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郭波副主任醫(yī)師 桐鄉(xiāng)市皮膚病防治院 皮膚科 大家好，我是你們的郭大夫，今天我給大家來談一談這個就是痤瘡，它的反復發(fā)作核心他有什么關(guān)系就是很多的專家啊，包括很多的就是專門搞挫傷的，他們認為呢，這個是痘痘的反復發(fā)作呢，除了和這個內(nèi)分泌的因素啊，還有皮脂腺分泌旺盛啊，做成餅干桿菌啊，毛囊口角化異常以外，還和這個新元素就是非常有關(guān)鍵的你，如果人體缺鋅的話，他就會導致很多的這個毛病，所以臨床上我們用了這個新的制劑啊，葡萄糖酸鋅顆粒啊，這些吃了以后，哎，痘痘確實減輕了啊，這個東西就是我們在講就是心在整個的痤瘡的治療過程中還是起到非常關(guān)鍵的作用，所以你用臨床上給他吃這個鋅制劑呢，對這個痘痘還是非常有意義的，但是他不缺的時候，你補可能意義不是太大，怎么做這個檢查呢，一個是頭發(fā)的檢查就是頭發(fā)的心，還有就是抽血做那個微量元素可以查到新如果缺的話，你再補，如果說不缺呢，也可以通過一些食物進行補充，就可以了日常。2019年05月31日
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郭波副主任醫(yī)師 桐鄉(xiāng)市皮膚病防治院 皮膚科 大家好，我是你的郭大夫就是有不少的這個長這個痘痘的患者，他們經(jīng)常問啊，為什么我這個青春期已經(jīng)過了還在長這個痘痘啊，是不是這個青春痘啊，我還是我這個臉上長了其他的東西啊，實際上我可以告訴大家，這個青春痘并不是說是他的青春只在青春期發(fā)病實際上從咱們的嬰兒期甚至剛出生的嬰兒一直到老年人都有可能長，這個就是痤瘡就咱們說的青春痘啊，并不是說只有在青春期號發(fā)，因為青春痘呢，就咱們說的痤瘡，它是一個毛囊皮脂腺單位的一個慢性炎癥，它的表現(xiàn)是各種各樣的，比如說呃，小的丘疹，膿皰啊，粉刺啊，這種都有，但是只要你有這個皮脂腺代謝的異常有炎癥就可能出現(xiàn)，另外也和遺傳是有關(guān)系的，只不過相對來講就是在青春期的時候，它的發(fā)病率相對來啊，高一點，而且大家更關(guān)注真正到了他其實有兩個階段，一個在青春期還一個在40歲左右。2019年05月31日917
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盧丙侖副主任醫(yī)師 西安市中心醫(yī)院 燒傷整形美容外科 白頭又叫白頭粉刺，是指毛囊皮脂腺口被角質(zhì)細胞堵塞，角化物和皮脂腺充塞其中，與外界不通，形成閉合性粉刺，看起來為稍稍凸起的白點；黑頭又叫黑頭粉刺，是指毛囊皮脂腺內(nèi)被角化物和皮脂堵塞，而開口處與外界相通，形成開放性粉刺，表面看起來是大小不均的黑點。就粉刺而言，可形成或轉(zhuǎn)化為丘疹、膿瘡、結(jié)節(jié)、囊腫，均伴皮脂溢出。鼻部粉刺生長在面中部，影響面部的美觀。那么，應該如何安全而有效地去除粉刺呢？粉刺的處理主要分為內(nèi)調(diào)和外治兩個部分。內(nèi)調(diào)可以通過控制糖和脂肪的攝入，減少油脂分泌，還可以通過口服螺內(nèi)酯等來控制皮脂腺的分泌。外治可以局部使用維A酸、果酸等祛除增生的角質(zhì)細胞，面部徹底清潔、消毒后使用物理擠壓的方法取出深層的脂栓，再通過冷噴或補水面膜等收縮毛孔，修復受損皮膚。日常的護理可以適當使用弱堿性肥皂去油潔面，做好皮膚的保濕和防曬，切忌使用化妝品。2019年05月18日2604
