常見CT表現(xiàn) 1、 兩肺有多發(fā)斑片狀磨玻璃陰影、實變影,多沿支氣管血管束和胸膜下分布為主,其間可見增粗的血管影,表現(xiàn)為細(xì)網(wǎng)格狀影,呈"鋪路石征" 2、 也可以表現(xiàn)為極為淡薄的磨玻璃陰影,小血管周圍有局限性磨玻璃陰影。 3、病變進(jìn)展期肺內(nèi)則表現(xiàn)為磨玻璃陰影、實變、結(jié)節(jié)等多種性質(zhì)病變共存,以肺中外帶和胸膜下、肺底分布為主,可有纖維化病灶存在。 4、實變陰影內(nèi)常見空氣支氣管征細(xì)支氣管管壁有增厚,纖維化病H則表現(xiàn)為局部肺紋理增粗、扭曲,其內(nèi)支氣管管壁呈柱狀,鄰近胸膜或葉間胸膜增厚,有少量胸腔積液,無明顯淋巴結(jié)腫大。 分期 推薦將新型冠狀病毒感染的肺炎CT表現(xiàn)分為3個階段:早期、進(jìn)展期和重癥期 早期 1、單發(fā)或多發(fā)的局限性磨玻璃陰影、結(jié)節(jié),非常淡薄的小班片磨玻璃陰影或者大片磨玻璃陰影,多數(shù)邊緣不清,部分邊緣清晰。 2、病變多分布于中、下葉,多位于胸膜下或葉間裂下,或者沿支氣管血管束分布。 3、 磨玻璃陰影內(nèi)的細(xì)支氣管管壁有增厚,可見細(xì)支氣管的充氣支氣管征,血管影增粗,邊緣欠光整,鄰近的葉間胸膜有輕度增部分病變呈亞段性分布的大片磨玻璃陰影,病變內(nèi)小血管增多類似于細(xì)網(wǎng)格狀陰影或"鋪路石征" .部分磨玻璃陰影有"反暈征" ?可見支氣管充氣征；??鋪路石征 進(jìn)展期 1、 原有病變多數(shù)病灶范圍擴(kuò)大,病灶內(nèi)出現(xiàn)大小、程度不等的實變,結(jié)節(jié)和暈征、實變病灶內(nèi)可見空氣支氣管征。 2、 原有磨玻璃陰影或?qū)嵶冇耙部扇诤匣虿糠治?融合后病變范圍和形態(tài)常發(fā)生變化,不完全沿支氣管血管束分布。 重癥期 1、 雙肺彌漫性實變,密度不均,其內(nèi)空氣支氣管征與支氣管擴(kuò)張,非實變區(qū)可呈斑片狀磨玻璃陰影表現(xiàn),雙肺大部分受累時呈"白肺"表現(xiàn); 2、葉間胸膜和雙側(cè)胸膜常見增厚,并少量胸腔積液,呈游離積液或局部包裹表現(xiàn)。.

一、首先要明確：抗生素≠消炎藥 很多人對阿莫西林和頭孢的印象都是比較模糊，這兩種都是β-內(nèi)酰胺類抗生素，大家可能會覺得這兩種藥物是一樣，都是消炎殺菌的抗生素，其治療效果都一樣。其實這種理解是錯誤的，抗生素≠消炎藥！ 阿莫西林是半合成青霉素類廣譜β-內(nèi)酰胺類抗生素，是一種日常的口服用藥，它的作用范圍比較廣，對多種的細(xì)菌均有殺傷力，而且殺菌力非常強(qiáng)以及速度快。阿莫西林，人類的胃腸道吸收率高，對泌尿系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)感染治療效果較為顯著的。同時，阿莫西林也是青霉素類的一種，如果患者對青霉素過敏，是不能服用阿莫西林的。 頭孢，也叫頭孢菌素，是一種β-內(nèi)酰胺類抗生素，其又可分為一、二、三、四代頭孢，而每一代又可分為各種不同的藥物。頭孢的作用是通過破壞細(xì)菌的細(xì)胞壁，并且是在細(xì)菌的繁殖期消滅細(xì)菌，廣泛用于泌尿系、消化道、呼系統(tǒng)感染及圍手術(shù)期預(yù)防感染?？咕秶鷱V、藥物成分穩(wěn)定、過敏反應(yīng)低都是它的優(yōu)勢。 