乏力是肝炎患者的常見癥狀，其主要原因為：1.膽堿酯酶減少：膽堿酯酶是人體神經(jīng)與肌肉間興奮傳導的媒介，由肝細胞產(chǎn)生，肝炎時，由于肝細胞病變，肝功能下降，膽堿酯酶合成減少；同時肝炎時，但只排泄受阻，膽汁中的膽鹽潴留在體內，而膽鹽有抑制體內膽堿酯酶的作用，膽堿酯酶減少可引起神經(jīng)-肌肉傳導功能紊亂，因而，患者會感到疲乏無力；2.糖代謝紊亂：肝臟是合成糖原的器官，肝炎時，體內乳酸化為糖原的過程比正常遲緩，體內乳酸蓄積，即可使病人感到肌肉酸脹，疲乏無力；3.維生素E缺乏：肝臟是維生素E的主要儲存場所，肝炎時由于膽汁排泄異常導致脂肪吸收不良，而維生素E是脂溶性維生素，因而其吸收也明顯減少，而維生素E具有調節(jié)體內酶系統(tǒng)的作用，能減少體內組織中的氧消耗，有利于機體組織增強對低氧狀態(tài)的耐受性，維生素E缺乏時肌肉耗氧增加，可引起肌肉營養(yǎng)不良而乏力；4.肝炎患者維生素B和蛋白質缺乏，電解質紊亂（如低鉀、低鈉等），卵巢或睪丸功能減退，均可使患者出現(xiàn)乏力。所以，肝炎患者，特別慢性肝炎或肝硬化患者，適當高蛋白飲食，口服維生素E和B是很有必要的。

脂肪的消化吸收。膽汁酸在腸腔經(jīng)細菌作用后，95%以上的膽汁酸被腸壁吸收經(jīng)門靜脈血重返肝臟利用，稱為膽汁酸腸肝循環(huán)。故正常人血中膽汁酸濃度很低。膽汁酸的生成和代謝與肝臟有十分密切的關系，一旦當肝細胞發(fā)生病變，血清TBA很容易升高，因而血清TBA水平是反映肝實質損傷的一項重要指標。 各類肝膽疾病的TBA升高：急性肝炎與肝癌均為100%，肝硬化為87.5%，慢性肝炎、膽道疾病也達65%以上。說明了肝膽疾病中TBA測定比傳統(tǒng)肝功能指標任何一項都敏感。

患者： 一月前體檢發(fā)現(xiàn)谷草113.谷丙109CK肌酸激酶4112，同工酶85.已查：甲肝，乙肝，丙肝；巨細胞都正常，心電圖正常，心彩超正常，肝，脾，咦彩超都正常 做一星期護肝。護心的藥物點滴，還是一樣 還需要治療嗎？怎樣再治療呢？廣東省婦幼保健院小兒科楊東新： 我想了解之前有沒有感冒的病史，如肌肉疼痛，腓腸肌疼痛，哪怕是一過性的，有沒有皮膚的改變，有沒有肌營養(yǎng)不良的家族史？患者：小時候經(jīng)常感冒，前不久身上有長瘡像痱子一樣，現(xiàn)在好了。沒有營養(yǎng)不良的家族史?，F(xiàn)在汗比較多，飯吃的不怎么多，廣東省婦幼保健院小兒科楊東新：注意可能跟這個感染有關系，1周后可以再復查心肌酶患者：現(xiàn)在都一個多月了，還查不到病因。好擔心呀。肝全套查的都是陰?，F(xiàn)在還要查那些項目，需要查的我們都會去查的。也不知道是感染了哪樣病毒?現(xiàn)在怎樣治療廣東省婦幼保健院小兒科楊東新：現(xiàn)在CK、CK——MB、ALT、AST各是多少患者：現(xiàn)在CK,4216.CK-MB,130，谷丙127.谷草121.乳酸脫氫酶619. 患兒男5歲，無發(fā)熱，無嘔吐，腹瀉，無咳嗽咳痰，無流涕，鼻塞，無氣喘，氣促。精神，睡眠，胃納可，大小便正常。R24次/分，P100次/分。精神，反應可。全身皮膚，粘膜，雙側鞏膜均未見明顯黃染，咽無充血，呼吸平順，雙肺呼吸音清，心音有力。律音，無雜音。腹平軟，肝脾肋下未及，腸嗚音存在，四肢肌力，肌張力正常，病理性反射及腦膜刺激征均陰性。真不知道肌酸激酶升高的原因是什么？現(xiàn)在應該怎樣用藥？廣東省婦幼保健院小兒科楊東新：雖心肌酶譜總體偏高，但ＣＫ－ＭＢ/ＣＫ比值小于６%，不支持心肌損害。我工作前幾年遇到過好幾例類似的病例，不過病因都不同，我還想了解的是：之前有沒有摔傷過，或有沒有肌肉疼痛，肌肉有沒有力量，有沒有肌無力的表現(xiàn)，注意兒童皮肌炎或多發(fā)性肌炎。注意幾個方面：心肌損傷、骨骼肌損傷、橫紋肌溶解癥、擠壓綜合征、皮肌炎、甲狀腺功能減退癥。你小孩的表現(xiàn)不典型，建議采用中醫(yī)治療。以下項目不知道你有沒有做過：１、甲狀腺功能；２、自免檢查（ＡＮＡ、dsDNA抗體、抗ＥＮＡ抗體譜）。請做完以上的檢查，建議來我們醫(yī)院看看。希望能幫到你的孩子。廣東省婦幼保健院小兒科楊東新：血清ＣＫ活性升高見于以下疾?。海薄⒐趋兰〖膊。喝绺鞣N類型的肌營養(yǎng)不良、病毒性肌炎、多發(fā)性皮肌炎等患者ＣＫ活性明顯升高，而各種神經(jīng)性的肌肉疾病患者ＣＫ正常。另外，肌肉梗死或壞死、肌肉損傷時ＣＫ也顯著升高。２、心臟疾病３、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病：如急性腦血管病、外科手術、腦缺血、Ｒeye綜合征。４、甲狀腺疾?。杭s６０%甲減患者ＣＫ活性達正常上限５倍以上，少數(shù) 甚至達５０倍，與此相反，甲亢患者ＣＫ常接近參考值下限。５、劇烈運動可使血清ＣＫ顯著上升患者：好的，謝謝大夫，目前孩子主要是頭汗多，如果運動的話汗更多，胃口不怎么好，吃的不是很多，１、甲狀腺功能；２、自免檢查（ＡＮＡ、dsDNA抗體、抗ＥＮＡ抗體譜）。一般的醫(yī)院（市級）可以做嗎？小孩以前沒有摔傷過，也沒有肌肉痛過，還是愛蹦愛跳，看不出癥狀，我做完檢查后能找您看病嗎？怎樣預約您呢？ 0有摔傷過，沒有肌肉痛過，還是愛蹦愛跳，廣東省婦幼保健院小兒科楊東新：你可以先問問珠海人民醫(yī)院能不能查我說的那些項目，甲狀腺功能（包括抗甲狀腺球蛋白），再復查一下CK、ALT、CK-MB等。你帶上之前的所有資料，可以來我們醫(yī)院看，我現(xiàn)在新生兒科，電話：020-61118760，來之前先打電話，也可以在網(wǎng)上預約掛號，來得時候就不用等那么久了?；颊撸菏羌I養(yǎng)不良癥嗎？現(xiàn)在需要治療嗎廣東省婦幼保健院小兒科楊東新： 不一定是。要看具體情況，先弄清楚病因再說患者：我做完你您說的幾項一定找您看看。我現(xiàn)在做的還有肌電圖，基因都帶來給您看看嗎？我要怎樣才能找到您呢？掛哪科呢？要做住院的準備嗎？廣東省婦幼保健院小兒科楊東新： 是的，抗ENA抗體譜是一個組合，里面有好幾個項目，主要是看有沒有風濕免疫類疾病，在你們當?shù)卮蟮木C合醫(yī)院應該可以查的，你需要問問，我需要這個結果。把所有資料都帶過來，我在住院部新生兒科（六樓），你可以電話預約（020-61118611），看能否約到我的號，如果沒有可以掛普通兒科的號（非急診），帶你的孩子來六樓找我。希望能幫到你。患者：您說幾項檢查都做了,肌電圖做不了.孩孑小了醫(yī)院不做,我也仔細的觀察了孩子的行動，是稍微比同齡孩子的行動要慢一點點，但我們大人身體都好，也沒有肌肉遺傳吏，想問問我們現(xiàn)在還可以要第二個孩子嗎？要的話我們大人需要體檢嗎廣東省婦幼保健院小兒科楊東新： 先看看你這個孩子的情況

