脊髓損傷患者和家屬最關心的問題：什么時候能好？還能不能站起來？要恢復多久？脊髓損傷的預后判斷不是聽天由命，而是有跡可循?？梢愿鶕?jù)一些現(xiàn)有病情做出預后判斷。 不完全截癱/四肢癱患者傷后某肌只要能動一點點，該肌就有85%的機會在1個月后肌力恢復到3級。 如果針刺覺存在，就有極高可能性恢復到3級以上（92%）。而且肌節(jié)至少能恢復到下一個節(jié)段。 如果傷后一個月某肌肌力還是0級，最終該肌只有26%可能性恢復到3級以上。 感覺保留但運動喪失的不完全損傷患者，44%的可能性再站起來。 不完全四肢癱的患者，站起來的可能性較不完全截癱的患者差（46% vs 76%）。 完全性四肢癱如果傷后一周到一月內某肌肌力恢復到1-2級，那么最終肌力很可能恢復到3級以上（90%）。傷后一月內下肢感覺運動無任何恢復，那今后恢復可能性渺茫（5%）。 脊髓損傷在傷后6-9個月進入恢復高峰期，在第12-18個月進入恢復平臺期，此后恢復相當緩慢。

1、無論男性還是女性患者，性功能在康復進程中都是需要重點考慮的問題。 2、損傷平面和是否是完全性脊髓損傷，決定勃起和射精的能力。 3、50%左右的患者有可能獲得性高潮。骶髓或陰部神經受損的患者獲得性高潮的可能性低于損傷平面更高的患者。不完全性損傷，骶反射弧完整和保留會陰區(qū)感覺的患者獲得性高潮的可能性更大。 4、女性的生育功能不受影響，但與妊娠和分娩相關的問題需醫(yī)療人員介入，以防發(fā)生各類并發(fā)癥。 5、男性患者勃起和射精困難以及精子質量改變，生育功能將受到影響，可借助取精，輔助生殖技術等。

2019年10月一場車禍導致楊先生頸髓損傷四肢癱瘓，在當?shù)乇Ｊ刂委熞恢芪匆娒黠@效果，隨后轉入我院重癥監(jiān)護室，入我院監(jiān)護室時經檢查診斷為：1.中型閉合性顱腦損傷：左顳頂硬膜下血腫，蛛網膜下腔出血。2，頸髓損傷，3.雙肺挫傷，雙側胸腔積液，肺炎。4.寰樞關節(jié)脫位，頸椎附件骨折。5.右下肢深靜脈血栓?；颊吆粑щy，給予呼吸機輔助呼吸。隨后在我院行“深靜脈濾網植入術，后路減壓+內固定手術”，手術非常順利，但術后患者依然四肢癱瘓怎么辦？經監(jiān)護室對癥治療一段時間后，患者呼吸功能逐漸好轉，順利撤除呼吸機，隨后轉往我科。轉入我科后，經趙東升主任評估后制定了一套恢復脊髓功能的方法，使用針灸電刺激、經顱磁刺激、中西藥治療后，患者四肢肌力逐漸有所恢復?！叭灰惑w療法”治療半月后隨后轉往康復醫(yī)院繼續(xù)使用趙東升主任制定的中西醫(yī)結合加電磁刺激的“三位一體”療法，經過半年的治療，患者順利下地活動了。問：脊髓損傷治療的最佳時間窗是什么時候？答：是損傷后一個月內。凡是損傷后一個月內使用我的這一整套治療方案，很多脊髓損傷恢復的比較快，有些病人可以達到下地活動的目標。我的方法我稱之為“三位一體”療法，包括西醫(yī)、中藥中藥和物理治療，西藥提供營養(yǎng)物質，中藥從內調理臟器，物理治療促進神經細胞突觸生長。早期治療，很多ASIA分級為A級的病人可以逐漸改善為C級、D級，甚至E級。問：我聽說神經細胞損傷后無法再生，那么脊髓損傷后它怎么恢復這個功能??？答：的確，神經細胞受損后幾乎無法再生，但是脊髓損傷后，即使是完全性損傷，仍有殘存的正常細胞存活著，這些殘存的神經細胞可以長出很多觸角，這些觸腳是可以再生的，所以要盡早進行良性刺激，通過三位一體療法促進伸進細胞突觸再生連接到損傷下面階段的正常神經細胞，相當于把斷裂的電線重新連接起來，進行網絡重構，這樣脊髓功能就會慢慢恢復了，一定要盡早，越早治療越好。而傳統(tǒng)的康復理療，比如針灸、按摩等方法對刺激神經細胞突觸再生作用很微弱，效果也就比較差了。