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何梅副主任醫(yī)師 成都市第二人民醫(yī)院 醫(yī)療美容科 “青春痘”可能是很多人青春時期不堪回首的痛，而有的人過了18歲還在承受這種痛，也有的人青春期都沒痛過，卻在成年后開始承受。。。此時心中除了一萬頭羊駝奔過，可能還有一萬個問號，“為啥我的青春期介么長？”“難道我。。。第二春了？”“可能我還是個寶寶？”不要慌，穩(wěn)住，這場戰(zhàn)“痘”我們能贏。戰(zhàn)“痘”，首先得知己知彼。“青春痘”和“成人痘”有啥不一樣？通常說的痘痘，醫(yī)學上稱之為痤瘡，是一種常見的發(fā)生于毛囊皮脂腺的慢性炎癥性疾病，好發(fā)于青春期，所以俗稱“青春痘”，但其實它可發(fā)生于任何年齡段人群。發(fā)生年齡超過25歲以后發(fā)的痤瘡，稱為成人痤瘡，分為持續(xù)性和遲發(fā)性兩種：持續(xù)性：指25歲以前發(fā)病持續(xù)到25歲以后，遲發(fā)性：為25歲以后發(fā)病。臨床表現(xiàn)成人痤瘡與青春期痤瘡的臨床表現(xiàn)是相似的，常見于白頭、黑頭、丘疹、膿包、結(jié)節(jié)、囊腫，他們的嚴重程度和等級也一樣。外觀上沒有區(qū)別。面部分布青春期痤瘡多發(fā)于頰部、額部，呈T字型；成人痤瘡多發(fā)于頰部、下頜部，呈U字型。青春期的痤瘡對男性影響更大，而成人痤瘡對女性影響更大，雖然整體來說女性的病例數(shù)是男性的兩倍但是極嚴重的痤瘡主要發(fā)生在男性，特別是持續(xù)型痤瘡的男性患者，在頰部和下頜部位的疤痕發(fā)生機會非常大。2為啥都成年了還長？痤瘡的發(fā)病機制是復雜和多因素的，目前官方表明其發(fā)病的主要因素是：①皮脂腺過度分泌皮脂；②毛囊口角質(zhì)化過度&異常，導致堵塞；③痤瘡丙酸桿菌過量繁殖；④炎癥及促炎癥介質(zhì)的釋放。除此之外，成人痤瘡可能受到其他因素相關(guān)：內(nèi)分泌內(nèi)分泌水平的因素是造成成人痤瘡發(fā)生的重要性因素之一。內(nèi)分泌平衡的紊亂，雌激素水平下降，雄激素水平升高，更容易造成持續(xù)性痤瘡患者在經(jīng)前的痤瘡加重，或是成人期痤瘡突發(fā)。飲食容易誘發(fā)痤瘡的辛辣、油膩、甜味為主的食品。此類高糖、高脂食物會增加高雄激素的合成和皮脂的分泌引發(fā)痤瘡，壓力生活、工作方面的壓力與負面情緒也是引起痤瘡的誘因。隨著生活節(jié)奏加快，競爭壓力激烈，在精神壓力下，慢性緊張刺激垂體——腎上腺軸導致腎上腺源性雄激素分泌增多，因此容易引起了痤瘡的發(fā)生?；瘖y品成人痤瘡患者常使用化妝品進行遮蓋，造成惡性循環(huán)。尤其是粉質(zhì)類化妝品會緩慢加重已有痤瘡并產(chǎn)生新的粉刺；化妝品中的某些化合物可能造成輕微的毛囊炎。3要長到多少歲才消停？痤瘡發(fā)病以來幾乎是一直存在的狀態(tài)，非常影響患者的心理和生活質(zhì)量。研究表示成人痤瘡通常在45歲消退，但也有報道痤瘡可持續(xù)到60歲或70歲。并非等到中年了才能和痘痘說拜拜，越早干預治療，減少痤瘡發(fā)生的后遺癥（疤痕、炎癥后色素沉著）以及降低痤瘡的嚴重度的效果就越好。4成人痤瘡治療難度更大嗎？成人痤瘡的治療方式其實同青春期痤瘡的治療相似，治療主要目的是降低皮脂分泌和維持性激素平衡，治療方式包含但不限于：口服藥物抗生素、異維A酸可抑制痤瘡丙酸桿菌感染和抑制中性粒細胞趨化，可以減少皮質(zhì)封閉，控制異常角化和黑頭粉刺的形成等作用。外用制劑維甲酸類、過氧化苯甲酰具有一定抗菌、抗炎作用，種類繁多，對于炎癥性皮損非常有效。光電治療超脈沖二氧化碳激光、IPL、LED紅藍光設備不同功效不同，光電治療功效強大見效，具有抑制皮脂腺油脂分泌，還可抗菌消炎，加速皮膚再生、減少痤瘡疤痕、修復疤痕、淡化痘印等作用?；瘜W療法水楊酸水楊酸具有良好的脂溶性，能深層溶解黑頭粉刺，抑制皮脂腺分泌，消炎抗菌，褪紅、淡化痘印等。每一項治療都能取得較好的療效，醫(yī)生會根據(jù)個體差異選擇合適的治療方案，通常需要2-3種方式聯(lián)合治療，但切勿自己擅自用藥，一定要在遵循醫(yī)囑的前提下安全使用。