二、阿莫西林和頭孢的不同點 1、個體、類別不一樣 阿莫西林是一個具體、單一的藥物，而頭孢是一類的藥物，其種類比較多，已經(jīng)是一個大家族了。 阿莫西林是屬于半合成青霉素類廣譜β-內(nèi)酰胺類抗生素，而頭孢是β內(nèi)酰胺酶類抗生素的另一個分支，其的化學(xué)結(jié)構(gòu)分類不同。 2、安全性不一樣 阿莫西林的副作用一般比較低，它的肝腎毒性也不大，而頭孢一代一般具有腎臟毒性，到頭孢二代腎臟毒性才降低，而頭孢三代才不具有腎臟毒性。 安全性比較，阿莫西林比較安全，而頭孢二代三代四代才是安全的抗生素。 3、應(yīng)用病癥不一樣 阿莫西林應(yīng)用癥狀：呼吸道、尿道、膽道等感染以及慢性活動性胃炎治療、消化性潰瘍治療、傷寒治療等。 頭孢應(yīng)用癥狀：細(xì)菌感染性疾病，呼吸道感染如支氣管炎、肺炎，泌尿生殖系統(tǒng)感染如尿道炎、前列腺炎，皮膚軟組織感染如癤腫、癰、丹毒等，頭孢類藥物可以用于比較危重的感染。 三、濫用抗生素的后果，你承擔(dān)得了嗎？ 感冒了，有人會對你說：吃阿莫西林。 發(fā)燒了，有人會對你說：吃阿莫西林。 頭痛了，有人會對你說：吃阿莫西林。 為什么要吃阿莫西林呢？在生活中，很多人身體一有點什么問題，第一反應(yīng)就吃阿莫西林或者是頭孢（抗生素），不管是在中國還是國外，都有這種濫用抗生素的情況，但很多人都沒意識到濫用抗生素引起抗生素耐用藥性的嚴(yán)重后果。 長期使用抗生素很可能會在身體培養(yǎng)出超級耐藥菌，根據(jù)大量的數(shù)據(jù)顯示，每年都有好幾十萬人死于抗生素生物藥物耐藥性感染，這也是水可載舟、也可覆舟啊！ 同時，我們了解一下這兩種藥物的禁忌： 1、阿莫西林的禁忌主要有： 青霉素過敏患者禁止使用； 傳染性單核細(xì)胞增多癥的患者不宜服用； 有蕁麻疹、濕疹、哮喘、花粉癥的患者不宜服用； 老年人和腎功能不好的患者不宜服用。 2、頭孢的禁忌主要有： 有過敏體質(zhì)的患者謹(jǐn)慎使用； 服用頭孢患者一周不能喝酒； 青霉素過敏患者謹(jǐn)慎使用； 服用頭孢患者要控制藥量。 最后，不管哪一種藥物，我們都應(yīng)該有一個全面的了解，在生活中不隨便吃藥，謹(jǐn)慎對待每一種藥物，身體出現(xiàn)不適要第一時間去醫(yī)院就診，并且要在正規(guī)醫(yī)生的指導(dǎo)下用藥，為我們自己的身體負(fù)責(zé)，為我們的健康負(fù)責(zé)！

放射回憶性肺炎(RRP)是指有胸部放療史的病人在應(yīng)用全身藥物治療后出現(xiàn)局限于照射區(qū)域的肺炎。我們知道某些化療藥以及某些生物制品可能會誘發(fā)放射回憶性肺炎。近些年隨著免疫療法的發(fā)展，并且其有引發(fā)免疫相關(guān)肺炎的風(fēng)險，因此探索放射性回憶性肺炎是非常重要的，特別是以前接受過胸部放療的患者。泰安市腫瘤防治院腫瘤內(nèi)科黃德波放射回憶效應(yīng)是不可預(yù)測，我們對其了解甚少。應(yīng)用全身藥物治療后出現(xiàn)局限于先前照射區(qū)域的急性炎性反應(yīng)。文獻(xiàn)中報道的大多數(shù)放射回憶病例大都是皮膚性的。但今天我們重點討論放射回憶性肺炎(RRP)，它是一種與放射相關(guān)的肺損傷，為局限于照射野內(nèi)的急性炎癥表現(xiàn)，可在放療結(jié)束后數(shù)周、數(shù)月甚至數(shù)年內(nèi)出現(xiàn)。已有許多藥物被報道可誘發(fā)RRP，但關(guān)于檢查點抑制劑誘導(dǎo)RRP的文獻(xiàn)很少。