問：您治療脊髓損傷都有哪些成功案例嗎？答：這方面有很多，比如現(xiàn)在非常常見的跳舞下腰導致癱瘓的小女孩，這種病人全國很多。我收治了很多，凡是剛發(fā)病不久的來我這里來治療的，有一部分在1-2個月就會下地行走了，但有的受傷嚴重的都還在治療，恢復非常緩慢，雖然這些小孩都可以坐起來，大小便通過輕拍骶尾部也可以解出來，萎縮的肌肉也逐漸飽滿，但有些小孩至今運動功能還沒有恢復。用我這套方法雖然也有效果，但治療時間會比較長。所以在這里也提醒各位家長，在練習跳舞時盡量避免練習下腰動作，這是有癱瘓危險的。很多醫(yī)院的醫(yī)生不了解這個病，有的說是脊髓內血管畸形，有的診斷為脊髓炎，其實正確的名字應該是無骨折脫位型脊髓損傷。這種病早期治療效果較好，但時間長了，脊髓受損處會長出疤痕，讓殘存的神經細胞突觸很難穿越過去，就會影響治療效果。在這里我要提示一下各位患者，在治療脊髓腫瘤時一定要找會治療脊髓損傷的醫(yī)生，一旦脊髓腫瘤手術后癱瘓或者大小便障礙，要主治醫(yī)生會治才行，要不然錯過最佳治療時間就很難治了。趙東升主任簡介神經外科專家（全國昏迷促醒專家、腦脊髓損傷救治專家）原西京醫(yī)院神經外科副主任醫(yī)師，現(xiàn)任西安市紅會醫(yī)院神經外科副主任。擔任陜西省保健協(xié)會脊柱脊髓專業(yè)委員會委員，陜西省保健協(xié)會腦疾病防治專業(yè)委員會委員。擔任《全科醫(yī)學雜志》、《實用心腦肺血管雜志》、《中國腫瘤臨床雜志》審稿專家，《南京醫(yī)科大學轉化醫(yī)學研究院》專利評估專家，《轉化醫(yī)學電子雜志》青年編委，《中外醫(yī)療雜志》委員。參編專著9部，發(fā)表學術論文20余篇，榮獲國家專利27項。2017年率先在西北地區(qū)開展昏迷促醒工作，使用綜合療法已成功促醒昏迷患者60余例，救治腦干出血30余例。獨創(chuàng)的“三位一體”療法成功救治脊髓損傷癱瘓患者40余例。擅長使用中西醫(yī)結合治療腦、脊髓、周圍神經疾病。個人擅長：昏迷促醒、腦中風（腦出血、腦梗死）昏迷、腦干出血昏迷、腦外傷后癱瘓的治療與及康復；脊髓損傷癱瘓的救治、腦腫瘤、脊髓腫瘤、寰枕畸形（脊髓空洞、小腦扁桃體下疝）、脊髓拴系、煙霧病、腦積水等手術及康復治療、三叉神經痛、面肌痙攣、面癱、大小便功能障礙、周圍神經損傷的治療西安市紅會醫(yī)院功能神經外科門診時間：周四全天三樓310室

每年的9月5日為“國際脊髓損傷關注日”，鼓勵更多的脊髓損傷患者突破身體障礙的束縛，通過努力重返社會。根據(jù)世界衛(wèi)生組織發(fā)布的數(shù)據(jù)，脊髓損傷的發(fā)生率為千分之一，據(jù)此推算，我國至少有約130萬脊髓損傷患者，并且以每年5~7萬的速度增長。脊髓損傷是一個非常嚴重的問題，臨床上表現(xiàn)出來的癥狀也是非常的多，而且非常的復雜。今天，初明醫(yī)生就和大家分享一些有關脊髓損傷的科普知識。什么是脊髓損傷？脊髓損傷是脊柱骨折中最嚴重并發(fā)癥，移位的椎骨或突入椎管內的骨折片，可壓迫或損傷脊髓及馬尾神經，引起癱瘓。脊髓損傷一旦發(fā)生，會使病人有運動障礙、感覺障礙和括約肌功能障礙，嚴重的話還會使病人終生癱瘓，甚至失去生命。由于損傷的程度不同，臨床上會用截癱指數(shù)將癱瘓程度量化，分別用“0”、“1”、“2”來進行表示。一般是為了記錄肢體的自主運動、感覺及兩便三項功能，最后通過數(shù)字相加即是病人的截癱指數(shù)，指數(shù)越高癱瘓就會越嚴重。在這里初明醫(yī)生告訴大家，脊髓損傷患者是肢體殘疾人中最困難、并發(fā)癥最多的群體之一。