一、概述定義與核心特征概念：多種因素致橫紋肌細(xì)胞破壞，肌紅蛋白、肌酸磷酸激酶（CK）等釋放入血，引發(fā)內(nèi)環(huán)境紊亂及急性腎功能損傷的臨床綜合征。臨床特點：發(fā)病率低、病因復(fù)雜，基層易誤診漏診，可進(jìn)展為急性腎衰竭、多器官功能衰竭等危及生命。病因與發(fā)病機制致病因素：包括疾?。ǜ腥?、自身免疫病、代謝性疾病等）、損傷（擠壓傷、劇烈運動、電擊傷等）、藥物與毒素（他汀類藥物、酒精、蛇毒、重金屬等）。發(fā)病機制：直接肌肉損傷（如擠壓、創(chuàng)傷）和代謝失衡（能量消耗超過產(chǎn)生，如劇烈運動、高熱）。臨床要點：及時識別和治療至關(guān)重要，早期干預(yù)能顯著改善預(yù)后，降低嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率。二、診斷方法常見癥狀與體征典型表現(xiàn)：三聯(lián)征為肌痛、乏力、深色尿（典型者不足10%）。高楚淇研究數(shù)據(jù)顯示，144例患者中肌痛占72.92%、肌無力占47.22%、茶色尿占31.94%。具體癥狀分類：肌肉相關(guān)癥狀：嚴(yán)重肌肉酸痛、腫脹、無力，多為對稱性、彌漫性，可累及多個肌群；查體可見肌肉觸痛、腫脹，嚴(yán)重時出現(xiàn)肌肉硬結(jié)。尿液改變：肌紅蛋白入尿?qū)е虏枭蚩蓸飞?，但尿液顏色正常不能排除RM。全身癥狀：發(fā)熱、惡心、嘔吐、腹痛，嚴(yán)重者出現(xiàn)意識障礙、昏迷，常見全身乏力、肌肉腫脹。并發(fā)癥表現(xiàn)：急性腎功能損傷（少尿或無尿）、電解質(zhì)紊亂（高鉀血癥可致心律失常/心臟驟停、高磷血癥、低鈣血癥）。輔助檢查血液檢查：肌酸激酶（CK）：超過正常上限5倍（約1000U/L）為診斷關(guān)鍵，損傷后12小時升高，1-3天達(dá)峰，3-5天下降，CK-MM同功酶增高更具診斷意義。肌紅蛋白：水平升高提示RM，但半衰期短（2-3小時），陰性不能排除，普通血透無法清除，CRRT可清除。血液生化：電解質(zhì)紊亂（高鉀血癥、高磷血癥、低鈣血癥），腎功能指標(biāo)（血肌酐、尿素氮升高提示腎損傷），部分患者ALT、AST升高，乳酸脫氫酶（LDH）顯著升高，還需進(jìn)行血常規(guī)、凝血功能、血氣分析等檢查。尿液檢查：尿常規(guī)：尿色為茶色或醬油色，尿沉渣可見大量紅細(xì)胞或無紅細(xì)胞但潛血試驗陽性（肌紅蛋白過氧化物酶作用）。尿特異性檢查：尿肌紅蛋白陽性可作為診斷依據(jù)（正常尿中無），尿肌酸激酶、尿肌酐可評估肌肉損傷及腎功能。影像學(xué)檢查：MRI：可清晰顯示肌肉水腫、壞死、纖維化，評估損傷程度，適用于臨床表現(xiàn)不典型或診斷困難者。超聲：可評估肌肉腫脹及損傷范圍，但超聲科醫(yī)生可能因認(rèn)知不足漏判（文獻(xiàn)報道肌肉回聲增強）。其他：CT掃描等輔助評估肌肉損傷。特殊檢查：肌電圖：評估肌肉電活動及損傷程度。肌肉活檢：提供組織病理學(xué)證據(jù)，但為有創(chuàng)檢查，非首選。心電圖：監(jiān)測高鉀血癥所致心律失常，評估心血管狀況。三、治療原則與方法一般治療原則：及時積極補液，維持生命體征和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定；清除有害物質(zhì)，促進(jìn)肌紅蛋白從腎臟排出；維持水電解質(zhì)酸堿平衡；必要時進(jìn)行血液凈化治療；治療原發(fā)病因；積極預(yù)防和治療各種并發(fā)癥。盡早積極補液，恢復(fù)血容量，保持足夠尿量以促進(jìn)肌紅蛋白排出，及時治療預(yù)后通常較好。