其徹底清除。因此，當(dāng)HIV侵入人體后由潛伏狀態(tài)進入活躍狀態(tài)時，細(xì)胞內(nèi)的病毒會受到激發(fā)而復(fù)制出數(shù)以千計的HIV來，新的HIV病毒會從細(xì)胞中釋出．并侵襲其他健康的CD4+T淋巴細(xì)胞。就這樣，HIV在感染者體內(nèi)不斷地增殖，而CD4+T淋巴細(xì)胞則不斷地受到破壞．最終導(dǎo)致感染全身免疫力漸漸喪失．出現(xiàn)眾多合并癥甚至死亡。

HIV在人體中雖然分布較廣，但是主要存在于艾滋病病毒感染者的血液、精液、陰道分泌物、乳汁、傷口滲出液中，具有很強的傳染性；其他體液中，如眼淚、睡液和汗液，存在的數(shù)量很少．一般不會導(dǎo)致艾滋病的傳播。不同體液中HIV病毒含量的比較，見下圖：

在門診常常遇到這樣的患者，其實他們并不能稱為真正的患者，而是在高危行為后，懷疑自己是否傳染了艾滋等性病，而一次次的就診。一.什么叫高危性行為什么叫高危性行為？是指無保護性措施的性交，容易引起性病特別是艾滋病的行為。而這種沒有采取任何保護性措施的性交，在性交的過程中，雙方都有體液的交換（精液、陰道分泌物的交換），而這些體液中攜帶有大量艾滋病病毒，具有很強的傳染，很容易造成艾滋病的感染與傳播。這種感染的風(fēng)險，隨著無保護性交次數(shù)的增長而增長，隨著性伴侶人數(shù)的增多而增加。艾滋病大家并不陌生，但你可能想不到的是，全球范圍內(nèi)，只有54%的艾滋病毒感染者知曉自己的感染狀況。很多感染者沒有及時得到治療與護理的主要原因是，他們并不知道自己感染了HIV。讓有需要的人及時接受檢測，成為了提升HIV感染防治效果的一個關(guān)鍵步驟。如果感染已經(jīng)不幸發(fā)生，積極檢測才是對自己對家人朋友最負(fù)責(zé)的做法。那么，感染艾滋病后，多久才能檢測出來呢？在回答這個問題之前，我們先來了解一個概念：艾滋病的“窗口期”。二．什么是艾滋病的“窗口期”？窗口期是指人體感染艾滋病病毒（HIV）到檢測出來的這段時間。在此期間，人體感染了艾滋病病毒，并具有傳染性，但HIV檢測結(jié)果陰性。1.傳統(tǒng)概念根據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO）網(wǎng)站的介紹，窗口期（Windowperiod）是指從HIV感染人體到感染者血液中能檢出HIV抗體之間的時期，一般為14-21天。診斷HIV感染最常用的指標(biāo)是HIV抗體，確證試驗陽性即可診斷為HIV感染，因此該概念最常見。英國性健康和HIV協(xié)會（BASHH）提到：感染后４周抗體陰性基本能排除感染，但為了確保排除，最好在12周檢測。2.新概念根據(jù)中華人民共和國衛(wèi)生行業(yè)標(biāo)準(zhǔn)《WS293-2019艾滋病和艾滋病病毒感染診斷》，窗口期是指從HIV感染人體到感染者血清中的HIV抗體、抗原或核酸等感染標(biāo)志物能被檢測出之前的時期?，F(xiàn)有診斷技術(shù)檢測HIV抗體、抗原和核酸的窗口期分別為感染后的3周、2周和1周左右。HIV抗體確證試驗陽性、HIV核酸檢測陽性（核酸定性試驗陽性或定量試驗＞5000CPs/mL）都可作為診斷HIV感染的依據(jù)；而HIV抗原檢測主要用于篩查，常見的方式是作為HIV抗原抗體聯(lián)合檢測試劑的檢測指標(biāo)之一使用。看到這里，很多人會奇怪，為什么同樣是窗口期，時間怎么還不一樣了？三.為什么會有窗口期？感染后大約1-2周血里可查到HIV病毒載量，大約在第16天可查到第一個可以被檢測的HIV蛋白（P24抗原），大約4周可檢測到抗體。換而言之，感染后人體內(nèi)先出現(xiàn)病毒，再是病毒身上的蛋白（抗原），最后是人體產(chǎn)生的針對病毒的蛋白（抗體）。由于病毒、抗原、抗體的產(chǎn)生需要一定時間，如數(shù)量沒有達(dá)到檢測值，就會出現(xiàn)感染HIV后檢測的結(jié)果陰性，即所謂的窗口期。四.為什么窗口期時間不一樣？窗口期時間不一樣與檢測試劑有關(guān)。HIV的酶聯(lián)免疫診斷試劑經(jīng)過了4代的發(fā)展歷程，目前在臨床和血液篩查中應(yīng)用最為普遍的是第3代HIV抗體診斷試劑和第4代HIV抗原抗體聯(lián)合檢測試劑。第3代HIV試劑檢測抗體，窗口期時間大約4周，第4代HIV試劑檢測抗體和P24抗原，由于抗原在血液中出現(xiàn)要比抗體早，因此，第4代檢測試劑可將窗口期時間縮短，有研究顯示可縮短４-８天。在感染后第4周，95%的感染者的抗體可以被檢測，而在12周時99.9%的感染者可以被檢測到。因此，對于可能存在HIV的感染者，如果4周時抗體檢測陰性，建議12周再檢測一次。所以，WHO提到的窗口期時間是第4代試劑檢測抗原抗體的時間，而BASHH指的是檢測到抗體的時間。三、影響窗口期的因素有哪些？(一)檢測方法HIV感染人體后，3種常用感染標(biāo)志物能被檢出的時間先后順序為HIV核酸、抗原、抗體（參見下圖），因此檢測標(biāo)志物對窗口期影響最大。目前我國常用的艾滋病檢測方法有HIV抗體檢測、HIV抗原抗體檢測和HIV核酸檢測，而HIV分離試驗因?qū)嶒炇覘l件要求高、HIV分離成功率低幾乎不用。無論使用什么方法，窗口期都是客觀存在的，因為任何感染標(biāo)志物都有一個從無到有、數(shù)量從少到多、進而被檢出的過程。HIV感染檢測的“窗口期”示意圖1.HIV抗體檢測用于檢測HIV抗體的傳統(tǒng)方法是酶聯(lián)免疫試驗，其發(fā)展經(jīng)歷了以下階段：（1）第一代酶聯(lián)免疫試驗，原理為間接酶聯(lián)免疫試驗，抗原為病毒裂解產(chǎn)物，檢測對象為IgG抗體；（2）第二代酶聯(lián)免疫試驗，原理和檢測對象不變，抗原改為重組蛋白或合成肽；（3）第三代酶聯(lián)免疫試驗，原理改為雙抗原夾心酶聯(lián)免疫試驗，抗原為重組蛋白或合成肽，檢測對象包括IgG、IgM、IgA等所有抗體亞類，其中IgM抗體的出現(xiàn)時間比IgG抗體早。這三代方法的敏感性和特異性逐代提高，窗口期也逐代縮短，從約3個月縮短到約3周。目前我國市場上的HIV抗體檢測酶聯(lián)免疫試劑全部為第三代。其他HIV抗體檢測試劑（化學(xué)發(fā)光免疫試驗、時間分辨免疫熒光試驗、免疫層析試驗等）的原理也是雙抗原夾心法。這些HIV抗體檢測試劑被作為艾滋病篩查試劑在艾滋病檢測實驗室廣泛使用，但艾滋病檢測點只能使用快速檢測試劑（免疫層析試驗等）。如果HIV抗體篩查結(jié)果有反應(yīng)，需要進一步做補充試驗（包括HIV抗體確證試驗和HIV核酸試驗）。通常采用HIV抗體確證試驗，確證試驗陽性即可診斷為HIV感染。常見的HIV抗體確證檢測方法有免疫印跡試驗（WB）和條帶/線性免疫試驗（RIBA/LIA）。