不僅因長期生活在輪椅上，其感知與行動能力喪失，失去自理能力，給患者本人帶來身體和心理的嚴重傷害，還會導致經濟陷入窘境，家庭與婚姻蒙上陰霾。很多人會問：初醫(yī)生，脊髓損傷是什么因素導致的？會出現(xiàn)哪些并發(fā)癥呢？還有一個大家都非常關注的問題“該怎樣進行治療”。這些都是大家迫切想要知道和了解的問題，別急，初明醫(yī)生在這里為大家一一進行講解。導致脊髓損傷的原因及并發(fā)癥脊髓損傷是一種嚴重的中樞神經系統(tǒng)損傷，是公認的重度肢體殘障群體中最痛苦的一個群體，90%的脊髓損傷患者源于外傷所造成的，致雙下肢或四肢癱瘓。像車禍傷、高空墜落傷、運動損傷、工地塌方等均可造成脊髓的損傷，其中最主要的一個因素就是骨折脫位造成的脊髓損傷。其實脊髓損傷伴隨的并發(fā)癥有數(shù)十種之多，今天初明醫(yī)生就給大家介紹一下常見的幾種并發(fā)癥。一、呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥脊髓損傷癱瘓病人長期臥床，呼吸道內大量分泌物不能排出，引起墜積性肺炎。若是頸髓損傷，呼吸功能可直接受到影響，更容易引發(fā)呼吸道感染和呼吸衰竭。二、泌尿系統(tǒng)感染和結石脊髓損傷后會引發(fā)括約肌功能障礙，排尿異常、長期留置導尿管，導致泌尿系統(tǒng)感染和結石。長期臥床又易發(fā)生骨質脫鈣，尿中鈣鹽增加，促使泌尿系統(tǒng)結石的形成。三、壓瘡脊髓損傷癱瘓病人長期臥床，皮膚感覺喪失，易發(fā)生局部神經營養(yǎng)障礙，導致供血不足，皮膚壞死形成壓瘡。其實脊髓損引發(fā)的并發(fā)癥還有很多種，比如腹脹、便秘、體溫異常等，都是臨床上常見的并發(fā)癥。當患者出現(xiàn)相關的并發(fā)癥后，要在醫(yī)生的指導下對并發(fā)癥進行治療。脊髓損傷的治療方式有哪些？傳統(tǒng)醫(yī)學理論認為脊髓損傷是不能自行修復的永久性損傷，即使病人有所好轉，也不過是康復訓練時，其它神經代償了一部分功能而已。其實脊髓損傷一直以來都是可以治療的，只是治療的效果不是非常的好，因為脊髓神經損傷以后它的恢復是非常困難的，目前還是沒有什么非常好的方法能夠促進神經有效的再生，其治療一直是世界性難題。所以目前來講，脊髓損傷的治療無非就是一些藥物治療、手術治療、康復治療、高壓氧治療等常規(guī)的治療方法。初明醫(yī)生在這里告訴大家，脊髓受損的病人在3天之內全身的功能都處于代償期，是進行手術的最好時間，如果在3天以上7天以下，要考慮病人的身體情況了，如果病人身體條件不允許的話，最好不要做手術，否則會使病人的病情加重。7天以后，病人的病情比較平和、癥狀不是很嚴重的時候，可以考慮進行手術，但是這個時候做手術的效果沒有3天內做的效果好。綜上所述，如果發(fā)生意外后，感覺身體出現(xiàn)感受障礙、反射異?；蜃灾魃窠浳蓙y等癥狀，一定要盡早去醫(yī)院進行醫(yī)治，別錯過了脊髓損傷的治療黃金期。對于脊髓損傷的患者來說，要保持良好的心疼，對自己有信心，進行良好的康復治療。好了，關于脊髓損傷的科普內容就講到這里，我是初明醫(yī)生，歡迎大家對我的科普多多評論~ 我將為大家分享更多有關疾病方面的科普知識。

