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林樂(lè)陽(yáng)副主任醫(yī)師 凌源市中心醫(yī)院 耳鼻喉科 您是否在身邊聽(tīng)到過(guò)這樣的抱怨：“平時(shí)聽(tīng)力不太好，但偏偏在吵鬧的環(huán)境中反而聽(tīng)得更清楚“？這個(gè)現(xiàn)象讓人感到困惑，到底是什么原因?qū)е铝诉@種奇特的情況呢？本期推文就與大家一起探索耳硬化癥的奇妙之謎！一、耳硬化癥是什么？耳硬化癥又名耳海綿化癥，是內(nèi)耳骨迷路之密質(zhì)骨出現(xiàn)灶性疏松導(dǎo)致蹬骨足板的活動(dòng)受限為病理特征，臨床上表現(xiàn)為傳導(dǎo)性聾的一種中耳疾病。圖片來(lái)源網(wǎng)絡(luò)二、易感人群耳硬化癥的發(fā)病率因種族不同而異，白種人發(fā)病率較高，女性發(fā)病約為男性的2~3倍，在我國(guó)發(fā)病率較低。1、聽(tīng)力減退多見(jiàn)于20歲，也有少數(shù)始于兒童時(shí)期或45歲以后；2、70%的患者有家族史，甚至可以追溯到好幾代人患有此??；3、女性發(fā)病率高于男性，并且懷孕可能誘發(fā)或加重聽(tīng)力減退，被認(rèn)為與激素水平有關(guān)；4、某些疾病可能誘發(fā)耳硬化癥，比如患過(guò)流行性腮腺炎、麻疹，再比如患過(guò)自身免疫性疾病。三、臨床表現(xiàn)3.1耳鳴常與聽(tīng)力下降同步出現(xiàn)，少數(shù)可先出現(xiàn)耳鳴或繼發(fā)于聽(tīng)力下降之后，多為雙側(cè)、低調(diào)性的耳鳴而不伴有耳悶漲感。3.2自聽(tīng)增強(qiáng)患者常常會(huì)感覺(jué)到自己說(shuō)話的聲音很響，因此與老年性耳聾等情況不同，患者會(huì)出現(xiàn)說(shuō)話聲變小的現(xiàn)象，且咬字吐詞清晰。3.3韋氏誤聽(tīng)是指耳硬化癥患者在嘈雜環(huán)境中的聽(tīng)覺(jué)反而比在安靜環(huán)境中更好的現(xiàn)象。也被形象地稱為“鬧市返聰“。實(shí)際上是由于嘈雜環(huán)境中，講話者主動(dòng)加大音量，而由于傳導(dǎo)性耳聾使嘈雜的背景噪音被屏蔽，而自覺(jué)聽(tīng)力提高。3.4進(jìn)行性聽(tīng)力下降多為無(wú)任何明顯誘因的聽(tīng)力減退，可為傳導(dǎo)性聾或混合性聾。耳聾呈現(xiàn)緩慢進(jìn)行性進(jìn)展，最初聽(tīng)力下降輕微，而后逐漸加重，雙側(cè)耳聾的程度可不對(duì)稱，患者常常難以確定自己起病的時(shí)間。3.5眩暈少數(shù)患者可能在頭部活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)頭暈。四、臨床診斷方法4.1耳鏡檢查鼓膜完整，標(biāo)志正常，部分患者可見(jiàn)后上象限透紅區(qū)，為鼓岬區(qū)粘膜充血的征象，稱為Schwartze征，提示耳硬化癥處于活動(dòng)期。4.2聲導(dǎo)抗測(cè)試耳硬化癥患者的226Hz聲導(dǎo)抗結(jié)果為A型或者As型，聲反射曲線翻轉(zhuǎn)或消失，咽鼓管功能良好。4.3聽(tīng)功能檢測(cè)（1）音叉檢查：Weber試驗(yàn)：偏向聽(tīng)力差側(cè)；Rinne試驗(yàn)：陰性，骨導(dǎo)＞氣導(dǎo)；Schwabach試驗(yàn)：骨導(dǎo)延長(zhǎng)；Gelle試驗(yàn)：陰性。