一、輕癥或社區(qū)獲得性肺炎克雷伯菌肺炎可選用廣譜青霉素（如哌拉西林）、頭孢菌素（如頭孢呋辛、頭孢噻肟等）、喹諾酮類（如左氧氟沙星），具體使用請遵醫(yī)囑。二、重癥或院內(nèi)獲得性肺炎克雷伯菌肺炎可選用頭孢他啶、阿莫西林/克拉維酸、哌拉西林/他唑巴坦、頭孢哌酮/舒巴坦、亞胺培南等，也可選用阿米卡星聯(lián)合頭孢曲松或哌拉西林，具體使用請遵醫(yī)囑。三、耐藥的肺炎克雷伯菌肺炎1.治療原則無菌標本分離到耐藥肺炎克雷伯桿菌（KP），多為致病菌，非無菌體液分離到耐藥KP需區(qū)分定植還是感染，如為血流感染，應積極尋找并處理感染源。選擇治療藥物及方案時要重視細菌藥敏試驗的作用，抗感染治療包括單藥治療和聯(lián)合治療，由于耐藥KP有效治療藥物有限，應盡可能根據(jù)藥敏結(jié)果結(jié)合感染部位選擇抗菌治療方案。血液、神經(jīng)系統(tǒng)、多處感染、重癥患者常需聯(lián)合使用抗菌藥物，療程一般較長。2.抗感染方案（1）常用耐藥KP感染治療的主要抗菌藥物：①β-內(nèi)酰胺類/β內(nèi)酰胺酶抑制劑合劑目前對產(chǎn)超廣譜β-內(nèi)酰胺酶（ESBLs）菌株感染治療有較好臨床療效的是頭孢哌酮/舒巴坦和哌拉西林/他唑巴坦，可作為輕中度感染患者的主要選擇，常需適當增加給藥劑量和次數(shù)：對于敏感菌株所致下尿路感染，部分患者可口服阿莫西林克拉維酸。耐碳青霉烯類KP（CR-KP）對絕大部分β-內(nèi)酰胺類抗生素（包括β-內(nèi)酰胺酶抑制劑）耐藥，頭孢他啶/阿維巴坦為目前國內(nèi)唯一上市的新型β-內(nèi)酰胺抗生素/β-內(nèi)酰胺酶抑制劑復方制劑，對存在ESBLs、KPC、AmpC及OXA-48酶的KP感染均有一定的抑制作用。②碳青霉烯類對產(chǎn)ESBLs菌株具有高度抗菌活性，是產(chǎn)ESBLs菌株重癥感染（重癥膿毒癥或膿毒性休克）患者的首選。對碳青霉烯類抗生素MIC≤8mg/L的CR-KP感染可通過加大劑量（如美羅培南2gq8h）并延長靜脈滴注時間至4h，可使血藥濃度高于MIC的時間延長，取得一定的臨床療效，可作為聯(lián)合方案使用。③替加環(huán)素產(chǎn)ESBLs菌株包括CR-KP對其敏感性高，可用于確診或高度懷疑CR-KP所致的HAP（包括VAP），皮膚軟組織感染和腹腔感染。一般推薦兩藥或三藥聯(lián)合。在尿液及血液中濃度低，不適合用于尿路和血流感染的治療。④多黏菌素對產(chǎn)ESBLs菌株有很高的敏感性，但不常規(guī)用于產(chǎn)ESBLs菌株感染的治療，少數(shù)產(chǎn)ESBLs菌株同時存在外膜膜孔蛋白的丟失時，表現(xiàn)為碳青霉烯類抗生素耐藥，可使用該類藥物進行治療。主要用于CR-KP不同部位感染的治療，不推薦單獨應用。部分患者可在靜脈給藥的同時腦室內(nèi)給藥治療中樞神經(jīng)系統(tǒng)CR-KP感染和霧化吸入治療CR-KP肺炎。⑤喹諾酮類和氨基糖苷類不適用于產(chǎn)ESBLs菌株的經(jīng)驗性治療，可作為產(chǎn)ESBLs菌株重癥感染的聯(lián)合用藥。體外敏感時，喹諾酮類可用于輕中度尿路感染和腹腔感染。