小兒肝臟疾病(簡稱小兒肝病)已越來越引起人們的重視。自70年代后期，法、英、美、加拿大等國家相繼出版了小兒肝病和膽道系統(tǒng)疾病的專著，有的還建立了小兒肝病研究中心。隨著醫(yī)學科學的發(fā)展和高新技術的臨床應用，小兒時期肝病的病因學與發(fā)病機制的研究、診斷治療的手段和預防的措施等，都取得了新的進展。小兒時期各年齡階段肝臟的生理解剖學等特點與成人相比，在各方面都有一定的差異，年齡越小差異也越顯著。不論全身性或局部性的疾病，引起肝臟原發(fā)性或繼發(fā)性的腫大或肝脾腫大，轉氨酶升高等肝功能異常甚至出現(xiàn)黃疽，均為肝病的病因。在我國，小兒肝膽疾病同呼吸道疾病一樣極為常見。其病因繁多，臨床表現(xiàn)除黃疸外，往往癥狀不明顯，難以察覺，但其危害性仍較嚴重，輕者僅有肝功能(sALT)輕度增加，重者則可發(fā)生肝硬化或肝功能衰竭。小兒肝病的病因分類：可分為感染性和非感染性1.感染性肝病1.1病毒性肝炎：病毒性肝炎是由一組嗜肝病毒引起的以肝細胞病變?yōu)橹鞯难装Y。主要的病毒有甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒、戊型肝炎病毒和庚型肝炎病毒。其他病毒雖非為專性嗜肝病毒但也可侵犯肝臟如巨細胞病毒、EB病毒、風疹病毒、單純皰疹病毒、腸道病毒(柯薩奇病毒、?？刹《镜?。另外，麻疹病毒及其他漢坦病毒等均可造成肝臟炎癥反應。1.1.1甲型病毒性肝炎：是由甲型肝炎病毒(HAV)引起的急性傳播病，兒童及青少年多見，兒童甲型肝炎發(fā)病率僅次于乙肝，占總肝炎病例的17.3%，其主要流行特征有：①傳染源是患甲型肝炎患者和亞臨床感染者，以潛伏期后期及黃疸出現(xiàn)前后1周傳染性最強。②主要經(jīng)糞-口途徑傳播，食物和水源的感染可引起暴發(fā)性流行。新近報道，有血及血制品傳播的病例。③感染后機體有持久的免疫。④臨床表現(xiàn)為急性黃疸型肝炎、急性無黃疸型肝炎、淤膽型肝炎和重癥肝炎。⑤甲型肝炎抗原抗體檢測是診斷該病的依據(jù)。⑥甲型肝炎疫苗的廣泛應用將有效控制甲型肝炎的流行。甲型肝炎的發(fā)病多與飲食衛(wèi)生有關。甲肝的流行與居住條件、衛(wèi)生習慣及教育程度有密切關系，要預防甲肝的發(fā)病，除了講衛(wèi)生外，可接種甲肝疫苗。1.1.2乙型肝炎：我國兒童肝炎主要為乙型肝炎，且多為垂直感染，免疫耐受性強。有統(tǒng)計表明，乙型肝炎發(fā)病率占總肝炎的60.3%。小兒急性乙肝很少見，絕大多數(shù)為慢性乙肝，占乙肝總數(shù)的93.5%。從病情輕重分析提示病情多屬輕度，少部分中度，慢重肝和并發(fā)肝硬化、肝癌者少見，這可能與免疫耐受有關，病情輕演化成肝硬化和肝癌也就減少。由于小兒慢性乙型肝炎起病隱匿，查體發(fā)現(xiàn)占60．8％，故病程不能準確反映真正病情。觀察發(fā)現(xiàn)，小兒隨年齡的逐漸增長，纖維化程度逐漸加重，故在判斷病情方面，年齡也是一個重要的參考指標，而母嬰垂直傳播患兒，肝纖維化發(fā)生率及嚴重程度并無增加，反而較其他患兒減少。在慢性乙型肝炎發(fā)病機理中，免疫因素起主導作用，病毒的清除及量的下降是通過免疫損傷過程起作用的。在治療過程中不但要采用抗病毒藥物，而且要注意調整免疫功能才能獲得理想的效果。要追問家族史、乙肝疫苗接種史，進行乙肝病毒標志物的篩查，包括乙肝五項、HBV-DNA、抗HBc-IgM并做B超檢查。HBV感染可引起急性乙肝、慢性乙肝、乙肝病毒攜帶狀態(tài)、重型肝炎、肝硬化，亦可重疊HAV、HEV感染。兒童期HBV感染大多因免疫耐受表現(xiàn)為慢性攜帶狀態(tài)，隨著年齡逐漸增長，由免疫耐受進入免疫清除狀態(tài)后才出現(xiàn)肝功能異常，一般沒有癥狀及陽性體征，主要通過體檢發(fā)現(xiàn)。部分患兒幼年即可出現(xiàn)肝功能異常，主要表現(xiàn)為ALT升高，很少出現(xiàn)黃疸，HBV-DNA水平較高，此時需要進行抗病毒治療。1.1.3丙型肝炎：是由丙型肝炎病毒(HCV)引起以損害肝臟為主的傳染性疾病。如果有輸血手術史，應警惕丙型肝炎病毒感染，據(jù)WHO最新公布的資料顯示，全世界目前有1.7億丙型肝炎病毒感染者。絕大多數(shù)隱匿起病，無明顯癥狀。追述病史，幼年多有血制品接觸史或輸血手術史，表現(xiàn)為ALT輕度升高，膽紅高甚為少見，化驗抗-HCV及HCV-RNA陽性。治療首選為干擾素加利巴韋林，預計療程1年。治療年齡越早，預后越好，將來發(fā)生肝硬化的幾率也越低。其傳播途徑有輸注血液或血液制品，母嬰傳播是小兒感染HCV重要的傳播途徑。HCV感染后其臨床表現(xiàn)通常較輕，多呈亞臨床型，但少數(shù)患兒可發(fā)生重癥肝炎。在急性HCV感染中有80%可轉為慢性，其中20%在10-30年后發(fā)展成肝硬化，1%-5%可發(fā)展為肝細胞癌。診斷依據(jù)是血清抗HCV陽性，HCVRNA陽性。小兒慢性丙肝(CHC)比小兒慢性乙肝(CHB)發(fā)病更隱匿、癥狀更少、預后更差。有研究表明，小兒丙型肝炎病理改變特點與成人丙型肝炎相比竇周及肝細胞間纖維化的早期出現(xiàn)和嚴重程度，是更易在短期內導致慢性化和肝硬化的原因之一，小兒CHC的超微病理改變不同于小兒CHB中常見的肝細胞膜局部破壞和血竇嚴重改變，肝細胞的主要變化在內質網(wǎng)，以滑面內質網(wǎng)更甚，其機理尚需深入研究。1.1.4巨細胞病毒肝炎：巨細胞病毒肝炎在嬰兒期常見。巨細胞病毒(CMV)感染在我國非常普遍。孕產(chǎn)婦抗CMVIgG陽性率95%左右。傳播途徑有：①母嬰傳播:主要經(jīng)宮內、產(chǎn)道和母乳傳播；②水平傳播:家庭內傳播、集體機構內傳播和醫(yī)源性傳播。其主要臨床表現(xiàn)多種多樣，常見損害有腦膜腦炎、小頭畸形、顱內鈣化、腦積水、腦癱、視神經(jīng)萎縮、耳聾、肺炎、肝炎等。診斷主要依據(jù)于血CMV-IgG及CMV-IgM和CMV病毒培養(yǎng)。CMV感染患兒，特別是嬰兒肝炎患病率高，甚至可以超過乙肝病毒感染。CMV感染可導致嬰兒肝膽系統(tǒng)受損，病變可累及肝細胞和肝內膽管上皮細胞，引起膽管炎癥反應致膽汁淤滯或膽道閉鎖。已有學者通過病理研究證實了CMV導致的嬰兒肝病綜合征患兒易發(fā)生肝內淤膽，且通過抗原染色證實在肝臟及膽道存在CMV抗原，同時經(jīng)B超證實肝臟受累是嬰兒期CMV感染的主要臨床表現(xiàn)。已有研究證實，成人感染CMV后CD3+、CD4+細胞百分比明顯減少，但CD3+、CD8+細胞無顯著變化。