（2）純音聽(tīng)閾檢查：a.早期骨導(dǎo)正常，氣導(dǎo)呈上升型曲線的典型傳導(dǎo)性耳聾，氣骨導(dǎo)差在30-45dB之間；b.中期大部分頻率骨導(dǎo)基本正常，而在0.5~2kHz有不同程度的下降，稱為卡哈切跡。氣導(dǎo)呈基本水平曲線。氣骨導(dǎo)差＞45dB；c.晚期氣骨導(dǎo)均呈下降曲線，明顯的氣骨導(dǎo)差在低頻依然可以存在，但多數(shù)在1kHz以上，氣骨導(dǎo)差可能消失，呈現(xiàn)氣骨導(dǎo)均下降。4.4顳骨CT檢查應(yīng)排除聽(tīng)小骨及內(nèi)耳發(fā)育有無(wú)畸形，晚期耳硬化癥病例，可以觀察到鐙骨底板增厚、迷路包囊骨影欠規(guī)則。臨床上顳骨CT是檢查耳硬化癥的金標(biāo)準(zhǔn)。五、治療方法5.1佩戴助聽(tīng)器不宜手術(shù)或不愿接受手術(shù)治療的患者，可根據(jù)殘余聽(tīng)力狀況選配合適的助聽(tīng)器。5.2手術(shù)治療手術(shù)治療是耳硬化癥目前較為常用且行之有效的治療方法，主要包括鐙骨手術(shù)、內(nèi)耳開(kāi)窗術(shù)，少數(shù)極重度聾患者也可進(jìn)行人工耳蝸植入術(shù)。術(shù)中可以使用人工的鈦合金聽(tīng)小骨來(lái)代替固定的聽(tīng)骨鏈，從而改善聽(tīng)力。2024年03月30日
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孫曉梅主治醫(yī)師 中山六院 耳鼻咽喉科、頭頸科/甲狀腺外科 近呢，總是有患者來(lái)跟我咨詢，問(wèn)什么叫做耳硬化癥，耳硬化癥是不是就是中耳炎，他為什么會(huì)？ 造成聽(tīng)力下降了，那是這樣子的，我今天跟大家解釋一下，其實(shí)耳音化癥呢，它并不是中耳炎的一種，而是一種我們?cè)虿幻鞔_的一種疾病，它主要是呢，我們耳朵本來(lái)里面呢，它是一個(gè)很硬很硬的骨頭，因?yàn)槟承┰?，它就開(kāi)始發(fā)生了吸收，然后又重重新再長(zhǎng)骨頭，這樣新長(zhǎng)出來(lái)的骨頭呢，跟原來(lái)的骨頭就不太一樣，它就會(huì)影響到我們聽(tīng)覺(jué)的一個(gè)，聽(tīng)覺(jué)傳導(dǎo)的一個(gè)燈骨的一個(gè)活動(dòng)性，而燈骨呢，主要就是來(lái)傳導(dǎo)我們的聽(tīng)力的一個(gè)。 通過(guò)連接我們中耳和內(nèi)耳的一個(gè)主要的橋梁燈骨出現(xiàn)了問(wèn)題，我們的聽(tīng)覺(jué)就會(huì)慢慢慢的下降，所以呢，要跟大家說(shuō)一下，就是我們耳音化癥其實(shí)并不是中耳炎，那它是有什么不一樣，或者說(shuō)我們要怎么去發(fā)現(xiàn)耳音化癥呢？啊，其實(shí)對(duì)于大多數(shù)人來(lái)講，并不是很很清楚是怎么樣，什么叫做耳音化癥，那我們主要病人的感覺(jué)就是我的聽(tīng)力下降了，那這個(gè)時(shí)候就會(huì)來(lái)到我們的兒科診室，我們兒科醫(yī)生會(huì)告會(huì)給你檢查什么呢？第一看鼓膜，鼓膜有沒(méi)有穿孔啊，有沒(méi)有鈣化呀，如果你的鼓膜沒(méi)有鈣化，也沒(méi)有穿孔，是一個(gè)完整的鼓膜，可是你又覺(jué)得你有聽(tīng)力下降，那我這個(gè)時(shí)候我們就會(huì)給你做2021年03月29日927