2.HIV抗原抗體檢測用于檢測HIV抗原抗體的酶聯(lián)免疫試驗被稱為第四代，其原理為雙抗原夾心和雙抗體夾心酶聯(lián)免疫試驗，可以同時檢測HIV抗原和HIV抗體，窗口期比抗體檢測試劑縮短了約1周。其他HIV抗原抗體檢測試劑（化學(xué)發(fā)光免疫試驗、時間分辨免疫熒光試驗、免疫層析試驗等）的原理也是雙抗原夾心和雙抗體夾心法。酶聯(lián)免疫試驗和化學(xué)發(fā)光免疫試驗廣泛應(yīng)用于除艾滋病檢測點以外的艾滋病檢測實驗室,而時間分辨免疫熒光試驗和免疫層析試驗?zāi)壳霸噭┢放粕?、?yīng)用較少。如果HIV抗原抗體篩查結(jié)果有反應(yīng)，需要進一步做補充試驗（包括HIV抗體確證試驗和HIV核酸試驗），通常采用HIV抗體確證檢測。對于抗原有反應(yīng)但抗體陰性或不確定的，需要進一步做HIV核酸檢測或建議2～4周后隨訪。由于HIV抗原在抗體出現(xiàn)以后被中和、難以檢出，因此單純的HIV抗原檢測試劑不多，應(yīng)用很少。3.HIV核酸檢測HIV核酸檢測主要包括HIVRNA定量（病毒載量）檢測和HIV定性檢測，使用能檢測RNA的試劑，窗口期可以縮短到1周左右。HIVRNA定量（病毒載量）檢測長期用于抗病毒治療效果和疾病進展的監(jiān)測，現(xiàn)在也可用于感染診斷，檢測結(jié)果大于5000CPs/mL即判為核酸陽性。HIV定性檢測有HIVRNA定性檢測、HIVRNA和前病毒DNA定性檢測、HIV前病毒DNA定性檢測三種模式，其中HIVRNA定性檢測主要在采供血機構(gòu)用于血液篩查，一般與乙型肝炎病毒（HBV）DNA和丙型肝炎病毒（HCV）RNA檢測聯(lián)合使用，試劑不能用于感染診斷；HIVRNA和前病毒DNA定性檢測及HIV前病毒DNA定性檢測主要用于感染診斷，嬰兒早期診斷最常用。HIV核酸檢測結(jié)果陰性不能排除HIV感染。如果在HIV核酸檢測之前未做HIV抗體或HIV抗原抗體篩查，或者篩查檢測結(jié)果為陰性，需要兩次HIV核酸檢測結(jié)果均為陽性、且有流行病學(xué)史或艾滋病相關(guān)臨床表現(xiàn)才能診斷HIV感染。(二)個體差異HIV侵入人體后，其感染進程受到病毒特性（基因型、基因亞型、復(fù)制適性）、人體免疫功能、丙型肝炎病毒（HCV）共感染等多種因素的影響，存在明顯的個體差異。不同文獻(xiàn)報道的窗口期不盡相同，是因為它們是根據(jù)對多個研究對象的隨訪檢測數(shù)據(jù)得出的統(tǒng)計結(jié)果。即使檢測方法相同，數(shù)據(jù)也會因研究對象和檢測頻度等因素的不同而有所差別。四.窗口期的不同有什么實際意義？對于窗口期的了解，有助于我們選擇檢測時機、解讀檢測結(jié)果、解除感染恐慌。1.選擇檢測時機發(fā)生高危行為之后，即使感染了HIV也不能立即檢出,需要過了窗口期后再去檢測。由于我國醫(yī)療衛(wèi)生機構(gòu)（含VCT點）目前最常用的艾滋病篩查試劑是HIV抗原抗體檢測試劑和HIV抗體檢測試劑，建議至少2周后再去檢測。而開展核酸檢測的機構(gòu)少，而且檢測成本高、一般開機頻率低，不宜用于常規(guī)篩查。最近國家藥監(jiān)局注冊批準(zhǔn)了我國的第一個艾滋病自我檢測試劑，HIV-1尿液抗體檢測試劑。相信在不久的將來會有更多的自我檢測試劑上市，這類試劑為不便或不想去醫(yī)療衛(wèi)生機構(gòu)接受檢測的受檢者提供了極大的便利，可以大大提高艾滋病檢測的可及性和及時性。當(dāng)然，自我檢測屬于初篩檢測，如結(jié)果有反應(yīng)，還需要到醫(yī)療衛(wèi)生機構(gòu)進一步做確證檢測。2.解讀檢測結(jié)果獲得HIV檢測陰性結(jié)果后，應(yīng)根據(jù)采樣檢測時間及檢測方法考慮處于窗口期的可能性。建議根據(jù)末次高危行為發(fā)生的時間，推算是否需要再次檢測，檢測間隔時間一般為2-4周。人感染HIV后，在窗口期內(nèi)已有傳染性，因此要注意防護，避免傳染他人。3.解除HIV感染恐慌不少人發(fā)生過高危行為后，陷入長久的恐慌之中。他們關(guān)心的是：如果檢測結(jié)果一直陰性，需要多久才能排除HIV感染？此時要考慮個體差異，絕大多數(shù)人（99.99%以上）在發(fā)生末次高危行為3個月后可以排除HIV感染。有人總擔(dān)心自己是特殊的極少數(shù)，怎么辦呢？可以參考醫(yī)療衛(wèi)生人員和人民警察發(fā)生HIV職業(yè)暴露后的隨訪檢測時間，延長到6個月甚至1年再排除（對于存在基礎(chǔ)疾患或免疫功能低下，產(chǎn)生抗體延遲等特殊情況的，隨訪期可延長至1年）。排除感染所用的檢測方法應(yīng)該是HIV抗體檢測方法，因為HIV核酸和抗原檢測結(jié)果陰性都不能排除感染的可能性。五.還有比檢測更好的選擇嗎？有人發(fā)生高危行為以后，心理壓力極大，反復(fù)尋求檢測。雖然早檢測、早診斷有利于后續(xù)的早治療，但不感染才是最好的結(jié)局。事實上，如果確信自己暴露了HIV，與其被動等待陽性結(jié)果，不如主動出擊——尋求暴露后預(yù)防。1.HIV暴露后預(yù)防性用藥原則：2.阻斷方案：根據(jù)2021年版《中國艾滋病診療指南》首選推薦方案：TDF/FTC+RAL（或DTG）；也可以選擇BIC/FTC/TAF（必妥維）。如果INSTIs不可及，根據(jù)當(dāng)?shù)刭Y源，可以使用PIs如LPV/r和DRV/c；對合并腎功能低下并排除有HBV感染的可以使用AZT/3TC。國內(nèi)有研究顯示含ABT的PEP方案（ABT+DTG，或ABT+TDF+3TC）具有較高的治療完成率和依從性以及很好的安全性，但這方面尚需積累更多的研究數(shù)據(jù)。3.開始治療用藥的時間以及療程：在發(fā)生HIV暴露后盡可能在最短的時間內(nèi)（盡可能在2h內(nèi)）進行預(yù)防性用藥，最好在24h內(nèi)，但不超過72h,連續(xù)服用28天。4.HIV暴露后的檢測：發(fā)生HIV暴露后立即、4周、8周、12周和24周后檢測HIV抗體。關(guān)注阻斷前的HBV感染狀態(tài)、肝腎功能和血常規(guī)的基線檢測。對合并HBV感染的暴露者，注意停藥后對HBV相關(guān)指標(biāo)進行監(jiān)測。