而對于嬰幼兒而言，感染CMV后T淋巴細胞亞群也失調，但與成人情況有所不同，表現(xiàn)為CD4+淋巴細胞絕對數(shù)升高而百分比降低，CD8+淋巴細胞絕對數(shù)和百分比均升高，CD3+淋巴細胞絕對數(shù)升高，CD4+／CD8+比值顯著降低。CD4+淋巴細胞的減少主要是由于CMV感染抑制其激活，同時使IL-2和IFN減少，從而影響產(chǎn)生抗CMV效應細胞。另外CMV感染容易累及外周血單核細胞，降低其所引起的CD4+對PHA的增殖反應，使CD4+細胞降低。很多以前的研究大都著眼于T淋巴細胞亞群相對含量的變化，但僅僅從百分含量的變化上來判斷免疫系統(tǒng)發(fā)生的反應難免有失客觀。近年有研究報道:CD3+，CD4+和CD8+T淋巴細胞絕對數(shù)增多，提示我們對于小兒而言，CMV感染所致的免疫抑制狀態(tài)可能只是一種“相對的抑制”，同時它也對免疫系統(tǒng)產(chǎn)生一定的刺激作用，這一作用使T淋巴細胞絕對數(shù)增多，其中也包括CD4+淋巴細胞，隨后在上述各種機制的作用下CD4+細胞逐漸下降，繼而出現(xiàn)相應的一系列免疫失調表現(xiàn)。目前對CMV感染尚無特效的防治方法，且對癥狀性CMV感染是否需要治療是一個有爭論的問題。對于嬰兒肝病綜合征的臨床治療而言，是否可傾向于使用免疫調節(jié)劑，而非免疫激活劑，這一點將在今后的研究中進一步深入探討。1.1.5其他病毒性肝炎：其他病毒雖并非專性嗜肝病毒但也可侵犯肝臟如：EB病毒引起的傳染性單核細胞增多癥中，累及肝臟者較多見，常有肝脾腫大并伴有其他全身癥狀。風疹病毒感染在先天性風疹繪合征中，20%可出現(xiàn)肝炎癥狀，并可伴有其他先天缺陷。腸道病毒中如柯薩奇病毒、?？刹《揪稍谛海绕湓趮胗變褐行纬蓢乐氐母闻K病變或伴有全身感染，有時可造成流行。麻疹合并肝臟受累也不少見，可高達75%，多在出疹后期發(fā)生。國內報道嬰兒輪狀病毒腸炎中32.56%有肝功異常。也有作者報告，皰疹病毒感染可累及肝臟。1.2感染中毒性肝炎和細菌性肝膿腫：常見病原有金黃色葡萄球菌、埃希菌屬、沙門菌屬、志賀菌屬、結核桿菌、布氏桿菌等。細菌性感染多因全身性或局部性感染所引起，如敗血癥、膿胸、肝膿腫、腸道及膽道感染等。病原以葡萄球菌、傷寒桿菌、大腸桿菌為多見。我國小兒傷寒并發(fā)肝病已屢有報道，患病率可高達72.22%。1.3寄生蟲性肝?。撼Ｒ姴≡腥芙M織阿米巴、弓形蟲、藍氏賈第鞭毛蟲、血吸蟲、華支睪吸蟲、瘧原蟲等。弓形蟲肝炎在嬰兒肝炎綜合征中占9.3%，小兒瘧疾中肝損害占26.3%；黑熱病中高達54.5%。在我國小兒川崎病中，伴有肝膽損害者可達20.20%，較大兒童肝損害易伴膽囊積液。1.4真菌性肝膿腫和肝炎2.先天性遺傳代謝性肝病：遺傳代謝性肝病是由于遺傳基因突變導致代謝物質合成和分解障礙而出現(xiàn)的一類疾病。目前能確診的已有4000余種，主要表現(xiàn)肝臟形態(tài)結構和（或）功能上的病變，常伴有其他臟器的損害。盡管遺傳代謝性肝病在臨床上并不多見，但在小兒肝病中仍占有一定比例。肝臟是人體內各種物質代謝的主要器官。由于先天性酶缺陷所造成的各種代謝性疾病常會累及肝臟，其臨床表現(xiàn)如嘔吐、腹瀉、黃疸、驚厥和異常尿味與常見的肝病癥狀相似。近年來，隨著化學、酶學或分子生物學技術的進展，不少疾病已可通過對其異常代謝產(chǎn)物酶活力或基因缺陷已能作出正確的確診。臨床上患兒出現(xiàn)不明原因的肝大、黃疸或發(fā)育遲緩等，應該考慮遺傳代謝性肝病的可能。各種代謝性肝病雖有其共同的特點，但也有其特征性的表現(xiàn)，可做肝功能、血糖、血乳酸、銅蘭蛋白及肝穿刺等檢查，結合臨床表現(xiàn)從而作出明確診斷。2.1碳水化合物代謝障礙：半乳糖血癥、遺傳性果糖不耐癥、肝糖原累積病等。肝糖原累積病是由先天性酶缺陷導致的糖代謝障礙疾病。根據(jù)歐洲資料報道發(fā)病率為1/(2萬-2.5萬)，肝穿刺活檢光鏡下可見典型植物細胞樣鑲嵌排列為其特征性改變，PAS染色陽性，電鏡下胞質中可見大量高電子密度的糖原顆粒。糖原累積病作為一種致病基因明確的遺傳性疾病，DNA檢測可作為臨床診斷的必要補充，并可為該病的早期診斷提供依據(jù)。2.2氨基酸代謝異常：酪氨酸血癥等。.2.3脂肪酸氧化缺陷：二羥酸尿癥。2.4微量元素代謝異常：血色病、Wilson病。Wilson病又稱肝豆狀核變性，是一種常染色體隱性遺傳的銅代謝缺陷病，臨床特征為肝損害、神經(jīng)系統(tǒng)異常、角膜邊緣K-F環(huán)、血清銅藍蛋白降低。先天遺傳代謝性疾病以肝豆狀核變性最多，常被誤診為慢性肝炎、肝硬化、重癥肝炎甚至急性黃疽型病毒性肝炎。無論是否有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，都應注意除外肝豆狀核變性，其發(fā)病年齡、臨床癥狀差異很大。肝豆狀核變性是因編碼銅-結合性P型ATP酶的基因突變導致大量銅儲積在肝臟和腦組織的豆狀核以及角膜邊緣所致，其發(fā)病率為1/(50萬-100萬)，眼部檢查可見典型K-F，銅蘭蛋白低于正常，電鏡下胞質中可見脂褐素顆粒和含有圓形透亮空泡且大小不一的顆粒。國外臨床資料顯示大多數(shù)肝豆狀核變性患者以嚴重的肝功能不全和無腦病癥狀入院，而早期D-青霉胺的應用在非移植情況下是與生存相關的。癥狀常不典型，可無角膜K-F環(huán)或血銅藍蛋白不低，以致長期不能明確診斷而延誤了治療。在小兒慢性肝病時，需考慮本病的可能，必要時進行相應的特異性檢查，及時爭取在出現(xiàn)神經(jīng)癥狀以前給以驅銅治療。除常規(guī)給青霉胺、硫酸鋅外，國外已有報道肝移植治療小兒肝豆狀核變性成功的病例。2.5溶酶體累積?。焊哐┎　⒛崧タ瞬?、粘多糖病、脂質沉積病。尼曼匹克病屬于脂質代謝性病，是由于酸性鞘磷脂酶缺乏引起的鞘磷脂沉積癥，此病以猶太人發(fā)病較多，其發(fā)病率高達1/25000。由于鞘磷脂沉積在肝、脾、骨髓、腦等組織，因此患兒可出現(xiàn)肝脾腫大、肝功能異常、血脂升高等表現(xiàn)。肝穿組織光鏡下可見成堆的泡沫樣空泡細胞，即尼曼匹克細胞，電鏡下可見肝細胞和巨噬細胞內大量的膜包裹的電子透亮空泡。此病骨髓改變更為多見，反復不同部位的骨髓穿刺檢查可提高尼曼匹克細胞的檢出率。有報道指出，在卡尼?。ㄈ鈮A）循環(huán)通路中缺乏某種酶類如肉毒堿棕櫚?；D移酶-1（GPT-1）時，也會形成肝臟脂質沉積，提示此種脂質沉積與脂肪代謝障礙有關。2.6膽汁酸代謝異常：Byler病、Aagenaes綜合征、Zellweger綜合征。Dubin-Johnoson綜合癥是由肝細胞先天性缺陷導致結合膽紅素及其他有機陰離子向毛細膽管排泄障礙，致使血清結合膽紅素升高。