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李立恒副主任醫(yī)師 湖州市中心醫(yī)院 耳鼻咽喉科 百度上可以找到這些信息：1.耳聾：雙耳或單耳漸進(jìn)性聽(tīng)力下降是本病的主要癥狀。2.耳鳴：約20%-80%的病人伴有耳鳴。耳鳴多為低頻性、持續(xù)性或間歇性，后期可出現(xiàn)高頻性耳鳴。3.韋氏誤聽(tīng)現(xiàn)象：患者在一般環(huán)境中分辨語(yǔ)音困難，在嘈雜環(huán)境中聽(tīng)辨能力反而提高，這種現(xiàn)象稱為韋氏誤聽(tīng)。4.眩暈：少數(shù)病人在頭部活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)短暫的輕度眩暈。診斷依據(jù)1.病因不清。進(jìn)行性聽(tīng)力減退，伴耳鳴。多發(fā)生于青春期，先發(fā)于一側(cè)，懷孕期加重?？捎许f氏誤聽(tīng)，有輕度眩暈。常有家族史。2.檢查：鼓膜較薄或正常，可以SchwArtze征（透紅征），咽鼓管通暢。3.早期為傳音聾，聽(tīng)力曲線以低頻下降為主，中期曲線平坦，骨導(dǎo)曲線有CArhArt切跡（Y切跡），晚期為混合性聾。Gelle氏試驗(yàn)陰性。4.聲阻抗測(cè)聽(tīng)法顯示聲順降低，鼓定曲線呈As型，鐙骨肌反射消失。5.乳突X線攝片顯示氣化良好，X線多軌跡斷層攝片可顯示骨迷路壁硬化源。最近管理的若干耳硬化癥病人，癥狀有或者沒(méi)有典型的，但是手術(shù)探查可見(jiàn)鐙骨地板鈣化固定，附一份樊主任大家的手術(shù)記錄手術(shù)記錄左側(cè)頭平臥位，常規(guī)消毒鋪巾，取耳內(nèi)切口，切開(kāi)皮膚，皮下組織，置入牽開(kāi)器，耳道較狹窄，距鼓環(huán)0.5cm自11-8點(diǎn)做耳道后壁皮瓣切口，將皮瓣掀向前方，磨除部分耳道后上壁骨質(zhì)，暴露砧蹬關(guān)節(jié)，觸探鐙骨固定，前足弓根部可見(jiàn)鈣化斑塊，用激光燒斷后足弓，剪斷鐙骨肌，取出足板上結(jié)構(gòu)，用激光于底板開(kāi)窗，植入4*0.5mm鈦合金人工鐙骨，聽(tīng)骨鏈活動(dòng)好，皮瓣復(fù)位，耳道內(nèi)填入明膠海綿，縫合包扎術(shù)畢。2019年07月20日1838
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熊子云副主任醫(yī)師 仙桃市第一人民醫(yī)院 耳鼻咽喉頭頸外科 概述 耳硬化（otosclerosis)又稱耳硬化癥，是以內(nèi)耳骨迷路包囊之密質(zhì)骨出現(xiàn)灶性稀疏，呈海綿狀變性為特征的顳骨巖部病變，以其病理學(xué)為依據(jù)命名為耳海綿化。 1893年P(guān)oHtzer發(fā)現(xiàn)骨迷路包囊之原發(fā)性硬化病變， 并稱之為耳硬化。 1894年Bezold和Siebenmann發(fā)現(xiàn)：骨迷路包囊病變的特征是一種富于血管和細(xì)胞的海綿狀骨代替了正常的致密骨質(zhì)，雖有骨質(zhì)再生但非硬化。 分類：病變位于前庭窗，引起鐙骨固定者稱鐙骨耳硬化；病變位于迷路或內(nèi)耳道，導(dǎo)致聽(tīng)覺(jué)感受器或聽(tīng)神經(jīng)病變者稱耳蝸耳硬化。