不同病情階段的治療方案早期治療（院前急救與急診處理）：現(xiàn)場急救：創(chuàng)傷性患者立即脫離危險環(huán)境，處理外傷，固定骨折部位，避免進(jìn)一步損傷，保持呼吸道通暢，必要時吸氧。急診處理：快速補液，懷疑RM即開始靜脈補液，首選生理鹽水，初始速度1500-2000mL/h，休克患者需更大劑量；密切監(jiān)測生命體征，評估循環(huán)狀態(tài)；采集血、尿樣本，進(jìn)行實驗室檢查；肌肉疼痛明顯者給予止痛藥物，避免使用NSAIDs；藥物引起者立即停藥，感染引起者開始抗感染治療。住院治療：持續(xù)補液治療：繼續(xù)靜脈補液，維持目標(biāo)尿量200-300mL/h并持續(xù)24小時，老年或心肺功能不全患者降低補液速度，避免液體過負(fù)荷，補液種類可調(diào)整為生理鹽水、林格氏液等。尿液堿化：有酸中毒證據(jù)者應(yīng)用5%碳酸氫鈉注射液，使尿pH≥6.5，靜脈滴注1.4%碳酸氫鈉溶液，維持尿pH在6.5以上，高鈣血癥患者慎用，防止鈣磷沉積，密切監(jiān)測血氣和尿pH，避免過度堿化。利尿劑應(yīng)用：適用于積極補液后未達(dá)目標(biāo)尿量的患者，常用袢利尿劑（如呋塞米40-120mg/d），與甘露醇合用效果更佳，甘露醇負(fù)荷劑量0.5g/kg，血管內(nèi)容量恢復(fù)后以0.1g/kg/h持續(xù)輸注。病因治療：藥物相關(guān)立即停用可疑藥物，感染相關(guān)積極抗感染，創(chuàng)傷相關(guān)處理創(chuàng)傷，必要時手術(shù)清創(chuàng)，運動相關(guān)休息，避免進(jìn)一步運動損傷。電解質(zhì)紊亂的糾正：高鉀血癥監(jiān)測血鉀，必要時用葡萄糖酸鈣、胰島素、碳酸氫鈉治療，嚴(yán)重者血液透析；低鈣血癥輕度無需特殊處理，出現(xiàn)癥狀時糾正；高磷血癥限制磷攝入，必要時使用磷結(jié)合劑。嚴(yán)重并發(fā)癥的治療：血液凈化治療：適應(yīng)癥為急性腎功能衰竭、難以糾正的高鉀血癥、嚴(yán)重酸中毒、液體負(fù)荷過重等，方式選擇包括血液透析（適用于高分解代謝、嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂患者）、連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT，血流動力學(xué)不穩(wěn)定患者首選，可清除肌紅蛋白）、血漿置換（嚴(yán)重肌紅蛋白血癥患者可能有效）。多器官功能支持：呼吸衰竭患者予機械通氣，休克患者用血管活性藥物維持血壓，提供足夠熱量和蛋白質(zhì)，滿足代謝需求。恢復(fù)期治療：逐漸恢復(fù)活動：癥狀改善、CK水平顯著下降后逐漸增加活動量，運動相關(guān)RM遵循“3階段”恢復(fù)計劃，第1階段休息直至CK降至正常上限5倍以下，第2階段開始輕度活動（如散步）并監(jiān)測癥狀和CK，第3階段逐漸恢復(fù)正常運動，避免劇烈運動和過度訓(xùn)練。康復(fù)治療：肌肉力量未完全恢復(fù)者，進(jìn)行物理治療、按摩、熱敷等促進(jìn)功能恢復(fù)。隨訪監(jiān)測：定期監(jiān)測CK水平直至正常，監(jiān)測腎功能確保完全恢復(fù)，反復(fù)發(fā)作患者進(jìn)一步檢查，排除遺傳性代謝性疾病等潛在病因。藥物治療的選擇及使用注意事項補液藥物：生理鹽水：等滲、不含糖，不導(dǎo)致血糖波動和細(xì)胞內(nèi)脫水，但大量輸注可能導(dǎo)致高氯性酸中毒，需根據(jù)患者情況調(diào)整速度，監(jiān)測液體平衡，心肺功能不全者降低速度，必要時監(jiān)測中心靜脈壓。林格氏液：含多種電解質(zhì)，更接近生理狀態(tài)，適用于已有電解質(zhì)紊亂患者，但含鈣，與碳酸氫鈉合用可能產(chǎn)生沉淀。