引言—脊髓損傷(spinal cord injury, SCI)是常見事件；在美國，創(chuàng)傷性脊髓損傷的發(fā)病率約為每年54例/100萬人，2017年，創(chuàng)傷性脊髓損傷的幸存者約有280,000例[1]。尚不清楚非創(chuàng)傷性脊髓損傷的患病率，但估計是創(chuàng)傷性脊髓損傷的3-4倍[2]。脊髓損傷會對全身性生理帶來多種變化，可引起許多并發(fā)癥，其對功能和生活質量的影響堪比神經功能障礙。脊髓損傷后的醫(yī)學并發(fā)癥常見且嚴重。在脊髓損傷模型系統(tǒng)數(shù)據(jù)庫(Model Spinal Cord Injury Systems Database)中，脊髓損傷后第1年的再住院率為55%，在接下來20年的再住院率維持在每年約37%[3]。泌尿生殖系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥及壓瘡是最常見的住院原因?；颊吣挲g增長和脊髓病變嚴重程度也會影響發(fā)生并發(fā)癥需要住院的風險。本文將總結創(chuàng)傷或其他原因所致慢性脊髓損傷的常見并發(fā)癥的治療。脊髓損傷的急性表現(xiàn)和并發(fā)癥詳見其他專題。(參見“急性創(chuàng)傷性脊髓損傷”和“影響脊髓的疾病”)期望壽命—脊髓損傷幸存者的期望壽命縮短，第1年內的死亡率最高。創(chuàng)傷性脊髓損傷后存活至少1年的患者，其期望壽命約為正常壽命的90%[4-6]。脊髓損傷時神經損傷水平較高、損傷較嚴重，以及年齡較大都會對存活造成負面影響。創(chuàng)傷性脊髓損傷后死亡的最常見原因是呼吸系統(tǒng)疾病，其次為心血管事件[4,5]。在早些年間(1972年之前)，泌尿系統(tǒng)并發(fā)癥是死亡的主要原因。脊髓損傷患者的自殺風險也增加[6]。(參見下文‘精神并發(fā)癥’)心血管并發(fā)癥自主神經反射異?！猅6以上的脊髓損傷可能并發(fā)自主神經反射異?，F(xiàn)象，表現(xiàn)為對心率和血管張力需求的協(xié)調性自主反應喪失[7,8]。對損傷水平以下傷害性刺激的不受抑制的或過度的交感神經反應會導致彌漫性血管收縮和高血壓。代償性副交感神經反應會引起心動過緩和病變水平以上的血管舒張，但這并不足以降低升高的血壓。而低于T6的脊髓損傷病變不會引起這種并發(fā)癥，因為完好的內臟神經支配能實現(xiàn)內臟血管床的代償性擴張。估計這種并發(fā)癥的發(fā)生頻率變化較大，其在T6以上脊髓損傷患者的發(fā)生率范圍是20%-70%[7,8]。自主神經反射異常極少發(fā)生在脊髓損傷的第1個月內，但其通常在第1年內出現(xiàn)[9,10]。典型的刺激因素包括膀胱膨脹、腸嵌塞、壓瘡、骨折或隱匿性內臟功能障礙[7,8]。性行為可以是觸發(fā)因素。醫(yī)療操作、臨產和分娩也可并發(fā)自主神經反射異常。(參見“妊娠合并神經系統(tǒng)疾病”，關于‘脊髓損傷’一節(jié))常見的臨床表現(xiàn)有頭痛、出汗和血壓升高[9]。也可能出現(xiàn)潮紅、豎毛、視物模糊、鼻塞、焦慮和惡心。常見心動過緩；但也有部分患者反而出現(xiàn)心動過速。發(fā)作的嚴重程度從無癥狀性高血壓至高血壓危象并發(fā)嚴重心動過緩和心搏驟?；蝻B內出血和癲癇發(fā)作。脊髓損傷的嚴重程度會影響發(fā)作的頻率和嚴重程度。急性發(fā)作的處理包括[7,9]：●測量和監(jiān)測血壓?！窳⒓词够颊咦币员阒绷⑿越档脱獕??！衩撊ゾo身衣物?！駥ふ也⒓m正傷害性刺激。膀胱膨脹和糞便嵌塞是最常見的誘發(fā)因素。應進行導尿并評估有無泌尿道感染(urinary tract infection, UTI)；應檢查留置導尿管是否阻塞，并行直腸檢查。●根據(jù)發(fā)作的嚴重程度和對上述措施的反應，采用起效迅速/作用時間短的藥物迅速降低血壓。此時常用的藥物包括硝酸酯類[1英寸的2%硝酸甘油軟膏(nitropaste)]、硝苯地平(10mg口服或舌下給藥)、靜脈用肼屈嗪(10mg)和靜脈用拉貝洛爾(10mg)。