CR-KP對喹諾酮類高度耐藥，對氨基糖苷類耐藥性不一，氨基糖苷類可以聯(lián)合其他抗菌藥物治療CR-KP引起的重癥感染。⑥磷霉素體外藥敏試驗顯示其對產(chǎn)ESBLs敏感，尿液濃度高，主要適用于非復雜性尿路感染，對于其他系統(tǒng)產(chǎn)ESBLs菌株引起的感染也有一定療效，但不作為首選。其對CR-KP菌株也有一定抗菌活性，聯(lián)合其他抗菌藥物可用于CR-KP所致的肺部感染、腹腔感染、血流感染等治療。⑦半合成四環(huán)素類體外藥敏試驗顯示CR-KP菌株對其有一定的敏感性，米諾環(huán)素國內(nèi)為口服制劑，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染時藥物在腦脊液中可達較高濃度，多西環(huán)素適用于治療尿路感染。（2）用藥選擇臨床治療多重耐藥菌株引起的感染時，需要結(jié)合體外藥物敏感試驗及流行病學數(shù)據(jù)、感染部位、嚴重程度等綜合判斷合理選擇抗菌藥物。①對于產(chǎn)ESBLs的KP感染輕中度感染可結(jié)合藥敏結(jié)果選用頭孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦等，對于重癥感染的患者或者其他藥物初始治療效不佳時宜選用碳青霉烯類抗生素。大多數(shù)患者僅需單藥治療，僅少數(shù)嚴重感染患者尤其存在合并非發(fā)酵菌感染危險因素者可聯(lián)合用藥，如碳青霉烯類、頭孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦聯(lián)合喹諾酮類或氨基糖苷等抗菌藥物。②CR-KP感染現(xiàn)有臨床研究表明，除頭孢他啶/阿維巴坦外，有效的抗菌藥物聯(lián)合是治療CR-KP感染的重要手段。目前對于CR-KP感染常推薦多黏菌素、替加環(huán)素、碳青霉烯類為主的聯(lián)合方案，包括：①替加環(huán)素與多黏菌素、碳青霉烯類、磷霉素、氨基糖苷類、氨曲南聯(lián)合；②多黏菌素與替加環(huán)素、碳青霉烯類、氨基糖苷類、磷霉素；③碳青霉烯類（MIC≤8mg/L）與多黏菌素、替加環(huán)素、氨基糖苷類、喹諾酮類聯(lián)合；④三藥聯(lián)合：替加環(huán)素與多黏菌素及碳青霉烯類（MIC≤8mg/L）聯(lián)合；⑤其他：氨曲南與頭孢他啶/阿維巴坦聯(lián)合、磷霉素與氨基糖苷類聯(lián)合?！灸退嶬P用藥總結(jié)】針對耐藥的肺炎克雷伯菌，可區(qū)分為不同情況使用藥物治療。（1）對產(chǎn)超廣譜β-內(nèi)酰胺酶耐藥時①輕中度感染可選用頭霉素類（如頭孢美唑、頭孢西丁、頭孢米諾）、β-內(nèi)酰胺酶抑制劑合劑（如頭孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦）、氧頭孢烯類（如氟氧頭孢、拉氧頭孢）；②重度感染首選碳青霉烯類（如美羅培南、亞胺培南），或聯(lián)合其他抗生素治療，具體使用請遵醫(yī)囑。（2）對碳青霉烯類耐藥時可選用多粘菌素類（如多粘菌素E、多粘菌素B）、頭孢他啶/阿維巴坦、替加環(huán)素，或聯(lián)合磷霉素、氨基糖苷類（如阿米卡星）、碳青霉烯類（如美羅培南、亞胺培南），具體使用請遵醫(yī)囑。