RRP的發(fā)病機(jī)制：RRP的具體機(jī)制尚不清晰，可能與以下幾方面有關(guān)，其中最重要的是輻照組織中的干細(xì)胞受到亞致死性損傷，導(dǎo)致功能異常，包括它們的增殖能力。同一照射組織中的后續(xù)幾代細(xì)胞會變得更加敏感，并在全身藥物作用下產(chǎn)生炎癥反應(yīng)。放射治療可能會引起對某些細(xì)胞毒性藥物的超敏反應(yīng)。最后，全身藥物的藥代動力學(xué)可能會因輻射而改變，導(dǎo)致這些藥物在先前照射部位濃度升高。有趣的是，幾乎所有已報道的誘發(fā)RRP的全身性藥物都被證明會導(dǎo)致肺毒性，表現(xiàn)為間質(zhì)性肺炎和肺纖維化，而不受輻射的影響。因此，某些特定的全身藥物和輻射對II型肺泡細(xì)胞的協(xié)同損傷可能是導(dǎo)致RRP的最主要原因。與RRP相關(guān)的系統(tǒng)性藥物：文獻(xiàn)曾報道誘發(fā)RRP的幾種經(jīng)典化療藥物，如紫杉醇和吉西他濱的聯(lián)合應(yīng)用。隨著使用生物制劑和免疫療法的發(fā)展，這些療法本身具有肺部毒性，對RRP重新引起關(guān)注。有關(guān)于小分子酪氨酸激酶抑制劑(如靶向藥物依維莫司和舒尼替尼)治療引發(fā)RRP的報道。最近也有文獻(xiàn)報道了由免疫檢查點抑制劑治療引起的RRP的病例。免疫藥物相關(guān)不良反應(yīng)與傳統(tǒng)的細(xì)胞毒性藥物有很大不同，前者涉及的范圍更廣?；熕幬铮嚎梢餜RP的化療藥物：紫杉類藥物，蒽環(huán)類藥物及吉西他濱較常見，其他化療藥物包括異環(huán)磷酰胺、依托泊苷、培美曲塞和鉑類。生物制劑和其他制劑：可引起RRP的藥物包括厄洛替尼、吉非替尼、阿法替尼、舒尼替尼和依維莫司等。據(jù)報道，有胸部放療史的患者接受表皮生長因子酪氨酸激酶抑制劑治療的RRP發(fā)生率為4.4%。也有關(guān)于內(nèi)分泌藥物如他莫昔芬引起放射回憶反應(yīng)的報道，但與肺部相比更常見的是皮膚反應(yīng)。甚至也有報道某些非腫瘤性藥物，如抗結(jié)核藥物、他汀類藥物、抗生素和抗真菌藥物也會引起RRP。重點討論以下免疫檢查點抑制劑：免疫治療使多種癌癥的治療發(fā)生了革命性的變化，但它們也常引起免疫相關(guān)的不良事件。有人認(rèn)為，腫瘤新抗原和正常組織抗原會發(fā)生交叉反應(yīng)，因此胃腸道的正常組織、肝臟、皮膚和內(nèi)分泌器官會連同腫瘤細(xì)胞一起受損傷。肺毒性或肺炎是免疫檢查點抑制劑相關(guān)的潛在致命反應(yīng)之，估計發(fā)病率高達(dá)10%(任何級別)，其中1-2%為4級或5級事件。與單一療法相比，聯(lián)合治療的發(fā)生率更高。最近一項涉及12個II期和III期臨床試驗(總共6240名患者)的薈萃分析評估了腫瘤患者PD-1抑制劑與肺炎風(fēng)險和肺炎相關(guān)死亡之間的關(guān)系，顯示與接受化療的患者相比，接受檢查點抑制劑治療的患者發(fā)生肺部并發(fā)癥的相對風(fēng)險略有增加(RR2.65；p=0.06)。所有級別(1~4級)肺炎的發(fā)生率從1.3%~5.8%，而高風(fēng)險(3~4級)肺炎的發(fā)生率為0~2.6%，肺炎相關(guān)死亡的發(fā)生率極低(0-0.6%)。在臨床實踐中，有許多胸部放療史的患者，正在接受檢查點抑制劑治療。