據(jù)西班牙《世界報》網(wǎng)站11月29日報道，1981年10月，一名35歲的男子因頭痛和紫色皮膚病變住進巴爾-德埃夫龍大學(xué)醫(yī)院；四天后他去世了。這是西班牙有記錄的第一例艾滋病病例。直到1983年，導(dǎo)致這種致命疾病的新病毒——人類免疫缺陷病毒（HIV）——才被分離出來。報道稱，在該疾病這40余年歷史中，全世界已有超過4000萬人死于艾滋病。世界衛(wèi)生組織稱，當(dāng)前全世界有3800萬人感染了HIV。在美國艾滋病歷史的頭10年中，感染HIV成為20至40歲人群的首要死因。據(jù)報道，上世紀(jì)八十年代中期，出現(xiàn)了第一種治療艾滋病的藥物齊多夫定（AZT），但效果并不好。直到1996年才出現(xiàn)了有效療法，即一組設(shè)法控制病毒復(fù)制的抗逆轉(zhuǎn)錄病毒藥物。但大幅改善直到2010年才出現(xiàn)，當(dāng)時出現(xiàn)了毒性更小、更易服用的藥物——整合酶抑制劑，它將艾滋病變成了一種慢性病。如今，許多艾滋病患者每天只服用一粒藥丸，就可以過上正常生活。然而，仍然沒有治愈方法。抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療能夠很好地控制病毒的復(fù)制，但不能治愈感染。報道指出，目前，人類在獲得針對HIV的預(yù)防性或治療性疫苗，以及找出能夠清除被感染患者體內(nèi)病毒的治愈策略方面，多年的研究既有希望，也有不少失敗。為什么艾滋病治愈這么難？對人體來說，對抗外界入侵的病毒，主要會依靠免疫系統(tǒng)發(fā)揮作用。通過免疫系統(tǒng)來消滅病毒，然后也能形成一定的抗體，在一段時間內(nèi)保護人體免受病毒的侵?jǐn)_。比如近年來發(fā)現(xiàn)的新冠病毒，就能通過疫苗或者自身免疫等方式來建立抗體，從而治愈新冠，還能在一定的時間內(nèi)避免再次感染。為什么面對新冠病毒，人類免疫系統(tǒng)懂得如何控制感染，而在面對艾滋病毒時卻毫無頭緒？答案在于，艾滋病毒可以逃逸宿主抗病毒免疫應(yīng)答機制。艾滋病病毒是一種比較特殊的存在，在它的身上存在5個特點，以至于治愈艾滋，一直是一個難以攻克的論題。艾滋病毒的5個特點，或是難以治愈的原因首先，病毒具有很強的“隱蔽性”艾滋病毒具有“隱身”能力：可以感染細(xì)胞，卻不繁殖，而是處于休眠狀態(tài)。這種狀態(tài)被稱為病毒潛伏期。在人體免疫力松懈的時候，伺機而動，開始不斷地復(fù)制?？鼓孓D(zhuǎn)錄病毒藥物可以阻止病毒復(fù)制，卻不能攻擊“隱身”的病毒。其次，病毒的突變能力非常強和其他的病毒相比，HIV是一種復(fù)制速度快、變異性強的病毒，可以說是一邊復(fù)制一邊變異。正因如此，藥物對它也就更無力，類似于打仗，敵人不停地更換外衣進行偽裝，我方很難確定誰是敵人。對人體的免疫系統(tǒng)也一樣，經(jīng)過突變后的病毒，想要準(zhǔn)確地識別，并且逐一擊破的難度比較大，更容易出現(xiàn)健康威脅。同理，即使現(xiàn)有的“雞尾酒療法”通過三聯(lián)或以上的組合用藥，針對每個復(fù)制環(huán)節(jié)發(fā)揮藥效，但仍有一定的局限性，不可能在短時間內(nèi)將體內(nèi)瘆的病毒完全清除。如果不規(guī)范的抗病毒治療，例如擅自減藥、停藥、漏服、間斷服藥等，病毒在波動的血藥壓力下更容易發(fā)生基因重組，導(dǎo)致耐藥性。艾滋病毒的變異能力更強，是新冠病毒的一千多倍，而且其包膜結(jié)構(gòu)也不同。新冠病毒借以進入細(xì)胞的刺突蛋白相當(dāng)于艾滋病毒中的糖蛋白gp160，而后者是一個折疊結(jié)構(gòu)。這一點很重要，因為阻斷病毒的中和抗體能夠識別新冠病毒中的刺突蛋白，卻無法識別艾滋病毒中的糖蛋白gp160。如果前者就像一只張開的手，那么后者就是一個握緊的拳頭，很難被中和抗體識別。第三點就是病毒對免疫系統(tǒng)的攻擊力很強普通的病毒往往是躲著免疫系統(tǒng)，盡可能地避免被免疫系統(tǒng)盯上。但是艾滋病毒不同，它原本就很難被免疫系統(tǒng)識別，再加上不斷的繁殖還可能進一步地控制細(xì)胞生產(chǎn)，將人體內(nèi)的新細(xì)胞也沾染上艾滋病毒，從而威脅正常的免疫細(xì)胞產(chǎn)生，不斷的增加病毒數(shù)量。第四點“病毒庫”形成：感染HIV后，病毒DNA整合入宿主CD4細(xì)胞染色體DNA，隨同繁殖，形成一個隱藏的儲存庫——病毒庫。病毒庫相當(dāng)于是HIV感染者體內(nèi)的病毒加工廠，一天不摧毀，就一直處于運作狀態(tài)，源源不斷地復(fù)制HIV并釋放到外周血液中,再次破壞人體免疫功能。第五點復(fù)雜的HIV，困難的疫苗研發(fā)自1983年起，HIV疫苗的研發(fā)從未間斷，但尚未有獲批的疫苗上市。HIV疫苗的研發(fā)為何如此艱難？這歸因于HIV病毒的變異、隱身和逃避免疫控制。1.HIV表面的蛋白質(zhì)有一層糖分子包裹，就好比穿了一件外套，導(dǎo)致免疫系統(tǒng)難以識別HIV，從而無法產(chǎn)生抵御感染的抗體；2.HIV作為一種逆轉(zhuǎn)錄病毒，帶有的逆轉(zhuǎn)錄酶極易出錯，導(dǎo)致其變異速度極快，人體的免疫系統(tǒng)完全跟不上，單個HIV感染者體內(nèi)的病毒變化，要比全世界范圍在一個流感季節(jié)里累積的流感病毒變異還要多；3.HIV分為兩種主要類型，每個類型下面又有多種亞型，不同亞型在流行過程中不斷重新組成新的亞型；4.疫苗研發(fā)缺乏合適的動物模型；5.疫苗研發(fā)缺乏資金。自2010年以來，艾滋病疫苗研發(fā)的資金支持有所減少，85%的資金由美國政府和比爾及梅琳達(dá)·蓋茨基金會提供。2018年，兩者的總貢獻(xiàn)資金約為6.8億美元。因此，國際艾滋病疫苗倡議協(xié)會（IAVI）副主席勞佛表示：“HIV給疫苗研發(fā)帶來的挑戰(zhàn)在于：它幾乎可以說不是一種病毒，而是數(shù)百萬種不同的病毒。”受到這5個特點的影響，艾滋病逐漸成為世界范圍內(nèi)都難以攻克的疾病，一旦感染，幾乎沒辦法治愈。然而，一切皆有可能。世界上第一位治愈艾滋病的患者在德國接受了干細(xì)胞移植治療，被稱為“柏林患者”，蒂莫西雷·布朗，而他的治愈過程也非常地離奇，一開始他只是為了治愈其他疾病，結(jié)果誤打誤撞治好了艾滋病。隨后也有倫敦的一名艾滋病患者在干細(xì)胞移植后得到治愈。今年2月15日，美國研究者在學(xué)術(shù)會議上報告了全球首例女性艾滋病“痊愈者”，同時這位患者也是目前第三個HIV感染治愈病例。學(xué)術(shù)地說：在接受治療并停用抗病毒藥物后，患者體內(nèi)超過14個月時間都未檢出HIV病毒，這提示她的感染得到了完全的緩解。這位患者痊愈的關(guān)鍵在于造血干細(xì)胞移植：研究者首先利用化療藥物將患者自身的免疫細(xì)胞殺死，再為她移植不會被HIV感染的新細(xì)胞。她所接受的造血干細(xì)胞帶有一種名叫“CCR5Δ32/Δ32”的基因突變，這種突變能讓T細(xì)胞免受感染。這是因為CCR5基因?qū)?yīng)著HIV病毒進入細(xì)胞時需要結(jié)合的一種蛋白質(zhì)，而突變版本的蛋白無法與病毒結(jié)合?？梢园l(fā)現(xiàn)的是，目前治愈艾滋病的患者都是采用干細(xì)胞治療的。三位“幸運兒”的不同之處在于：“柏林病人”為白種人，“倫敦病人”為拉丁裔，“紐約病人”為多種族混血，前兩者接受了骨髓移植，后者接受了臍帶血移植；共同之處在于：同時患有艾滋病和血癌，并接受了含有CCR5突變基因的移植。