1. 肺炎克雷伯菌產(chǎn)β-內(nèi)酰胺酶的耐藥機制 1)β-內(nèi)酰胺酶：β-內(nèi)酰胺酶中以超廣譜β-內(nèi)酰胺酶(ESBLs)的產(chǎn)生在肺炎克雷伯菌耐藥機制中最重要。肺炎克雷伯菌能產(chǎn)生質(zhì)粒介導的超廣譜β-內(nèi)酰胺酶，可以對包括第三代頭孢菌素在內(nèi)的多種抗生素產(chǎn)生耐藥，也是臨床上最容易產(chǎn)生ESBLs的菌種1983年，最先在德國發(fā)現(xiàn)1株臨床分離的肺炎克雷伯菌可以產(chǎn)生1種質(zhì)粒介導的p一內(nèi)酰胺酶，氨基酸序列分析顯示是由于SHV-1在238位點發(fā)生甘氨酸到絲氨酸的突變所致，這種酶稱為SHV-2。 隨后，在臨床分離出的肺炎克雷伯菌中發(fā)現(xiàn)了SHV-5、SHv-l2、SHV-13、SHV-14、SHV-16、SHV-1 8、SHv25—27等SHV型ESBLs和TEM一4TEM一48、TEM.49等TEM型的ESBLs，目前已發(fā)現(xiàn)TEM型ESBLs約100種。而且TEM~LSHV型檢出率高，檢出最少的基因型是OXA。過去認為肺炎克雷伯菌主要以產(chǎn)SHV、TEM型的ESBLs為主，但是近年來世界各地產(chǎn)CTX基因型的報道不斷增。CTX-M基因型的特點對舒巴坦和克拉維酸耐藥。 產(chǎn)ESBLs的CTX-M型主要對頭孢塞肟和頭孢曲松等具有較強的水解活性，產(chǎn)CTX-M15型ESBLs菌株對頭孢他啶和頭孢吡肟的耐藥性高于產(chǎn)CTX-M14型ESBLs菌株，后來研究發(fā)現(xiàn)CTX-M 15型具有水解頭孢他啶的活性。201 5年在歐洲文獻報道CTX -M15型檢出率高于CTX-M 14型。根據(jù)20 15年全國細菌耐藥監(jiān)測網(wǎng)的數(shù)據(jù)顯示，革蘭陰性桿菌中肺炎克雷伯菌排名第二，占臨床分離革蘭陰性桿菌菌株的19.8％。產(chǎn)ESBLs的肺炎克雷伯菌分離菌株比例由2007年的16.35％ ，近年上升為56.09％，細菌的耐藥性日趨嚴重。 2）頭孢菌素酶(AmpC)：AmpC酶是革蘭陰性桿菌產(chǎn)生的又一類重要的β-內(nèi)酰胺酶，屬功能分類法的I組，分子分類法的C類，編碼AmpC酶的基因常發(fā)現(xiàn)在腸桿菌科，包括腸桿菌屬、志賀菌屬、普羅威登斯菌屬和大腸埃希菌屬的染色體上。 1988年美國Rhode島內(nèi)感染流行，從那些院內(nèi)患者中分離出1株肺炎克雷伯菌，此菌株產(chǎn)生的B一內(nèi)酰酶是有BushI類酶的生化特性，其基因與陰溝桿菌的染色體AmpC基因有90％同源性，對第二代頭孢菌素、頭酶素及酶抑制劑復合物均耐藥，且這種耐藥性可傳遞，后來被確認為質(zhì)粒介導~AmpC酶。質(zhì)粒介導的AmpC酶是繼ESBLs之后出現(xiàn)的革蘭陰性桿菌耐AmpC酶細菌對第一至三代頭孢菌素、頭霉素、氨曲南等耐藥，且不受臨床常用的β-內(nèi)酰胺酶抑制劑克拉維酸、舒巴坦、三唑巴坦抑制的重要原因。 迄今AmpC酶已有40余種基因型，世界范圍內(nèi)以CMY-2型多見，國內(nèi)主要為DHA.1型~BACT-1型。