葡萄糖溶液：提供能量，預(yù)防低血糖，但單獨使用可能導(dǎo)致低鈉血癥，促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，加重低血鉀。堿化尿液藥物（碳酸氫鈉）：靜脈滴注1.4%碳酸氫鈉溶液，維持尿pH在6.5以上，需監(jiān)測血氣和尿pH，避免過度堿化，可能導(dǎo)致低鈣血癥，監(jiān)測血鈣，避免與含鈣溶液同時輸注，高鈉血癥或心力衰竭患者慎用。利尿劑：呋塞米：抑制腎小管對鈉和水的重吸收，產(chǎn)生強大利尿作用，需在充分補液基礎(chǔ)上使用，避免血容量進(jìn)一步減少，監(jiān)測尿量、電解質(zhì)和腎功能，可能導(dǎo)致低鉀血癥，監(jiān)測血鉀。甘露醇：滲透性利尿劑，增加腎小球濾過率，減少腎小管對水的重吸收，清除自由基、減輕腎小管損傷，需在充分補液基礎(chǔ)上使用，可能導(dǎo)致血容量增加，心力衰竭患者慎用。其他藥物：抗氧化劑（如維生素C、E）：可能減輕肌肉和腎損傷，但缺乏充分臨床證據(jù)，不常規(guī)使用。糖皮質(zhì)激素：自身免疫性疾病或過敏反應(yīng)引起的RM可能有效，大多數(shù)類型RM療效未證實，不推薦常規(guī)使用。血液凈化相關(guān)藥物：血液透析或CRRT時使用抗凝劑（如肝素、枸櫞酸鈉）。

如果孩子流感后，出現(xiàn)了下肢疼痛，怎么知道是良性的肌炎能自行緩解，還是嚴(yán)重的橫紋肌溶解，要立即治療呢？其實這個問題，交給醫(yī)生就行了，出現(xiàn)了下肢疼痛，雖然最常見的是良性肌炎，但還是得帶孩子去醫(yī)院，請醫(yī)生評估下。如果孩子的疼痛，僅限于小腿，其他表現(xiàn)正常(精神狀態(tài)，意識水平，飲食喝水等)，小便顏色沒有變成棕色或者紅色，良性肌炎的可能性更大，如果是全身多處肌肉明顯疼痛，同時小便顏色變成棕紅色，那就考慮橫紋肌溶解了。但是有時孩子在橫紋肌溶解時，也沒有小便顏色改變；有些有小便顏色改變，但是在疼了幾天才檢查時，小便顏色已經(jīng)恢復(fù)正常了。良性肌炎時，疼痛多在3天就緩解了，如果疼痛不緩解，那就考慮不是良性肌炎，需要更加重視了。但在開始疼痛時鑒別沒有多大用處。對于血液檢查肌酸激酶，二者數(shù)值交叉太大，對鑒別這兩個問題價值不大。良性肌炎的孩子，因為也是肌肉炎癥，95%的患者表現(xiàn)出肌酸激酶水平升高，數(shù)值可能是數(shù)百或者數(shù)萬，能升高到正常高限的20-30倍。隨著病情的緩解，肌酸激酶會在1-3周內(nèi)恢復(fù)正常。對于橫紋肌溶解的患者，范圍在1500U/L到超過100,000U/L，在24-72小時內(nèi)達(dá)峰，通常在肌肉損傷停止后的3-5日內(nèi)下降。

之前有研究發(fā)現(xiàn)，在流感后的肌炎中，有3%發(fā)展成了橫紋肌溶解，這種和女孩，甲流感染更相關(guān)。但是有新的研究認(rèn)為這個比例可能和發(fā)表文章的偏移有關(guān)，在這個5年的回顧性研究中，認(rèn)為流感后肌炎發(fā)展成橫紋肌溶解的幾率是罕見的，在0.5%左右。所以，對于出現(xiàn)流感后腿痛表現(xiàn)，我們要加以重視，但是不需要擔(dān)心。

