肥厚型心肌病
(又稱:肥心?。?/span>就診科室: 心血管內(nèi)科 心血管外科

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肥厚型心肌病能治療嗎?
患者:教授您好, 我于2005年體檢發(fā)現(xiàn)心臟雜音,經(jīng)彩超檢查診斷為肥厚性梗阻性非對稱行心肌病,期間未作治療,現(xiàn)在在深圳復(fù)查彩超結(jié)果顯示左房增大,左室流出道狹窄中度,二尖瓣返流中度,主動脈返流輕度?,F(xiàn)在出現(xiàn)一些癥狀,上樓或者體力勞動時候會覺得費(fèi)力。急盼您的解答,萬分感謝!南京醫(yī)科大學(xué)第三附屬醫(yī)院心血管湯華:肥厚型心肌病(HCM)是以心肌肥厚為特征的疾病,常為不對稱肥厚并累及室間隔,左心室血液充盈受阻、舒張期順應(yīng)性下降為基本病態(tài)的心肌病。根據(jù)左心室流出道有無梗阻,可分為梗阻性肥厚型心肌病和非梗阻性肥厚型心肌病。梗阻型可以是主動脈瓣下或心室中部梗阻,梗阻可以隱匿 (可誘發(fā))、間歇或持續(xù)存在。非梗阻型靜息或激發(fā)時均無收縮期梗阻。HCM臨床主要表現(xiàn)為勞累時呼吸困難、心絞痛、暈厥、頭暈,部分患者可無癥狀,本病常為青年猝死的原因,后期可出現(xiàn)心力衰竭,危害性大,但HCM的治療仍然是臨床醫(yī)師非常棘手的問題。1一般治療HCM患者應(yīng)該避免過度勞累、劇烈活動和精神緊張。2內(nèi)科藥物治療β-受體阻滯劑能顯著降低心率、心肌耗氧量及心肌收縮力,減輕左室流出道梗阻,增加舒張期心室擴(kuò)張和心輸出量從而緩解癥狀。β-受體阻滯劑還可能有抗心律失常作用。常選用倍他樂克 25~100 mg/d,氨酰心安12.5~25.0 mg,每日2次。但β-受體阻滯劑僅能改善癥狀,不能減少心律失常與猝死,也不改變預(yù)后。鈣通道阻滯劑因具有負(fù)性肌力作用,它可作為β-受體阻滯劑的一種替代性選擇。應(yīng)用β-受體阻滯劑無效的患者,換用維拉帕米往往有效,患者的運(yùn)動耐力改善尤為明顯。在單用β-受體阻滯劑不能有效地降低流出道壓力階差并使癥狀緩解時,也可加用鈣通道阻滯劑。常用維拉帕米每次40~80 mg每日3次。維拉帕米通過抑制心肌收縮而降低左心室流出道壓力階差,可能通過改善心肌的弛張性而增進(jìn)舒張期充盈。其他鈣通道阻滯劑尚有地爾硫卓艸、硝苯地平、氨氯地平。重度流出道梗阻者應(yīng)用鈣通道阻滯劑要警惕,可能會山現(xiàn)嚴(yán)重低血壓甚至猝死。一般來說,多數(shù)HCM患者需采用β-受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑聯(lián)合治療。洋地黃和利尿劑洋地黃因可加重LVOT梗阻,降低肥厚型梗阻性心肌病左心充盈壓而被禁用,但對于心室腔擴(kuò)大而室內(nèi)梗阻不明顯者,可以使用洋地黃和利尿劑。由于這些患者心室腔擴(kuò)大,左室收縮功能加強(qiáng),改善了肺充血及運(yùn)動耐量,對收縮機(jī)能受到損害及房顫伴有室性心動過速的患者,β-受體阻滯劑或異搏定治療不能轉(zhuǎn)復(fù)竇律,洋地黃治療可能更有效??剐穆墒СK嶩CM患者常發(fā)生心源性猝死,可能由于室性心律失常。至少30%患者在長時間記錄的心電圖上有室性心動過速和其他更嚴(yán)重的室性心律失常。比較有效的抗室性心律失常藥是Ⅲ類的胺碘酮和索他洛爾,可在經(jīng)過選擇的患者(如心室顫動幸存者或有持續(xù)性室性心動過速的患者)中使用。預(yù)防心內(nèi)膜炎感染性心內(nèi)膜炎是HCM的常見并發(fā)癥,特別是二尖瓣返流損傷心內(nèi)膜者,建議在有感染危險時,預(yù)防性使用廣譜抗生素。血栓栓塞的治療血栓栓塞是另一種并發(fā)癥,特別是在出現(xiàn)陣發(fā)性或持續(xù)性心房顫動時,易形成心房附壁血栓,應(yīng)該使用抗凝劑治療。對這些病例建議加用華法令抗凝,并維持其凝血酶原時間國際化標(biāo)準(zhǔn)比值(INR)在2.0~3.0。特別是在診斷栓塞已發(fā)生時更應(yīng)該使用抗凝劑治療。3介入治療起搏器植入術(shù)心臟起搏,尤以DDD起搏是一種治療HCM的有效手段,其心臟除極順序的改變、LVOT的拓寬及壓力階差的減低、收縮期前移減輕和左室充盈壓降低是主要改善患者癥狀的可能機(jī)制。心臟除顫器植入術(shù)HCM猝死的危險因素包括有已知基因型的遺傳傾向、持續(xù)性的室性心動過速或有心臟驟停先兆的、反復(fù)的暈厥、伴有運(yùn)動性低血壓以及室壁厚度達(dá)30 mm或者更厚的極度肥厚患者,特別是青少年或年輕人中更容易發(fā)生。具有猝死高危的亞組患者,可以從植入心臟除顫器獲益,通過植入第三代ICD型自動除顫器能有效地控制惡性心律失常,預(yù)防猝死,提高生存率。心肌化學(xué)消融術(shù),它使用乙醇部分消融室間隔。通過一個特殊的導(dǎo)管送入冠狀動脈左前降支的間隔支,注射無水酒精,從而造成可控制的室間隔上部心肌梗死。理想的終點(diǎn)是使室間隔上部變薄、運(yùn)動減弱,從而使左室流出道增大并降低收縮期壓力階差,從而達(dá)到改善患者的血流動力學(xué)和癥狀。4外科治療外科手術(shù)主要為肥厚室間隔切開、切除術(shù),適用于藥物治療無效,癥狀明顯,左心室流出道壓差在靜息時等于或大于50 mm Hg或應(yīng)激后壓差等于或大于100 mm Hg伴間隔極厚者。HCM患者若有與梗阻無關(guān)的嚴(yán)重的二尖瓣返流,可行二尖瓣置換術(shù)。極少數(shù)二尖瓣疾病患者可行二尖瓣修補(bǔ)術(shù)。但各種內(nèi)科和外科治療均無效時,可考慮心臟移植。希望以上介紹能對你有所幫助。