后者臨床罕見(jiàn)。 流行病學(xué) 白種人發(fā)病率高達(dá)0.5%，男女發(fā)病之比約為1: 2.5。黃種人和黑種人發(fā)病率則很低。男女比例接近。 好發(fā)年齡20?40歲。 病因 尚未明確，可能因素有： 遺傳性因素：54％有家族史，半數(shù)以上病例發(fā)現(xiàn)異?；?。 內(nèi)分泌紊亂因素：本病多見(jiàn)于青春發(fā)育期，以及女性發(fā)病率高。且于妊娠、分娩、絕經(jīng)都可使病情發(fā)展加快。 骨迷路包囊發(fā)育因素 自身免疫因素及其他 病理 病理組織學(xué)改變可累及骨迷路骨壁的骨外膜層、內(nèi)生軟骨層和骨內(nèi)膜層，病理過(guò)程主要有三個(gè)特征： 骨質(zhì)局灶性吸收與破壞：骨迷路微血管擴(kuò)張，血管增多，破骨細(xì)胞活躍，骨質(zhì)發(fā)生反復(fù)局灶性破壞與吸收。 海綿樣骨組織形成：骨髓間隙擴(kuò)大，骨質(zhì)減少，形成海綿狀新骨； 骨質(zhì)沉著與骨質(zhì)硬化：血管間隙減少，骨質(zhì)沉著，原纖維呈編織狀結(jié)構(gòu)；形成骨質(zhì)致密、硬化的新骨。耳硬化癥的病理過(guò)程并非依一定的順序發(fā)展。 上述3個(gè)主要特征可在一個(gè)病灶內(nèi)同時(shí)或反復(fù)交替出現(xiàn)。 顳骨病理片 耳硬化癥病灶特征：骨迷路包囊灶性骨質(zhì)吸收，髓腔擴(kuò)大，血管增多，呈海綿樣變，破骨、成骨現(xiàn)象可同時(shí)存在。 臨床表現(xiàn) 聽(tīng)力減退：多為無(wú)任何誘因的雙耳進(jìn)行性聽(tīng)力減退，但常不同時(shí)發(fā)生。最初聽(tīng)力減退輕微，發(fā)展速度緩慢，逐漸加重，患者常難以確定起病時(shí)間。外傷、過(guò)度疲勞、煙酒過(guò)度、妊娠等可致聽(tīng)力減退顯著加劇。由于雙側(cè)聽(tīng)力減退不斷加重，對(duì)患者社交活動(dòng)產(chǎn)生明顯的影響。 耳鳴：可為間歇性或持續(xù)性，常見(jiàn)低音調(diào)耳鳴。少數(shù)患者的耳鳴出現(xiàn)于聽(tīng)力減退之前，多數(shù)與耳聾同時(shí)出現(xiàn)。不伴耳悶、耳漏、其他耳部癥狀。 Willis誤聽(tīng)：不少患者在喧鬧環(huán)境中反較在安靜環(huán)境下的聽(tīng)覺(jué)為好，臨床將此現(xiàn)象稱為威利斯聽(tīng)覺(jué)倒錯(cuò)或威利斯誤聽(tīng)。 眩暈：少數(shù)患者在頭部活動(dòng)后出現(xiàn)輕度短暫眩暈，可能與半規(guī)管受累或迷路水腫有關(guān)。 自聽(tīng)增強(qiáng)現(xiàn)象：自語(yǔ)聲小，咬字吐詞清晰。 耳科檢查 1、耳鏡檢查： 耳道清潔、較寬大，皮膚薄而毛稀。 鼓膜完整，位置及活動(dòng)良好。 Schwartze征：鼓膜后上象限可見(jiàn)透紅區(qū)，為鼓岬活動(dòng)病灶區(qū)粘膜充血的反應(yīng)。（+/-) 2、聽(tīng)功能檢查： (1)音叉檢查： Bezold三征：氣導(dǎo)縮短、骨導(dǎo)延長(zhǎng)、及Rinne征強(qiáng)陰性。 Weber試驗(yàn)：偏向聽(tīng)力差側(cè)。 Rinne試驗(yàn)：陰性，骨傳導(dǎo)大于氣傳導(dǎo) (B.C＞A.C)。 