結(jié)合“波士頓病人”的反證，說明含有CCR5突變基因的骨髓移植或許適用于不同種族，不同性別，且同時患艾滋病和血癌的患者治療。這些案例雖提供了HIV可以治愈的概念證明，但不是治愈HIV的可行大規(guī)模策略。也許HIV的治療希望,確實在于基因療法有了成功的案例，就有了希望！移植畢竟也是一個成本和風(fēng)險都比較高的治療手段，而且現(xiàn)在也有不少能長期控制HIV病毒的藥物，對單純只是感染HIV的人可能還是吃藥控制更現(xiàn)實。現(xiàn)在許多團隊在研究如何精確改造基因，比如只改變骨髓細(xì)胞的CCR5基因，不改變其他細(xì)胞。對于骨髓細(xì)胞，只精確地改變CCR5基因，不改變其他基因。科學(xué)家們正在研究一種新的治療方法，希望能徹底治愈艾滋病，嘗試用一種無形的剪刀來剪斷HIV病毒的致病基因。據(jù)悉，早期接受臨床測試的病人，血液中已檢測不出HIV，但是，艾滋病病毒是被徹底根除了，還是暫時性的壓制，目前還不能得到答案，需要時間去考證。因為“治愈”和“檢測不到病毒”是完全不同的概念，“檢測不到病毒”并不能代表著“治愈”，因為病毒在體內(nèi)有可能一直會處于潛伏狀態(tài)。但盡管有了艾滋病被治愈的希望，但并不意味著所有的艾滋病患者都能被治好，對于艾滋病的治療，“預(yù)防”永遠(yuǎn)比“治愈”更重要！與其擔(dān)心自己在感染艾滋病能否治愈，還不如從源頭上切斷感染風(fēng)險，盡量避免感染愛惜病毒，保護好自己的健康。

艾滋?。ˋIDS）是一種危害性極大的傳染病，由感染艾滋病病毒（HIV）引起，HIV是一種能攻擊人體免疫系統(tǒng)的病毒。它把人體免疫系統(tǒng)中最重要的CD4T淋巴細(xì)胞作為主要攻擊目標(biāo)，大量破壞該細(xì)胞，使人體喪失免疫功能。因此，人體易于感染各種疾病，并發(fā)生惡性腫瘤，病死率較高。HIV在人體內(nèi)的潛伏期平均為8～9年，在艾滋病病毒潛伏期內(nèi)，可以沒有任何癥狀地生活和工作多年。雖然HIV病毒武力值挺高，但外貌確實不咋地。一眼看去，就是個“土肥圓”。HIV病毒的真身，是一組帶著遺傳信息的小編碼，叫RNA。HIV病毒就這么點兒家當(dāng)：一組小程序，一件薄膜一樣的外套，還有幾個蛋白質(zhì)犄角。那么，HIV是如何感染我們的免疫細(xì)胞，破壞我們的免疫系統(tǒng)呢？讓我們看一看它進人人體和在體內(nèi)漫游的整個過程吧！一.入侵：HIV入侵人體就找“家“這個過程可以想象成“受精”，有幾個HIV趁人不注意，鉆進了人體。它們進人人體后，順著血液游啊，游啊，東鉆鉆，西逛逛，好驚奇呀！這個說：“人體可真大呀！我們游了半天，都游不到頭，好像進了迷宮?！蹦莻€喊：“人體里的細(xì)胞可真多呀！我都游累了，想進細(xì)胞里歇一歇，HIV頭上那幾個犄角就沒閑著，四處搜索，專門尋找能跟自己配對的人體細(xì)胞?？晌叶荚嚵四敲炊嗟募?xì)胞，還沒有找到能讓我進去的細(xì)胞呢！”病毒是一種比細(xì)菌還小的微生物，它沒有完整的細(xì)胞結(jié)構(gòu)，因此只能找別人的細(xì)胞當(dāng)作自己的家，寄生在里面，才能生存。可不是所有的細(xì)胞都能讓病毒進入。每個細(xì)胞表面都有一些特殊結(jié)構(gòu)，凹凸不平，我們把這種結(jié)構(gòu)叫做受體。HIV的表面有一些凸出表面的球形觸角（包膜蛋白GPl20），這些觸角就像偵察敵機的雷達(dá)，專門會找到與它們相適應(yīng)的細(xì)胞。這樣的過程就像孩子們玩的拼圖游戲，如果病毒的結(jié)構(gòu)正好能和這些受體結(jié)合，病毒才有機會鉆進細(xì)胞?？墒?，HIV能與哪種細(xì)胞結(jié)合呢？HIV游著，游著，突然發(fā)現(xiàn)前面有一種細(xì)胞，它的表面有一個凹槽，恰好和HIV身上凸出的觸角相配，HIV立即湊上前去，一扭身子，很快挨了上去，并死死地吸在細(xì)胞的受體上面?！昂?，不大不小，正合適！”HIV高興極了。二.HIV病毒與免疫細(xì)胞（T細(xì)胞)識別。HIV鉆細(xì)胞走進“家”HIV抱住的是什么細(xì)胞呢？原來是CD41淋巴細(xì)胞。有人也稱其為HIV的靶細(xì)胞或宿主細(xì)胞。HIV對這種細(xì)胞有特別的親和力。病毒只有在活的細(xì)胞里，吸取細(xì)胞內(nèi)的養(yǎng)分，利用細(xì)胞的DNA，生存并產(chǎn)生成千上萬個新病毒，使HIV能夠傳宗接代。HIV緊緊地吸在CD4細(xì)胞膜上，想趕快進入細(xì)胞內(nèi)大吃一頓，它們已經(jīng)迫不及待了。于是病毒就把受體當(dāng)作門，使勁兒地鉆?？蒆IV想直接鉆進CD4細(xì)胞是不行的，因為它們的基因外面還有一層蛋白質(zhì)構(gòu)成的核衣殼?！皼]關(guān)系，我把衣服脫去就可以了。”HIV很聰明，它們把自己的外膜與CD4細(xì)胞膜融合在一起，使之成為一體，很快就把自己的核衣殼全部脫去，這樣它們就鉆進CD4淋巴細(xì)胞中去了。CD4+T細(xì)胞又稱為免疫系統(tǒng)的「輔助手」（helper），能指揮身體對抗微生物，例如病原微生物。CD4+T細(xì)胞，就是人體的雷達(dá)系統(tǒng)，是人體免疫系統(tǒng)的眼睛，由于HIV的攻擊對象正是人體的CD4+T細(xì)胞，HIV病毒恰恰就是專門刺瞎這免疫系統(tǒng)的。因此CD4+T記數(shù)能夠直接反映人體免疫功能，是提供HIV感染患者免疫系統(tǒng)損害狀況最明確的指標(biāo)。正常成人的CD4+T細(xì)胞為每立方毫米500~1600個，艾滋病病毒感染者的CD4+T細(xì)胞可能會出現(xiàn)進行性或不規(guī)則性下降，提示感染者的免疫系統(tǒng)受到了嚴(yán)重?fù)p害，當(dāng)CD4+T細(xì)胞小于每立方毫米200個時就可能會發(fā)生多種嚴(yán)重性機會性感染或腫瘤。“細(xì)胞里面的營養(yǎng)太好了，設(shè)施也非常齊全?！盚IV看到有這樣好的家，就非常高興地住了下來。HIV終于找到了適合它的家，現(xiàn)在它要飽餐一頓，然后再開始傳宗接代。病毒的繁殖，醫(yī)學(xué)上稱為復(fù)制。這種復(fù)制需要把原來的病毒基因作為模板，照著模板的形狀復(fù)制出新的核苷酸鏈，然后再裝配成完整的病毒。三.HIV借來模板再復(fù)制一闖進T細(xì)胞，HIV病毒的這個RNA，開始瘋狂復(fù)制粘貼，一個變兩個，兩個變四個。而復(fù)制好的RNA就會各自鉆出老房子，進入新房子，再繼續(xù)復(fù)制。在CD4細(xì)胞里，脫去了衣殼的病毒使自己的基因RNA暴露無遺。這時，病毒就可以開始復(fù)制了?？墒?，HIV屬于核糖核酸(RNA)病毒，只有一條遺傳物質(zhì)帶，必須借用宿主細(xì)胞的遺傳物質(zhì)DNA做自己的模板。