橫紋肌溶解是肌炎的嚴(yán)重并發(fā)癥，或者說是嚴(yán)重表現(xiàn)。肌炎導(dǎo)致肌肉壞死，釋放肌細(xì)胞內(nèi)容物進(jìn)入血液循環(huán)，產(chǎn)生一系列癥狀。橫紋肌溶解輕癥時，僅有肌肉疼痛，或者都沒有肌肉疼痛，僅有血清肌酶升高；重癥時，出現(xiàn)酶極度升高，電解質(zhì)紊亂和急性腎損傷(AKI)并危及生命。肌肉中含有肌酸激酶和肌紅蛋白，當(dāng)肌肉損傷壞死時，這些會進(jìn)入血液，所以血液中的肌酸激酶(CK)水平顯著升高，至少5倍于正常上限值，范圍為約1500U/L到超過100,000U/L。肌紅蛋白由受損肌肉釋放進(jìn)入血液，可迅速通過尿液排泄，從而經(jīng)常導(dǎo)致產(chǎn)生紅至棕色尿。同時，肌細(xì)胞壞死會出現(xiàn)疼痛、肌肉無力表現(xiàn)。所以，綜合以上表現(xiàn)，橫紋肌溶解的典型三聯(lián)征為肌肉疼痛、無力和深色尿。橫紋肌溶解時，疼痛多處于近端肌群(如大腿和肩部)以及腰部和小腿，其他肌肉癥狀包括僵硬和痛性痙攣。更加嚴(yán)重的時候，會出現(xiàn)酸中毒，低血容量，急性腎損傷，高鉀心臟驟停等危險，當(dāng)肌酸激酶大于20,000U/L時，出現(xiàn)腎損傷的幾率升高，橫紋肌溶解出現(xiàn)腎損傷的幾率在15%-50%。

37歲的肖女士晨起醒來后出現(xiàn)雙側(cè)大腿腫脹，并出現(xiàn)行走困難，這可嚇壞了肖女士全家，家屬用輪椅推著她就診于普內(nèi)科門診，仔細(xì)詢問病史，肖女士平素缺乏鍛煉，昨天突然心血來潮，一口氣做了30個深蹲，除雙側(cè)大腿腫脹及無力外，肖女士無發(fā)熱、惡心、腰痛、尿血等癥狀，根據(jù)她的病史和癥狀，醫(yī)生初步考慮為“橫紋肌溶解”，立即完善了肌酸激酶和肌紅蛋白、肝腎功能和尿常規(guī)，結(jié)果回報示肌酸激酶＞22000U/L（正常值40-200），肌紅蛋白1690ng/Ml(正常值25-58)，谷丙轉(zhuǎn)氨酶60.6U/L(7-40)，谷草轉(zhuǎn)氨酶280.0U/L(13-35),這個結(jié)果印證了醫(yī)生的診斷，囑咐肖女士休息，給予補液治療后，肖女士下肢腫脹及無力感明顯好轉(zhuǎn)，復(fù)查肌酸激酶和肌紅蛋白逐漸下降至正常（詳見附圖1-4）1.什么是橫紋肌溶解？橫紋肌溶解指橫紋肌受損，肌細(xì)胞破壞，細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)（肌紅蛋白、肌酸激酶、小分子物質(zhì)等）漏出到血液中?？梢岳斫鉃榧〖?xì)胞完整性破壞，細(xì)胞內(nèi)的物質(zhì)溶解于血液中，產(chǎn)生很多不良反應(yīng)。典型表現(xiàn)有肌肉疼痛、無力、惡心、嘔吐、濃茶或醬油色尿，也可出現(xiàn)發(fā)熱、急性腎衰竭和心律失常等。2.過量運動怎么會引起橫紋肌溶解？首先是機械性損傷，肌肉劇烈、重復(fù)、長時間、高強度機械性收縮，肌肉纖維過度牽拉，容易使橫紋肌結(jié)構(gòu)受損。其次是缺血再灌注損傷，肌肉過度收縮會引起缺血，研究顯示骨骼肌缺血1.5h可恢復(fù)，缺血2h出現(xiàn)肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)損傷，缺血超過7h將造成不可逆的損傷?；謴?fù)供血時引起連鎖反應(yīng)，也會導(dǎo)致肌肉進(jìn)一步受損。3.橫紋肌溶解有什么危害？橫紋肌溶解常伴發(fā)急性腎損傷、急性肝損傷，表現(xiàn)為血肌酐和轉(zhuǎn)氨酶升高，如未及時診治，也會出現(xiàn)急性腎衰竭、急性肝衰竭，甚至因多臟器衰竭而威脅生命。4.橫紋肌溶解怎么治療？過量運動后如有上述表現(xiàn)，應(yīng)及時就診。橫紋肌溶解的治療目的是保護腎功能，治療措施有大量補液、堿化尿液、糾正電解質(zhì)紊亂，適當(dāng)利尿、嚴(yán)重時可行血液透析，大多數(shù)腎功能恢復(fù)。5.什么患者容易患橫紋肌溶解？未經(jīng)體能訓(xùn)練者；超強體力活動；極度炎熱、潮濕環(huán)境中活動，警惕熱射病；出汗散熱受損，如用抗膽堿能藥或穿厚重防護裝備；大量出汗、失鉀引起低鉀血癥，血流量減少，肌肉痙攣。所以，對于鍛煉較少人群，應(yīng)根據(jù)自身情況，科學(xué)制定計劃，不能多度運動，謹(jǐn)防橫紋肌溶解。