Schwabach試驗(yàn)：骨導(dǎo)延長(zhǎng)。 Gelle試驗(yàn)：陰性。 阻塞試驗(yàn)：無(wú)變化（陰性）。 （2）聽(tīng)力計(jì)檢查： 結(jié)果與鐙骨固定程度及有無(wú)蝸性損害有關(guān)，可變現(xiàn)為單純傳導(dǎo)性聾或伴不同程度耳蝸功能損失的混合性聾。 聽(tīng)力曲線圖（對(duì)于鐙骨性耳硬化而言) 典型上升型--早期 平坦型--中期 下降型--晚期 早期：骨導(dǎo)正常，氣導(dǎo)呈上升型曲線 氣骨導(dǎo)差>30—45dB。 中期：骨導(dǎo)基本正常， 可表現(xiàn)為0.5-2KHz不同程度的下降，但4KHz接近正常，稱為卡哈切跡。 氣導(dǎo)呈上水平曲線，氣骨導(dǎo)差>45dB。 晚期：骨導(dǎo)與氣導(dǎo)均呈下降曲線，低頻氣骨導(dǎo)差仍存在， lKHz以上可能消失。 （3）鼓室功能檢查：用聲導(dǎo)納儀檢查，鼓室曲線圖，聲順值及鐙骨肌反射，咽鼓管功能等檢查。 鼓室圖：為A型曲線，有鼓膜增厚或萎縮者可表現(xiàn)為As型曲線。 聲順值：正常。 鐙骨肌反射：不能引出，早期病例，鐙骨固定未勞，可呈“起止型”雙曲線。 咽鼓管功能：正常鼓室壓曲線峰值在+100?-10之間。無(wú)鼓室積液及負(fù)壓征。 （4）影像檢查： 顳骨X線：雙耳乳突氣化良好（有中耳炎病史者例外）。 螺旋CT檢查：在1mm薄層掃描上，可以觀察乳突氣房發(fā)育是否良好，鼓室腔聽(tīng)小骨及內(nèi)耳發(fā)育有無(wú)畸形，重度耳硬化病例，可以看到鐙骨板增厚，前庭窗、蝸窗及半規(guī)管可能有病灶，表現(xiàn)為骨迷路骨影欠規(guī)則。 鐙骨型耳硬化癥 病史：雙耳原屬正常。 臨床表現(xiàn)：無(wú)誘因出現(xiàn)雙耳不對(duì)稱的進(jìn)行性傳導(dǎo)性耳聾及低頻耳鳴。 檢查：鼓膜正常；咽鼓管功能良好； 音叉檢查：Bezold三征；Gelle試驗(yàn)陰性; 純音骨導(dǎo)聽(tīng)力曲線可有Carhart切跡； 鼓室導(dǎo)抗圖A型或As型。 診斷與鑒別 確診時(shí)應(yīng)與先天性中耳畸形或固定、前庭窗閉鎖、 Vander Hoeve綜合征（成骨不全）及滲出性中耳炎 、粘連性中耳炎、封閉型鼓室硬化癥、后天原發(fā)性上鼓室膽脂瘤、Paget病。 窩性或晚期耳硬化： 1、臨床表現(xiàn)：無(wú)明顯原因出現(xiàn)與年齡不一致的雙耳進(jìn)行性感音神經(jīng)性聾； 2、檢查：鼓膜完整，有Schwartze征；聽(tīng)力圖氣、骨導(dǎo)均下降但部分頻率（主要是低頻）骨、氣導(dǎo)有15-20dB差距；鼓室導(dǎo)抗圖A型；有家族耳硬化病史者。 3、經(jīng)影像學(xué)檢查，發(fā)現(xiàn)骨迷路或內(nèi)聽(tīng)道骨壁有骨質(zhì)不均、骨腔變性等癥候者，可確診為迷路型耳硬化。 4、鑒別：遲發(fā)型的遺傳性感音神經(jīng)性聾，慢性耳中毒及全身性疾病如糖尿病引發(fā)的耳聾。 治療 各期鐙骨型耳硬化癥均以手術(shù)治療為主，早中期效果較好， 晚期較差。 有手術(shù)禁忌癥或拒絕手術(shù)者，可佩帶助聽(tīng)器。 迷路型耳硬化除佩帶助聽(tīng)器外，可試用氟化鈉8.3mg、碳酸鈉364mg，每日三次口服治療，持續(xù)半年后減量，維持量2年，同時(shí)試用維生素D，據(jù)稱可使病變停止進(jìn)行。 小結(jié) 典型的耳硬化表現(xiàn)出緩慢進(jìn)行性的耳聾。 鼓膜外觀正常。 聽(tīng)力圖對(duì)診斷至關(guān)重要。 手術(shù)治療是耳硬化的主要治療方法。2019年05月26日2777