除此之外，成人痤瘡治療還需注意：①因為成人的皮膚隨著老化會變得更加敏感，部分成人患者會對一些外用制劑有干燥刺激的副作用。②其次，持續(xù)型痤瘡的疤痕發(fā)生機會很大，在治療痤瘡的同時，尤其需要對凹陷性疤痕、增生性疤痕等進行修復。③成年女性會面臨懷孕等問題，所以在用藥上相較于青春期痤瘡會更加保守，另外，成人痤瘡治療不應只局限于藥物，還要注意調(diào)整心態(tài)，緩解來自生活和工作中的負面情緒，才能夠能夠更好地幫助痤瘡的治愈。雖然現(xiàn)在社會信息很發(fā)達，成人痤瘡患者有可能比青春期患者更了解痤瘡，但仍存在許多錯誤觀念，還有在治療過程種成人痤瘡患者可能會感到更沮喪和失去信心。如果能夠更加正確的了解成人痤瘡，理解治療方案，和醫(yī)生多溝通，增加依從性，治療成功的幾率也就增加了。2019年04月24日1772
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胡剛副主任醫(yī)師 深圳市前海蛇口自貿(mào)區(qū)醫(yī)院 皮膚科 一、皮脂痤瘡是一種毛囊皮脂腺的慢性炎癥性皮膚病，主要涉及三個因素：皮脂分泌過度，毛囊皮脂腺導管角化異常、痤瘡丙酸桿菌繁殖。在天然免疫機制和微生物群介導痤瘡皮損的局部免疫反應中，痤瘡桿菌起到了關(guān)鍵作用。圖1：圖1. 毛囊導管清除角質(zhì)細胞異常和皮脂分泌過度1b) 濾泡口閉合，皮脂腺增生（開放和閉合性粉刺）1c) 痤瘡桿菌增殖、炎癥因子釋放引起毛囊炎癥（丘疹皰疹）1d) 以毛囊皮脂腺囊泡（小結(jié)）破裂而終止的炎癥反應的加劇此外，基因因素對于痤瘡的發(fā)生、發(fā)展和嚴重程度也起到了重要的作用。外在因素比如陽光、寒冷、摩擦和護膚品的使用對于痤瘡的病程和嚴重程度也具有重要影響.近幾年，在分子生物、基因和微生物方面的突破性研究以及痤瘡模型的創(chuàng)新應用，對于不同因素在痤瘡發(fā)病中的作用影響有了更好的理解。 (1).1、調(diào)節(jié)皮脂生成的機制（圖2）痤瘡的發(fā)生與皮脂分泌有關(guān)，其中脂肪酸是痤瘡桿菌的主要養(yǎng)分來源。痤瘡的發(fā)生與雄激素（睪酮和二氫睪酮）刺激皮脂分泌的關(guān)系已經(jīng)被確認。雄激素受體被皮脂腺的1型5α-還原酶識別作用轉(zhuǎn)化成有活性的二氫睪酮。然后皮脂腺的胞質(zhì)受體特定結(jié)合激活皮脂分泌的相關(guān)基因 (2).圖2. The different receptors identified in the sebaceous gland盡管如此，對于大部分的痤瘡患者，并無激素水平失調(diào)，體內(nèi)睪酮也在正常水平實際上，激素異常僅是發(fā)生在皮膚本身。所以，一方面，皮脂腺表達的雄激素受體和毛囊皮脂腺的角質(zhì)細胞可能高度敏感，另一方面，細胞內(nèi)負責將硫酸脫氫表雄酮轉(zhuǎn)化成雄激素的酶系統(tǒng)也過于敏感。這種受體的識別，不僅存在于皮脂腺細胞上，同樣也存在于角質(zhì)細胞的濾泡漏斗處。2、近些年，引起皮脂分泌的皮脂腺上的其他受體也被確認-比如神經(jīng)傳導受體，如物質(zhì)肽，促皮質(zhì)素釋放因子和α-促黑激素 物質(zhì)肽是由皮脂腺附近的游離神經(jīng)末梢釋放。其數(shù)量皮脂分泌旺盛的皮膚的皮脂腺附近明顯增加。釋放的物質(zhì)肽激活了皮脂腺上對應的受體。所以物質(zhì)肽很有可能是壓力引發(fā)的痤瘡發(fā)生的一個重要作用因素。被神經(jīng)肽激活的α-促黑激素受體則有可能是炎癥反應后色素沉著的主要因素。(3).-被胰島素和胰島素生長因子刺激的胰島素生長因子受體，其作用也被證實。 它們可能是攝取糖引發(fā)痤瘡的可能作用因素事實上，快速攝入糖引起血液胰島素增加從而引起胰島素生長因子增加，進而刺激皮脂腺受體引起皮脂分泌。