若患者可能因勃起功能障礙而在使用西地那非，則應避免使用硝酸酯類。識別和避免刺激因素對預防發(fā)作很重要。有報道稱，預防性給予硝苯地平、哌唑嗪和特拉唑嗪能預防發(fā)作，治療脊髓損傷患者膀胱功能障礙的肉毒毒素也能有效減少發(fā)作[7,8,11-13]。冠狀動脈疾病—隨著患者長期存活的改善，冠狀動脈疾病(coronary artery disease, CAD)已經成為脊髓損傷越來越重要的并發(fā)癥[5]。與體格健全的人群相比，CAD危險因素在慢性脊髓損傷患者中更為常見，如不利的血脂譜(高密度脂蛋白水平低、低密度脂蛋白膽固醇升高)和葡萄糖代謝異常(糖耐量受損、胰島素抵抗和糖尿病)[14]。促成這些異常發(fā)生的因素包括肌肉量降低、脂肪增加和不活動[15]。研究提示，脊髓損傷患者的CAD患病率為一般人群的3-10倍[14]。此外，中國臺灣開展的一項隊列研究發(fā)現(xiàn)，脊髓損傷與腦卒中風險增加相關(HR 2.9)[16]。脊髓損傷患者的CAD死亡率似乎也更高[5]。一個促成因素可能是T5以上的脊髓損傷病變可能導致心肌缺血的非典型表現(xiàn)；表現(xiàn)可能包括自主神經反射異?；虔d攣狀態(tài)改變，而非典型的胸痛。脊髓損傷患者CAD危險因素管理和治療類似于身體健全的人。(參見“確定的心血管疾病危險因素概述”)脊髓損傷患者的運動選擇包括手搖曲柄肌力測試、手驅自行車、游泳及肌肉的功能性電刺激[17]。有報道指出，減重平板訓練(body weight-supported treadmill training)能改善不完全脊髓損傷患者的葡萄糖調節(jié)[18]。然而，交感神經反應減少、心排血量降低、通氣受損和肌肉量降低會導致慢性脊髓損傷患者的運動能力降低[14]。在更高水平的脊髓損傷時，對運動的生理反應(包括心率增加、心肌收縮力增加和血管調節(jié))也會受損。其他—脊髓損傷導致的自主神經系統(tǒng)功能障礙會擾亂正常的心血管系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)。T6水平以上脊髓損傷時，基線血壓通常會降低，基線心率可能低至每分鐘50-60次[14,19]。這通常不是臨床問題，但可能導致血流動力學不穩(wěn)和運動不耐受。外周血管舒張所致直立性低血壓更常見于脊髓損傷的最初數(shù)月，并趨向于隨著下肢肌張力的恢復而消退[9]。但特別是在過度臥床休息和液體攝入減少時，慢性脊髓損傷也可能出現(xiàn)直立性低血壓。逐漸變換體位、醫(yī)用壓力襪以及腹帶能減少靜脈血液淤積并可能改善站立位的耐受性。偶爾可能需要增加鹽攝入、α腎上腺素能受體激動劑(米多君)或鹽皮質激素藥物(氟氫可的松)。(參見“直立和餐后低血壓的治療”)急性頸部脊髓損傷會因迷走神經緊張過度而帶來心律失常風險，并且還有缺氧、低血壓以及液體和電解質紊亂的風險。而慢性脊髓損傷中心律失常少見得多。但是，完全性頸髓損傷患者似乎存在持續(xù)的心肺驟停風險[20,21]。肺部并發(fā)癥—頸部和高位胸部脊髓損傷會影響呼吸肌。通氣衰竭的嚴重程度和輔助通氣需求均取決于脊髓損傷的水平和嚴重程度。較輕程度的通氣衰竭可能引起呼吸困難和運動不耐受。頸部脊髓損傷患者接受呼吸肌訓練能有效改善呼吸肌的力量和功能[22]。(參見“脊髓損傷后的呼吸系統(tǒng)生理改變”和“慢性脊髓損傷的呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥”，關于‘呼吸功能不全’一節(jié))由于咳嗽功能受損和難以排出肺部分泌物，脊髓損傷后的患者發(fā)生肺炎的風險也增加。