病毒復(fù)制的過程是一個十分復(fù)雜的過程，除了有模板外，還要有許多酶催化。這和我們做化學(xué)試驗一樣，有些化學(xué)反應(yīng)需要加人催化劑才能進行。HIV復(fù)制過程中最重要的一種“催化劑”叫做逆轉(zhuǎn)錄酶。在逆轉(zhuǎn)錄酶的催化下，HIV先用自己本身的叫做逆轉(zhuǎn)錄酶。在逆轉(zhuǎn)錄酶的催化下，HIV先用自己本身的單鏈RNA作為模板，復(fù)制出一條DNA鏈，再用這條DNA鏈繼續(xù)復(fù)制，得到了一個雙鏈DNA分子。HIV的這種先從RNA到DNA的復(fù)制方法正好與一般的DNA病毒（從DNA到RNA）復(fù)制的順序相反，因此稱為逆轉(zhuǎn)錄病毒。四.HIV在細(xì)胞中扎根偽裝為隱藏病毒的雙鏈DNA分子就是HIV的根，稱為HIV的“前病毒”。HIV太會偽裝了，它把自己復(fù)制的前病毒DNA偽裝得幾乎和它的宿主細(xì)胞一個樣，使自己能很好地藏在CD4細(xì)胞中，不被免疫系統(tǒng)發(fā)現(xiàn)。HIV不但會偽裝，還很會藏。它的躲藏手段，是躲進CD4細(xì)胞最核心的部位，并在整合酶的作用下，與人體細(xì)胞核的遺傳物質(zhì)DNA合為一體。這種手段太陰險了，它可能使人體免疫毫無察覺，因此人體的免疫系統(tǒng)就再也無法把它從體內(nèi)清除出去了。五.HIV對有些病毒快復(fù)制HIV不但會隱藏，而且它們在CD4細(xì)胞內(nèi)還有分工。有一些病毒一進入CD4細(xì)胞，就迫不及待地想繁殖下一代。它們復(fù)制出“前病毒”后，又把大量病毒DNA轉(zhuǎn)錄為一條長長的病毒RNA，再被蛋白酶剪斷成許許多多小段，這些小段的遺傳物質(zhì)可重新組合，裝配病毒的核心，變成許多新的HIV。新病毒從感染的細(xì)胞中，像發(fā)芽一樣鉆出腦袋。變成成熟病毒顆粒后，繼續(xù)尋找新的CD4細(xì)胞攻擊。一般進入人體后，HIV都會以這樣的方式，建立病毒“儲存庫”，在感染者體內(nèi)保持持續(xù)隱源性的復(fù)制，人腦、睪丸、消化道、某些單核細(xì)胞或巨噬細(xì)胞中均可存在這類“潛伏”HIV病毒。六.潛藏在CD4細(xì)胞中的HIV人體內(nèi)的免疫細(xì)胞很多，光是CD4細(xì)胞就有2000億個左右。HIV剛進入人體的時候，數(shù)量還不夠多，所以要想打敗人類，得先潛伏下來，慢慢發(fā)展后代，見機行事。所以HIV在細(xì)胞里會暫時休息，不急于破壞，也不大量復(fù)制，不然會很快被免疫系統(tǒng)發(fā)現(xiàn)的。不如養(yǎng)精蓄銳，舒舒服服地在細(xì)胞里休息一段時間。不過小心，HIV沒有善罷干休，只是在悄悄等待時機。等到更多CD4細(xì)胞被感染，等到體內(nèi)環(huán)境稍稍有所變化，只要它找到了適合它大量復(fù)制的機會，它就會像前面那些病毒一樣，大量復(fù)制起來。七.HIV對免疫部隊遭破壞HIV感染人體后，病毒會直接侵犯人體的免疫細(xì)胞，包括CD4+T淋巴細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞等。一般進入人體后，HIV會迅速建立病毒“儲存庫”，在感染者（宿主）體內(nèi)保持持續(xù)隱源性的復(fù)制，人腦、睪丸、消化道、某些單核細(xì)胞或巨噬細(xì)胞中均可存在這類“潛伏”HIV病毒。正是因為HIV病毒的這些“特異功能”，健康人被HIV感染后，免疫系統(tǒng)無法消滅體內(nèi)肆虐的病毒。如不經(jīng)過有效的抗病毒治療手段，一般經(jīng)過2~8年的潛伏期感染者會進入到艾滋病發(fā)病期。進入發(fā)病期后，因體內(nèi)CD4+T淋巴細(xì)胞大量死亡，免疫系統(tǒng)此時已經(jīng)崩潰，人體將成為一座“不設(shè)防的城”。猖獗的HIV病毒在你的體內(nèi)瘋狂進攻著,免疫系統(tǒng)終于無法承受，最終使感染者發(fā)展成了艾滋病，T細(xì)胞被害后，B細(xì)胞就茫然了，空有一身好功夫卻看不見敵人在哪里！而那些常備軍巨噬細(xì)胞，壓根兒就打不過HIV病毒。免疫系統(tǒng)就這樣崩潰了！這是一種在人體免疫系統(tǒng)完全被摧毀后所發(fā)生的一系列病癥，可出現(xiàn)20多種機會性感染或相關(guān)癌癥，是目前還沒有特效藥物治療和有效疫苗預(yù)防的一種頑癥。由于人體對外界病毒、細(xì)菌完全失去抵抗能力一次小小的發(fā)燒、感冒都可能導(dǎo)致死亡八.雞尾酒療法此時，如果艾滋病患者不接受任何治療平均生存期約為3年如果患者接受了雞尾酒療法可將患者的發(fā)病時間延后數(shù)年死亡率降低到20%只要長期堅持服藥大多數(shù)人可以正常生活

??HIV病毒的真身，是一組帶著遺傳信息的小編碼，叫RNA。為了保護這組小編碼不暴露，它在表面裹上了一層外膜。外膜上還鑲嵌著一個個小犄角，都是蛋白質(zhì)，賊丑賊丑的。是的，你沒看錯，HIV病毒就這么點兒家當(dāng)：一組小程序，一件薄膜一樣的外套，還有幾個蛋白質(zhì)犄角。HIV是核糖核酸(RNA)的逆轉(zhuǎn)錄病毒，目前認(rèn)為感染HIV的人為本病的唯一傳染源，包括AIDS患者和無癥狀HIV感染者。AIDS患者和無癥狀HIV感染者的各種體液均有傳染性，如血液、精渡、唾液、宮頸分泌物、腦脊液、淚液、乳汁和尿液等，其中血液、精液和宮頸分泌物病毒含量最高，傳染性最強。艾滋病的傳播主要是通過性的接觸，尤其是同性戀者之間不正當(dāng)?shù)男越佑|。另外，靜脈內(nèi)注射毒品而感染，或者治療性輸血、注射血制品、分娩和哺乳等，也可能傳播。?一.?HIV的感染過程有哪些？人體初次感染HIV后，病毒就開始在人體中復(fù)制和擴散，在臨床表現(xiàn)大致分為4期。1、急性期感染初期。也叫艾滋病急性感染期，又稱“窗口期”。感染后，少部分感染者會出現(xiàn)類似流行性感冒的癥狀，如發(fā)熱、咽喉炎、皮疹、淋巴結(jié)腫大等，隨后這些癥狀會消失。世界衛(wèi)生組織界定“窗口期”為3-6周。由于艾滋病急性感染期時，癥狀比較輕。?2、無癥狀期艾滋病潛伏期。因為艾滋病病毒感染者往往不能確定出感染的具體時間，故只好從出現(xiàn)前驅(qū)癥狀或血清抗-HIV抗體陽性算起，約數(shù)月到幾年。從科學(xué)態(tài)度出發(fā)，真正的潛伏期應(yīng)是1~12年，平均6年。這時的病人被叫作“HIV攜帶者”，潛伏期癥狀不明顯，表面上大多數(shù)感染者是健康的，與正常人沒有區(qū)別。其時間長短與感染病毒的數(shù)量、型別，感染途徑，機體免疫狀況、營養(yǎng)條件及生活習(xí)慣等因素有關(guān)。此期血清中可查出HIV，自感染4～8周后在感染者血清中可查出HIV抗體，但外周血中HIV抗原含量很低或檢測不到。