角質(zhì)細胞上也發(fā)現(xiàn)了相同的受體(4).-激活受體有三種亞型（α, β, γ）它們是細胞內(nèi)激素受體，受由視黃醇類X受體形成的異二聚體作用。其中在皮脂腺起主導作用的是γ亞型，被膽固醇和游離脂肪酸激活。組織胺受體在皮脂腺中的確切作用仍有待明確，但是痤瘡皮損確實有瘙癢的表現(xiàn)。3、皮脂的組成皮脂是由皮脂腺分泌的，是引起痤瘡的主要因素。皮脂是角鯊烯、甘油三酯和蠟類的混合物。痤瘡桿菌產(chǎn)生的酶刺激皮脂毛囊的甘油三酯轉(zhuǎn)化成游離脂肪酸，引起炎癥反應。另一方面，痤瘡患者的皮膚皮脂的角鯊烯和蠟的濃度偏高，這些物質(zhì)可以造成黑頭粉刺和皮膚刺激。實際上，皮脂成分中的角鯊烯被光氧化后生成角鯊烯氧化物，可以引起角質(zhì)形成細胞釋放促炎性細胞因子，引起炎癥反應。 (5).二、毛囊皮脂腺濾泡的角化細胞1、粉刺形成的相關(guān)機制(6)對于微小粉刺形成，主要與表皮毛囊漏斗管的角質(zhì)形成細胞的異常分化和增殖有關(guān)。上皮細胞中內(nèi)披蛋白和絲聚合蛋白的終末分化引起角質(zhì)形成細胞的過度增生。而這種角質(zhì)形成細胞的過度分化和增殖被認為與角質(zhì)形成細胞整聯(lián)蛋白（角質(zhì)形成細胞間連接分子）的特殊改變有關(guān)。進而引起毛囊口的角質(zhì)形成細胞異常剝離連同分泌的皮脂阻塞毛囊。2、目前確認的其他幾項引起微小粉刺的因素有：-與雄激素的代謝類似，角質(zhì)形成細胞存在控制膽固醇代謝的酶系統(tǒng)。如果該酶系統(tǒng)中的一個或多個酶表現(xiàn)異常，導致角質(zhì)細胞內(nèi)的膽固醇的濃度增高，從而引起上皮毛囊組織的角質(zhì)形成細胞的異常角化增殖。實際上，細胞內(nèi)雄激素和膽固醇的濃度在角質(zhì)形成細胞的成熟過程中起到了重要作用。-此外毛囊皮脂腺的游離脂肪酸在粉刺的形成中也起到一定作用。所以角鯊烯-蠟與亞油酸的比例增加也是造成角質(zhì)形成細胞異常角化增殖的重要因素。3、細胞實驗證實白介素-1的作用與黑頭粉刺的形成有關(guān)。在含有白介素-1的細胞培養(yǎng)基中培養(yǎng)皮脂毛囊小體，發(fā)現(xiàn)毛囊管道會有黑頭粉刺產(chǎn)生。而特異性的抗白介素抗體可以起到抑制作用。在體內(nèi)試驗中，毛囊皮脂腺管的痤瘡丙酸桿菌、炎癥反應初期被激活的角質(zhì)形成細胞和皮脂腺細胞以及單純的皮脂腺細胞都會誘導白介素-1在皮脂毛囊的釋放。除此之外，皮膚治療引起的刺激反應和反復的對皮膚的摩擦刺激（搔抓），也會誘發(fā)角質(zhì)形成細胞產(chǎn)生白介素-1.4、最后要說明的是，最近的研究結(jié)果證實，痤瘡丙酸桿菌也會造成微小粉刺的形成。a.直接途徑通過絲聚合蛋白的高度表達（圖3）和白介素-1的生成 (7)b.間接方式通過角質(zhì)形成細胞和單核細胞刺激白介素-1的產(chǎn)生圖3. 四種主要的粉刺的形成機制1. 角化細胞：整合蛋白異常表達和膽固醇和雄激素的酶系統(tǒng)的激活2. 游離脂肪酸3. 細胞因子：白介素-114. 細菌：痤瘡丙酸桿菌__三、痤瘡丙酸桿菌與痤瘡1、痤瘡丙酸桿菌作為一種陽性厭氧桿菌，在痤瘡的發(fā)生發(fā)展中起到了重要的作用。痤瘡桿菌基因組的全序列檢測已經(jīng)證實其大部分的基因序列都是促炎基因（比鏈球菌和葡萄球菌顯著增多），還具有與真皮基質(zhì)炎癥擴散有關(guān)的酶基因。2、同時還具有菌膜生成需要的基因，從而可以跟上皮細胞壁緊密粘連菌膜是一種由桿菌分泌的，讓細菌與上皮組織緊密連接的多聚糖。通過這種方式，痤瘡桿菌可以定植后繁殖生長，通過整合蛋白調(diào)節(jié)角質(zhì)形成細胞的增殖和分化。除此之外，菌膜可以幫助細菌耐受抗生素。