雖然脊髓損傷后肺炎的發(fā)生率在第1年最高，但這些患者在其一生中發(fā)生肺炎的風險仍是增加的[23]。年齡較大患者的風險高于較年輕患者。預防肺炎的措施包括胸部理療和接種疫苗。(參見“慢性脊髓損傷的呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥”，關于‘肺部感染’一節(jié))盡管認識和治療有進步，但深靜脈血栓形成和肺栓塞仍是脊髓損傷的常見早期并發(fā)癥。大多數(shù)脊髓損傷患者首選預防性使用低分子量肝素。雖然尚無良好的臨床試驗數(shù)據(jù)指導治療的持續(xù)時間，但我們建議對癱瘓患者的治療應在脊髓損傷后持續(xù)至少3個月，此后的風險似乎才接近一般人群的風險[24]。具體方案詳見其他專題。(參見“成人非骨科手術患者中靜脈血栓栓塞癥的預防”)泌尿系統(tǒng)并發(fā)癥—脊髓損傷會引起膀胱功能障礙，這常稱為神經源性膀胱，還可導致其他并發(fā)癥，包括感染、膀胱輸尿管反流、腎衰竭和腎結石。推薦對所有脊髓損傷患者進行泌尿系統(tǒng)評估并定期隨訪；即使是可走動的脊髓損傷患者也可能有會導致并發(fā)癥的膀胱功能障礙[25]。膀胱輸尿管反流、腎衰竭和腎結石等并發(fā)癥可能沒有癥狀，但若不治療，會產生嚴重后果。檢查頻率和具體檢查(血清肌酐、膀胱鏡檢查、尿動力學檢查、腎臟超聲檢查)尚未明確界定，但這部分取決于患者泌尿系統(tǒng)問題的性質和其他危險因素[26,27]。膀胱功能障礙—脊髓損傷會干擾膀胱的兩大主要功能：尿液儲存和排空。膀胱控制是一項復雜的活動，需要大腦皮層、腦橋和骶髓排尿中樞與周圍神經系統(tǒng)協(xié)調發(fā)揮功能[28](參見“脊髓病變的解剖學和定位”，關于‘自主神經纖維’一節(jié))。脊髓損傷時，膀胱充盈感以及膀胱和括約肌功能的運動控制受損。根據(jù)脊髓損傷的急性程度、水平以及完全性，可引起許多問題：●膀胱或逼尿肌過度活躍會引起反射性膀胱排空?；颊呖赡軙艿桨螂庄d攣、尿頻和尿急的困擾，并常伴有尿失禁。隨著時間的推移，這可導致膀胱容量降低。●括約肌過度活躍會損害膀胱的完全排空。●逼尿肌括約肌協(xié)同失調是逼尿肌和括約肌過度活躍一同出現(xiàn)，這可導致膀胱收縮對抗閉合的括約肌，從而引起膀胱壓力升高和膀胱輸尿管反流?！裼绊戱R尾或脊髓圓錐的下運動神經元損傷，以及急性上運動神經元損傷(脊髓休克)時會出現(xiàn)膀胱弛緩。這會導致慢性尿潴留伴充盈性尿失禁和不完全排空。不管損害的水平如何，大多數(shù)不完全脊髓損傷患者和所有完全性脊髓損傷患者都需要膀胱功能方面的輔助治療[23]。雖然尚無臨床試驗對脊髓損傷中膀胱功能障礙的長期治療給予指導，但積累的臨床經驗已經得出了一些治療策略[29,30]。這些方法的療效可能通過降低脊髓損傷患者的泌尿道相關并發(fā)癥的發(fā)病率和死亡率而表現(xiàn)出來[5,23]。脊髓損傷相關膀胱并發(fā)癥的治療目標是保留腎功能，讓患者能在規(guī)律且社交允許的時間排尿，避免高膀胱壓力、尿潴留、尿失禁和感染。應在脊髓損傷后盡早開始此項治療，同時移除留置的導尿管。與留置導尿管相比，清潔間歇性導尿術(clean technique intermittent catheterization, CIC)的感染率更低[23]；現(xiàn)有數(shù)據(jù)還不足以推薦某種導尿管類型，也無法推薦采用清潔技術還是無菌技術[31]。定期進行CIC，通常每4小時1次。