此外，還有許多接受免疫檢查點抑制劑治療的患者正接受姑息性胸部放療。因此，了解這兩種方式在療效和毒性方面的協(xié)同作用是至關(guān)重要的。放射本身有免疫調(diào)節(jié)作用。它可以誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞死亡，并導(dǎo)致?lián)p傷相關(guān)分子標(biāo)記物的釋放，從而使腫瘤抗原更容易被抗原呈遞細(xì)胞呈遞給細(xì)胞毒性T細(xì)胞。放射可以引起腫瘤細(xì)胞和腫瘤環(huán)境的改變，增強(qiáng)腫瘤細(xì)胞對免疫介導(dǎo)的細(xì)胞死亡的敏感性。有趣的是，免疫介導(dǎo)的腫瘤消退不僅是照射后的腫瘤，還有照射野外遠(yuǎn)處腫瘤的消退(遠(yuǎn)隔效應(yīng))。放療聯(lián)合免疫檢查點抑制劑治療的策略正是基于這樣的前提，即輻射導(dǎo)致細(xì)胞直接死亡，釋放腫瘤抗原，并引發(fā)免疫反應(yīng)，免疫檢查點抑制劑治療進(jìn)一步增強(qiáng)了這種免疫效應(yīng)。雖然有強(qiáng)有力的理論基礎(chǔ)和數(shù)據(jù)支持聯(lián)合免疫治療和放射治療，但肺部毒性的疊加也引起了關(guān)注。Keynote-001試驗的一個亞組分析表明，與沒有胸部放療史的患者相比，接受過胸部放療的局部晚期肺癌患者使用K藥的無進(jìn)展和總生存期更長。與此同時，數(shù)據(jù)表明與那些沒有胸部放療史的患者相比，有胸部放療史的患者肺炎的幾率更高(6 vs 2.6%)。但值得注意的是，這篇論文的作者沒有具體說明肺損傷是局限于照射內(nèi)還是廣泛性的。一般來說，與免疫檢查點抑制劑相關(guān)的肺炎多具有廣泛分布的特點。已有文獻(xiàn)報道先前胸部放療后接受PD-1或CTLA-4免疫治療的患者出現(xiàn)RRP的現(xiàn)象。這些患者中的大多數(shù)都是在很長時間之前接受的放射治療，有些患者在接受檢查點抑制劑治療之前幾年接受了放射治療。山東省腫瘤醫(yī)院于金明院士團(tuán)隊曾報道1例2年前接受胸部放療的患者應(yīng)用卡瑞利珠單抗后出現(xiàn)RRP。RRP患者癥狀差異很大，從完全無癥狀到有嚴(yán)重癥狀的咳嗽、呼吸困難和發(fā)熱，但影像學(xué)都表現(xiàn)出局限于先前照射野的磨玻璃樣、彌漫性模糊影、局部浸潤或?qū)嵶儭Ｓ跋駥W(xué)上的表現(xiàn)與其他藥物所引起的RRP相似。這些病變的組織病理學(xué)表現(xiàn)為炎性改變，如粘膜充血伴白細(xì)胞浸潤，滲出性肺泡炎，2型肺泡細(xì)胞增生和纖維化。有回顧性分析胸部放療后出現(xiàn)免疫相關(guān)肺炎的患者，沒有發(fā)現(xiàn)確切相關(guān)的放療參數(shù)(如放療技術(shù)、時間間隔，療程及先前的胸部放療劑量學(xué)參數(shù))。然而，發(fā)現(xiàn)接受胸部放射治療的治療意圖是根治性還是姑息性有差異(89%vs.11%)，接近統(tǒng)計學(xué)有意義。他們還發(fā)現(xiàn)，出現(xiàn)免疫相關(guān)肺炎的患者，磨玻璃影的主要出現(xiàn)在中、低劑量放療的肺體積內(nèi)，而不是以纖維化為主的高劑量放療區(qū)域。因此有胸部放療史的患者在接受各種全身用藥時，RRP是一個潛在的風(fēng)險。免疫檢查點抑制劑本身與免疫介導(dǎo)性肺炎相關(guān)，這一點尤其值得關(guān)注。