研究表明，痤瘡患者皮脂毛囊腺中生成菌膜的痤瘡桿菌數(shù)量要明顯高于同齡的健康人群將近35%的痤瘡患者，其皮脂毛囊腺定植的痤瘡桿菌會生長菌膜。3、同時證實，青春期皮脂分泌旺盛與痤瘡丙酸桿菌的增殖之間有相互作用。這種相互作用，是由痤瘡桿菌激活的促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素和胰島素生長因受體介導的。而痤瘡皮損炎癥反應的嚴重程度和毛囊痤瘡桿菌的數(shù)量之間沒有直接聯(lián)系，這樣證明了痤瘡丙酸桿菌在痤瘡的發(fā)生過程中更多的是參與炎癥機制而非感染機制。4、先天免疫標記物激活痤瘡丙酸桿菌的促炎癥機制。（圖4）先天免疫（圖4）是一種表皮的免疫屏障，主要由兩種成分組成。模式識別受體（PRR）包括Toll樣受體（TLRs）和蛋白酶激活受體（PARs）,還有抗菌肽尤其包括防御素和cathelicidins抗菌肽。最新研究證實，天然免疫是受到表皮的微生物群的調(diào)節(jié)的。這類角化細胞表面的微生物群和類似痤瘡桿菌這類的微生物群屬于共生的關(guān)系任何表皮微生物群的質(zhì)變或者量變都會激活天然免疫反應。所以角質(zhì)分泌旺盛就促進了痤瘡桿菌的增殖，從而激活了天然免疫反應(9).圖 4. 痤瘡丙酸桿菌通過分泌細胞因子和激活先天免疫反應受體而誘導和維持炎癥反應。1- 酶因素：酯酶2- 趨化因子2- 前炎性細胞激素：白介素-1，白介素-6，白介素-83- 熱休克蛋白4- 金屬蛋白酶5、痤瘡丙酸桿菌與TLR受體結(jié)合，特別是角質(zhì)形成細胞和皮脂腺細胞表面的 TLR2，TLR4和PAR-2受體。從而激活了細胞的活動，促進細胞釋放前炎性細胞激素（6）比如白介素1,6,8,17和腫瘤壞死因子α還有金屬蛋白酶，特別是MMP1和MMP9，這些因子釋放到毛囊皮脂腺。這些促炎因子支持炎癥反應向周圍組織播散。（7）6、關(guān)于痤瘡丙酸桿菌的促炎作用需要強調(diào)幾點：-產(chǎn)生的酯酶可以將甘油三酯降解成游離脂肪酸，游離脂肪酸具有針對粒細胞的促炎作用和趨化作用。-低分子量趨化因子（-刺激產(chǎn)生的分子量56.8kDa和66.6kDa的熱休克蛋白造成局部缺氧，進而引起痤瘡厭氧桿菌的增殖。-除此之外，痤瘡丙酸桿菌可以作為一種超級抗原直接激活T淋巴細胞-同樣可以刺激引起體液免疫通過經(jīng)典補體通路和補體旁路的激活，毛囊皮脂腺通道可以發(fā)現(xiàn)C3沉積。補體的激活導致細胞因子的產(chǎn)生，從而引起粒細胞趨化作用。通過產(chǎn)生的抗體的直接刺激，相比較于對照組，痤瘡患者的皮膚菌群中具有更高水平的酸性多聚糖除此之外，酸性多聚糖的水平還跟痤瘡的嚴重程度相關(guān)。但是這些抗體的準確作用還有待證實。應該注意的是，在微小粉刺形成之前，介導炎癥反應的主要是CD+4 T淋巴細胞。這就說明，在痤瘡皮損形成的早期，獲得性免疫優(yōu)先于天然免疫。如果毛囊皮脂腺的這樣炎癥滲入的強度越劇烈，持續(xù)時間越長，發(fā)生痤瘡瘢痕的可能性就越大。四、基因因素1960年 HECHT第一次提出來關(guān)于痤瘡的遺傳性問題（10）。Hecht 指出，如果一個患者年輕的時候發(fā)生過痤瘡，那么他的孩子有80% 的發(fā)生痤瘡的可能性。該推論在幾項針對雙胞胎的研究中被證實：一項針對95對患痤瘡雙胞胎的研究表明， 同卵雙胞胎的痤瘡的遺傳發(fā)生率達到98%，相對比較異卵雙胞胎的發(fā)生率僅46%。另外兩個試驗也同樣證實了相比較于異卵雙胞胎，同卵雙胞胎痤瘡發(fā)病的高度一致性。他同樣指出，在比對2414對未發(fā)生痤瘡的雙胞胎和400對痤瘡雙胞胎患者，對照兩組對應的年齡和性別，痤瘡雙胞胎血清中載脂蛋白A1的含量更低。與痤瘡發(fā)生相關(guān)的基因： :-PEM或MUC1基因，上皮組織和皮脂腺分泌的一種糖蛋白-細胞色素P-450 1A1 基因，其多樣性可以導致異常分化的皮脂腺細胞和角質(zhì)形成細胞的天然類維生素A族的缺乏。