3、艾滋病前期:艾滋病前期是指潛伏期后開始出現(xiàn)與艾滋病有關(guān)的癥狀和體征，直至發(fā)展成典型的艾滋病的一段時間。這時艾滋病會出現(xiàn)續(xù)性的淋巴節(jié)腫大，發(fā)生的部位多見于頭頸部、腋窩、腹股溝、頸后、耳前、耳后、股淋巴結(jié)、頜下淋巴結(jié)等癥狀。艾滋病前期出現(xiàn)的淋巴結(jié)腫大一般會持續(xù)半年以上；體重減輕10%以上；持續(xù)數(shù)月的周期性低熱；夜間盜汗；口腔出現(xiàn)毛狀白斑是早期診斷艾滋病的重要線索。4、典型艾滋病期:典型艾滋病期由于免疫系統(tǒng)被嚴(yán)重破壞，容易發(fā)生各種致命性機會感染和惡性腫瘤。病變可表現(xiàn)在人體類的各個器官方面，如肺、口腔、消化系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)、心臟、腎臟、眼、關(guān)節(jié)、皮膚等等。1年內(nèi)死亡50%，3年死亡80%，5年基本全部死亡，指的是那部分已經(jīng)進入艾滋病期，并且沒有接受正規(guī)抗病毒治療的患者，這期間病人體內(nèi)幾乎沒有任何免疫力了，不堪一擊，所以1年內(nèi)死亡50%，這個數(shù)據(jù)甚至還是保守的了。?二.艾滋病的發(fā)病機制是：艾滋病的發(fā)病機制主要是CD4+T淋巴細(xì)胞在HIv直接和間接作用下，細(xì)胞功能受損和大量破壞，導(dǎo)致細(xì)胞免疫缺陷。由于其他免疫細(xì)胞均不同程度受損，因而促使并發(fā)各種嚴(yán)重的機會性感染和腫瘤的發(fā)生。1、病毒動力學(xué)HIV進入人體后，24～48小時內(nèi)到達(dá)局部淋巴結(jié)，5天左右在外周血中可以檢測到病毒成分。繼而產(chǎn)生病毒血癥，導(dǎo)致以CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量短期內(nèi)一過性迅速減少為特征的急性感染。大多數(shù)感染者未經(jīng)特殊治療CD4+T淋巴細(xì)胞可自行恢復(fù)至正常或接近正常水平。但病毒并未被清除，形成慢性感染。慢性感染包括無癥狀感染期和有癥狀感染期。無癥狀感染期持續(xù)時間變化較大，從數(shù)月到數(shù)十年不等。平均約8年，表現(xiàn)為CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量持續(xù)緩慢減少（多為800個/μl?350個/μl）；進入有癥狀期后CD4+T淋巴細(xì)胞再次快速地減少，多數(shù)感染者CD4+T淋巴細(xì)胞計數(shù)在350個/μl以下，部分晚期患者甚至降至200個/μl以下，并快速減少。2、HIV感染與復(fù)制?、偃肭郑阂话阏J(rèn)為HIV進入人體后能選擇地侵犯有CD4受體的淋巴細(xì)胞，主要為T4淋巴細(xì)胞，HIV的包膜蛋白GPl20與T4淋巴細(xì)胞表面的CD4受體結(jié)合，然后HIV脫殼進入宿主細(xì)胞。?、谡吓c潛伏：在胞漿內(nèi)經(jīng)病毒逆轉(zhuǎn)錄酶作用，以病毒RNA為模板，合成DNA互補鏈，再以此為模板，形成互補的DNA雙鏈，然后環(huán)化形成dsDNA并入胞核，整合于宿主細(xì)胞染色體DNA中，成為前病毒，感染進入潛伏期?！、奂せ睿阂毁故苋炯?xì)胞被激活，前病毒DNA轉(zhuǎn)錄成病毒RNA，同時合成病毒各種結(jié)構(gòu)蛋白，經(jīng)裝配后形成大量的新病毒顆粒，以芽生方式從細(xì)胞表面釋放出來，繼續(xù)攻擊其他T4淋巴細(xì)胞。3、CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量減少和功能障礙（1）HIV病毒對受感染細(xì)胞溶解破壞和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡直接損傷；gp120與未感染HIV的CD4+T細(xì)胞結(jié)合成為靶細(xì)胞被CD8+細(xì)胞毒性T細(xì)胞（CTL）介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用及抗體依賴性細(xì)胞毒（ADCC）作用攻擊而造成免疫損傷破壞，致CD4+T細(xì)胞減少；HIV可感染骨髓干細(xì)胞，使CD4+T細(xì)胞產(chǎn)生減少。（2）CD4+T淋巴細(xì)胞的極化群Th1/Th2失衡：Th2呈極化優(yōu)勢，而抗病毒免疫應(yīng)答弱化，抗原呈遞功能受損，IL-2產(chǎn)生減少和對抗原反應(yīng)活化能力喪失，使HIV/AIDS易發(fā)生各種感染。（3）病毒感染導(dǎo)致胸腺組織的萎縮和胸腺細(xì)胞的死亡等。HIV引起的免疫異常除了CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量減少，還包括CD4+T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞、自然殺傷（NK）細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞的功能障礙和異常免疫激活。?4、單核-吞噬細(xì)胞（MP）功能異常MP表面也有CD4分子，也可被HIV感染。吞噬細(xì)胞有對抗HIV感染所致細(xì)胞病變作用，但部分MP功能異常，抗HIV和其他病原體感染能力下降。HIV感染后，誘導(dǎo)產(chǎn)生一種與NF-κB核因子抗原性相結(jié)合因子，防止細(xì)胞凋亡，使HIV在MP中持續(xù)復(fù)制而成為病毒貯存場所，并可攜帶HIV透過血腦脊液屏障，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染。5、B細(xì)胞功能異常B淋巴細(xì)胞表面低水平CD4分子表達(dá)，可被HIV感染。感染HIV的B細(xì)胞功能異常，出現(xiàn)多克隆化，循環(huán)免疫復(fù)合物和外周血B淋巴細(xì)胞增高，對新抗原刺激反應(yīng)降低等。6、自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）異常HIV感染者早期即有NK細(xì)胞數(shù)量減少?？梢蚣?xì)胞因子產(chǎn)生障礙或HIV通過gp41直接抑制NK細(xì)胞的監(jiān)視功能，使HIV感染者易出現(xiàn)腫瘤細(xì)胞。7、異常免疫激活HIV感染后，免疫系統(tǒng)可出現(xiàn)異常激活CD4+，CD8+T細(xì)胞表達(dá)CD69、CD38和HLA-DR等免疫激活標(biāo)志物水平的異常升高，且與HIV血漿病毒載量有良好的相關(guān)性，隨著疾病的進展，細(xì)胞激活水平也不斷升高。?