湯華醫(yī)生的科普號2010年03月03日13339
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肥厚性心肌病
河南省新鄉(xiāng)市中心醫(yī)院心血管內(nèi)科 副主任醫(yī)師 邢永生 肥厚型心肌病是以心肌肥厚為特征。根據(jù)左心室流出道有無梗阻可分為梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病,不對稱性室間隔肥厚致主動脈瓣下狹窄者稱特發(fā)性肥厚型主動脈瓣下狹窄。 發(fā)病因素: 一、遺傳:一個家族中可有多人發(fā)病,提示與遺傳有關(guān)。 二、內(nèi)分泌紊亂:嗜酪細(xì)胞瘤患者并存肥厚型心肌病者較多,人類靜脈滴注大量去甲腎上腺素可致心肌壞死。動物實(shí)驗(yàn),靜脈滴注兒茶酚胺可致心肌肥厚。因而有人認(rèn)為肥厚型心肌病是內(nèi)分泌紊亂所致。 臨床表現(xiàn): 本病男女間有顯著差異,大多在30-40歲出現(xiàn)癥狀,隨著年齡增長,癥狀更加明顯,主要癥狀有①呼吸困難,勞力性呼吸困難,嚴(yán)重呈端坐呼吸或陣發(fā)性夜間呼吸困難。②心絞痛;常有典型心絞痛,勞力后發(fā)作。胸痛持續(xù)時間較長,用硝酸甘油含化不但無效且可加重。③暈厥與頭暈;多在勞累時發(fā)生。血壓下降所致,發(fā)生過速或過緩型心律失常時,也可引起暈厥與頭暈。④心悸;患者感覺心臟跳動強(qiáng)烈,尤其左側(cè)臥位更明顯,可能由于心律失?;蛐墓δ芨淖兯?。 醫(yī)技檢查:(一)X線檢查:心臟大小正?;蛟龃?,心臟大小與心臟及左心室流出道之間的壓力階差呈正比,壓力階差越大,心臟亦越大。心臟左心室肥厚為主,主動脈不增寬,肺動脈段多無明顯突出,肺淤血大多較輕,常見二尖瓣鈣化。 (二)心電圖:由于心臟缺血,心肌復(fù)極異常,ST-T改變常見,左心室肥厚及左束支傳導(dǎo)阻滯也較多見,可能由于室間隔肥厚與心肌纖維化而出現(xiàn)Q波,本病也常有各種類型心律失常。 (三)超聲心動圖:是一項(xiàng)重要的非侵入性診斷方法。主要表現(xiàn)有①室間隔異常增厚,舒張期末的室間隔厚度>15mm。②室間隔運(yùn)動幅度明顯降低,一般≤5mm。③室間隔厚度/左室后壁厚度比值可達(dá)1.5-2.5:1,一般認(rèn)為比值>1.5:1已有診斷意義。④左心室收縮末內(nèi)徑比正常人小。⑤收縮起始時間室隔與二尖瓣前葉的距離常明顯縮小。⑥二尖瓣收縮期前向運(yùn)動,向室間隔靠近,在第二心音之前終止。⑦主動脈收縮中期關(guān)閉。以上7項(xiàng)應(yīng)綜合分析,方能得出正確結(jié)論,應(yīng)注意高血壓病,甲狀腺機(jī)能低下,均可引起類似表現(xiàn)。 (四)心導(dǎo)管檢查及心血管造影:心導(dǎo)管檢查,左心室與左心室流出道之間出現(xiàn)壓力階差,左心室舒張末期壓力增高,壓力階差與左心室流出道梗阻程度呈正相關(guān)。心血管造影,室間隔肌肉肥厚明顯時,可見心室腔呈狹長裂縫樣改變,對診斷有意義。 治療: 肥厚型心肌病發(fā)展緩慢,預(yù)后較好,但由于心律失常,可致猝死,生活上應(yīng)注意避免過勞,防止過度精神緊張,β受體阻滯劑,心得安可降低心肌收縮力,減輕左心室流出道梗阻改善左心室壁順應(yīng)性及左心室充盈,也具有抗心律失常作用。劑量:10mg口服,每日3次??芍饾u增加,最大可達(dá)480mg/日。也可用鈣通道阻滯劑,異搏定40mg口服每日3次,硝苯吡啶10mg,口服,每日3次。能改善心室舒張功能,應(yīng)注意觀察血壓,以防血降得過低。 外科手術(shù)治療:壓力階差>60mmHg,藥物治療無效者,可手術(shù)治療??尚蟹屎窦∪馇谐g(shù)。合并嚴(yán)重二尖瓣關(guān)閉不全者,可做二尖瓣置換術(shù)。日前從河北醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究所生化研究室獲悉,該室醫(yī)學(xué)博士鄭斌在導(dǎo)師溫進(jìn)坤、韓梅兩位教授的指導(dǎo)下,從分子、細(xì)胞和整體水平上系統(tǒng)揭示了hhlim蛋白誘發(fā)心肌肥厚的轉(zhuǎn)錄調(diào)控機(jī)制,并發(fā)現(xiàn)利用反義核酸技術(shù)阻斷hhlim表達(dá)可有效減緩心肌肥厚的發(fā)生與發(fā)展。 目前心肌肥厚的發(fā)病機(jī)制仍不明了。鄭斌等人近十年來對人胎心cDNA文庫中篩選克隆到的新基因hhlim的基本表達(dá)調(diào)節(jié),與心肌肥大發(fā)生之間的關(guān)系,如何減緩心肌肥大的發(fā)生與發(fā)展進(jìn)行了深入探索。課題組證實(shí)該蛋白在不同表型的肌細(xì)胞中具有兩種截然不同的細(xì)胞定位和功能,在未分化的肌細(xì)胞中,hhlim定位于細(xì)胞核,作為轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子激活心肌肥大相關(guān)基因BNP和肌動蛋白的表達(dá),誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生肥大。