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黃郁林主任醫(yī)師 廣州醫(yī)科大學(xué)附屬番禺中心醫(yī)院 耳鼻喉科 耳硬化癥（otosclerosis)由Valsalva于1753年發(fā)現(xiàn)，1894年由Politzer首次提出。是一種原發(fā)性骨迷路灶性海綿狀病變，導(dǎo)致聽(tīng)力下降的疾病。多發(fā)于白種人，女性較男性更易發(fā)病，以青壯年為主，且多累及雙側(cè)耳。中國(guó)及黃種人耳硬化癥的發(fā)病率明顯較西方低，因?yàn)槿丝诨鶖?shù)大，仍屬于耳科常見(jiàn)疾病。耳硬化癥的發(fā)病機(jī)制尚不明確。主要病理變化為原正常骨質(zhì)為海綿狀新骨所替代，可同時(shí)存在成骨、破骨現(xiàn)象，血管大量新生，髓腔擴(kuò)大。 對(duì)于正常耳朵來(lái)說(shuō)，聲音進(jìn)入外耳道造成鼓膜振動(dòng)。鼓膜和中耳聽(tīng)骨鏈將聲音傳導(dǎo)并轉(zhuǎn)換為內(nèi)耳淋巴液波動(dòng)。這種波動(dòng)刺激耳蝸毛細(xì)胞，然后通過(guò)聽(tīng)覺(jué)神經(jīng)以電信號(hào)的形式傳入大腦，被人們所感知。耳硬化癥如果病灶侵犯前庭窗龕、環(huán)韌帶及鐙骨者，導(dǎo)致鐙骨活動(dòng)受限至消失，此為鐙骨性耳硬化癥，在臨床上最常見(jiàn)，表現(xiàn)為傳導(dǎo)性耳聾；如果病灶發(fā)生在蝸窗、蝸管、半規(guī)管及內(nèi)聽(tīng)道骨壁，則可損傷血管紋及感覺(jué)毛細(xì)胞，出現(xiàn)眩暈及感音性耳聾，此為耳蝸性耳硬化癥；在同一病例中，兩種類型可以同時(shí)存在。耳硬化癥的臨床特征總結(jié)為“年輕女性，雙耳聽(tīng)力逐漸下降，無(wú)中耳炎，有家族史”。具體有以下臨床表現(xiàn)：1.聽(tīng)力減退：無(wú)誘因出現(xiàn)雙耳不對(duì)稱的進(jìn)行性傳導(dǎo)性耳聾。由于雙側(cè)聽(tīng)力減退不斷加重，對(duì)患者社交活動(dòng)產(chǎn)生明顯的影響。2.耳鳴：可為間歇性或持續(xù)性，常見(jiàn)低音調(diào)耳鳴。少數(shù)患者的耳鳴出現(xiàn)于聽(tīng)力減退之前，多數(shù)與耳聾同時(shí)出現(xiàn)。3.韋氏誤聽(tīng)：患者在喧鬧環(huán)境中反較在安靜環(huán)境下的聽(tīng)覺(jué)為好。4.眩暈：少數(shù)患者在頭部活動(dòng)后出現(xiàn)輕度短暫眩暈，可能與半規(guī)管受累或迷路水腫有關(guān)。5.自聽(tīng)增強(qiáng)現(xiàn)象：自語(yǔ)聲小，咬字吐詞清晰。6.耳鏡檢查：鼓膜完整，標(biāo)志正常，部分患者可見(jiàn)后上象限透紅區(qū)，為鼓岬區(qū)粘膜充血的反映，稱為Schwartze征，提示耳硬化癥處于活動(dòng)期。7.聽(tīng)功能檢查：(1)音叉檢查：Bezold三征：氣導(dǎo)縮短、骨導(dǎo)延長(zhǎng)及Rinne征強(qiáng)陰性。Gelle試驗(yàn)：陰性。