-CD2BP1基因，與異常炎性反應，轉(zhuǎn)錄因子作用的雄激素受體形成相關(guān)，作用于基因，控制細胞核激素受體(PPAR αγ),調(diào)節(jié)皮脂腺脂肪形成.-炎癥和重塑相關(guān)基因：金屬蛋白酶1和3，白介素-1，β-防御素4，顆粒酶B五、外部因素很多外界因素，比如護膚品、外界摩擦損傷、營養(yǎng)、陽光、寒冷環(huán)境等都會影響?zhàn)畀彽膰乐爻潭群筒〕獭Ｄ壳斑€沒有研究證實，在痤瘡的管理中，這些外在因素會導致治療失敗。六、結(jié)論最近幾年，相關(guān)研究得出了大量的關(guān)于痤瘡的病理生理學數(shù)據(jù)。痤瘡是一種跟先天免疫相關(guān)的毛囊皮脂腺炎癥性疾病。痤瘡丙酸桿菌在先天免疫反應中起到了關(guān)鍵作用。痤瘡丙酸桿菌在先天免疫反應中起到了關(guān)鍵作用。接種疫苗也具有一定的開發(fā)價值。參考文獻：1- Pawin H, Beylot C, Chivot M, Faure M, Poli F, Revuz J, Dréno B. Physiopathology of acne vulgaris: recent data, new understanding of the treatments. Eur J Dermatol. 2004;14:4-12.2- Zouboulis CC, Schagen S, Alestas T. The sebocyte culture: a model to study the pathophysiology of the sebaceous gland in sebostasis, seborrhoea and acne. Arch Dermatol Res. 2008;300:397-413. Izard O, Knol AC, Castex-Rizzi N, Khammari A, Charveron M, Dréno B. Cutaneous induction of corticotrophin releasing hormone by Propionibacterium acnes extracts.Dermato- Endocrinology 2009; 2: 1-4.4.Isard O, Knol AC, Ariès MF, Nguyen JM, Khammari A, Castex-Rizzi N, Dréno B. Propionibacterium acnes activates the IGF-1/IGF-1R system in the epidermis andinduces keratinocyte proliferation. J Invest Dermatol. 2011; 131: 59-66.5- Makrantonaki E, Ganceviciene R, Zouboulis C. An update on the role of the sebaceous gland in the pathogenesis of acne. Dermatoendocrinol. 2011;3:41-9.6- Cunliffe WJ, Holland DB, Jeremy A. Comedone formation: etiology, clinical presentation, and treatment. Clin Dermatol. 