因此，患兒可有皮膚、鞏膜黃染，直接、間接膽紅素升高等表現(xiàn)，肝組織肉眼觀呈黑色，鏡下見肝細胞內有明顯粗大的棕褐色色素顆粒沉積，此病約占肝活檢病例的0.3%。2.7其他代謝異常：α-抗胰蛋白酶缺乏癥、囊性纖維化、尿素代謝障 礙等。3.藥物性肝?。核幬镄愿尾】梢娪陂L期應用抗風濕的解熱鎮(zhèn)痛藥、抗結核藥、腎上腺皮質激素以及環(huán)磷酸胺、紅霉素等藥物，均可引起肝臟損害。誤食毒茸或農(nóng)藥如磷化鋅等中毒亦可致肝病。近年來，臨床使用的藥物愈來愈多，由于小兒解剖生理的特點，藥物消除的部位如腎臟、肝膽系統(tǒng)、肺的排泄和生物轉化作用較差，許多藥物可致肝臟損害，應警惕藥物性肝病。兒童藥物性肝病發(fā)生率較高，但難于發(fā)現(xiàn)，主要原因為臨床醫(yī)師重視不夠，中毒癥狀不顯著或癥狀較慢發(fā)生，或一過性肝損害或與原患肝病混淆。藥物中毒性肝病常見臨床表現(xiàn)有：①急性肝炎，常為反應性代謝物所導致的中毒性肝炎或免疫過敏性肝炎；②脂質累積性肝病；③亞急性和慢性肝臟損害，表現(xiàn)為亞急性肝炎、慢性肝炎和肝硬化、膽汁淤積及膽管病變；④肝血管病變如肝動脈和門靜脈病變，或肝靜脈閉塞；⑤腫瘤(肝細胞性癌瘤、肝母細胞瘤等)。4.自身免疫性肝?。鹤陨砻庖咝愿尾〉脑\斷有待提高。國外報道，自身免疫性肝病在小兒肝病中約占3.2%，平均年齡為8.5歲，女性患兒考慮自身免疫性肝炎可能性大。其特征為：①起病隱匿，往往難以發(fā)現(xiàn)；②慢性發(fā)展過程；③常常發(fā)展為肝硬化和肝功能不全。根據(jù)血清特異性自身抗體出現(xiàn)情況，小兒自身免疫肝病主要分為三型：I-型與抗核抗體(ANA)、抗平滑肌抗體(SMA)有關，II-型與抗肝腎微?？贵w(anti-LKM-1)有關；小兒自身免疫性肝病的診斷依據(jù)ANA、SMA均陽性或Anti-LKM-1陽性/anti-LKM-1和SMA均陽性，并除外其他已知肝臟疾病。有報道提示：兒童自身免疫性肝炎有確診時已進展到肝硬化階段。與成人診斷標準不同，兒童AIH的自身抗體滴度更低，存在任何滴度的自身抗體結合其他必要元素即可確診。由于兒童AIH較成人進展更快，因此一旦確診就應開始皮質激素治療，且療程較長。幾乎所有兒童在單用潑尼松或潑尼松聯(lián)合硫唑嘌呤治療的頭2-4周時都有肝臟功能的好轉。80％-90％的患兒在6-l2個月時出現(xiàn)實驗室緩解。大多數(shù)治療方案推薦大劑量潑尼松治療：2mg／(kg·d)，2周，然后在6-8周的時間內逐漸減少為維持劑量，通常0.1-0.2mg／(kg·d)或5mg／d。5.營養(yǎng)障礙性肝病6.淤血和缺血性肝病：如各種原因所致慢性心力衰竭、肝靜脈閉塞等。7.腫瘤和血液病相關性肝?。焊文讣毎?、白血病、淋巴瘤、組織細胞增生癥等。8.肝膽發(fā)育異常：肝纖維化、肝內膽管發(fā)育異常、膽總管囊腫、肝外膽道閉鎖等?？偠灾?，兒童肝膽疾病在不的年齡段具有不同的特點。只要遵一定的思路，進行全面的檢查，兒肝病就可以得到早期診斷、及時治療。近年來隨著肝臟病學研究的不斷深入，運用肝臟組織學研究顯得越來越迫切。雖然形態(tài)學檢查仍是判定肝臟病變及其程度的可靠依據(jù)，但形態(tài)學檢查必須結合完整的臨床資料才能對復雜病例做出正確的診斷，正確診斷又是正確治療的前提。既要避免重病理輕臨床，又要克服僅憑臨床經(jīng)驗的傾向。因而積極地開展和運用肝臟組織學研究，提高對組織病理的臨床應用水平，探索出臨床與病理的相關性和規(guī)律，做到準確診斷和及時治療，是當前國內小兒肝病領域急需解決的重要課題之一。目前一直沿用肝功能做為評價有無肝臟活動性病變、是否需要抗病毒治療以及預后判斷的指標存在一定缺陷。近年來小兒肝病領域的慢性乙肝和丙肝的抗病毒治療取得了一定的療效，且抗病毒治療的適應證范圍也在不斷拓展、擴大。目前，盡管抗病毒治療取得了一定的療效，尤其是隨著聚乙二醇干擾素的臨床應用，抗病毒的療效得以進一步的提高，但仍有一部分慢性乙肝和慢性丙肝患兒無應答或復發(fā)。因此，在不同情況下抗病毒治療的最佳方案，如序貫治療、聯(lián)合治療的時機、聯(lián)合應用的藥物等，尚須進一步研究。在我國絕大多數(shù)肝病患兒依靠對癥治療獲得癥狀的好轉，但慢性病毒性肝炎抗病毒的治療才是治療的關鍵。因此，必須盡快提高小兒肝病的循證醫(yī)學防治水平，規(guī)范抗病毒治療，制訂出全國小兒病毒性肝炎的診斷治療方案，從而降低成人肝病和晚期重癥肝病的發(fā)病率。兒童肝膽系統(tǒng)疾病具有與成人不同的臨床特征，且存在不同年齡段的特點。肝臟功能的健全與否對兒童的生長發(fā)育至關重要。進一步加強對小兒肝病的跨地區(qū)、跨學科協(xié)作研究，提高我國小兒肝病的診斷和管理水平，造福廣大患兒。

肝區(qū)是人體肝臟所在部位，確切位置在右上腹部的排肋內、右隔膜下。經(jīng)常有患者臉部表情不無憂慮和緊張，老肝炎患者疑為肝炎又發(fā)作了。事實上，很多病人肝炎發(fā)生時并無任何明顯的癥狀表現(xiàn)，而是精神良好，能吃能睡，活動如常，體力也不覺得減退，總之似乎一切正常，只因升學、參加工作、結婚、出國或常規(guī)的健康體檢等，才偶然發(fā)現(xiàn)身患肝炎，有的還處于重癥狀態(tài)。當然，不是只有病毒性肝炎(如甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎或戊型肝炎等)才有右邊腹部的疼痛，其他原因，如細菌、寄生蟲、原蟲、藥物等也會引起肝炎，導致右邊腹部疼痛。 肝炎常常會導致肝區(qū)發(fā)生疼痛 肝組織本身不會疼痛，因為它沒有痛覺神經(jīng)，所以患者在做肝臟穿刺或其他原因使肝實質受損時，并不會有疼痛的感覺。但肝區(qū)的確會疼痛，為什么呢?原因就在肝臟的包膜上。生物體有自我保護的本能，為了保護肝臟、也使肝包膜和其他的內臟器官相隔開來，肝臟表面有一層很薄的包膜。 這層包膜有豐富的痛覺神經(jīng)，不管受到什么刺激都會有疼痛的感覺。所以在做肝臟穿刺的時候要打一點麻藥，目的是麻醉它外面的包膜，使其失去痛感。發(fā)生肝炎時，無論病因是什么，肝組織會因發(fā)炎而充血、水腫，使肝臟變得膨大起來，拉緊外層包膜，于是刺激了痛覺神經(jīng)，疼痛就產(chǎn)生了。醫(yī)生體檢觸摸到患者腫大的肝臟時，患者會覺得疼痛也是這個道理。 肝區(qū)疼痛是較輕的持續(xù)的隱痛 肝炎時肝組織會因炎癥而充血、水腫，這在短期內是不容易消散的，這也決定了疼痛性質是持續(xù)性的，即一天內24小時都會疼痛，疼痛也不會像膽囊炎疼痛等那樣傳到別的部位。 要注意的是肝腫瘤時的疼痛，雖有點類似肝炎時的肝痛，但由于癌細胞繁衍迅速，肝臟快速膨脹，產(chǎn)生的疼痛要比肝炎時產(chǎn)生的疼痛劇烈得多，有的甚至達到難以忍受的程度，常需使用較強的止痛藥。 肝區(qū)牽涉到一些相鄰的臟器，有些疼痛需加以區(qū)別。如膽囊、膽道、右上腹的腸子及胃的下端，都是肝臟的鄰里，通常各司其職、互不干擾，但有時這幾個鄰里也會遭災，鬧起病來，產(chǎn)生疼痛，有些容易與肝臟疼痛混淆不清，使人發(fā)生誤會，以為肝臟出了問題。不過這些內臟都是管狀、空心的，發(fā)炎或梗阻時雖然也會發(fā)生疼痛，但疼痛的性質不同，多屬于較為劇烈的痙攣性絞痛，往往呈現(xiàn)間歇性發(fā)作，即痛痛停停。 因為這些空心臟器的感染多屬細菌性感染，所以還常伴有較為明顯的發(fā)熱癥狀和白細胞增高，可以區(qū)別。有時，肝區(qū)的皮膚也會有疼痛，但常是一過性、閃電樣的刺痛，大都是皮膚神經(jīng)性疼痛。