首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院心臟內(nèi)科中心秦彥文他汀類藥物引起的骨骼肌損害可分為肌痛（肌肉疼痛或無力，伴或不伴肌酶升高）、肌?。∶干叽笥谏舷?0倍，伴隨肌肉癥狀）和橫紋肌溶解（肌酶升高大于上限10倍，伴肌酐升高）。典型的三聯(lián)征包括：肌肉疼痛，肌肉乏力，尿色加深。橫紋肌溶解綜合征是由于創(chuàng)傷性或非創(chuàng)傷性原因造成了骨骼肌細(xì)胞內(nèi)鈣的增加，導(dǎo)致蛋白酶活化，骨骼肌細(xì)胞收縮增加，線粒體功能障礙和活性氧的產(chǎn)生，從而致使骨骼肌細(xì)胞死亡。肌纖維的斷裂和壞死使細(xì)胞內(nèi)代謝物（鉀，磷酸鹽和尿酸鹽）和細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)（肌紅蛋白，肌酸激酶，醛縮酶，乳酸脫氫酶）釋放到細(xì)胞外及血液中，從而引起一系列臨床癥狀和/或血液中的生化改變。所以使用該類藥物過程中應(yīng)注意：①測定基線CK；②服用他汀類藥物后注意監(jiān)測肌肉癥狀，有無肌痛、肌無力等；③有肌肉癥狀者監(jiān)測CK水平；④CK＜5XULN無需換藥，繼續(xù)治療或減量，密切監(jiān)測；⑤CK＞5XULN停用他汀類藥物，肌酶正常后權(quán)衡風(fēng)險/獲益，考慮換用其他低劑量他汀類藥物。若肌肉癥狀或肌酶異常明確與他汀類藥物相關(guān)，需降低他汀類藥物劑量。若發(fā)生橫紋肌溶解，則需要住院治療，給予靜脈水化，堿化尿液，防止肌紅蛋白沉積于腎小管。值得注意的是：可以導(dǎo)致橫紋肌溶解的藥物不止他?。ㄒ娤聢D），尤其是和神經(jīng)科經(jīng)常使用的，例如改善睡眠的藥物，建議隔開半個小時以上。下面藥物需要聯(lián)用的時候務(wù)必注意觀察自己的反應(yīng)和定期檢測指標(biāo)，避免同時服用。摘選自 https://news.medlive.cn/neuro/info-progress/show-152736_100.html

1.什么表現(xiàn)？男性多見，發(fā)病年齡在6~73（37.3±19.6）歲。均為急性發(fā)病，大多數(shù)患者平時不怎么活動或一段時間不運動，突然進(jìn)行短期劇烈運動，運動停止后數(shù)小時或半天出現(xiàn)肌肉疼痛無力，嚴(yán)重者出現(xiàn)肌紅蛋白尿，尿液呈現(xiàn)濃茶或醬油樣尿液，個別患者伴隨腎功能急性衰竭，導(dǎo)致無尿和血鉀急劇升高而危及生命。血清肌酸激酶在1000 IU/L以上，嚴(yán)重者達(dá)200000IU/L。2.是什么??？橫紋肌溶解癥是一種多種因素導(dǎo)致的急性骨骼肌損害綜合征，其定義為急性發(fā)病的肌肉疼痛伴隨血清肌酸激酶大于1000IU/L。一般在數(shù)天內(nèi)血清肌酸激酶降低到正常水平。肌肉活檢并非必須進(jìn)行，除非臨床醫(yī)師懷疑存在原發(fā)性肌肉病。3.怎樣確診？休息數(shù)天后血清肌酸激酶降低到正常水平就可以診斷，只有6%的患者出現(xiàn)肌紅蛋白尿，導(dǎo)致尿液呈現(xiàn)濃茶或醬油樣尿液。誘發(fā)因素我們觀察發(fā)現(xiàn)短期劇烈運動最多見，其次是食物中毒、慢性腎臟病、病毒感染、甲狀腺減退，個別患者為不明原因，各種肌肉病也可以在劇烈運動后誘發(fā)。4.怎么治療？大量飲水，輸液堿血液和尿液，防止急性腎功能衰竭，出現(xiàn)少尿和無尿提示發(fā)生了腎功能衰竭，需要緊急進(jìn)行腎透析治療，一般經(jīng)過治療可以迅速好狀。