2004;22:367-747- Jarrousse V, Castex-Rizzi N, Khammari A, Charveron M, Dreno B. Modulation of integrins and filaggrin expression by Propionibacterium acnes extracts on keratinocytes. Arch Dermatol Res. 561 2007; 299(9): 441-7.8- Brüggemann H, Henne A, Hoster F, Liesegang H, Wiezer A, Strittmatter A, Hujer S, Dürre P, Gottschalk G. The complete genome sequence of Propionibacterium acnes, a commensal of human skin. Science. 2004;305:671-3.9- Beylot C, Auffret N, Poli F, Claudel JP, Leccia MT, Del Giudice P, Dreno B.Propionibacterium acnes: an update on its role in the pathogenesis of acne. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2014: 28; 271-27810- Hecht H. Hereditary trends in acne vulgaris. Prevention of acne. Dermatologica. 1960;121:297-307.2019年02月11日4357
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陳雪副主任醫(yī)師 北京大學人民醫(yī)院 皮膚性病科 1.為什么長痘痘？——產(chǎn)生痘痘的四大病理生理學因素：1）皮脂分泌過多（雄激素影響）~~~都是油性皮膚惹的禍2）毛囊皮脂腺導管堵塞~~~所以有的人雖然油光滿面毛孔粗大，可是出油通暢也沒有痘痘3）細菌感染（痤瘡丙酸桿菌）~~~紅腫疼痛膿皰4）炎癥免疫反應~~~紅腫疼痛2.反復長痘痘，是不是免疫力低下？答：長痘痘有四大病理生理因素，還有多種誘因，如緊張焦慮、熬夜勞累、高脂高糖飲食等等，不存在免疫力低下，所以不需要做免疫學檢查。3.總是油光滿面的，要不要查雄激素？答：如果還有其他雄激素過多征象（如多毛、月經(jīng)周期不規(guī)律和不孕等），需要查。2019年01月05日1556
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姚雪妍主治醫(yī)師 北京大學人民醫(yī)院 皮膚性病科 一、概述①痤瘡是在毛囊皮脂腺單位發(fā)生的慢性炎癥。②病因?qū)W因素是由于皮脂的過度分泌，雄激素刺激，毛囊角化異常所導致的毛囊阻塞，從而痤瘡丙酸桿菌增殖，炎癥擴散。③瘢痕的產(chǎn)生是由于對痤瘡丙酸桿菌的重度炎癥反應所致。④炎癥的范圍及深度，及患者自身的炎癥免疫應答，決定了瘢痕的數(shù)量、類型和深度。二、下面是具體的幾個問題：①什么是瘢痕？瘢痕是纖維組織增生，取代了正常組織。人體中肝臟細胞和皮膚的表皮細胞可以再生，即大多數(shù)細胞可以修復原始結(jié)構(gòu)和功能，但是不幸的是，包括皮膚真皮在內(nèi)的其他組織，均為瘢痕修復，即被纖維組織所取代，只可以滿足組織的連貫性，不能完全恢復原有的結(jié)構(gòu)和功能。這種類型的修復導致了瘢痕形成。瘢痕形成可以因組織缺失造成萎縮，或因組織增生造成肥厚。痤瘡造成的凹陷性瘢痕較增生性瘢痕更加常見。②為什么會有痤瘡瘢痕形成？痤瘡是累及真皮層的炎癥。所以炎癥反應發(fā)生很早。在炎癥尚未形成的時期，只有粉刺形成的時候是不會形成瘢痕的。只有當非炎癥反應逐步發(fā)展成為炎性反應時，創(chuàng)傷愈合的機制被激活，當炎癥范圍廣，深度深，而且未給予及時治療的時候。