經(jīng)整體動物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),運(yùn)動性和高血壓性心肌肥厚的形成均與hhlim的高表達(dá)密切相關(guān)。同時還發(fā)現(xiàn),利用反義核酸技術(shù)阻斷hhlim表達(dá),可有效減緩心肌肥大的發(fā)生與發(fā)展,從而為該病的有效防治提供了重要的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。 長期以來均認(rèn)為肥厚性心肌病的病因與遺傳有關(guān),屬于常染色體顯性遺傳。在臨床上有明顯遺傳家族史者僅占30—55%左右,而其他40—50%卻無遺傳家族史。有認(rèn)為這一部分病人可能屬于亞臨床型,如通過基因分析則可以證實(shí)。近年來有關(guān)基因方面的研究有: 有人報道肥厚性心肌病患者致病基因位于14號染色體長臂,與心臟肌凝蛋白重鏈基因緊密相連。 也有報道肥厚性心肌病致病基因在1號、11號及15號有異常者占30%。 另有學(xué)者研究在不同種族肥厚性心肌病者心臟β肌凝蛋白重鏈基因存在多種錯義突變。 有學(xué)者報道肥厚性心肌病有15種β肌凝蛋白重鏈基因錯義突變均位于其頭部與桿狀的交界區(qū)。 總之通過分子水平的研究,心肌肥厚除某些基因發(fā)生突變外,還有血管緊張素受體、鈣的內(nèi)環(huán)境變化等均有影響,還需進(jìn)一步研究。 [心尖肥厚型心肌病] 從國外資料看來,肥厚性心肌病在西方主要為非對稱性室間隔肥厚為主,美國明尼蘇達(dá)大學(xué)醫(yī)學(xué)院報道一組病例: 非對稱性室間隔肥厚占90% 累及乳頭肌水平2% 心尖部及左室后側(cè)壁肥厚3% 室間隔均勻肥厚5% 但是日本資料在肥厚性心肌病中心尖部肥厚占26.5—50%。在歐洲,心尖部肥厚也較少,約占肥厚性心肌病的2—4%。我國過去報道也很少,而在近年已發(fā)現(xiàn)逐漸增多。我所近年來已診斷此類心肌病有數(shù)十例之多,說明在東方人種中此類心肌病頗為常見。 本病發(fā)病年齡可在15—80歲之間,以30—60歲間較多見,臨床上少有癥狀,中晚期病人則可有胸痛、心悸、呼吸不順、頭暈、疲乏等。 心電圖檢查常有胸導(dǎo)聯(lián)T波低平,有的T波也如冠狀T波樣,以V3、V4、V5、V6導(dǎo)聯(lián)最明顯。ST段有的也可壓低3—4mm,也多在心前導(dǎo)聯(lián)明顯,臨產(chǎn)上常被診斷為冠心病,甚至心內(nèi)膜下心肌梗死,但臨床上并無冠心病致病危險因素。心電圖還有左室高電壓,部分病人有Q—T間期延長,還可出現(xiàn)二尖瓣P(guān)波。在中晚期可有各種心律失常。另外部分病人ST段與T波有動態(tài)變化,時好時壞。 超聲心動圖檢查對本病有特殊診斷價值,正常人心臟在舒張期時心尖部厚度為9.4±3.1mm,而在心尖部肥厚性心肌病時,心尖厚度可增厚至14—35mm,平均為24—25mm。Yamaquchi曾報道心尖肥厚性心肌病,其心尖部肥厚為24.8±6.6mm,但在超聲心動圖檢查有時也可漏診,一是在早期,甚至在心電圖已出現(xiàn)T波改變時,超聲心動圖檢查報告“正?!?,另外未作多個平面檢查,所以對臨床有可疑病例應(yīng)作多平面詳細(xì)觀察,則可以提高陽性率。另外部分病人二尖瓣前葉在收縮期可有前向運(yùn)動,或左心室舒張末壓升高,順應(yīng)性下降,除個別外多數(shù)無壓力階差。近年來臨床上也有核磁共振,核素心肌掃描檢查,對診斷有很大幫助,而心腔造影、心臟活檢等方法臨床已少用。 心尖肥厚性心肌病由于血流無梗阻,早期或且10—20年癥狀少,預(yù)后良好。Webb于1996年報道26例隨訪1—22年,平均7.3年,無猝死病例,但在晚期可出現(xiàn)胸痛、呼吸不順或心律失常,也可發(fā)生猝死,晚期可以合并心臟擴(kuò)張,發(fā)生心力衰竭。 如果發(fā)病在中年,又有冠心病危險因素,也可以同時伴發(fā)冠心病。我所對此類病例多數(shù)進(jìn)行冠脈造影,有二例伴隨冠心病進(jìn)行冠脈搭橋手術(shù)。 [肥厚性心肌病伴高血壓] 高血壓病多在中年以后發(fā)病,如長期未充分治療也可引起室間隔肥厚與左室肥厚,但室間隔厚度多數(shù)僅在1.3cm左右,心室肥厚程度不如肥厚性心臟病明顯,如二者同時存在則心室壁與室間隔肥厚程度更顯著。當(dāng)然在病史中應(yīng)了解,高血壓系出現(xiàn)在心肌肥厚之前或以后,另外還需了解高血壓病程、嚴(yán)重程度,是否有治療、治療效果等。 有關(guān)肥厚性心肌病的治療進(jìn)展 1、內(nèi)科治療: 長期以來肥厚性心肌病的藥物治療主要是應(yīng)用 (1)鈣阻滯劑:應(yīng)用長效緩釋劑如維拉帕米、硫氮卓酮長期治療,可以使病情緩解,或進(jìn)展減慢。國外報道一組病人連續(xù)治療14年仍然有效。 (2)β阻滯劑。 (3)莨菪堿類:調(diào)微一號(即克朗寧、冠脈蘇)長期服用也有一定效果。但青光眼或有嚴(yán)重前列腺肥大時不用,我所十余年來使用此藥或與鈣阻滯劑合用,或交替使用,療效很好。對有頻發(fā)室性心律失常也可使用胺碘酮服用,或埋存DDD起搏器有良效。 2、外科治療: (1)如為梗阻型,心腔內(nèi)壓力階差>30mmHg,可考慮將室間隔肥厚心肌切除,療效好,國外報道死亡率僅有2—3%。 (2)如有明顯二閉,也可進(jìn)行人工瓣膜置換術(shù)。 (3)如有充足供心來源,本病中晚期患者也可進(jìn)行心臟移植術(shù)。用藥注意: 對肥厚型心肌病患者慎用降低心臟前、后負(fù)荷的藥的,以免加重心室內(nèi)梗阻。洋地黃加強(qiáng)心肌收縮力,也可加重左室流出道梗阻,進(jìn)一步降低心排血量,故亦慎用。對合并心絞痛的患者,因硝酸甘油可使左心室流出道梗阻加重,故禁用。 肥厚型心肌病是以心肌肥厚為特征。根據(jù)左心室流出道有無梗阻可分為梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病,不對稱性室間隔肥厚致主動脈瓣下狹窄者稱特發(fā)性肥厚型主動脈瓣下狹窄。 對肥厚型心肌病患者慎用降低心臟前、后負(fù)荷的藥的,以免加重心室內(nèi)梗阻。洋地黃加強(qiáng)心肌收縮力,也可加重左室流出道梗阻,進(jìn)一步降低心排血量,故亦慎用。對合并心絞痛的患者,因硝酸甘油可使左心室流出道梗阻加重,故禁用。阻滯劑及鈣離子拮抗劑可減輕心室內(nèi)梗阻,緩解癥狀,常有一定療效。應(yīng)用異搏定治療的最初幾周約20%患者出現(xiàn)惡心和頭等不良反應(yīng),需囑患者勿隨便停藥,續(xù)用后癥狀可逐漸消失。用藥宜從小量開始,加量不宜過快,護(hù)理中注意觀察不良反應(yīng),如心律失常和體位性低血壓等,一旦發(fā)現(xiàn)應(yīng)立即通知醫(yī)生予以處理。 肥厚型心肌病伴有的癥狀及治療: 1、心力衰竭的治療:對伴有嚴(yán)重心力衰竭癥狀的肥厚型心肌病患者,可在應(yīng)用受體阻滯藥或維拉帕米的基礎(chǔ)上適當(dāng)加用利尿藥,以改善肺淤血癥狀,但因存在心臟舒張功能異常,應(yīng)注意避免過度利尿,影響心室充盈。 2、房顫的治療:約20%的成人患者可合并房顫,是肥厚型心肌病的重要并發(fā)癥,亦為導(dǎo)致血栓性栓塞、心力衰竭與死亡增加的原因之一;此外,房顫時過快的心室率可降低心室的舒張期充盈,減少心排量,從而導(dǎo)致本病惡化,故應(yīng)積極治療。房顫一旦發(fā)生應(yīng)立即復(fù)律,或至少控制心室率,以改善多數(shù)患者的癥狀。胺碘酮對恢復(fù)及(或)維持竇性心律是有效的,受體阻滯藥或維拉帕米亦可有效控制心室率。此外,對慢性房顫或反復(fù)陣發(fā)性房顫患者還應(yīng)予以抗凝治療。
邢永生醫(yī)生的科普號2009年08月21日7725
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經(jīng)皮室間隔化學(xué)消融術(shù)治療肥厚梗阻型心肌病
肥厚型心肌病(HCM)是一種相對常見的遺傳性疾病,表現(xiàn)為非全身或心臟因素引起的心室肥厚。其在各種族均有發(fā)病,男女比例類似。近年來,通過經(jīng)皮室間隔心肌化學(xué)消融術(shù)(PTSMA)治療有癥狀的肥厚梗阻型心肌?。℉OCM)患者,可以減輕患者癥狀、改善機(jī)能和生活質(zhì)量。1.左心室流出道(LVOT)梗阻 肥厚心肌將左心腔分為左室心尖部高壓區(qū)和主動脈瓣下低壓區(qū)。 兩者形成壓力階差(PG)。流出道梗阻存在很大差異,目前普遍認(rèn)為左心室流出道壓力階差(LVOTPG)是臨床過程中的一個重要指標(biāo)。肥厚梗阻型心肌病HOCM年死亡率2-4%,猝死發(fā)生率≤1%。2.經(jīng)皮室間隔化學(xué)消融術(shù)(PTSMA) 其機(jī)制是使用化學(xué)的方法消融肥厚的室間隔,使左室流出道增寬,心臟后負(fù)荷減輕,心排出量增加。1989年Berghoefer最先描述了這種技術(shù)。 1995年英國醫(yī)生Sigwart首次在Lancet上報道了應(yīng)用96%酒精阻塞間隔支成功治療肥厚型心肌病。2.1 PTSMA適應(yīng)證臨床適應(yīng)證:⑴臨床上適合于經(jīng)過藥物治療仍有癥狀、藥物治療效果不佳或有嚴(yán)重副作用,心功能分級≥NYHAⅢ/CCSⅢ患者。⑵盡管患者癥狀不嚴(yán)重,但壓力階差高及有猝死的高危因素或受到客觀限制的NYHAⅡ級,或有運(yùn)動誘發(fā)的暈厥,或活動能力下降。⑶原外科切除或植入DDD起搏器失敗。⑷有些患者有增加外科手術(shù)危險的合并病。有癥狀患者血流動力學(xué)適應(yīng)證:靜息狀態(tài)下LVOTPG>50mmHg或激發(fā)的LVOTPG>100mmHg。形態(tài)學(xué)適應(yīng)證:超聲顯示主動脈瓣下肥厚,并有與SAM有關(guān)的壓力階差及室中部的階差,應(yīng)排除乳頭肌受累和二尖瓣葉過長。冠狀動脈造影有合適的間隔支。在2008年歐洲心臟病年會上,德國著名醫(yī)生Seggewise認(rèn)為靜息狀態(tài)下左心室壓力階差>30mmHg或激發(fā)的左心室壓力階差>60mmHg可以作為PTSMA的指證。 2.2 PTSMA非適應(yīng)證⑴非梗阻性肥厚型心肌病。⑵ 合并必須進(jìn)行心臟外科手術(shù)的疾病,如嚴(yán)重二尖瓣病變、冠狀動脈三支病變等。⑶無或僅有輕微臨床癥狀,即使LVOTPG高亦不應(yīng)做。⑷不能確定靶間隔支或球囊在間隔支固定不確切。年齡雖無限制,但原則上對年幼及高齡患者更應(yīng)慎重。2.3 PTSMA操作技術(shù)技術(shù)的關(guān)鍵是確定靶間隔支,既達(dá)到良好的血流動力學(xué)改善,又要盡可能地減少并發(fā)癥的發(fā)生。