近年來研究發(fā)現(xiàn)，AmpC酶不僅由染色體介導，也可由質(zhì)粒介導，且質(zhì)粒介導者因其具有較快的傳播速度和較強的耐藥性，質(zhì)粒介導AmpC酶是肺炎克雷伯菌產(chǎn)生頭孢菌素類以及碳青霉烯類多藥耐藥的重要原因。產(chǎn)酶株可以對多種抗生素產(chǎn)生耐藥，耐藥菌株的質(zhì)粒攜帶耐藥基因能夠在菌株間迅速傳播擴散。 3）碳青霉烯酶：碳青霉烯類抗生素是具有廣譜抗菌活性的β-內(nèi)酰胺酶內(nèi)酰胺酶類抗生素，具有抗頭孢菌素誘導酶、抗TEM和SHV型超廣譜酶等優(yōu)點，是治療效果比較理想的抗感染藥。由于臨床廣泛濫用，目前己出現(xiàn)了能水解碳青霉烯類的β-內(nèi)酰胺酶內(nèi)酰胺酶。肺炎克雷伯菌對碳青霉烯類抗生素敏感性下降的最主要原因是產(chǎn)碳青霉烯酶。 它的催化基團活性部位均含絲氨酸殘基，可以被克拉維酸和他唑巴坦抑制。Ambler分類法根據(jù)氨基酸序列的相似性將β-內(nèi)酰胺酶內(nèi)酰胺酶分為A、B、C、D4類，其中A、B、D類中具有水解碳青霉烯類活性的酶被稱為碳青霉烯酶。A類KPC酶世界各地都有報道，B類和D類主要存在于醫(yī)院發(fā)現(xiàn)的多重耐藥菌株，C類很少有報道。 A類碳青霉烯酶主要有染色體編碼的SME、IMI和NMC以及質(zhì)粒編碼的KPC和GES型。在肺炎克雷伯菌中發(fā)現(xiàn)的A類酶包括KPC型GES型及SHV-38型等。產(chǎn)KPC型碳青霉烯酶是肺炎克雷伯菌對碳青霉烯類抗生素耐藥最常見的機制，目前己知的KPC1—22(KPC.1和KPC.2被證實是同一種酶 ，在肺炎克雷伯菌以KPC.2和KPC一3較為常見，其中又以KPC一2基因型最容易引起院內(nèi)感染暴發(fā)流行。B類碳青霉烯酶又稱金屬D一內(nèi)酰胺酶(MBL)，所有的金屬酶都含有至少1個鋅離子活性中心，其水解活性不被克拉維酸、舒巴坦等酶抑制劑抑制，但可以被乙二胺四乙酸(EDTA)及巰基化合物等金屬離子螯合劑所抑制。 目前在肺炎克雷伯菌中檢測到的金屬酶主要有IMP、VIM和NDM等類型。迄今為止已發(fā)現(xiàn)的IMP酶共有38個類型，大多由IMP-1、IMP.2突變而來，同源性較高，主要通過I類整合子進行水平傳播。VIM是所有類型金屬酶中對碳青霉烯類的水解能力最強的1種金屬酶。NDM-1是一種新的超級耐藥基因，編碼1種新的耐藥酶，稱為NDM-1金屬β-內(nèi)酰胺酶內(nèi)酰胺酶。 2009年在印度新德里發(fā)現(xiàn)了1種超級細菌NDM-1，即新德里金屬β-內(nèi)酰胺酶內(nèi)酰胺酶1，從南亞傳入英國，很可能向全世界蔓延。NDM-1是ndm基因編碼的產(chǎn)物，能水解幾乎所有的B一內(nèi)酰胺類抗菌藥物，病菌變得無比強大，幾乎所有抗生素都失效。目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)存在于大腸埃希菌屬的NDM包括NDM-1、NDM-3、NDM-4、NDM-5、NDM-6、NDM-7、NDM-8。 2014年中國蘇州報道從肺炎克雷伯菌發(fā)現(xiàn)NDM-5基因。