RRP可能被誤診為腫瘤進(jìn)展或普通肺炎。雖然對于免疫治療引起的肺炎有明確的指南，但沒有關(guān)于RRP的指南。對有胸部放療史的患者開始免疫治療時，應(yīng)考慮RRP的風(fēng)險，當(dāng)影像學(xué)表現(xiàn)僅局限于以前受過照射的區(qū)域時，應(yīng)考慮活檢。如果證實為RRP可給予激素治療，RRP對激素敏感，及時使用可能癥狀會完全緩解。檢查點抑制劑是相對較新的治療方法。單純抗PD-1/PD-L1治療后免疫相關(guān)肺炎的發(fā)病率從1%到10%不等。隨著數(shù)據(jù)的收集，還將有與這些藥物相關(guān)的潛在不良事件的數(shù)據(jù)記錄。早期的數(shù)據(jù)已經(jīng)表明在一定程度上增加了RRP風(fēng)險，重要的是要對這些患者進(jìn)行更長時間的隨訪，觀察比例是否會增加。準(zhǔn)確量化RRP的發(fā)生率和死亡率可能會影響患者未來的治療方式。在未來的臨床試驗中，應(yīng)該將RRP作為專門的毒性指標(biāo)進(jìn)行評價，并且應(yīng)該制定專門的相關(guān)指南。因此，有胸部放療史的患者，應(yīng)用免疫檢查點抑制劑有RRP的風(fēng)險，而之前發(fā)生過放射性肺炎的患者應(yīng)用免疫檢查點抑制劑理論上發(fā)生RRP的風(fēng)險更高，因此治療之前需跟患者充分溝通。如果確實需要應(yīng)用的話，務(wù)必密切觀察患者病情變化并及時復(fù)查患者胸部影像。一旦出現(xiàn)異常，應(yīng)考慮到RRP的可能，并及時進(jìn)行診治。主要參考文獻(xiàn)：1:McGovern Kerri,Ghaly Maged,Esposito Michael et al. Radiation recall pneumonitis in the setting of immunotherapy and radiation: a focused review.[J] .Future Sci OA, 2019, 5: FSO378.2:Khinh Ranh Voonget al.Relationship Between Prior Radiotherapy and Checkpoint-Inhibitor Pneumonitis in Patients With Advanced NoneSmall-Cell Lung Cancer Clinical Lung Cancer, Vol. 20, No. 4, e470-9

20天前，深圳市民鐘先生因為反復(fù)咳嗽1月余住進(jìn)深圳市第三人民醫(yī)院肺病科，入院前曾反復(fù)咳嗽，伴咳黃色惡臭膿痰，曾于龍崗區(qū)中心人民醫(yī)院就診，查血常規(guī)：WBC 16.53*109/L、Ne 79.6%。胸片：左上肺斑片影，伴厚壁空洞形成。深圳市第三人民醫(yī)院胸外科王海江入院后完善細(xì)菌學(xué)及真菌學(xué)檢查均陰性，2020年06月11日胸部CT考慮雙肺感染（左肺上葉尖后段病灶為主）伴左上肺小空洞形成及兩肺散在肺泡積血，結(jié)核待排。住院期間突然發(fā)生咯血，每日約20-30ml，給以藥物止血效果差，行支氣管動脈栓塞，支氣管動脈栓塞后3天內(nèi)未再咯血，但是，第4天開始，又反復(fù)咯血，而且病因不明。