必須插入臨時起搏器;同時監(jiān)測主動脈和左心室壓力,排除瓣膜病引起的壓力階差。阜外醫(yī)院術(shù)前常規(guī)應(yīng)用10,000u肝素。術(shù)前植入臨時起搏電極,調(diào)好位置和起搏心率。選擇導(dǎo)引導(dǎo)管,將0.014”導(dǎo)引鋼絲(BMW最常用)送至靶間隔支,再沿導(dǎo)引鋼絲將合適的over the wire球囊送至靶間隔支的近段。加壓充起球囊后,通過中心腔注射造影劑或超聲發(fā)泡劑(Levovist)確定間隔支的分布區(qū)域。觀察有無造影劑通過側(cè)支血管進(jìn)入前降支或其它血管,并用超聲探頭觀察該間隔支分布區(qū)域大小。如果超聲下觀察到造影劑向乳頭肌后室壁的其它部位分布,不應(yīng)注入酒精。加壓球囊過程中還要觀察壓力階差的變化,如果壓力階差下降≥50%以上,可以考慮注入無水酒精。選擇消融區(qū)域至關(guān)重要,尤其在靶血管的間隔支不明確者,第一間隔支的大小及分布變異很大,20%的患者第一間隔支供應(yīng)右心室的游離壁;40%的患者瓣下室間隔不是完全由第一間隔支供應(yīng)。5%的患者不能確定靶間隔區(qū)域。注入無水酒精前常規(guī)給嗎啡3mg;注入無水酒精的量根據(jù)急性血流動力學(xué)影響、超聲估計的間隔支分布大小,并嚴(yán)密觀察胸痛及心律失常情況,原則上只要達(dá)到治療效果,應(yīng)盡可能減少酒精用量,越少越不容易出現(xiàn)并發(fā)癥。酒精用量一般為0.5-2.5ml。注射酒精過程一定在透視下進(jìn)行觀察球囊充盈和有無異位。要密切注意壓力表上的壓力。最后應(yīng)造影確定冠狀動脈有無損傷和間隔支阻塞以及冠脈血流狀況。 消融終點(diǎn)為LVOTPG下降≥50%。若有不恢復(fù)的III°AVB,可植入DDD起搏器。心肌聲學(xué)造影可明顯減少PTSMA并發(fā)癥,避免誤消融。若PTSMA術(shù)后癥狀復(fù)發(fā),壓差回升,可再次行PTSMA,但應(yīng)在距第一次PTSMA三個月后進(jìn)行。3. PTSMA臨床療效阜外心血管病醫(yī)院自2000年12月起至2008年8月,共有106例患者進(jìn)行了PTSMA, 介入成功率為81.1%。院內(nèi)死亡2例(1.89%),1例由于酒精通過交通支流入前降支和右冠狀動脈,另1例由抗心律失常藥物引起的藥物性肝壞死所致。1例(0.94%)患者術(shù)中出現(xiàn)心室顫動但術(shù)后恢復(fù)良好。55例患者(51.89%)有一過性III°AVB,僅1例患者安裝永久起搏器。2例患者再次PTSMA。4. PTSMA并發(fā)癥⑴院內(nèi)死亡率在2-4%。⑵高度或III°AVB需安裝永久起搏器:2-10%。影響因素:是否應(yīng)用心肌聲學(xué)造影方法。酒精的量與速度。⑶束支阻滯:約占50%,以右束支為主。⑷非治療性心肌梗死:前降支撕裂、酒精泄露、注入部位不當(dāng)引起無再流、左前降支或左主干損傷。⑸急診外科手術(shù):原因:冠脈損傷、急性二尖瓣關(guān)閉不全。5. 隨訪有學(xué)者對經(jīng)過PTSMA治療患者進(jìn)行長達(dá)六年的隨訪、發(fā)現(xiàn)該技術(shù)并不增加猝死或心律失常的危險。無室間隔穿孔的病例。左室流出道壓力階差呈持續(xù)明顯的下降是重要特征,與急性期相比,56%患者3個月的靜息和激發(fā)壓力階差仍會進(jìn)一步下降;與3個月相比,43%患者一年后壓力階差仍有進(jìn)一步降低。3個月后40%的患者壓力階差完全降低,一年后此數(shù)值升為62%。43個月后90%的患者壓力階差完全消除。癥狀明顯改善,活動能力明顯增強(qiáng)。6. PTSMA缺點(diǎn)與局限性如損傷左冠狀動脈需急診搭橋或支架置入,有時球囊不能進(jìn)入靶間隔支。有時不能確定靶間隔支。有些年輕患者的壓力階差降低效果不理想??赡茉颍洪g隔內(nèi)具有良好的側(cè)支循環(huán);間隔肥厚程度較高,纖維化程度較高,間隔消融后疤痕形成較差。小結(jié)在一些經(jīng)選擇的HOCM患者進(jìn)行PTSMA治療,可以達(dá)到改善臨床癥狀和血流動力學(xué)的目的。由于可能存在早期和長期并發(fā)癥,宜嚴(yán)格仔細(xì)選擇患者,進(jìn)行術(shù)中和術(shù)后的嚴(yán)密監(jiān)測,定期隨訪。
袁建松醫(yī)生的科普號2009年04月22日13856
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肥厚型心肌病