目標是使膀胱容量小于500cm3尿液，以避免膀胱膨脹、膀胱內壓過高和反流，并降低感染發(fā)生率。調整CIC的時間和液體攝入量以達到此目標。通常將脊髓損傷患者的液體攝入量限制為每日2L。如果有充盈感，則鼓勵在進行CIC之前嘗試自主排尿，因為一些不完全損傷的患者將會恢復正常的排尿功能。預計會出現(xiàn)間歇性尿失禁。陰莖套導尿管(用于男性)和成人紙尿布是重要的短期措施。在排除感染并調節(jié)CIC頻率和液體攝入量后，應考慮藥物治療。應考慮進行尿流動力學檢查以評估生理機能并指導藥物干預[26]：●抗膽堿能藥(例如，奧昔布寧和托特羅定)能降低膀胱張力和抑制膀胱收縮，因而可能減少尿頻和尿失禁。三環(huán)類抗抑郁藥(如丙米嗪)具有增加尿道阻力的額外副作用。●α-腎上腺素能藥物(麻黃堿和苯丙醇胺)可以增加括約肌病理性松弛患者的膀胱存儲能力?！衲憠A能藥物(烏拉膽堿)可能有助于低張性膀胱患者完全排空膀胱?！瘭?受體阻滯劑(例如，哌唑嗪和特拉唑嗪)有助于松弛括約肌，從而降低收縮時的膀胱壓力?？梢允褂眠@些藥物治療逼尿肌括約肌協(xié)同失調，但可能會加重低血壓。大多數(shù)患者聯(lián)合CIC和口服抗膽堿能藥物進行治療[32]。對于無法進行CIC和無照料者的患者，長期留置導尿管可能是必要的。與CIC相比，這會導致UTI的風險增加[33]。通過每月更換留置導尿管以盡量減少感染。氯奧昔布寧(一次5mg，一日2次)可以減輕導尿管引起的膀胱痙攣。使用留置導尿管，前列腺炎、附睪炎和尿道狹窄的風險增加。恥骨上置管可有助于將感染和尿道狹窄的風險降至最低。因為膀胱癌和結石的發(fā)病率增加，推薦每2年進行膀胱鏡檢查監(jiān)測[26]。對逼尿肌過度活躍患者的逼尿肌注射A型肉毒毒素的研究表明，該治療能安全有效地控制癥狀和改善生活質量[32,34-37]。但尚未確定最佳劑量，也不清楚遠期療效[38]。尚無將其與抗膽堿能藥物的比較研究[39]。使用肉毒毒素治療非神經源性下泌尿道功能障礙的內容詳見其他專題。(參見“肉毒毒素治療非神經源性下尿路疾病”)植入骶神經調節(jié)器的研究表明其有望作為脊髓損傷后尿失禁的治療[40,41]。若患者對藥物和導尿管治療的效果不滿意，可對特定病例考慮其他療法，例如膀胱擴大術、尿流改道術、括約肌切開術、尿道支架術和電子植入裝置[2,26,38]。泌尿道感染—脊髓損傷患者常見UTI，發(fā)病率為每年每例患者發(fā)作2.5次[42]。在脊髓損傷患者中，尿路是敗血癥的最常見病源，并且有較高的死亡率(15%)[42,43]。與男性相比，UTI更常見于女性。低頻和高容量導尿會增加UTI的風險，留置導尿管和輔助(與自主相反)間歇性導尿也一樣會增加UTI的風險[33,44,45]。有癥狀的UTI表現(xiàn)為發(fā)熱、自主神經反射異常、痙攣狀態(tài)增加、尿液惡臭、尿失禁、尿頻或排尿困難，需要立即使用抗生素治療以避免敗血癥和其他并發(fā)癥。(參見“女性急性單純性膀胱炎”和“男性急性單純性膀胱炎”和“成人急性復雜性泌尿道感染(包括腎盂腎炎)”)對于無癥狀的UTI一般不做治療；并且雖然事實上脊髓損傷后常見無癥狀性菌尿且出現(xiàn)有癥狀UTI的風險較高，但對脊髓損傷患者常規(guī)應用預防性抗生素預防UTI并無作用[44]。一項對已發(fā)表文獻的meta分析發(fā)現(xiàn)，對脊髓損傷患者預防性應用抗生素能減少無癥狀性菌尿，但不能減少有癥狀的感染，并且出現(xiàn)耐藥細菌的風險增加至2倍[46]。然而，一些復發(fā)性UTI患者可能會受益于預防性抗生素治療，這取決于感染的頻率和臨床嚴重程度。特別是聯(lián)合出現(xiàn)頻繁UTI和膀胱輸尿管反流時，出現(xiàn)腎衰竭的風險較高。