不明原因肝功能異常患者中自身免疫性肝病的臨床分析 背景：自身免疫性肝?。ˋLD）起病隱匿，臨床表現(xiàn)無特異性，早期診斷十分困難。目的：總結不明原因肝功能異?；颊唠S訪過程中ALD的診斷情況。方法：回顧性分析161例不明原因肝功能異?；颊叩呐R床隨訪結果，包括ALD相關自身抗體監(jiān)測，部分患者經(jīng)本人同意后行肝穿刺活檢病理檢查。結果：在6個月~6年的隨訪中，57例患者診斷為ALD，其中自身免疫性肝炎（AIH）28例，原發(fā)性膽汁性肝硬化（PBC）21例，PBC-AIH重疊綜合征8例。初次入院時，ALD患者臨床表現(xiàn)與非ALD患者無明顯差異，但無癥狀者所占比例較大；血生化指標中的GGT、ALP、球蛋白水平、免疫相關指標中的IgG、IgM水平均顯著高于非ALD患者。ALD患者自身抗體ANA、AMA/AMA-M2、SMA陽性率顯著高于非ALD患者，肝活檢病理檢查主要表現(xiàn)為界面性肝炎、漿細胞浸潤（AIH）或小葉間膽管消失、肝內膽汁淤積（PBC）。結論：對于不明原因的反復肝功能異?；颊?，定期監(jiān)測ALD相關自身抗體和肝活檢病理有助于早期診斷、早期治療ALD。臨床上常有一些病因不明、反復發(fā)作的肝病患者，難以明確診斷并給予相應治療，給臨床醫(yī)師帶來較大的困惑，患者亦承受嚴重的心理和經(jīng)濟負擔。自身免疫性肝病（ALD）是一組由異常自身免疫所介導的肝膽系炎癥性疾病，包括以肝細胞損傷為主型的自身免疫性肝炎（AIH），以及以膽系損害、膽汁淤積為主型的原發(fā)性膽汁性肝硬化（PBC）和原發(fā)性硬化性膽管炎（PSC）。ALD起病隱匿，臨床表現(xiàn)無特異性，早期診斷十分困難。近年來，隨著ALD相關實驗室檢測技術的不斷提高，部分病因不明的肝病患者在追蹤隨訪過程中經(jīng)相關指標檢測最終確診為ALD，從而獲得正確的治療。本研究回顧性分析了161例不明原因肝功能異常患者隨訪過程中ALD的診斷情況。對象與方法一、研究對象2004年4月~2009年3月在中國人民解放軍第113醫(yī)院肝病科住院的不明原因肝功能異?；颊?61例納入研究，其中男 62例，女99例，年齡12~83歲，平均（47.0±16.9）歲；既往無病毒性肝炎和酒精性肝病史，無吸毒、酗酒、接觸有毒物質、服用肝損藥物和輸血（血制品）史。研究對象初次入院時ALD相關自身抗體均陰性，且均未行肝穿刺活檢，初步診斷為慢性肝炎79例，急性肝炎57例，肝硬化25例。出院后每3個月復查一次，監(jiān)測ALD相關自身抗體以及肝功能、免疫球蛋白、B超等指標，并建議患者行肝穿刺活檢病理檢查。二、ALD診斷標準AIH和PBC的診斷分別參照美國肝病研究學會于2002年和2000年發(fā)布的AIH和PBC診治共識[1,2]；PBC-AIH重疊綜合征的診斷參照Chazouillères等[3]的建議，即至少分別符合AIH和PBC三項診斷標準（生化、血清學和組織學）中的兩項。三、檢測方法日立7600全自動生化分析儀測定血清肝功能指標。間接免疫熒光法測定血清ALD相關自身抗體，包括抗核抗體（ANA）、抗線粒體抗體（AMA）、抗平滑肌抗體（SMA）等，免疫印跡法檢測AMA亞型AMA-M2，試劑購自歐蒙醫(yī)學診斷技術有限公司，按照說明書進行操作，ANA陽性標準為>1:100，AMA陽性標準為>1:320。免疫比濁法檢測免疫球蛋白IgA、IgG和IgM。ELISA法檢測HAV、HBV、HCV、HDV、HEV相關抗體。Bard Magnum MG1522自動彈射式活檢槍輔以MAGNUM 16G切割式組織活檢針（C. R. Bard, Inc.）行肝穿刺活檢，活檢組織病理切片HE染色，由2名高年資病理醫(yī)師分別閱片。四、統(tǒng)計學分析應用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件，計量資料以x±s表示，兩樣本均數(shù)的比較采用t檢驗，計數(shù)資料的比較采用χ2檢驗，P藥物性肝炎以及一些代謝性疾病或腫瘤患者均可能檢測到上述自身抗體，而且還存在著一些ANA/AMA陰性的ALD患者。筆者在臨床工作中曾診治過一例37歲的女性患者，表現(xiàn)為反復肝功能異常，血清ALT、AST、GGT水平升高，ANA 1:640，AMA-M2 1:640，SMA 1:80，后經(jīng)B超檢查提示甲狀腺癌，手術切除腫瘤后復查相關抗體均轉陰。因此，ALD的診斷原則上是一種排除性診斷，需綜合分析患者的臨床、生化改變、自身抗體、免疫球蛋白水平以及肝組織病理學表現(xiàn)。對于不明原因的反復肝功能異常患者，定期監(jiān)測ALD相關自身抗體和肝活檢病理有助于早期診斷、早期治療ALD，從而提高患者的生存率和生活質量。

1、良好心態(tài)：樂觀豁達，心情舒暢。正確面對疾病，樹立戰(zhàn)勝疾病的信心和決心。慢性肝病纏綿難愈，目前尚無根除方法，首先應該清楚地認識到這種病治療的復雜性和艱巨性，只有長期堅持進行科學的治療，在嚴格的醫(yī)療監(jiān)督之下，加上自身良好自我的調節(jié)，才能戰(zhàn)勝它。 “既來之則安之”，不要怨天尤人，也不要因為給家人造成的負擔和痛苦而經(jīng)常自責。另外，要清楚地認識到慢性肝病是可防可治的，經(jīng)過正確治療同樣可以享受高壽的?？傊?，要保持知足常樂，擁有一個健康的心態(tài)。同時，一定要“戒怒”，要通過增加興趣愛好來陶冶情操。書法、繪畫等有利于調節(jié)情志。2、注意休息：勿過度勞累，掌握動靜結合和勞逸結合的原則，知足常樂。中醫(yī)學理論中講“人臥則血歸于肝”，充足的睡眠對肝病的康復很重要，睡眠還應按照自然規(guī)律作息，盡量避免熬夜。中醫(yī)理論上講“久視傷血、肝藏血”，過多看電視、上網(wǎng)對肝病也是不利的。