肥厚型心肌病(hpertrophic crdiomyopathy,HCM)的重要特征是心肌肥厚,心室腔正?;蜃冃?左心室血液充盈受限,舒張期順應(yīng)性下降。HCM伴有顯著非對稱性室間隔肥厚且引起左室流出道明顯壓力階差或梗阻者,稱之為肥厚型梗阻性心肌病。猝死是其主要危險,一般成人10年存活率為80%,小兒為50%,在高危病人中年死亡率為4%~6%。成人死亡多為猝死;小兒則多死于心力衰竭,其次為猝死。 【病因和發(fā)病機(jī)制】 約33%~55%的HCM患者有明顯的家族史,遺傳和基因變異的HCM占總發(fā)病率的60%以上。HCM發(fā)病還與遺傳背景和環(huán)境因素相關(guān)。同一基因、同一位點(diǎn)變異不僅導(dǎo)致HCM,還可發(fā)展為擴(kuò)張型心肌病,或直接發(fā)展為擴(kuò)張型心肌病。本病主要病理特征是左室(偶爾為右室)心肌肥厚,心肌肥厚可呈對稱性或非對稱性。主要病理生理改變?yōu)椋孩僮笫伊鞒龅拦W?;②舒張功能異常;③心肌缺血?【臨床表現(xiàn)】1.癥狀 主要臨床癥狀為:(1)呼吸困難:多于勞累后出現(xiàn),可能與舒張性心功能不全和二尖瓣返流所致的肺淤血有關(guān)。(2)胸痛:多于勞累后出現(xiàn),疼痛性質(zhì)與心絞痛相似,可能與心肌缺血有關(guān)。(3)常見疲乏、頭暈與暈厥,可能與活動或情緒激動時左室流出道梗阻加重及心排血量減少有關(guān)。(4)心悸:可能與心功能減退和并發(fā)心律失常有關(guān),約25%的HCD患者發(fā)生陣發(fā)性或持續(xù)性房顫。房顫時易發(fā)生心力衰竭死亡和腦卒中。部分患者可出現(xiàn)室性心律失常,還有的患者可出現(xiàn)緩慢性心律失常,如房室傳導(dǎo)阻滯。(5)心力衰竭:主要與舒張功能減退有關(guān),并存的二尖瓣返流和心律失??杉又匦墓δ懿蝗陌Y狀。(6)猝死:是HCM的主要死因之一。猝死最多見于青少年或競賽運(yùn)動員的HCD患者。發(fā)生猝死的危險因素有:心臟驟停(心室顫動)、自發(fā)性持續(xù)性心動過速、家庭成員中未成年人猝死的記錄、無原因可尋的暈厥、左室壁厚度≥30mm、異常負(fù)荷、運(yùn)動后收縮壓無變化或血壓值升高低于25mmHg、動態(tài)心電圖記錄到非持續(xù)性心動過速。猝死的可能危險因素有心房顫動、心肌缺血、左室流出道梗阻、高危的基因變異以及參加競爭性體育訓(xùn)練或競賽。2.體征(1)可有心濁音界擴(kuò)大,心尖搏動向左下移位,有抬舉性沖動。(2)有流出道梗阻時,可于胸骨左緣下段笫3、4肋間心尖區(qū)內(nèi)側(cè)聞及收縮中期或晚期噴射性雜音,向心尖而不向心底部傳導(dǎo),可伴有收縮期震顫。凡能增強(qiáng)心肌收縮力或減輕心臟負(fù)荷的措施,均能使流出道阻塞程度加重,因而使雜音強(qiáng)度增強(qiáng);凡能減低心肌收縮力或增加心臟負(fù)荷的措施,均能使流出道阻塞程度減輕或消失,因而使雜音強(qiáng)度減弱。(3)約半數(shù)患者可聞及二尖瓣關(guān)閉不全的雜音,此雜音可隨流出道阻塞程度加重(二尖關(guān)閉不全加重)而增強(qiáng),隨流出道阻塞程度減輕(二尖關(guān)閉不全減輕)而減弱。(4)第二心音可呈反常分裂。(5)第三心音常見于二尖瓣關(guān)閉不全的患者。(6)部分病人最終出現(xiàn)左心力衰竭癥狀和體征,如雙肺濕性羅音和/或哮鳴音。(7)個別累及右室者,可出現(xiàn)肝大、水腫、頸靜脈充盈等右心衰竭體征?!据o助檢查】1.心電圖檢查 可顯示:(1)左室肥厚或高電壓;(2)左胸導(dǎo)聯(lián)(V1-V6)、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL、AVF導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)異常Q波,易誤診為Q波心肌梗死;(3)ST段壓低及巨大倒置T波(T>1.0mv),以Ⅰ、Tv3-Tv6倒置最為明顯,以誤診為心內(nèi)膜下心肌梗死,且心尖肥厚型心肌病者常表現(xiàn)為倒置的T波Tv4>Tv5;(4)左心房波異常,見于1/4的患者;(5)部分患者合并預(yù)激綜合征;(6)有時V1可見R波增高,且R/S比值增大;(7)可發(fā)現(xiàn)各種心律失常。左房增大、左室肥厚、胸導(dǎo)聯(lián)異常Q波以及前壁導(dǎo)聯(lián)巨大倒置的T波,對診漸HCM具有意義,但心電圖左室肥厚無特異性。動態(tài)心電圖記錄可為治療和預(yù)防猝死提供證據(jù)。2.超聲心動圖聲(UCG) 可顯示心室壁與室間隔均肥厚、室間隔的非對稱性肥厚及心尖部心肌肥厚,非對稱性室間隔肥厚者舒張期室間隔的厚度與左室后壁之比大于或等于1.3和/或室間隔厚度≥18mm,心尖肥厚型者前側(cè)壁最厚處可達(dá)14~34mm。肥厚的間隔和室壁運(yùn)動低下,嚴(yán)重者室腔明顯變小,收縮期甚至呈閉塞狀。有梗阻的病例可見室間隔流出道部分向左室內(nèi)突出,二尖瓣前葉在收縮期向前方運(yùn)動(SAM),主動脈瓣在收縮期呈半閉鎖狀態(tài)。左室舒張功能減退。多普勒超聲測定或負(fù)荷時(包括運(yùn)動和藥藥)左室流出道階差≥30mmHg伴左室腔內(nèi)壓力升高,表明流出道阻力增加。3.X線胸片或核素心血管造影 可見左心室增大或在正常,室間隔增厚,左心室腔縮小。4.其它檢查 左室造影、核素心肌造影和心肌灌注顯像可顯示心室形態(tài)或結(jié)構(gòu)異常,心導(dǎo)管檢查可顯示左室流出道壓力階差,冠狀動脈造影有助于確定是否存存冠狀動脈病變,心內(nèi)膜心肌活檢、基因診斷和篩選對HCM確診有重要參考價值?!驹\斷和鑒別診斷】1.診斷 左心室后壁厚度≥15mm診斷左室肥厚。對臨床或心電圖表現(xiàn)類似冠心病的病人,如病人較年輕,難以考慮冠心病又不能用其他心臟病來解釋,應(yīng)考慮本病,結(jié)合心電圖、UCG及心導(dǎo)管的發(fā)現(xiàn)進(jìn)行分析即可作出診斷。如有陽性家族史更有助于診斷。左室流出道壓力階差達(dá)到或超過30mmHg可作為HCM患者猝死、嚴(yán)重心力衰竭、腦卒中的獨(dú)立預(yù)后因素。