D類碳青霉烯酶又稱苯唑西林酶(OXA酶)，大多對碳青霉烯類水解效率較低，不能水解氨曲南，常與其他耐藥機制協(xié)同導致細菌對碳青霉烯類高度耐藥。目前發(fā)現(xiàn)的OXA酶有200多種，在肺炎克雷伯菌中檢出最多的為OxA.48。 肺炎克雷伯菌碳青霉烯類抗生素耐藥的最主要機制是產(chǎn)碳青霉烯酶，而編碼碳青霉烯酶的基因大多通過可移動質(zhì)粒介導，易引起菌株間耐藥基因的水平傳播，由于耐碳青霉烯類的KPC、VIM、NDM的出現(xiàn)導致泛耐菌株的出現(xiàn)，僅有多黏菌素、磷霉素、替加環(huán)素等幾種抗生素治療有效。超級細菌NDM基因的出現(xiàn)，可能導致醫(yī)院感染的暴發(fā)流行，這應當引起醫(yī)務工作者的高度重視。 2. 肺炎克雷伯菌外膜蛋白的缺失和靶位的改變產(chǎn)生的耐藥機制 1）外膜蛋白的缺失：克雷伯菌等革蘭陰性菌細胞外膜脂多層中存在由許多微孔蛋白組成的孔道，它是一種非特導性的、跨越細胞膜的水溶性擴散通道，一些β-內(nèi)酰酶類抗生素可經(jīng)通道進入菌體內(nèi)而發(fā)揮作用。一旦外膜孔蛋白缺失或減少就會影響抗生素進入細胞內(nèi)的量大減，導致耐藥。由于氨基糖甙等尚有其他通道進入細胞內(nèi)，所以外膜孔蛋白缺失造成的耐藥性主要與B一β-內(nèi)酰胺酶內(nèi)酰胺類抗生素有關(guān)。 2）靶位的改變：肺炎克雷伯菌對喹諾酮類耐藥主要是靶位的改變。喹諾酮類抗生素的作用靶位有DNA旋轉(zhuǎn)酶及拓撲異構(gòu)酶A，兩者均參與DNA的復制使得細菌無法復制而起抑菌作用。肺炎克雷伯菌主要的耐藥機制是藥物誘導的靶位點基因突變一染色體gyrA、gyrB基因的突變，該基因突變引起的耐藥被認為不具有水平傳播性。隨著此類抗生素的過度應用，耐藥菌不斷出現(xiàn)。在20世紀，細菌耐喹諾酮類藥物為DNA旋轉(zhuǎn)酶編碼基因f gyrA、gyrB、parC、parE)突變所致。其gyrA編碼基因第83、87位密碼子的突變是最常見的耐藥原因。 3. 肺炎克雷伯菌生物膜的耐藥機制 生物膜(bacterial biofilm)是細菌在群體生長過程中出現(xiàn)的一種特定現(xiàn)象，是細菌由其分泌的含水聚合性基質(zhì)(主要是胞外多糖)黏附在物體或生物組織表面形成的結(jié)構(gòu)性細菌群落。研究發(fā)現(xiàn)，自然界中99％的細菌是以生物膜的形式存在，65％的人類細菌感染與生物膜形成有關(guān) 。細菌一旦形成生物膜后，相對于游離菌難以被殺滅和清除。隨著高科技的介入治療，許多醫(yī)用材料(如各種導管、人工關(guān)節(jié)、人工心臟瓣膜等)一旦被細菌黏附并形成生物膜，細菌污染不易消除，常導致感染遷延不愈。 4. 肺炎克雷伯菌外排泵的耐藥機制 細菌的外排泵系統(tǒng)可分5大類：ATP結(jié)合盒轉(zhuǎn)運體家族(ATP.binding cassete family，ABC)、主要易化因子超家族、藥物與代謝物轉(zhuǎn)運體超家族、DMT與之相關(guān)的小多藥外排家族、多藥物與毒物外排家族、耐受.生節(jié)一分裂家族RND類。盡管細菌耐藥主動外排轉(zhuǎn)運體種類眾多，但是，目前研究顯示，RND類的主動外排泵系統(tǒng)與細菌多重耐藥性形成密切相關(guān)。 5. 肺炎克雷伯菌整合子的耐藥機制 有研究表明，整合子陽性的肺炎克雷伯菌株耐藥性比例高于整合子陰性的肺炎克雷伯菌。I類整合子陽性菌株對氨基糖苷 、喹諾酮類及大多數(shù)B.內(nèi)酰胺類的耐藥率高于I類整合子陰性的菌株。肺炎克雷伯菌臨床分離株存在較廣，含有I類整合子的肺炎克雷伯菌更易獲得耐藥性。