同時，“過逸”對人也不利?！熬米鴤狻⒕门P傷氣”，同時活動太少則不利于氣血循環(huán)及大便通暢，特別是脂肪肝患者不應過逸。肝病患者還應節(jié)制性生活頻率。3、營養(yǎng)合理：飲食平衡，葷素搭配，蔬菜、水果、肉類、蛋奶等入量依人胖瘦而定。飲食應該清淡，戒辛辣及油膩。過量食用辣椒、煎炸食品、動物脂肪及內臟均不利于肝病患者，肝硬化患者還應限制食鹽攝入。要多吃水果、蔬菜等富含維生素的食品，大便干燥者服用蜂蜜以保持大便通暢。粥類容易消化，對肝病大有益處，特別是加入苡米、山藥等有利于健脾除濕。飲食還應注意定時定量，飲食要有規(guī)律并注意衛(wèi)生。不吃早餐不利于膽汁的排泄，晚餐營養(yǎng)過剩則往往導致脂肪儲存過多，還不利于保證睡眠質量。肝病患者不應喝濃茶，晨起喝一杯涼開水有利于排便和補充水分。4、飲食禁忌：無特殊忌口，需禁忌煙酒及少飲各類飲品。肝病患者首先一定要戒煙酒，特別是酒精對肝臟的損害極大，必須戒除。5、適度的運動鍛煉對肝病康復非常有利。要注意掌握幾個原則：運動適度、因人而異、循序漸進、持之以恒。運動適度就是不要過度，要以自己感覺不過于疲勞，身體舒適為度，盡量不從事運動量過大、過于激烈的運動方式;因人而異就是要根據(jù)自身的興趣、愛好和身體條件決定，而不要盲從;循序漸進就是不要急于求成，鍛煉的成效不會一蹴而就，只能慢慢來;持之以恒就是一定要堅持，冬練三九、夏練三伏，時間長了自能收效。6、定期復查：復查肝功能、各種病原學指標及上腹部B超，把自己的病情納入嚴格的醫(yī)療監(jiān)督之下。

肝炎與降酶藥轉氨酶包括丙氨酸氨基轉移酶（ALT）和天冬氨酸氨基轉移酶（AST），它們主要存在于肝細胞內，當發(fā)生肝炎時，因肝細胞損傷，轉氨酶就會從肝細胞內逸出，進入血液中。有人研究發(fā)現(xiàn)，只要有1％的肝細胞壞死、發(fā)炎，就足以使血液中轉氨酶比正常時增加一倍。成人肝細胞總數(shù)約為2.5×1012個。 檢測血中轉氨酶的高低，是診斷肝炎最常用的方法之一，實踐證明，這個方法是比較敏感的，所以，任何肝炎病人都要不止一次地檢測轉氨酶，借以評估肝臟功能。但是，長期以來，許多病人甚至包括一些醫(yī)生，對轉氨酶缺乏正確認識，不少人把降低轉氨酶水平當成了治療肝炎所要達到的惟一目的，結果走了彎路。 轉氨酶正常不等于肝炎被治愈我們發(fā)現(xiàn)一些慢性肝炎病人極力追求降酶，服用大量降酶藥物，如聯(lián)苯雙酯、五味子等，結果真把轉氨酶降為正常了，非常高興，但在停藥后，轉氨酶很快出現(xiàn)反跳，又升高了。這是怎么回事呢？原來這類降酶藥物主要是暫時抑制轉氨酶活性，影響檢測結果，一般對受損肝細胞沒有作用，或作用很小，所以停藥就會反復。也就是說，降酶藥的降酶作用只是治了一下“標”，不能治“本”，經(jīng)降酶治療轉氨酶雖可降至正常，但肝細胞損傷仍然存在。 過去曾有人主張長期應用降酶藥，待肝細胞病變減輕，轉氨酶就不會反彈了?，F(xiàn)在認為這樣做是不可取的，因長期應用降酶藥會影響病人的食欲，產(chǎn)生胃不適、惡心、嘔吐等副作用，更為重要的是不能解決肝炎治療的根本問題。肝炎病毒復制活躍，肝細胞病變總要發(fā)生。一味追求降酶，被認為是本末倒置的治法，不宜提倡。 應用降酶藥可能掩蓋病情真相大量長期應用降酶藥，的確可以使不少病人的轉氨酶降到正常范圍，但這是一種假象，往往使病人產(chǎn)生盲目樂觀情緒，放棄或忽視了其他重要治療措施，特別是抗病毒治療。不去關注復制活躍的病毒而熱衷降酶，會使體內病毒更為猖獗，治愈將遙遙無期?！凹僬！辈粌H麻痹了病人，也會麻痹醫(yī)生。病人沾沾自喜，不主動接受醫(yī)學監(jiān)測，不去化驗肝炎病毒指標，任憑病毒復制、鬧事，結果肝臟炎癥持續(xù)存在，肝纖維化悄悄進行著，肝硬化也即將到來。 正確認識降酶藥，淡化降酶藥的作用，不依賴降酶藥治療肝炎，而應正確、適時選用抗病毒藥，只有病毒被強力抑制，肝細胞免疫病理損傷才能得到改善，轉氨酶自然下降，這時的轉氨酶正常是“真正?！薄Ｔ谠u估肝炎病人康復時，轉氨酶正常是重要的條件之一，但前提是不能濫用降酶藥，否則難以評估治療效果。 轉氨酶正常不是停藥的惟一指征慢性肝炎病人的轉氨酶往往是波動起伏的，有時升高幅度較小，甚至降到正常范圍，或少許高出；有時則上升幅度較大，達正常值上限的10～20倍。降酶藥不能影響肝臟病理過程，轉氨酶正常當然不能停藥。即使應用抗病毒藥，轉氨酶降為正常后，也不能貿(mào)然停止治療，因抗病毒藥應用時間不充分，仍會使病情反彈，同時，這時的轉氨酶正常也不能排除肝炎病人的自身緩解。 轉氨酶降為正常后，必須連續(xù)2次檢測均正常（2次檢測間隔時間為1個月），前提是不用降酶藥，這才算是真正的正常。此時還要檢測肝炎病毒情況，如乙肝病毒核酸（HBVDNA）轉陰或定量檢測＜103拷貝／ml，HBeAg轉陰、抗－HBe轉陽，癥狀基本消失，才能考慮停藥。 轉氨酶高低一般不提示病情輕重，也不能提示預后如何有的人見到轉氨酶升高就怕得不行，千方百計來降酶，主要原因是認為轉氨酶愈高病情就愈重。我們曾遇到一例甲肝病人，轉氨酶高達2000單位，她知道后嚇昏了過去。誠然，轉氨酶大幅度升高說明肝細胞受損面積大，但這種“大面積”損傷或炎癥，并不等于病情嚴重，因為病毒性肝炎的肝損傷是一種免疫損傷，有免疫因素參與，轉氨酶水平是反映機體免疫狀態(tài)的重要指標，轉氨酶高說明病人免疫應答好，而轉氨酶升高呈小幅度或正常時，提示免疫應答能力差，存在“免疫耐受”，病毒不易被清除。轉氨酶大幅度升高，多呈一過性，病毒會很快被清除的。 臨床上急性肝炎患者的轉氨酶大多有大幅度升高，但預后良好，相反，慢性肝炎患者轉氨酶升高幅度較小，但卻難于治愈，甚至發(fā)展為肝硬化、肝癌。臨床上還有一類“重型肝炎”，轉氨酶往往很低，黃疸卻很重，病死率卻高達60％～80％。 轉氨酶是醫(yī)生評估病人肝功能的指標之一，病人不必“視酶如虎”，一味追求降酶將走彎路。