(2)聽(tīng)力圖與鐙骨固定程度及有無(wú)蝸性損害有關(guān)，可表現(xiàn)為輕度至中度的傳導(dǎo)性耳聾或伴不同程度耳蝸功能損失的混合性聾，聽(tīng)力下降的程度與耳硬化癥的階段有關(guān)。骨導(dǎo)在2kHz可有10-30dB的下降，稱為卡哈切跡（Carhart notch），系由鐙骨固定所致。鼓室圖和聲順值正常，鐙骨肌反射不能引出，咽鼓管功能良好。(3)顳骨CT檢查：可以觀察聽(tīng)小骨及內(nèi)耳發(fā)育有無(wú)畸形，重度耳硬化病例，可以看到鐙骨板增厚，前庭窗、蝸窗及半規(guī)管可能有病灶，表現(xiàn)為骨迷路骨影欠規(guī)則。治療：首選手術(shù)治療，手術(shù)目的是為了提高聽(tīng)力，手術(shù)方式現(xiàn)主要采用人工鐙骨植入術(shù)，重新獲得正?；顒?dòng)的中耳傳聲系統(tǒng)。如果傳導(dǎo)性耳聾或混合性耳聾氣骨導(dǎo)差大（一般>30dBHL），人工鐙骨手術(shù)改善聽(tīng)力效果良好。但手術(shù)不能控制病程進(jìn)展。有手術(shù)禁忌證或拒絕手術(shù)治療者，可配戴助聽(tīng)器或采用氟化鈉藥物治療。2019年05月01日5106
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滕偉強(qiáng)副主任醫(yī)師 醫(yī)生集團(tuán)-上海 耳鼻喉科 耳硬化癥是一種逐漸喪失聽(tīng)力的耳部疾病。它是由你耳朵中間部分的聽(tīng)骨硬化和傳音結(jié)構(gòu)硬化引起的。這些聽(tīng)骨把聲音從你的耳膜傳到你內(nèi)耳的神經(jīng)。當(dāng)聽(tīng)骨不能正常工作時(shí)，聲音傳輸就會(huì)中斷，導(dǎo)致聽(tīng)力損失(傳導(dǎo)性聽(tīng)力損失)。最常見(jiàn)的硬化部位是連接內(nèi)耳的聽(tīng)骨。 耳硬化癥通常從一只耳朵開(kāi)始。在大多數(shù)情況下，它最終會(huì)涉及到兩只耳朵。 耳硬化病因是什么? 在許多病例中，耳硬化癥的病因尚不清楚。但是，它可以從你的父母那里遺傳下來(lái)。 患病風(fēng)險(xiǎn)是什么? 耳硬化癥的危險(xiǎn)因素包括: •耳硬化癥的家族史。 •女性，會(huì)使你的風(fēng)險(xiǎn)加倍?！?2018年07月10日1879
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耳硬化相關(guān)科普號(hào)
張春林醫(yī)生的科普號(hào)
張春林 主任醫(yī)師
遵義醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院
耳鼻喉科
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劉建平醫(yī)生的科普號(hào)
劉建平 主任醫(yī)師
復(fù)旦大學(xué)附屬眼耳鼻喉科醫(yī)院
耳科中心
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賈歡醫(yī)生的科普號(hào)
賈歡 主任醫(yī)師
上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第九人民醫(yī)院
耳鼻咽喉頭頸外科
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