您對艾滋病的印象是什么？艾滋病作為一種危害程度高的傳染性疾病，幾乎所有人都會將它跟絕癥、死亡劃上等號，很多人聽到艾滋病就會感到恐慌。很多人談“艾”色變其實現(xiàn)在艾滋病的死亡率已經(jīng)控制在1%以內(nèi)跟想象的不一樣吧？是時候來一發(fā)科普了！一.哪些行為是高危行為？通過性途徑的高危行為：無保護性交、多個性伴侶等。通過血液途徑的高危行為：靜脈注射吸毒;與他人共用注射器或共用其他可刺破皮膚的器械;使用未經(jīng)檢測的血液或血制品。通過母嬰途徑的高危行為：艾滋病病毒陽性的女性懷孕并生育，艾滋病病毒陽性的母親哺乳，都可能引起孩子的艾滋病病毒感染。其它可以引起血液傳染的途徑：無安全規(guī)范的紋身、扎耳洞、修腳等用的刀具不消毒等。二.發(fā)生高危行為后怎么辦？懷疑自己發(fā)生高危行為后可以去當(dāng)?shù)刈栽缸稍儥z測門診（VCT）進行咨詢，醫(yī)生確認(rèn)屬于高危行為后，需要盡早服用阻斷藥。如何找到VCT：1.中國疾病預(yù)防控制中心性艾中心網(wǎng)站上可查到全國VCT名錄2.撥打全國衛(wèi)生熱線12320查詢2小時內(nèi)是服用第一粒阻斷藥的最佳時間，72小時是最遲時間，時間越早，效果越好。需要連續(xù)服藥28天，不可擅自停藥。阻斷藥的成功率絕非100%，且會產(chǎn)生一定的副作用。因此，做好安全措施，盡量避免高危暴露，才是預(yù)防感染的最佳途徑。三.感染了HIV還能活多久？1.每年新發(fā)病多少艾滋??？你可能覺得艾滋病覺得你很遙遠(yuǎn)，其實不是的。艾滋病的發(fā)病率并不很低，有可能身邊就有。我說這句話不是為了嚇唬你，因為艾滋病也沒有你想象中那么可怕了。艾滋病已經(jīng)給人形成一種刻板印象，啊他得了艾滋病，活不久了，馬上就要不行了，很慘，等等。事實上，艾滋病已經(jīng)是一種慢性病了，下面我們會接著講。大家會發(fā)現(xiàn)2020年全國上報了艾滋病62167例，而2015年是50330例，有點增多的趨勢，每年都是幾萬例這樣，這個雖然比不上梅毒，但也算常見了，不少傳染病都是每年有幾例，幾十例，幾百例，幾千例這樣，能達(dá)到每年幾萬例的數(shù)量，已經(jīng)不是小數(shù)目。所以說，艾滋病還是比較常見的一種傳染病。根據(jù)國家疾控中心給出的數(shù)據(jù)，截止到2020年底，全國有105.3萬報告存活的HIV感染者（感染了艾滋病病毒，不一定是進入艾滋病期）。105萬，這個數(shù)據(jù)可不小。但你說很大也不至于。艾滋病死亡率多高？恐艾。是一個非常常見的現(xiàn)象。也是人之常情，畢竟我們之前接受到的觀點都類似：艾滋病會破壞人體免疫、得病很快就不行了。艾滋病病毒最恐怖之處，就是專門攻擊我們的免疫細(xì)胞，比如CD+4T淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞，大家也不用去深入了解這些拗口的細(xì)胞是干什么呢，只要大致了解它們就是我們的免疫細(xì)胞，是我們體內(nèi)的衛(wèi)士，是我們體內(nèi)對抗細(xì)菌病毒的海陸空三軍，是特種兵，是軍隊，是警察，就這樣差不多夠了。艾滋病病毒鉆進來，把體內(nèi)的軍隊搞垮了（免疫系統(tǒng)癱瘓），這時候再來任何一個小角色都能致我們于死地。艾滋病病毒它不弄死你，但是能癱瘓你的軍隊系統(tǒng)，廢了你的武功，再任由其他細(xì)菌病毒取你性命。3.機會性感染是艾滋病的真正死因HIV主要破壞人體的免疫淋巴細(xì)胞，當(dāng)T細(xì)胞計數(shù)降低到一定程度時，免疫功能受損，不能抵御外界的細(xì)菌、病毒等病原體，從而出現(xiàn)各種機會性感染或腫瘤，正式成了“艾滋病”人。我們要明確一個概念，感染HIV本身不會致人死亡，HIV患者真正的死亡原因是免疫系統(tǒng)受損導(dǎo)致的機會性感染或腫瘤。常見的死亡原因有:1、各種嚴(yán)重的感染：常見的有肺結(jié)核、肺孢子菌肺炎(PCP)、弓形體病、微孢子蟲病、隱孢子蟲病、念珠菌病、隱球菌病、巨細(xì)胞病毒感染、單純皰疹感染、帶狀皰疹感染等多種病原體引起的嚴(yán)重機會性感染。這些感染會擴散到全身器官，到最后階段出現(xiàn)的許多機會性感染往往是致命的；2、腫瘤：后期常常發(fā)生惡性腫瘤，臨床上常見的有卡波西肉瘤、惡性淋巴瘤。由于這些惡性腫瘤導(dǎo)致發(fā)生長期消耗，以至全身器官衰竭而死亡。4.艾滋病到死亡經(jīng)歷四個階段一個健康人從感染上艾滋病毒到死亡，一般分為四個階段。第一階段：感染初期。也叫艾滋病急性感染期，又稱“窗口期”。感染后，少部分感染者會出現(xiàn)類似流行性感冒的癥狀，如發(fā)熱、咽喉炎、皮疹、淋巴結(jié)腫大等，隨后這些癥狀會消失。世界衛(wèi)生組織界定“窗口期”為3-6周。由于艾滋病急性感染期時，癥狀比較輕。第二階段：艾滋病潛伏期。從感染上艾滋病病毒到出現(xiàn)臨床各種表現(xiàn)，這一段時間稱為潛伏期，此期也被稱為“無癥狀期”。從嚴(yán)格的意義上講，潛伏期應(yīng)包括入口期，即是感染之后從血標(biāo)本的檢測中尚未出現(xiàn)艾滋病病毒（HIV）的那一段時間，通常是2周至3個月。因為艾滋病病毒感染者往往不能確定出感染的具體時間，故只好從出現(xiàn)前驅(qū)癥狀或血清抗-HIV抗體陽性算起，約數(shù)月到幾年。從科學(xué)態(tài)度出發(fā)，真正的潛伏期應(yīng)是1~12年，平均6年。這時的病人被叫作“HIV攜帶者”，潛伏期癥狀不明顯，表面上大多數(shù)感染者是健康的，與正常人沒有區(qū)別。第三階段：艾滋病前期。艾滋病前期是指潛伏期后開始出現(xiàn)與艾滋病有關(guān)的癥狀和體征，直至發(fā)展成典型的艾滋病的一段時間。這時艾滋病會出現(xiàn)續(xù)性的淋巴節(jié)腫大，發(fā)生的部位多見于頭頸部、腋窩、腹股溝、頸后、耳前、耳后、股淋巴結(jié)、頜下淋巴結(jié)等癥狀。艾滋病前期出現(xiàn)的淋巴結(jié)腫大一般會持續(xù)半年以上；體重減輕10%以上；持續(xù)數(shù)月的周期性低熱；夜間盜汗；口腔出現(xiàn)毛狀白斑是早期診斷艾滋病的重要線索。第四階段：典型艾滋病期。由于CD4+細(xì)胞是艾滋病病毒的主要靶細(xì)胞之一，作為監(jiān)測病程的重要指標(biāo)，通常一旦每微升血液中的CD4+細(xì)胞數(shù)少于200時，或者CD4+細(xì)胞在淋巴細(xì)胞中所占比例少于14%時，細(xì)胞免疫機能已經(jīng)難以維持，就標(biāo)志著病人即將進入HIV感染的最后階段，即“艾滋發(fā)病期”，這時，感染者被叫作“艾滋病患者”，他們非常容易受到其他疾病的感染，一些平時很難對人生命產(chǎn)生威脅的普通傳染病如肺炎等，一旦進入艾滋病的肌體就會無法控制，可能導(dǎo)致嚴(yán)重后果。書上說的1年內(nèi)死亡50%，3年死亡80%，5年基本全部死亡，指的是那部分已經(jīng)進入艾滋病期，并且沒有接受正規(guī)抗病毒治療的患者，這期間病人體內(nèi)幾乎沒有任何免疫力了，不堪一擊，所以1年內(nèi)死亡50%，這個數(shù)據(jù)甚至還是保守的了。5.艾滋病患者一直吃藥，能活多久？好，終于進入我們今天的主題了。