2.分型 UCG可直接顯示心肌肥厚及其分布,為本病診斷及分型提供依據(jù)。HCM典型的解剖特征是:①左心室壁厚度≥15mm;②非對稱性室間隔肥厚(室間隔/左室后壁>1.3~1.5:1)。根據(jù)左室肥厚部位將HCM分為四型:局限前間隔肥厚;前后間隔肥厚;室間隔與左室前側(cè)壁均肥厚;后間隔與前側(cè)壁肥厚或近心尖部室間隔肥厚(心尖肥厚型)。亦可將HCM分為:①左室肥厚型(左室后壁≥15mm);②心尖肥厚型;③乳頭肌肥厚型(心腔呈“葡萄狀”充盈缺損);④肥厚擴(kuò)張型;⑤雙心室肥厚型。有報告存在單純右室HCM者。通常將HCM分為三種類型:(1)梗阻型:安靜時壓力階差>30mmHg;(2)隱匿型梗阻:負(fù)荷運(yùn)動后壓力階差>30mmHg;(3)無梗阻型:安靜和負(fù)荷后壓力階差均低于30mmHg。HCM患者壓力階差>50mmHg可作為外科手術(shù)或酒精消融的指征。3.猝死高?;颊叩淖R別 目前大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為下述患者猝死的危險性較高,應(yīng)予積極治療:①發(fā)生過心臟驟停的幸存者,且有確切心室纖顫證據(jù);②發(fā)生過持續(xù)室性心動過速者;③有猝死家族史的(有≥2位年輕家族成員猝死)的青少年患者;④有高危性的基因突變?nèi)缂♀}蛋白T基因突變(如Arg403GLn突變)。還有幾個與猝死相關(guān)聯(lián)的指征:①幼年發(fā)??;②特別顯著的心肌增生;③運(yùn)動引起的低血壓。4.鑒別診斷 本病應(yīng)與高血壓性心臟病、室間隔缺損、主動脈瓣狹窄、風(fēng)濕性心臟病二尖瓣關(guān)閉不全、冠心病等相鑒別。若病人有HCM家族史、左室流出道梗阻、室壁厚度超過2.5cm,則應(yīng)考慮為HCM合并高血壓。HCM均有顯著的心肌肥厚、其ST-T改變?nèi)狈討B(tài)演變;而心絞痛患者ST-T動態(tài)改變明顯;HCM者冠狀動脈正常(但可伴有室壁內(nèi)冠狀動脈狹窄-即存在心肌橋)。對左室壁厚度為13~14mm者,要注意與職業(yè)運(yùn)動員的左室肥厚相區(qū)別。【治療】 治療原則為弛緩肥厚的心肌,防止心動過速,維持正常竇性心律,減輕左室流出道狹窄和抗心律失常。治療目的是:①對癥治療,改善病人生活質(zhì)量;②檢出高度猝死危險病人,并予以積極治療。減低或解除流出道梗阻的方法有:藥物治療、外科手術(shù)、雙腔起搏以及酒精消融等。HCM演變?yōu)镈CM伴有心力衰竭者可按DCM的治療方法進(jìn)行處理。1.一般治療 避免勞累、情緒激動、突然用力,避免前述可能引起加重左室流出道梗阻加重的誘發(fā)因素。在拔牙或其他小手術(shù)前應(yīng)給予相應(yīng)的抗菌藥物預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎。2.藥物治療(1)β阻滯劑:心得安為首選,亦可使用阿替洛爾、美多心安和納多洛爾等。心得安起始劑量為10mg,3~4次/d,逐漸增加劑量最大劑量可達(dá)200mg/d 左右。對可能發(fā)生猝死的患者,要使用胺碘酮。(2)鈣拮抗劑(CCB):β阻斷劑療效不佳者,可使用維拉帕米,從小劑量開始,由120mg/d漸增至320~480mg/d ;可并用利尿劑。應(yīng)注意藥物不良反應(yīng),如低血壓、竇房和房室傳導(dǎo)阻滯。維拉帕米療效不佳或不宜使用時可使用地爾硫,用量為30~60mg/次,3次/d。(3)胺碘酮:可控制室性心律失常和減少猝死,用于合并有室性心律失常的高?;颊?。用量為100~300mg/d 。(4)抗凝治療:凡是有心房顫動的HCM病人,均應(yīng)行抗凝治療,以防發(fā)生腦卒中??鼓委熆蛇x用噻氯匹啶(首次300mg,以后75mg/d )、阿司匹林(200mg/d )及華發(fā)林(INR在1.8~2.4之間),以華法林的抗凝效果最好。(5)異丙吡啶:建議與小劑量β阻滯劑合用。(6)奧曲肽(Octretide):為生長激素拮抗劑,是近年來用于治療肥厚型心肌病的一種藥物。可減少生長激素在心肌增生中的作用。(7)利尿劑:對于那些使用β阻滯劑或維拉帕米治療后仍有心力衰竭癥狀的病人,加用利尿劑可望改善癥狀;但由于病人多存在舒張功能不全,需要相對高的充盈壓才能達(dá)到心室充盈;并且使用利尿以后,心臟前負(fù)荷減輕,回心血量減少,因而可能加重梗阻癥狀及電解質(zhì)紊亂導(dǎo)致心律失常,故使用利尿劑要慎重。(8)慎用血管擴(kuò)張劑:包括ACEI、ARB、硝酸酯類以及二氫呲啶類CCB。由于患者的心肌肥厚是由基因突變引起的,所以使用ACEI或ARB治療是無效的。最好的治療藥物是β阻滯劑,該藥不僅能減弱心肌收縮力,而且還能降低心率,這兩種藥理作用均有肋于減輕左室流出道梗阻的經(jīng)程度。肥厚性梗阻型心肌病心率控制范圍一般以降至60次/min左右為宜。(9)慎用洋地黃:由于洋地黃增加心肌收縮力,因此必然加重左室流出道梗阻。但若病人合并快速性心房顫動,使用洋地黃類藥物減慢心室率,則可能會緩解病人的癥狀。但控制病人心房顫動的心室率應(yīng)首選β阻滯劑,次選非二氫呲啶類CCB(地爾硫卓或維拉帕米)。(10)嚴(yán)重心力衰竭病人的治療:治療的方法取決于有無流出道梗阻。若無流出道梗阻而又伴有嚴(yán)重心力衰竭,說明病人多處于終末期,可加用利尿劑、ACEI等,合并快速性心房顫動者可給予洋地黃,必要時停用β阻滯劑。