預(yù)防橫紋肌溶解就要在平時的運動鍛煉中循序漸進(jìn)，不要突然增加活動量。5.如何就診？可以到腎臟內(nèi)科和神經(jīng)科找專家看病，北大醫(yī)院腎臟內(nèi)科周福德、趙明輝、劉剛教授，神經(jīng)內(nèi)科的專家包括趙亞雯、俞萌、鄭藝明、張巍、王朝霞、袁云。通過以下方式預(yù)約門診：①“北京大學(xué)第一醫(yī)院服務(wù)號”微信公眾號；②支付寶生活號關(guān)注“北京大學(xué)第一醫(yī)院”；③網(wǎng)絡(luò)預(yù)約請登錄北京市預(yù)約掛號統(tǒng)一平臺114網(wǎng)上預(yù)約掛號-北京市預(yù)約掛號統(tǒng)一平臺www.114yygh.com，實名注冊后預(yù)約。

1、橫紋肌溶解綜合征 橫紋肌溶解綜合征（ＲＭ）是指由多種原因所致橫紋肌損傷，使得細(xì)胞內(nèi)成分（如肌酸激酶、肌紅蛋白等）進(jìn)入血液循環(huán)，引起機體內(nèi)環(huán)境紊亂，甚至急性腎衰竭（ＡＲＦ）的一組臨床綜合征。[ ＲＭ的病因可分為創(chuàng)傷性和非創(chuàng)傷性因素。其中，創(chuàng)傷性因素有運動過量、擠壓；非創(chuàng)傷性因素有藥物（他汀類、貝特類、中藥甘草制劑）、內(nèi)分泌疾?。ǖ外浹Y、糖尿病、原發(fā)性醛固酮增多癥、甲狀腺機能減退癥等）、中毒（食物、百草枯等毒物），其他原因如感染、遺傳性和自身免疫性疾病等。 在成人患者中，造成橫紋肌溶解的最常見原因是濫用藥物或酒精、創(chuàng)傷、神經(jīng)阻滯劑惡性綜合征（NMS）和長期制動 ；兒童患者中，病毒感染、創(chuàng)傷、結(jié)締組織紊亂、運動和藥物過量是造成橫紋肌溶解的主要原因；僅病毒性肌炎就可能占兒童橫紋肌溶解癥病例的三分之一。 RM 是一組復(fù)雜的臨床綜合征，誘發(fā)因素多種多樣，主要涉及損傷骨骼肌的迅速溶解，主要臨床表現(xiàn)為肌痛、無力和肌紅蛋白尿，CK 水平升高是肌肉損傷致橫紋肌溶解最敏感的指標(biāo)。其發(fā)病誘因通常是由直接創(chuàng)傷引起的，但其他潛在因素包括藥物、毒素、感染、 肌肉缺血、電解質(zhì)和代謝紊亂、遺傳紊亂、勞累或長時間臥床休息，以及諸如 NMS 和惡性高熱等由溫度引起的狀態(tài)。RM 治療最終目的是防治 AKI（急性腎損傷）。 2、導(dǎo)致橫紋肌溶解常見藥物 引起橫紋肌溶解的常見藥物為他汀類。現(xiàn)也有文章報道，服用百草枯、中藥甘草制劑、氯氮平、保泰松、安宮牛黃丸、血脂康后可出現(xiàn)橫紋肌溶解現(xiàn)象。 導(dǎo)致橫紋肌溶解綜合征常見藥物總結(jié)如下： ①降血脂類藥：像他汀類如辛伐他汀、洛伐他汀等；貝特類如非諾貝特、苯扎貝特等； ②β受體激動劑類如沙丁胺醇、特布他林、福莫特羅、沙美特羅等； ③喹諾酮類如環(huán)丙沙星、洛美沙星、氧氟沙星等； ④排鉀利尿藥類如氫氯噻嗪、呋塞米、吲達(dá)帕胺等； ⑤甘草制劑類如復(fù)方甘草酸等； ⑥抗甲狀腺類藥如甲巰咪唑等； ⑦L-核苷類抗病毒藥如拉米夫定、齊多夫定等； ⑧麻醉精神類藥物如嗎啡、哌替啶、巴比妥類、苯二氮卓類、吩噻嗪類、苯丙胺類等。 3、常見藥物合用導(dǎo)致橫紋肌溶解綜合征 如辛伐他汀 + 非諾貝特合用 胡曉蕾等報道，患女，76歲，因高血脂聯(lián)合使用辛伐他?。?0mg/d）和非諾貝特（200mg/d）治療，1個月后患者出現(xiàn)雙下肢酸痛、乏力，以雙側(cè)腓腸肌壓痛為甚，查CK10268U/L，CK-MB196.5U/L，即停兩藥，予對癥治療后，患者CK、CK-MB值明顯下降，下肢疼痛完全消失[13]。 提示他汀類與貝特類藥物合用時發(fā)生肌病的危險性增加，應(yīng)避免合用。 