如果病人早早就發(fā)現(xiàn)了自己是艾滋病病毒感染了，比如說由于一次偶然發(fā)生的不潔性行為（比如嫖娼），患者事后想起來覺得很后悔，于是主動去檢測了，竟然發(fā)現(xiàn)真的被感染到了，因為這時候疾病處于早期，在醫(yī)生的指導(dǎo)下早早就啟動了正規(guī)的抗病毒治療，那么他們是不會出現(xiàn)上述狀況的。當(dāng)今的醫(yī)療技術(shù)水平、藥物能力，已經(jīng)能做到艾滋病慢性病化了，就是通過長期吃藥而維持正常的活動能力，就好像高血壓、糖尿病一樣，都成為一個慢性病了（當(dāng)然也有治療效果不好的情況），但這一切的前提是，及時啟動抗病毒治療?，F(xiàn)階段艾滋病防治的目標(biāo)是“90-90-90”，三個90，什么意思？90%的HIV感染者被檢測發(fā)現(xiàn)、90%被檢測發(fā)現(xiàn)者接受抗病毒治療、90%接受抗病毒治療的感染者得到成功抑制。而2021年是全球發(fā)現(xiàn)艾滋病40周年，艾滋病防治目標(biāo)也有了抬高：2025年底實現(xiàn)95-95-95-95（四個95）。就是95%高危人群得到綜合預(yù)防、95%HIV感染者被檢測發(fā)現(xiàn)、95%被檢測發(fā)現(xiàn)者接受抗病毒治療、95%接受抗病毒治療的感染者病毒復(fù)制得到成功抑制?？吹竭@些數(shù)據(jù)，大家就應(yīng)該見到了當(dāng)下傳染病界對防控艾滋病的態(tài)度，可以說是胸有成竹吧，這些都是有賴于技術(shù)、藥物的進展。早些年沒有那么多抗病毒藥物的時候，艾滋病的確是心頭之痛。但近些年來，抗病毒藥物取得很大的進步，就連丙肝都已經(jīng)能被治愈了，乙肝相信也會在不遠(yuǎn)的將來得到更好的遏制，艾滋病當(dāng)然也是被摁住了。活到正常壽命的關(guān)鍵早發(fā)現(xiàn)早治療、堅持服藥、不吸煙和保持健康的生活方式，是活到正常壽命的關(guān)鍵。艾滋病有一段漫長的無癥狀感染期，期內(nèi)，免疫系統(tǒng)尚未嚴(yán)重受損，還可以維持運作。但病毒一刻也沒有停止復(fù)制，而是一點一點地侵害免疫系統(tǒng)，并在人體內(nèi)建立了“根據(jù)地”——“HIV病毒儲存庫”，庫里潛伏著大量的病毒。應(yīng)該盡快啟動抗病毒治療，及時止損，“搶救”尚未完全崩潰的免疫系統(tǒng)。越早啟動抗病毒治療，越快抑制病毒復(fù)制，CD4細(xì)胞恢復(fù)，免疫功能也隨之漸漸恢復(fù)，不給病毒、細(xì)菌等有機可乘的機會。柳葉刀上有一篇關(guān)于HIV治療的報告：一名健康的美國人預(yù)期壽命是78.8歲，而一名20歲的HIV感染者如果從現(xiàn)在開始接受治療，那么預(yù)期壽命可能能達(dá)到78歲，幾乎接近于正常人。所以說，艾滋病患者，只要接受正規(guī)的抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療，長期存活一般是沒問題的。這也是我們奮斗的目標(biāo)。6.怎么判斷自己是否有艾滋??？任何人，單純通過肉眼觀察，都不可能發(fā)現(xiàn)自己或者別人有艾滋病，即便對方是個癮君子。你去傳染病院看看，很多艾滋病患者都跟旁人無異，很多人沒有任何癥狀，即便有癥狀，也是發(fā)熱、腹瀉、消瘦等等，你也不能跟艾滋病劃等號，類似癥狀的疾病太多了。只有依靠檢測，才是診斷艾滋病的金標(biāo)準(zhǔn)。如果你確定自己沒有不潔性行為（比如嫖娼、約炮、私生活混亂等），自己的伴侶也跟你一樣愛護自己身體，那一般是不會有艾滋病的，畢竟艾滋病目前還是性傳播為主。即便這時候你看到自己初篩結(jié)果陽性，雖然很恐怖，但是也可能是假陽性。我看一些數(shù)據(jù)，初篩準(zhǔn)確率大概也就98%-99%，并不是100%的，只要你確定自己和伴侶都潔身自好，也沒有吸毒，進一步化驗會發(fā)現(xiàn)可能是假陽性。為什么？因為現(xiàn)在通過血液傳播的概率是小了很多了。去哪里檢測艾滋?。坎糠植∪吮话l(fā)現(xiàn)是入院的常規(guī)檢查，尤其是外科病人，涉及到可能需要手術(shù)的，必須要查艾滋病、梅毒相關(guān)。還有部分人是主動去疾控中心檢測發(fā)現(xiàn)的。我了解到的很多城市的疾控中心官網(wǎng)都有艾滋病自愿咨詢檢測平臺。你也可以到當(dāng)?shù)丶部刂行拇翱谌プ稍?，自愿艾滋病檢測是保密的，也是免費的。包括以后的治療，國家也有政策，部分關(guān)鍵藥物是可以免費使用的。所有的一切，都是為了控制艾滋病、消滅艾滋病。7.艾滋病當(dāng)前防控壓力大么？大。為什么？因為很多人不知道自己有艾滋病。比如去了一次大保健，他雖然有點擔(dān)心，但事后也沒什么不舒服，根本不會聯(lián)想到自己會有艾滋病。就這樣過了好幾年，十年八年，然后進入了艾滋病期，開始有發(fā)熱、腹瀉、消瘦等癥狀了，才來醫(yī)院，醫(yī)生查了一輪，好不容易才發(fā)現(xiàn)是艾滋病。但這時候已經(jīng)晚了。并不是說病人已經(jīng)來晚了沒得治了，事實上這時候只要經(jīng)過積極抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療，還是有很大機會能控制住病情進展的，畢竟我們都說了，艾滋病可以做到慢性病化了。說這時候已經(jīng)晚了，指的是這么多年沒發(fā)現(xiàn)艾滋病，還一直和其他人發(fā)生沒保護的性接觸，早已經(jīng)把艾滋病傳播開來，從艾滋病防控來說，的確已經(jīng)晚了。所以說，及時檢測發(fā)現(xiàn)HIV感染者是艾滋病防治工作中的關(guān)鍵，也是最難實現(xiàn)和最難評估的防控目標(biāo)。唯一的辦法，就是大家都潔身自好（這個是不可能的），從傳播途徑上掐斷傳播鏈。退一步講，就只能不斷地知會大家，別忘了可以來疾控中心檢測。如果有高危性生活的，不要忘了來疾控中心接受免費的艾滋病檢測。甚至有部分研究人員已經(jīng)開始嘗試依托手機應(yīng)用程序、互聯(lián)網(wǎng)平臺等來推廣HIV快檢和自檢。但即便如此，HIV感染晚發(fā)現(xiàn)率還是沒有明顯下降，還是很多人都等到黃花菜都涼了的時候才來醫(yī)院，才發(fā)現(xiàn)的艾滋病。如何早期發(fā)現(xiàn)HIV感染者呢？如何讓那幫有過一次高危性生活的群體去自愿接受檢查呢？這是個最難的問題。因為不是所有人都愿意面對HIV的，他們總以為自己不可能有HIV，也不愿意去疾控中心窗口咨詢，萬一給熟人碰到了咋整，萬一信息泄露了咋辦，在大家對艾滋病還是聞風(fēng)喪膽的環(huán)境下，他們這種心態(tài)是可以理解的。綜上所述，雖然艾滋病已經(jīng)可以做到慢性病化了，但是我國艾滋病防控依舊不容樂觀，新報告HIV感染病例數(shù)仍然居高不下（2020年新報告62167例）：晚發(fā)現(xiàn)率還是很高，重點地區(qū)和特定人群HIV新發(fā)感染、HIV耐藥傳播等等依舊未有明顯改善，而且艾滋病合并慢性病的發(fā)病率和死亡率依然上升趨勢。8.最后最后，希望大家能對HIV有個清醒的認(rèn)識。HIV仍然是一個很嚴(yán)重的疾病，大意不得。如果懷疑自己有這方面風(fēng)險，最好及早去疾控中心了解清楚。同時，也祝天下有情人都能忠貞不二（很多艾滋病患者是無辜的，是被固定性伴侶傳播的，很委屈很無奈，但要積極治療），私生活混亂并不是一件光彩的事情，錢再多，如果沒有健康，沒有穩(wěn)定幸福的家庭，那也是不幸福的。對，這是我對幸福的定義。