1、定義：指患者入院時不存在、也不處于疾病的潛伏期，而是在入院48小時以后發(fā)生的肺炎。2、診斷依據(jù)：醫(yī)院獲得性肺炎的診斷依據(jù)與社區(qū)獲得性肺炎大致相同，但二者主要區(qū)別在于：（1）發(fā)熱大多為高熱（38℃以上），發(fā)病可急可緩；（2）肺炎產(chǎn)生的膿性分泌物更多；（3）其常見致病菌種較社區(qū)獲得性肺炎也相對不同。3、預后： 醫(yī)院獲得性肺炎可能因患者本身具有的呼吸窘迫綜合征、肺水腫、肺不張等慢性肺部疾病而難以鑒別，且可能因患者的其他基礎(chǔ)性疾病導致預后時間的延長。

1、定義：指在醫(yī)院外罹患的肺炎，包括住院前發(fā)生的肺炎或住院后48小時以內(nèi)發(fā)病的肺炎。2、診斷依據(jù)：（1）近期出現(xiàn)的咳嗽咳痰、原有的呼吸系統(tǒng)疾病加重，伴或不伴有胸痛；（2）發(fā)熱，且發(fā)病一般較急；（3）胸部可聞及濕性啰音；（4）血常規(guī)檢查，白細胞值大于10×109/L或小于4×109/L，伴或不伴有中性粒細胞核左移；（5）胸部X線檢查，早期顯示肺紋理增粗，隨著病情發(fā)展表現(xiàn)為片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質(zhì)性改變，伴或不伴有胸腔積液。3、預后：積極開展治療，一般來說優(yōu)先使用廣譜抗生素，并應足量、聯(lián)合用藥，一般療程7-10天，復查胸部X線影像可見病灶吸收，越早治療效果越好，預后也比較好。

長了肺結(jié)節(jié)后，容易出現(xiàn)肺炎嗎？中山大學附屬第一醫(yī)院胸外科陳振光肺結(jié)節(jié)和肺炎可是兩回事。有些朋友門診咨詢的時候會問，胸部CT結(jié)果中診斷肺結(jié)節(jié)為炎癥肉芽腫，是肺炎嗎？這種炎癥其實多為慢性炎癥，與通常的肺炎代表的急性炎癥完全不一樣，不會有發(fā)熱、咳黃痰的癥狀，血液炎癥細胞的檢測也不會出現(xiàn)異常，也不需要使用抗菌藥物治療，可以說此炎癥并非彼炎癥。另外一個問題，就是長了肺結(jié)節(jié)容易出現(xiàn)肺炎嗎？其實，長了肺結(jié)節(jié)后的肺炎的概率和普通人沒有任何區(qū)別，根本不用擔心。要知道，即時是肺癌的患者的確容易出現(xiàn)肺炎，但是嚴重的肺炎發(fā)生率也很低，一般在小于1.5%，肺癌患者發(fā)生肺炎的主要表現(xiàn)包括呼吸困難、咳嗽、發(fā)熱、胸痛等，也可能無任何癥狀，僅有影像學異常。長了肺結(jié)節(jié)后，還能正常工作嗎？當然可以正常工作，肺結(jié)節(jié)不會因為是否工作、工作量大不大而發(fā)生變化或者出現(xiàn)惡性。