4、橫紋肌溶解癥的治療 (1)ＲＭ的治療應(yīng)以積極控制原發(fā)病、補液、堿化尿液、抗氧化、保肝、抗感染、對癥處理等為原則。發(fā)生 ＡＲＦ時，應(yīng)及時進(jìn)行血液凈化治療，糾正電解質(zhì)紊亂、水鈉潴留，降低血清肌酸激酶、肌紅蛋白、血肌酐、尿素氮及一些細(xì)胞毒素等。低鉀血癥所致 ＲＭ應(yīng)積極明確低鉀原因，補充鉀離子。如存在腎性失鉀，則需進(jìn)一步明確原發(fā)疾病，如醛固酮增多癥、腎小管酸中毒等。嚴(yán)密觀察患者每小時的尿量，為補鉀提供指導(dǎo)，防止高鉀血癥。盡可能口服補鉀（消化道疾病除外）。靜脈補鉀避免與其他液體同輸或在同一通道推注其他藥物，以防短時間內(nèi)大量的鉀進(jìn)入體內(nèi)而引起心跳驟停［14］ 。藥物導(dǎo)致 ＲＭ的發(fā)生因立即停用相關(guān)藥物，他汀類藥物所致的 ＲＭ，應(yīng)同時給予輔酶 Ｑ10 營養(yǎng)心肌。甲狀腺機能減退導(dǎo)致的 ＲＭ，服用左旋甲狀腺素后，游離Ｔ3、游離 Ｔ4、促甲狀腺素恢復(fù)正常，可見心肌酶下降。經(jīng)補液、堿化尿液治療，隨著原發(fā)病的好轉(zhuǎn)，肌酶指標(biāo)可完全恢復(fù)正常。 (2)橫紋肌溶解屬中醫(yī)“尿血”、“肌痹”等范疇?？紤]病位在肌肉，與脾相關(guān)。脾主肌肉最早記載于《黃帝內(nèi)經(jīng)》“脾在體為肉”，“陽明者，主潤宗筋，宗筋主束骨而利機關(guān)”。因此治療上以健脾扶正、活血祛瘀為主。根據(jù) ＲＭ 合并 ＡＲＦ的臨床表現(xiàn)，可歸屬“窿閉”、“關(guān)格”、“瘀證”、“厥脫”等范疇。主要發(fā)病機制為濕熱邪毒熾盛，敗血阻滯，臟腑虛損。臟腑虛損無力抗邪，導(dǎo)致病情進(jìn)一步加重。臨床上有報道使用黃芪桂枝五物湯、扶腎利濕方、歸脾湯等方劑結(jié)合現(xiàn)代醫(yī)學(xué)療法治療 ＲＭ合并 ＡＲＦ，結(jié)果優(yōu)于單純西醫(yī)治療。

一、什么是橫紋肌溶解（RM）？ 橫紋肌溶解癥是指各種原因引起的廣泛橫紋肌細(xì)胞壞死，導(dǎo)致肌細(xì)胞內(nèi)容物滲出到細(xì)胞外液及血液中，引起生化紊亂和臟器功能損害，嚴(yán)重的可伴有急性腎衰竭、電解質(zhì)紊亂等綜合征。 引起橫紋肌溶解的機制目前并不明晰，但主要原因是細(xì)胞內(nèi)游離鈣離子的升高。 引起RM的原因有創(chuàng)傷、運動過度、酗酒、毒物、感染、缺血等，RM的預(yù)后不良，一旦發(fā)生即為嚴(yán)重的不良反應(yīng)。 80%的RM都是藥物引起的，又稱為藥源性RM。能引起藥源性RM的藥物主要有降脂藥、抗感染類藥物、抗病毒藥物、β2受體激動劑、阿片類藥物、引起低鉀血癥的藥物。 二、他汀類降脂藥如辛伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀 他汀類藥物是臨床上首選調(diào)節(jié)血脂的藥物，也是引起藥源性橫紋肌溶解的最常見藥物。通常大于80歲的老年患者，聯(lián)合用藥、劑量過大時會出現(xiàn)RM。 建議： 1、避免他汀類藥物劑量過大。 2、醫(yī)師在選擇降脂藥時要考慮到聯(lián)合用藥對RM的影響，降低RM發(fā)生的風(fēng)險。 CYP3A4酶強抑制劑如克拉霉素、唑類抗真菌劑、胺碘酮、環(huán)孢素不應(yīng)與經(jīng)過此酶代謝的辛伐他汀、阿托伐他汀聯(lián)用，應(yīng)該首選普伐他汀或氟伐他汀； 而CYP2C9抑制劑氟康唑不應(yīng)與經(jīng)過此酶代謝的瑞舒伐他汀、氟伐他汀聯(lián)用。 