藥物治療仍無效或病情進(jìn)一步惡化者,應(yīng)考慮手術(shù)治療。對于有流出道梗阻的病人,應(yīng)考慮雙腔起搏、經(jīng)皮腔內(nèi)心室間隔心肌化學(xué)消融術(shù)和手術(shù)切除室間隔基底部的部分心肌,以解除流出道梗阻。對于終末期病人還可考慮行心臟移植。3.手術(shù)治療 外科手術(shù)是緩解和解除流出道梗阻的有效和標(biāo)準(zhǔn)治療方法。4.雙腔起搏(DDD) 若患者不能或不愿意手術(shù)治療,置入DDD仍是治療的選擇之一。但不鼓勵置入雙腔起搏器做為藥物難治性HCM的首選治療方案。5.酒精消融 由于并發(fā)癥多,死亡率比手術(shù)治療組高,已不做為首選治療方法?!巨D(zhuǎn)院要求】1.初診懷疑病人為肥厚型心肌病者,均應(yīng)及時將病人轉(zhuǎn)送到有條件的上級醫(yī)院進(jìn)一步明確診斷,并進(jìn)行分型和對發(fā)生猝死的危險性進(jìn)行評估,制定合理有效的治療方案。2.已確診的肥厚型心肌病患者,若出現(xiàn)呼吸困難、胸痛、暈厥、心悸、心力衰竭的臨床表現(xiàn)時,提示病情嚴(yán)重,心源性猝死發(fā)生率高,應(yīng)及時轉(zhuǎn)上級醫(yī)院。3.轉(zhuǎn)院時,醫(yī)生應(yīng)告知病人及其家屬轉(zhuǎn)院途中應(yīng)注意的問題。對猝死復(fù)蘇成功后轉(zhuǎn)送的病人,社區(qū)醫(yī)生應(yīng)當(dāng)陪同轉(zhuǎn)院,并做好途中的搶救準(zhǔn)備?!绢A(yù)后及病人教育】1.HCM患者猝死的可能危險因素有心房顫動、心肌缺血、左室流出道梗阻、高危的基因變異等,對這些患者要加強(qiáng)治療。2.患者要避免情緒激動和參加競爭性體育訓(xùn)練或競賽,以防發(fā)生猝死;應(yīng)禁酒,避免使用使用檸檬酸西地那非(商品名:偉哥)等提高性功能。如有急性出血、失液,如腹瀉嘔吐、利尿、在熱環(huán)境站立太久、洗浴水太熱、洗桑拿、氣候環(huán)境太冷太熱等,會使血容量減少,加重左室流出道梗阻,應(yīng)盡量避免。有暈厥癥狀、嚴(yán)重心律失常的患者應(yīng)避免駕駛。HCM伴流出道梗阻患者,任何口腔操作前(包括洗牙),均應(yīng)給予抗生素預(yù)防感染。3.基因缺陷所致的肥厚型心肌病通常會有一定的概率遺傳給后代,可通過基因篩查的方法(篩選不攜帶致病基因的受精卵進(jìn)行體外受精)來降低患HCM嬰兒的出生率。
陳清啟醫(yī)生的科普號2009年04月08日12503
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擅長:一,創(chuàng)新腋下無可見疤痕微創(chuàng)心肌病外科治療 1.肥厚型梗阻性心肌病——微創(chuàng)Morrow術(shù),是由浙江省人民醫(yī)院崔勇教授團(tuán)隊創(chuàng)新的經(jīng)腋下微創(chuàng)切口的肥厚梗阻性心肌病矯治手術(shù),手術(shù)病例超過300例,獲得良好手術(shù)效果! 二,創(chuàng)新腋下無可見疤痕微創(chuàng)瓣膜疾病外科治療 1.腋下微創(chuàng)主動脈瓣修復(fù)術(shù),微創(chuàng)主動脈二葉畸形修復(fù)手術(shù)以及經(jīng)導(dǎo)管主動脈瓣置換術(shù)(TAVR),通過股動脈送入介入導(dǎo)管,完成 人工瓣置入,恢復(fù)瓣膜功能,對不能手術(shù)的嚴(yán)重主動脈瓣狹窄患者提高生活質(zhì)量 2.腋下無可見疤痕微創(chuàng)二尖瓣成形術(shù),胸腔鏡輔助下經(jīng)右腋下微創(chuàng)手術(shù), 3.腋下無疤痕三尖瓣成形術(shù),為中重度三尖瓣狹窄關(guān)閉不全患者提供微創(chuàng)三尖瓣修補(bǔ)或三尖瓣置換治療,術(shù)后生活質(zhì)量顯著提高 4.經(jīng)導(dǎo)管肺動脈瓣置換術(shù),用于治療重度肺動脈瓣反流 三,創(chuàng)新腋下無疤痕微創(chuàng)大血管手術(shù),不需要開胸手術(shù)即可完成對升主動脈瘤治療 四,微創(chuàng)冠心病外科治療 1.微創(chuàng)冠脈搭橋手術(shù),在不借助體外循環(huán)的情況下對正常的心臟進(jìn)行心臟搭橋,治療各種冠心病,心肌梗死,為重癥冠心病患者手 術(shù)提供保障 2.全動脈化搭橋手術(shù) 五,創(chuàng)新腋下無疤痕微創(chuàng)先天性心臟病外科治療包括室缺房缺,法洛氏四聯(lián)癥、動脈導(dǎo)管未閉等常見先天性心臟畸形等微創(chuàng)矯正,術(shù)后 恢復(fù)正常人的生活質(zhì)量和壽命 六,晚期心衰心肺功能不全等綜合治療,包括心臟移植,心肺移植 -
推薦熱度4.8魏翔 主任醫(yī)師武漢同濟(jì)醫(yī)院 心臟大血管外科
肥厚型心肌病 75票
主動脈瘤 18票
心臟瓣膜性疾病 9票
擅長:1冠心病、瓣膜病、先心病、主動脈瘤和主動脈夾層的外科治療 2心臟移植、肺移植和心肺聯(lián)合移植 3肥厚性梗阻型心肌病微創(chuàng)外科治療 4慢性血栓栓塞性肺動脈高壓的外科治療 -
推薦熱度4.7程林 醫(yī)師武漢同濟(jì)醫(yī)院 心臟大血管外科
肥厚型心肌病 63票
主動脈瘤 11票
心臟瓣膜性疾病 6票