一項比較了形成了瘢痕及未形成瘢痕的痤瘡病理和免疫組化的研究表明，痤瘡開始時期的炎癥反應是輕的，也不會有足夠能力形成瘢痕，是特異性免疫主導患者在修復創(chuàng)傷時形成痤瘡瘢痕，過度的炎癥反應就是被特異性免疫介導產(chǎn)生的。非瘢痕性的痤瘡初期有大量的非特異免疫應答（只有非常少量的記憶T細胞），所以早期有效控制炎癥是控制痤瘡瘢痕形成的關(guān)鍵。③痤瘡瘢痕為何形成？痤瘡瘢痕的形成很早就可以發(fā)生，因炎癥嚴重程度以及是否及時治療而在不同患者身上有所不同。為了更好地理解瘢痕，重要的是理解痤瘡的發(fā)病機制：痤瘡是綜合多方面致病因素導致的非常復雜的疾病，包括表皮角化不良、雄激素分泌及對循環(huán)中雄激素的過度敏感化、皮脂腺功能異常、細菌繁殖、機體免疫和炎癥反應等均參與發(fā)病。下述四個重點。a.皮脂腺導管的過度角化；b.痤瘡丙酸桿菌的過度增殖；c.對循環(huán)中的雄激素過度敏感；d.炎癥反應。痤瘡累及的毛囊一般有小毛發(fā)，同時連著很大的皮脂腺。毛囊開口由兩部分組成，漏斗上段，與表皮結(jié)構(gòu)相同，和漏斗下段。痤瘡最早的時期是微粉刺，臨床上并不可見，但是可以引起炎癥。毛囊開口處的漏斗下段角化過程出現(xiàn)異常，將導致該部位老化的上皮細胞片狀脫落，因顆粒過大無法通過毛囊在表皮的開口，即即堵塞毛孔。但是正常情況下，該部位的大小合適的脫落上皮細胞是可以順利通過毛孔的。最終可以想象，毛囊開口被老化脫落細胞堵塞淤積后，皮脂腺分泌的皮脂排不出來，整個通道就會被撐大，最終阻塞淤積的角質(zhì)形成細胞以及皮脂形成我們?nèi)庋劭梢姷姆鄞獭?-α還原酶分布在漏斗下段以及皮脂腺體中，也參與刺激了這一過程，所以我們發(fā)現(xiàn)抗雄激素治療可以減少粉刺。粉刺形成之后，可保持阻塞在毛孔出口處，也可能會隨著毛囊的自然周期而自然消失，或形成一個閉口或開口粉刺，或發(fā)生炎癥形成痤瘡，發(fā)生炎癥的時期即為瘢痕開始形成的時期。其中，寄生在毛囊中的痤瘡丙酸桿菌是促發(fā)、加重炎癥和免疫反應的重要因素。免疫越強，炎癥反應越重。炎癥反應在引起痤瘡以及形成瘢痕方面都起主要作用。事實上，亞臨床的炎癥狀態(tài)甚至在粉刺形成之前就開始了。痤瘡是一個慢性的炎癥過程。痤瘡丙酸桿菌可激活單核細胞和中性粒細胞的toll樣受體2，使其大量釋放前炎癥因子，包括IL-2，IL-8和TNF。炎癥反應的逐漸加重將會使得毛囊壁破裂。炎癥將進入真皮層。痤瘡瘢痕的開始，就是無炎癥性的粉刺到有炎癥的痤瘡變化的過程。從此之后，真皮損傷開始修復，瘢痕也開始形成。④痤瘡瘢痕如何防治？有哪些原則？痤瘡是暫時的，但是瘢痕卻是永久的。痤瘡瘢痕發(fā)生時間早，早、足、適合的治療是防治痤瘡瘢痕最重要的。早：最有效的是還沒有變嚴重之前就開始治療，痤瘡應該在丘疹及粉刺形成時期就開始治療。也應該告訴患者父母痤瘡治療一定要就早，千萬不要等待以免延誤病情。認為痤瘡會自行消失的觀點是完全錯誤的。所以一些年輕人往往在業(yè)余人士的建議下使用如皮炎平等激素制劑，雖然可能在短期內(nèi)紅腫等癥狀得到緩解，但是長期使用會使病情惡化。消炎：炎性的皮損比非炎性的更容易引起瘢痕。任何刺激皮膚的方式比如搔抓、摩擦、不恰當?shù)钠つw護理均可加重炎癥。積極：重度的痤瘡必須積極治療?；加薪Y(jié)節(jié)囊腫型痤瘡勢必會引起瘢痕。必須快速、有效的治療。有形成色沉、增生性瘢痕傾向的患者必須認真治療。必要時可以謹慎地使用激素治療。基于病史，需要詳細詢問家族史，檢查患者既往傷口的愈合情況。禁止摳擠：摳擠會形成剝脫性痤瘡，尤其是深色皮膚的患者。禁止摳擠、規(guī)范治療、保持衛(wèi)生。白頭或黑頭粉刺可能帶來數(shù)天的煩惱，但是形成的瘢痕卻影響終生。（本文內(nèi)容參考Niti Khunger著TREATMENT OF ACNE SCARS一書）2018年12月08日6667
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