最常見的有關慢性病毒性肝炎的治療誤區(qū)我國有慢性乙型肝炎2千余萬人，接受正規(guī)抗病毒治療也就二、三成。慢性肝炎逐漸發(fā)展為肝硬化、肝壞死和肝癌。慢性肝炎發(fā)病后因認識錯誤而不及時就醫(yī)，不幸又治療不規(guī)范，多數(shù)患者病情常在“無癥狀”中進展，耽誤了真正的治療。1 輕視抗病毒治療 注重肝功能指標。使用一些降低轉氨酶類的藥物，表面看來取得近期治療效果，但就象發(fā)熱打退熱劑，腹痛用止痛針一樣，沒有解決真正的問題。而且有可能延誤病情。2中醫(yī)藥能抗乙肝病毒。護肝降酶藥和中醫(yī)藥，只能暫時緩解癥狀。既無抗病毒作用，只是輔助藥物。目前還沒有發(fā)現(xiàn)能抗乙肝病毒的中藥、方劑和中醫(yī)的治療方案。當前抗乙肝病毒的還只有干擾素和核苷類藥。由于患者對中藥極度信服，中醫(yī)較少檢查病毒和抗原定量，靠自我感覺有時會掩蓋病情，最后發(fā)展為肝硬化或肝壞死。3偏方治大病。偏方治大病較為普遍。偏方由中藥組成，多出自民間，主創(chuàng)人員未必都有合法的執(zhí)業(yè)醫(yī)師資格、偏方多秘而不宣，藥物組成不詳，未經(jīng)藥監(jiān)部門審核，也無批準使用文號。偏方被青瞇，是由于傳說。其實，這些病例療效多不可靠，或憑空而造；或無權威醫(yī)院驗證；或系部分自愈病例；或屬誤診或假陽性病例。在臨床中，常見到大量因為使用偏方導致病情加重或惡化的情況，甚至肝壞死，影響生命。喪失抗病毒最佳時機。4輕醫(yī)生忠告 盲目相信廣告宣傳的藥物。目前治療乙肝的藥物多系中藥復方制劑，是治療?；颊咄粡V告宣傳內容中的拔高或夸大用語所蒙騙?？吹匠霈F(xiàn)在電視、報刊上的乙肝藥物廣告后，其實是肝炎輔助用藥，不要輕易使用，詳細咨詢正規(guī)醫(yī)院后再說。偌大的肝病人群自然會產(chǎn)生一大批吃“肝”飯的醫(yī)藥市場。隨便翻開一份報紙或雜志都會充盈大量的廣告。真那么顯效嗎？答案不言而喻。5治療乙型肝炎的目的就是“陽轉陰”。乙型肝炎治療的根本目的是讓病毒指標轉陰，才算穩(wěn)定。這一誤解帶導致：患者四處尋找轉陰良方，以為 “大三陽”轉為 “小三陽”，病情就是好轉。不法肝病診所和“肝病專家”、江湖游醫(yī)也因此利用各種手段（廣告、小報、廣播等等），以轉陰治療為誘餌，花費不少，效果很差。事實正相反，病毒對肝功有損害才可以抗病毒。6沒有適應證，隨便用藥。乙型肝炎的抗病毒最佳適應證是HBVDNA陽性，ALT反復波動。肝功能正常的患者自購藥治療為了清除病毒，盡管初期可以達到病毒測不到，但停藥后仍會再發(fā)，甚至培養(yǎng)耐藥，或者肝功反而不正常。在真正需要抗病毒治療時，無法選擇有效的藥物。7抗病毒不能堅持治療，或者等待理想的新療法。一些患者誤認為：“抗病毒治療無關緊要”，“肝功能異常時服用一些降酶藥物就行了”。一旦病情嚴重而不得不就醫(yī)時，已經(jīng)發(fā)展為重型肝炎或肝硬化肝癌。還有一些患者在抗病毒時服藥不規(guī)律，不堅持，亂停藥；在治療剛達到HBVDNA陰轉就誤認為病毒就停藥。這樣不僅起不到對病毒的抑制，而且還加速耐藥，導致肝病加重甚至肝壞死。等待新療法，不抗病毒治療，試想即使將來病毒完全清除了，可肝硬化肝癌結局還是改變不了的。8治療期間不及時監(jiān)測。抗病毒藥是否達到效果，是否產(chǎn)生耐藥，主要依靠監(jiān)測。為省錢不檢測，即使病毒發(fā)生了變異，甚至一些不良反應，都無從發(fā)現(xiàn)。醫(yī)生無法判斷藥物的療效，造成耐藥和出現(xiàn)嚴重后果例如肝壞死后，再檢測，悔之晚矣。9過份恐懼病毒變異。由于過份恐懼病毒變異而不抗病毒治療。這會使病毒不斷復制，結果導致肝硬化，導致肝腫瘤。其實病毒變異是正常的事，有更多的新藥逐漸上市。如果積極治療，可穩(wěn)定病情、阻止肝硬化的進展和腫瘤的出現(xiàn)等難以逆轉的惡果。10對抗病毒治療期望值過高。由于一些感染者遭受的歧視和不平等待遇，他們迫切追求 “轉陰”治療，對抗病毒期望值過高。不注意肝功能，一味抗病毒也是錯誤的。其實，目前抗病毒藥僅能起到抑制，并不能完全清除病毒?？共《局委煹哪康氖且种撇《镜膹椭?，持久的治療，阻斷肝硬化肝癌肝壞死的產(chǎn)生和發(fā)展。 以上是治療乙肝的常見誤區(qū)，希望能夠大家的注意，以避免陷入誤區(qū)。

嬰兒肝炎綜合征患兒的病史往往是從新生兒期開始的，是在“新生兒黃疸”的診療觀察過程中進行鑒別診斷而得出的結論，是兒科醫(yī)生在臨床工作中對黃疸并存肝功能異常的嬰幼兒所作出的初步診斷。2008年出版的《兒科學》統(tǒng)編教材第7版把“嬰兒肝炎綜合征”這一診斷名詞定義為：“一組于嬰兒期起病、具有肝細胞性黃疸、肝臟病理體征（肝大、質地異常）和肝功能損傷（主要為血清谷丙轉氨酶升高）的臨床癥候群”。嬰兒肝炎綜合征的病因復雜，嬰兒出生前后不良的環(huán)境因素以及遺傳因素都是臨床醫(yī)生需要考慮的致病因素，主要的病因應從宮內和圍生期感染、先天性遺傳代謝病和肝內外膽管發(fā)育異常三方面來考慮。病因診斷是嬰兒肝炎綜合征患兒臨床診療中很重要的一項工作，是臨床醫(yī)生有效治療的基礎，是影響患兒預后的關鍵因素。一旦病因明確，就要做出病因診斷，如“乙型肝炎”、“巨細胞病毒性肝炎”、“先天性膽管發(fā)育異常”以及“糖原累積癥”等等。1臨床診斷1.1臨床表現(xiàn)嬰兒肝炎綜合征的主要表現(xiàn)為黃疸，患兒往往因為生理性黃疸持續(xù)不退或退而復現(xiàn)而就診。母孕期可有感染（主要是孕早期病毒感染）、服用藥物、或有早產(chǎn)、胎膜破裂、胎兒宮內發(fā)育遲緩等病史?；純荷罂捎懈腥救缒氀住⑼窝?、皮膚膿皰瘡、口腔、呼吸道或消化道感染等。亦可出現(xiàn)其他癥狀如發(fā)熱、納差，惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉，大便色澤正?；蜉^黃。尿色較深，大便由黃轉為淡黃，亦可能發(fā)白?？捎屑易甯尾∈贰⒌脱}性抽搐、出血和腹瀉。少數(shù)重癥病程較?？芍赂斡不⒏喂δ芩ソ??？砂榘l(fā)其他先天畸形（臍疝、腹股溝疝、先天性心臟病、幽門肥厚等）及生長發(fā)育障礙。此外，還有與本綜合征有關的原發(fā)疾病的臨床表現(xiàn)，如消化及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及體征。1.2輔助檢查1.2.1血常規(guī)檢查可了解患兒有無感染、貧血及出血傾向；如CMV感染時，可有單個核細胞增多、血小板減少、貧血、溶血等變化。1.2.2肝功能檢查①血清膽紅素血中結合膽紅素和非結合膽紅素值均升高，常以結合膽紅素升高為主。②血清丙氨酸轉氨酶（ALT）升高程度不一，與肝細胞損害程度有關，當病情恢復時逐漸降至正常。③血清γ-谷氨酰轉肽酶（γ-GT）、5’-核苷酸酶（5’-NT）、堿性磷酸酶（AKP）和血清膽汁酸等檢查，在伴有膽汁淤積時明顯升高。④凝血酶原時間能早期反映肝臟功能，當肝細胞損害時凝血酶原時間顯著延長。⑤甲胎蛋白持續(xù)增高則提示肝細胞破壞、再生增加。⑥反映肝細胞合成功能的指標，如凝血因子和纖維蛋白、血清白蛋白等降低。1.2.3病原學檢查①病毒感染標記物檢查，血抗HAV-IgM檢查提示有無甲型肝炎病毒感染；血清HBsAg、HBV-DNA檢查提示有無乙型肝炎病毒感染；血清抗CMV-IgM和血清抗EBV-IgM檢查提示有無巨細胞病毒和EB病毒感染。在新生兒因為產(chǎn)生IgM抗體的能力較弱，因而會有假陰性存在。