即時相對早期的肺癌患者，在接受完肺癌根治切除手術(shù)治療以后，體能已完全恢復時，完全可以繼續(xù)參加一些精神壓力較低、體能消耗較小的工作，繼續(xù)參加工作可以幫助患者擺脫自己是一個“患病者”的狀態(tài)，重新以積極的心態(tài)投入到生活當中。長了肺結(jié)節(jié)后，有時候會出現(xiàn)患得患失、情緒波動非常大、容易情緒低沉的心理現(xiàn)象。應對這些不良情緒，可以嘗試適當?shù)囟鄥⒓痈鞣N活動，如聽一場輕松的音樂會、看一場幽默的電影等，可以轉(zhuǎn)移注意力，調(diào)節(jié)心情，減輕對自身肺結(jié)節(jié)的過分關(guān)注，從而減輕心理困惑及孤獨感；可以調(diào)整好飲食及睡眠，改善一下居住環(huán)境，讓自己有一種舒適、安全的感覺，轉(zhuǎn)移注意力。當然，積極地按照專科有經(jīng)驗醫(yī)生的指引，積極對肺結(jié)節(jié)進行監(jiān)控，對改善這些不良情緒也有很大幫助。

普通感冒一般不會引起肺炎，但流感如果得不到及時有效的治療，是可以進一步發(fā)展為肺炎的。流感后之所以誘發(fā)肺炎，多是因為患流感后，身體抵抗力下降，呼吸道黏膜防護能力減弱，同時呼吸道痰液分泌量增多，且黏稠，無法有效將氣管和支氣管內(nèi)的痰液順利排出，痰液就會滯留于小支氣管和細支氣管內(nèi)，成為細菌或病毒滋生和繁殖的樂園，不僅使咳嗽加重，而且痰中的肺炎球菌或病毒還會趁機侵入肺部，從而導致肺炎的發(fā)生。

病毒要進入細胞，細胞上就必須要有它對應的受體。這次新型冠狀病毒的受體是血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2(ACE2)。而很不巧的是，具有這種受體的細胞恰好有很多都暴露在空氣中——黏膜(如鼻腔和口腔)。新冠病毒(SARS-CoV-2)通過其表面刺突的S蛋白與細胞膜表面的ACE2結(jié)合侵染宿主細胞,病毒在進入細胞后釋放病毒遺傳物質(zhì)——一段RNA單鏈，這種RNA可以直接作為信使RNA，騙過細胞里的核糖體，合成RNA復制酶。RNA復制酶會根據(jù)病毒RNA生成RNA負鏈，這條負鏈會繼續(xù)和復制酶生成更多病毒的RNA片段和RNA正鏈。這些不同RNA片段又會和核糖體生成更多不同的病毒蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)。最后這些蛋白外殼會和RNA組合生成新的冠狀病毒顆粒，通過高爾基體分泌至細胞外，感染新的細胞。每個被感染的細胞都會產(chǎn)生成千上萬個新病毒顆粒，最終引起肺炎。

肺炎合并胸膜炎： 肺炎的常見癥狀和體征是胸痛并伴有寒戰(zhàn)、發(fā)熱和咳嗽，咳嗽可產(chǎn)生帶血或惡臭的痰。胸膜炎是各種原因引起的胸膜壁層和臟層的炎癥。當肺炎發(fā)生時，周圍的胸膜可伴隨產(chǎn)生炎癥，當呼吸或咳嗽時，會有胸痛不適。胸膜炎的一個癥狀是，通過屏住呼吸或按壓胸部疼痛部位可暫時緩解疼痛。而心臟病發(fā)作時通常沒有這樣的表現(xiàn)。 參考文獻 1. 沈洪,劉中民.急診與災難醫(yī)學.第3版.北京:人民衛(wèi)生出版社.2018. 2. 楊學田,劉清華.臨床急癥重病的綜合治療.五家渠:新疆生產(chǎn)建設兵團出版社.2013.