胸部CT肺窗顯示左肺上葉斑片陰影伴空洞胸部CT縱膈窗顯示左肺上葉病灶胸外科會診，王海江醫(yī)生告知患者及家屬，患者反復(fù)咯血，左上肺病變伴空洞，，經(jīng)內(nèi)科藥物治療及支氣管動脈栓塞介入治療，均無效果，建議手術(shù)治療。手術(shù)一方面可以切除病變控制咯血，二是能夠明確診斷，進(jìn)一步對病因治療。轉(zhuǎn)到胸外科后，家屬和患者想盡快手術(shù)，但是患者有糖尿病史4年，血糖控制不理想，另外咯血也有好轉(zhuǎn)，2天后就是端午節(jié)了，告訴患者節(jié)后再手術(shù)。但是在端午節(jié)前1天，患者再次咯血，而且咯血的量明顯增多，約100ml，患者非常焦慮，盡管當(dāng)天我們科安排了5臺手術(shù)，還是排除困難，決定在端午節(jié)前把手術(shù)做了。手術(shù)方式胸腔鏡下左肺上葉切除，術(shù)中見左側(cè)胸腔多發(fā)粘連，左肺上葉團(tuán)塊樣病灶，大小約5.0cmx5.0cmx4.0cm，與局部胸膜粘連，質(zhì)地較硬，術(shù)后切開病灶見肺空洞及灰褐色曲菌球樣病變，伴有惡臭味。真相終于大白于天下，咯血的罪魁禍?zhǔn)拙褪乔咕腥?。左上肺空洞伴灰褐色曲菌球樣病灶術(shù)后肺組織曲霉菌抗原高出正常值的10倍以上，也進(jìn)一步證實了是曲霉菌感染。患者術(shù)后1天，胸腔引流量少，顏色清淡，胸片顯示左下肺膨脹好，無明顯胸腔積液，未再有咯血?；颊呖梢韵麓沧杂苫顒?，另外，我科采用綜合的鎮(zhèn)疼方案，患者術(shù)后無明顯疼痛感，有助于術(shù)后咳嗽排痰，促進(jìn)肺康復(fù)。患者和我們都可以安心的過端午節(jié)啦。術(shù)后第1天胸片科普 肺曲菌球肺曲霉菌?。╬ulmonary aspergillosis)是一種肺部真菌感染。曲霉菌在自然界廣泛分布，通常少量曲菌不引起疾病，當(dāng)人體免疫力下降或大量病原體入侵人體時，可致感染、發(fā)病，近年來由于廣譜抗生素，細(xì)胞毒藥物，免疫抑劑及腎上腺皮質(zhì)激素的廣泛應(yīng)用，器官移植，AIDS增加，以及肺結(jié)核病發(fā)病率的上升使肺曲霉菌病有逐年增多趨勢。目前本病分成三型：變態(tài)反應(yīng)性肺曲菌病、侵入性肺曲菌病和肺曲菌球。肺曲霉菌感染形成肺部孤立或多發(fā)的球形病灶，影像學(xué)典型表現(xiàn)為球形病灶與腔壁間有新月樣透亮區(qū)－－－新月征，稱之為肺曲菌球，臨床上最為多見。肺曲菌球的臨床表現(xiàn)多種多樣，且常繼發(fā)于肺基礎(chǔ)疾病，缺乏特異性。本例患者，無肺結(jié)核等肺部慢性疾病，無免疫抑劑及應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素等易感因素，發(fā)生本病的最可能誘因是糖尿病，患者糖尿病史4年，血糖控制不佳，機(jī)體的抵抗力免疫力都會降低，導(dǎo)致易感。肺曲菌球的診斷 曲菌球患者一般無明顯全身癥狀，臨床最常見的癥狀是咯血，血液、痰、肺泡灌洗液查曲霉菌抗原、真菌涂片、培養(yǎng)可以陽性。胸部CT可有空腔、空洞表現(xiàn)，空洞內(nèi)贅生物，贅生物隨體位改變而改變位置。系贅生物與空洞(腔)之間殘存的含氣透亮帶，形似新月或環(huán)形征象，稱之為“新月征”或“氣環(huán)征”，空洞(腔)周圍組織有斑點、片狀或條索狀衛(wèi)星病灶，且伴胸膜肥厚、粘連等。肺曲菌球需與肺結(jié)核空洞干酪壞死、肺癌空洞、肺包蟲囊腫鑒別。肺曲菌球的治療 抗真菌藥物伏立康唑，伊曲康唑?qū)Ψ吻咕委熡行?