此外進行尿液CMV培養(yǎng)，能提高診斷率。②細菌培養(yǎng)血培養(yǎng)和中段尿培養(yǎng)，可提示有無敗血癥和泌尿系感染。③血抗弓形蟲抗體檢查，目的是發(fā)現(xiàn)有無弓形蟲感染。1.2.4疑似遺傳代謝、內分泌疾病時，可行血糖測定、尿糖層析、T3、T4、TSB、抗胰蛋白酶、尿有機酸、血、尿氨基酸測定、血氣分析以及特異性酶學、染色體、基因檢查等。1.2.5影像學檢查做肝、膽、脾B超、肝臟CT或肝臟磁共振膽管成像（MRCP）檢查，可顯示相應的畸形或占位病變。1.2.6肝放射性核素掃描正常99mTc-EHIDA靜脈注射后迅速被肝細胞攝取，3～5分鐘肝臟即清晰顯影，左右肝管于5～10分鐘可顯影，15～30分鐘膽囊、總膽管及十二指腸開始出現(xiàn)放射性。充盈的膽囊于脂餐后迅速收縮，肝影于12～20分鐘逐漸明顯消退，在正常情況下，膽囊及腸道顯影均不遲于60分鐘。先天性膽道閉鎖時腸道內始終無放射性出現(xiàn)。1.2.7膽汁引流可做動態(tài)持續(xù)十二指腸引流查膽汁常規(guī)、細菌培養(yǎng)、膽汁中膽紅素、膽汁酸檢查。1.2.8肝活體組織病理檢查可經(jīng)皮肝穿刺或腹腔鏡檢查。1.3診斷依據(jù)凡具備嬰兒期發(fā)病、黃疸、病理性肝臟體征和丙氨酸轉氨酶增高四大特點時就可確立嬰兒肝炎綜合征的診斷。根據(jù)患嬰的臨床表現(xiàn)，可作出臨床類型的診斷。鑒于本綜合征為多因性疾病，治療和預后與病因密切相關，因此應進一步根據(jù)流行病學資料、臨床特點和各種檢查盡可能作出病因診斷。1.4新生兒肝炎綜合征的診斷黃疸是新生兒肝炎綜合征最突出的表現(xiàn)，起病緩慢，于出生后即出現(xiàn)，并持續(xù)不退，常較嚴重。伴吃奶不好，惡心、嘔吐、消化不良、腹脹、體重不增、大便淺黃或灰白色，檢查常可發(fā)現(xiàn)肝脾腫大、肝功能損害等。發(fā)現(xiàn)以上情況應找醫(yī)生檢查，積極尋找病因，及時進行有效治療。新生兒肝炎綜合征最為主要的病因是病毒感染。乙型肝炎等多種病毒均可通過胎盤感染胎兒使肝臟受累，同時也影響其它臟器的功能。新生兒肝炎綜合征還可由多種細菌感染而致病，此外，一部分先天性代謝缺陷疾病的肝臟病變、肝內外的膽道閉鎖及膽汁粘稠綜合征所致的肝臟損害等，均屬于新生兒肝炎綜合征范圍。1.5鑒別診斷嬰兒肝炎綜合征的鑒別診斷主要是病因的鑒別診斷。病因診斷是嬰兒肝炎綜合征患兒臨床診療中很重要的一項工作，是臨床醫(yī)生有效治療的基礎，是影響患兒預后的關鍵因素。嬰兒肝炎綜合征病因的鑒別診斷應綜合考慮患兒的發(fā)病、就診年齡及臨床表現(xiàn)、輔助檢查結果，從宮內和圍生期感染、先天性遺傳代謝病和肝內外膽管發(fā)育異常三方面來考慮。1.5.1感染多數(shù)由病毒引起，如甲型、乙型及丙型肝炎病毒、巨細胞病毒、風疹病毒、柯薩基病毒、腺病毒、EB病毒等。其中，巨細胞病毒和乙型肝炎病毒最為多見。此外，弓形蟲、螺旋體、細菌(葡萄球菌、大腸桿菌、沙門菌屬、李斯特菌等)亦可引起肝臟病變。1.5.2肝內膽管及間質發(fā)育障礙如先天性肝內膽管缺如、膽管發(fā)育不良、膽管囊性擴張、膽道閉鎖和膽汁粘稠癥等。早期鑒別診斷有助于膽道閉鎖手術治療，同時又可避免對嬰兒肝炎綜合征患兒錯誤手術而加重病情。膽道閉鎖癥的主要癥狀與體征為進行性黃疸加深，出生后一貫排灰白色大便；肝臟進行性腫大，早期肝功能多屬正常，以后逐漸異常；常于3～4個月發(fā)現(xiàn)膽汁性肝硬化。1.5.3遺傳性代謝缺陷①糖代謝障礙如半乳糖血癥、遺傳性果糖不耐癥、糖原累積病。②氨基酸代謝障礙如酪氨酸血癥等。③脂類代謝障礙如尼曼-匹克病、高雪病、二羥酸尿癥等。④其他代謝障礙如膽酸代謝異常、遺傳性血色病和α抗胰蛋白酶缺乏癥等。2臨床治療對于嬰兒肝炎綜合征患兒，通常采用綜合治療，如護肝、退黃、防治出血及病因治療。查明原因后，應按原發(fā)疾病的治療原則進行治療，但大多數(shù)病例在疾病早期病因較難確定，臨床上往往以對癥治療為主，包括利膽退黃、護肝、改善肝細胞功能和必要的支持療法。2.1利膽退黃主要應用茵陳、山梔、大黃等中藥經(jīng)行利膽治療，苯巴比妥口服具有改善與提高酶活力及促進膽汁排泄作用。對于嚴重的黃疸患兒，可靜脈應用人血白蛋白。2.2護肝、改善肝細胞功能ATP、輔酶A有保護肝細胞、促進肝細胞新陳代謝的作用，也可輔以B族維生素及維生素C。還可應用促進肝細胞增生的肝細胞生長因子、保肝解毒的葡醛內酯、促進肝臟解毒與合成功能的還原型谷胱甘肽、降酶作用顯著的聯(lián)苯雙酯、甘草酸二銨及補充腸道微生態(tài)制劑等。2.3其他處理低蛋白血癥時可用白蛋白制劑；凝血因子缺乏時可用維生素K或凝血酶原復合物；有丙種球蛋白低下及反復感染時可用靜脈丙種球蛋白；可應用維生素D制劑和鈣劑治療低血鈣驚厥和佝僂?。挥懈腥緯r可適當選用抗生素、抗病毒制劑如更昔洛韋、干擾素等。2.4膽汁分流術及肝移植如為膽道閉鎖及其他原因所致的膽汁淤積、肝纖維化，則應行膽汁分流手術，待條件允許行肝移植術。2.5病因治療2.5.1細菌感染所致肝炎根據(jù)標本培養(yǎng)的藥敏試驗選用敏感的抗生素治療。2.5.2遺傳代謝性缺陷病如半糖血癥應停用一切奶類和奶類制品，改用豆?jié){及蔗糖喂養(yǎng)，酪氨酸血癥給予低苯丙氨酸、酪氨酸飲食等。2.5.3病毒感染可應用干擾素、胸腺肽等免疫調節(jié)劑。更昔洛韋治療皰疹病毒感染，如EBV感染、巨細胞病毒肝炎等報道越來越多，且有一定療效、雖有付作用，可引起骨髓抑制，但在檢測血細胞動態(tài)變化的情況下仍可作為常規(guī)治療的藥物。對CMV感染的治療方法:①感染期更昔洛韋每次5mg/Kg，靜脈滴注，每天兩次(12小時一次)，每次滴注時間不少于1小時，持續(xù)14～20天。②維持期每次5mg/Kg，靜脈滴注，每天一次，7次/周或者每次6g/Kg，靜脈滴注，5次/周，持續(xù)時間14～60天不等或視病情而定。注意粒細胞及血小板的變化，注意血清肌酐或肌酐清除率等腎功能的測定。2.5.4肝移植對遺傳代謝性、肝纖維化等引起者有條件時可予以肝移植治療。3預后本綜合征的預后與其病因密切相關，CMV感染引起者多數(shù)預后良好，病情可以完全恢復；遺傳代謝病和肝內膽管及間質發(fā)育障礙引起者，則病因不除，難能恢復。*此文發(fā)表于中國臨床醫(yī)生雜志,2011,39(5)：13-15.【總結臨床經(jīng)驗撰寫科普文章是為了促進兒童健康，得不到利益收入的，出版科普圖書《兒科常見病解惑》http://t.cn/RFTuddE也是如此，這是7折銷售的連接，17.1元，購買后讀書能得到更多育兒知識，也有助于培養(yǎng)兒童看書學習的習慣。】