使用他汀類藥物的患者要定期監(jiān)測腎功能，特別是聯(lián)合用藥的老年心肌梗死、腦梗死患者。 三、貝特類降脂藥如苯扎貝特、非諾貝特 貝特類藥物主要用于治療以高甘油三酯、高膽固醇為特征的脂肪代謝紊亂的患者，臨床上的用量僅次于他汀類。 貝特類藥物有一定的肝臟毒性和肌肉毒性，嚴(yán)重的可導(dǎo)致肌痛、橫紋肌溶解。而聯(lián)合他汀類藥物或者其他能引起橫紋肌肉溶解的藥物，或者在腎功能不全患者應(yīng)用時發(fā)生RM的風(fēng)險升高。 建議： 1、避免貝特類藥物劑量過大。 2、能引起橫紋肌溶解的藥物要盡量避免合用。 3、腎功能不全的老年患者中，要根據(jù)肌酐清除率調(diào)整藥物劑量，定期監(jiān)測肝功能、心肌酶。 四、抗感染藥物如喹諾酮類 氟喹諾酮類藥如左氧氟沙星、莫西沙星、氧氟沙星均能增加肌腱炎和肌腱炎斷裂的風(fēng)險。 主要表現(xiàn)為關(guān)節(jié)痛、肌肉痛。氟喹諾酮類藥物會使重癥肌無力患者的肌無力癥狀惡化。 建議： 1、18歲以下患者禁用。 2、患者一旦出現(xiàn)肌肉疼痛或炎癥，立即停止服藥。 3、年齡大于60歲的患者發(fā)生RM的概率是一般人的3.2倍，老年人腎功能減退，藥物排泄減慢，容易出現(xiàn)藥物蓄積，加重骨骼肌肉損害。所以，一定要調(diào)整劑量。 4、重癥肌無力患者禁用。 五、抗病毒藥物如拉米夫定、替比夫定 拉米夫定、替比夫定都是治療乙型肝炎的核苷類抗病毒藥。拉米夫定有非常罕見的肌肉功能障礙，包括肌痛、痙攣和橫紋肌溶解。替比夫定引起肌肉骨骼損害較為突出，尤其是引起的橫紋肌溶解。 建議：用藥過程中要監(jiān)測患者的肌酸磷酸激酶變化、肝腎功能。如患者在出現(xiàn)彌漫性肌肉疼痛、肌肉觸痛、肌無力和關(guān)節(jié)痛等癥狀，要考慮到藥物引起的肌肉骨骼損害，立即停藥或者采取治療。 六、β2受體激動劑如特布他林 特布他林是一種選擇性β2受體激動劑，能松弛支氣管平滑肌，廣泛應(yīng)用于支氣管哮喘、支氣管痙攣等肺部疾病。主要不良反應(yīng)表現(xiàn)為手指震顫、強直性痙攣。 建議： 1、無論是兒童還是成人，都要從小劑量開始給藥，逐漸加量到治療量。 2、使用時短期間斷給藥，避免長期給藥。 七、阿片類藥物 阿片類藥物導(dǎo)致的RM主要是因為吸食毒品。 海洛因是外源性阿片類藥物。大量濫用海洛因會導(dǎo)致長時間暈厥，局部肌肉受壓，而大劑量海洛因還對肌肉組織和腎小管有直接毒性作用而導(dǎo)致RM。 八、引起低鉀血癥的藥物 肌肉細(xì)胞內(nèi)的鉀離子嚴(yán)重減少，導(dǎo)致糖原合成減少，是肌肉痛、肌無力、肌肉觸痛和腫脹壞死的原因。嚴(yán)重的低鉀血癥也會導(dǎo)致RM。 低血鉀時，橫紋肌主要表現(xiàn)為四肢軟弱無力，嚴(yán)重時出現(xiàn)軟癱。一般先影響下肢，再影響上肢，嚴(yán)重的還會影響呼吸肌，導(dǎo)致呼吸困難。 最常見引起低鉀血癥的藥物是利尿劑、脫水劑（氫氯噻嗪、雙氫克氯噻嗪）、抗感染藥物和糖皮質(zhì)激素。 青霉素是抗感染藥物中最常見引起低鉀血癥的藥物，腎上腺皮質(zhì)激素類藥物正常劑量反復(fù)使用或長期大量使用或與同類藥物合用也會引起低鉀血癥。 建議： 1、慎用會引起低鉀血癥的藥物，定期監(jiān)測血鉀濃度，必要時與鉀鹽同時使用。 2、嚴(yán)重心臟病患者不能同時聯(lián)用排鉀利尿劑和保鉀利尿劑。 3、補鉀時使用等滲氯化鈉作為稀釋劑，而不能選擇5%或10%葡萄糖為稀釋劑。 小結(jié): 1、會引起橫紋肌溶解的藥物盡量避免聯(lián)合使用。 2、用藥過程中定期監(jiān)測患者的磷酸激酶（CK）、肝腎功能等生化指標(biāo)。 3、患者如出現(xiàn)彌漫性肌肉疼痛、肌肉觸痛、肌無力和關(guān)節(jié)痛等癥狀，立即停藥或者采取治療。