，但藥物很難達(dá)到肺空洞內(nèi)殺滅曲霉菌，且抗真菌藥物毒性大，單純抗真菌治療效果差，對曲菌球無明顯療效?；颊呱眢w狀況允許的情況下建議手術(shù)治療。手術(shù)適應(yīng)癥有：反復(fù)咯血，經(jīng)保守治療后無效者；胸片與胸部CT檢查顯示曲菌球及其基礎(chǔ)病變持續(xù)存在；曲菌球及空洞或毀損肺等主要病灶局限于一側(cè)肺的肺葉或全肺，同側(cè)余肺或?qū)?cè)肺部病變輕微者；有足夠的心肺功能儲備且能耐受手術(shù)者。手術(shù)方式可以采用開胸手術(shù)，也可以胸腔鏡手術(shù)。肺曲菌球病變一般胸腔黏連重，且因為感染性病變，肺血管纖維化，游離肺血管困難，特別是一些胼胝樣粘連時胸膜內(nèi)分離病肺困難，容易導(dǎo)致病肺破損造成曲霉菌污染胸腔。針對嚴(yán)重粘連可以施行胸膜外分離病肺，可降低胸腔污染風(fēng)險、減少出血量、手術(shù)操作更安全。游離胸頂時，部分肺尖部空洞病灶與鎖骨下血管粘連緊密，為避免誤傷可以在離鎖骨下血管稍遠(yuǎn)處剪斷空洞壁后分離，但在切除病肺后盡量去除胸壁的空洞壁組織，避免術(shù)后胸腔感染。肺曲菌球有時不易明確診斷，對于診斷困難，咯血明顯者，如果無明顯手術(shù)禁忌，則應(yīng)爭取盡快安排手術(shù)切除病灶，目前肺曲菌球的治療主要以手術(shù)治療為主。特別是胸腔鏡手術(shù)，手術(shù)創(chuàng)傷小，患者痛苦少，恢復(fù)快，早期手術(shù)患者可以獲益，千萬不要等到大咯血難以控制時，急診手術(shù)救命，可能會人財兩空。#咯血# #肺曲菌球# #肺部感染# #手術(shù)治療# #微創(chuàng)胸腔鏡手術(shù)#

肺炎的診斷，除了查體和 CT，還非常依賴實驗室檢查。 然而，血常規(guī)、ESR、PCT、內(nèi)毒素、IL-6、SAA，這幾種炎癥指標(biāo)，你都會解讀嗎？ 1、血常規(guī) 與炎癥相關(guān)的血常規(guī)指標(biāo)，重點看中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞。 ①中性粒細(xì)胞輕度降低或者升高，都能提示感染。 ②中性粒細(xì)胞顯著增高，提示細(xì)菌感染，有比較強(qiáng)的診斷意義。 ③中性粒細(xì)胞顯著降低，要警惕嚴(yán)重感染，要引起重視。 ④中性粒細(xì)胞核左移提示感染，可用來鑒別感染與非感染。 ⑤淋巴細(xì)胞升高，提示病毒感染。 2、C 反應(yīng)蛋白（CRP） CRP 在細(xì)菌感染時會顯著增高，而對病毒感染時無顯著增高，對細(xì)菌感染有很強(qiáng)的診斷價值。另外，CRP 在抗生素治療有效時，會顯著降低，能有效反映抗菌治療的效果。 3、紅細(xì)胞沉降率（ESR） 影響血沉的因素有很多，并非某種疾病的特異性指標(biāo)。所以在無癥狀時，不建議篩查血沉。只有在血沉不明原因增快時，要引起警惕，多次檢測，確定原因。 4、降鈣素原（PCT） 細(xì)菌感染和手術(shù)創(chuàng)傷都會引起 PCT 升高。動態(tài)的 PCT 更有價值，如果 PCT 逐漸降低，考慮手術(shù)等非感染因；如果 PCT 逐漸升高，考慮細(xì)菌感染。 5、內(nèi)毒素 內(nèi)毒素提示革蘭氏陰性菌感染，但高內(nèi)毒素血癥時，可能是其他細(xì)菌感染或真菌感染影響到腸道菌群引起的。重癥患者內(nèi)毒素等顯著波動要引起重視，可能提示預(yù)后不良。 