吸入性肺炎，指意外吸入酸性物質(zhì)，如動物脂肪、食物、胃內(nèi)容物以及其他刺激性液體和揮發(fā)性的碳氫化合物后，引起的化學性肺炎，嚴重者可發(fā)生呼吸衰竭或呼吸窘迫綜合征。 病因 臨床上最常見是誤吸入胃內(nèi)容物，由于胃酸刺激而引起的肺部感染。煤油、汽油、干洗劑、家具上光劑等有時可誤吸，多見于兒童。正常人由于喉保護性反射和吞咽的協(xié)同作用，一般食物和異物不易進入下呼吸道，即使誤吸少量液體，亦可通過咳嗽排出。全身麻醉、腦血管意外、癲癇發(fā)作、酒精中毒、麻醉過量或服鎮(zhèn)靜劑后的患者，防御功能減弱或消失，異物即可吸入氣管；各種原因引起的氣管食管瘺，食物也可經(jīng)食管直接進入氣管內(nèi)；醫(yī)源性因素如胃管刺激咽部引起嘔吐；氣管插管或氣管切開影響喉功能，抑制正常咽部運動可將嘔吐物吸入氣道。老年人反應性差也易發(fā)生吸入性肺炎。 臨床表現(xiàn) 臨床表現(xiàn)與誘發(fā)因素和機體的狀態(tài)有關(guān)，輕重不一，但如誘發(fā)因素不能及時去除，徹底治療較困難，易反復發(fā)作。吸入嘔吐物可突發(fā)喉反射性痙攣和支氣管刺激發(fā)生喘鳴劇咳。食管、支氣管瘺引起的吸入性肺炎，每天進食后有痙攣性咳嗽伴氣急；神志不清者，吸入后常無明顯癥狀，但于1～2小時后可突發(fā)呼吸困難，出現(xiàn)發(fā)紺，常咳出漿液性泡沫狀痰，可帶血。體溫可出現(xiàn)中高熱。兩肺可聞及濕啰音和哮鳴音，出現(xiàn)嚴重低氧血癥，可產(chǎn)生急性呼吸窘迫綜合征（ARDS），并可伴二氧化碳潴留和代謝性酸中毒。 檢查 血常規(guī)檢查白細胞數(shù)可正常或偏高；胸部X線示于吸入后1～2小時即能見到兩肺散在不規(guī)則片狀邊緣模糊陰影，肺內(nèi)病變分布與吸收時體位有關(guān)，常見于中下肺葉，右肺為多見。如發(fā)生肺水腫，則兩肺出現(xiàn)的片狀、云絮狀陰影融合成大片狀，從兩肺門向外擴散，以兩肺中內(nèi)帶為明顯。 診斷 對于有誤吸高危因素的人群，突然出現(xiàn)刺激性咳嗽，咳痰，呼吸困難或呼吸衰竭，或反復出現(xiàn)發(fā)熱，應考慮吸入性肺炎，結(jié)合胸部影像學檢查，較易作出診斷。 治療 在緊急情況下，應立即給予高濃度氧吸入，及時拍背，鼓勵患者咳嗽；條件允許可應用纖支鏡或氣管插管將異物吸出，抗生素只用于控制繼發(fā)性感染，而不主張用于預防細菌性感染，因用藥既不能減少繼發(fā)細菌感染的發(fā)生，且容易產(chǎn)生耐藥菌株。 下呼吸道機械性阻塞可因吸入中性液體或顆粒性物質(zhì)引起（如溺水者，嚴重意識障礙患者可吸入非酸性胃內(nèi)容物或喂進的食物等）。此類患者需立即行氣管插管給予充分吸引。