6、白細(xì)胞介素-6（IL-6） IL-6 升高可以輔助急性感染的早期診斷，它的增高幅度能夠反映病情的嚴(yán)重程度。如果 IL-6 超過 1000 μg/mL，往往預(yù)示預(yù)后不良。 7、血清淀粉樣蛋白 A（SAA） ①在 12～24 小時內(nèi)，SAA 持續(xù)在 10～100 mg/L 水平，提示病毒感染。 ②在 100～500 mg/L，提示細(xì)菌感染急性期。 ③大于 500 mg/L 提示重癥病毒感染。 ④抗生素治療 24 小時 SAA 水平下降 30%，提示療效良好。

一場突如其來的疫情打破了生活的寧靜，擾亂了節(jié)日的祥和，隨著全民抗疫的深入，各種新聞的科普，很多人知道了新冠肺炎（NCP）患者“肺部呈磨玻璃樣改變”這個影像學(xué)特點，而隨著胸部CT在最近發(fā)熱門診篩查中的常規(guī)應(yīng)用，必然有一些屬于“肺部新生物”的磨玻璃結(jié)節(jié)（GGO）被篩查出來。那么磨玻璃結(jié)節(jié)與新冠肺炎的磨玻璃樣改變有什么區(qū)別？該如何鑒別呢？ 首先，我們回顧一下“磨玻璃影”這一影像學(xué)名詞，它一般是指胸部CT上肺實質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)的云霧狀致密影，出現(xiàn)磨玻璃影有可能是由早期肺癌、細(xì)支氣管炎、肺間質(zhì)纖維化、肺水腫、肺出血等多種疾病引起，其中最多見的便是腫瘤與炎癥。 新冠肺炎的胸部CT表現(xiàn)為：單發(fā)或多發(fā)的磨玻璃樣片狀影，病變常位于外1/3 肺野、胸膜下分布，一般為局限性病變，表現(xiàn)為結(jié)節(jié)狀、斑片狀、亞段或節(jié)段性分布。而典型的惡性GGO表現(xiàn)則是：磨玻璃影的密度較均勻，邊界較清楚，病灶位置缺乏分布特點，一般隨訪3個月無明顯變化，偶有輕度增大或密度增加?？梢妰烧叩男螤?、邊緣、位置等還是有很大區(qū)別的。 在新冠肺炎流行期間，我們在鑒別肺部磨玻璃影工作中，最先詢問的必須是流行病學(xué)史，包括：有無疫區(qū)旅居史，有無確診患者密切接觸史，2周內(nèi)有無發(fā)熱、咳嗽、氣促等病史，近期有無野生動物接觸史。然后，首次就診的肺部磨玻璃結(jié)節(jié)，務(wù)必要求隨訪觀察，即便是早期肺癌的GGO觀察3個月也不會造成分期上的變化，力求避免將無癥狀的新型冠狀病毒肺炎誤診為早期肺癌。這樣做，既是對患者負(fù)責(zé)，又不會因為誤診漏診造成疫情的擴(kuò)散。肺部磨玻璃影早期新冠肺炎CT表現(xiàn)

需要多喝水，多吃新鮮蔬菜和水果，還需要服用藥物來稀釋痰。 常用的藥物有氨溴索顆粒和乙酰半胱氨酸。也可用蛇膽扇貝液、急性支氣管炎糖漿、鮮竹汁口服液等中藥止咳祛痰，促進(jìn)排痰，也可用霧化吸入稀釋。 如果痰黃變的量比較大，主要考慮的是細(xì)菌感染，這就需要用敏感的抗菌藥物積極治療。 常用的藥物有頭孢菌素或青霉素、羅紅霉素、阿奇霉素、左氧氟沙星等。

選擇有抗銅綠假單胞菌活性的抗生素，通常需要聯(lián)合治療。 ①抗假單胞菌β-內(nèi)酰胺類＋氨基糖苷類； ②抗假單胞菌β-內(nèi)酰胺類＋抗假單胞菌喹諾酮類； ③抗假單胞菌喹諾酮類＋氨基糖苷類； ④雙β-內(nèi)酰胺類治療，如哌啦西林/他唑巴坦+氨曲南。 而對碳青霉烯類耐藥尤其是PDR-PA肺部感染，推薦上述聯(lián)合的基礎(chǔ)上再加多粘菌素的治療。