(參見“女性復發(fā)性單純性膀胱炎”)其他降低UTI發(fā)病率的方法正在研究中，包括泌尿道惰性菌株的定植[47]。認為蔓越莓汁能夠減少細菌黏附于尿路上皮，從而預防UTI[48]。但其療效未經證實，并且脊髓損傷患者的相關液體攝取和熱量攝取可能存在問題。在兩項小型臨床試驗中，結果發(fā)現(xiàn)蔓越莓補充劑不能有效地減少脊髓損傷患者的菌尿、膿尿或UTI[49,50]。尿路結石—脊髓損傷后，腎、輸尿管或膀胱的結石會增加，尤其是存在反復UTI、留置導尿管和制動性高鈣尿癥的患者[23](參見下文‘骨代謝’)。由于膀胱感覺改變，患者可能不會有疼痛感來提醒醫(yī)生其存在輸尿管梗阻。其他臨床癥狀，例如肢體痙攣狀態(tài)增加和自主神經反射異常發(fā)作，應提示可能有尿路結石(參見上文‘自主神經反射異?！?。尿路結石的診斷和治療詳見其他專題。(參見“成人疑似腎結石的診斷與緊急處理”和“成人腎和輸尿管結石的治療選擇”)膀胱輸尿管反流—膀胱輸尿管連接部的功能受損可能源于膀胱高壓力和復發(fā)性UTI。估計該并發(fā)癥在脊髓損傷患者中的發(fā)病率高達25%[51,52]。由于持續(xù)反流與腎盂腎炎和腎功能不全的風險升高相關，所以必須對其進行治療。盡管使用抗膽堿能藥物和增加導尿頻率但仍然存在持續(xù)反流，則可能需要放置留置導尿管或進行外科手術。留置導尿管會引起膀胱痙攣，而使用奧昔布寧可能減少膀胱痙攣導致的膀胱壓力階段性升高[53]。腎功能不全—腎功能不全的累積發(fā)病率隨著脊髓損傷后時間的推移而升高，在20年時高達25%[23,54,55]。腎衰竭與留置導尿管、膀胱輸尿管反流和高齡相關。性功能障礙—脊髓損傷對性功能的影響包括性欲減退、陽痿和不育[56]?！裼屑顾钃p傷的男性患者中，陽痿發(fā)病率為75%[26]。與不完全性損傷患者相比，該并發(fā)癥在完全性損傷患者中的發(fā)病率最高，病情最為嚴重。目前有多種治療勃起功能障礙的方案，包括藥物治療、輔助裝置和手術植入假體。已證實西地那非、伐地那非和他達拉非對脊髓損傷患者有效，但合并CAD時禁用這些藥物及其他磷酸二酯酶-5抑制劑[57-62]。(參見“男性性功能障礙的治療”)●在脊髓損傷患者中，由于勃起功能障礙、射精功能障礙和/或精子質量差，所以男性不育癥的患病率較高[27,56]。一般而言，脊髓損傷后男性生殖需要人工授精。(參見“男性不育的診斷評估”和“男性不育的治療”)●脊髓損傷后女性的性反應也可能受損，但排卵和生育能力一般不受影響[26,56]。與一般人群相比，脊髓損傷女性的妊娠率較低反映了個人的選擇問題。脊髓損傷女性的妊娠一般歸類為高風險，這是因為并發(fā)癥的發(fā)生率較高，包括感染和自主神經反射異常。相關內容詳見其他專題。(參見“妊娠合并神經系統(tǒng)疾病”，關于‘脊髓損傷’一節(jié))胃腸道并發(fā)癥—脊髓損傷后，排便障礙常見、導致失能，會顯著影響功能結局和生活質量結局[63-65]。為獲得最佳結果，常需要開展多維度的項目[66]。可能出現(xiàn)兩種排便障礙[67]。損傷位于脊髓圓錐以上時，脊髓和腸之間的神經連接仍得以維持，從而導致反射亢進的骨盆肌肉收縮，并無法自主地松弛肛門外括約肌，這會導致便秘和糞便潴留。損傷位于脊髓圓錐以下時，會出現(xiàn)反射消失性腸道(即下運動神經元性腸道)，從而導致運輸變慢、括約肌張力降低和便秘伴頻繁失禁。由于幾乎沒有研究對這一問題的治療進行評估，所以相關推薦基于臨床經驗和專家意見[67,68]。將患者受傷前的排便模式作為指導，在脊髓損傷后盡早將一致的、有組織的方案整合到患者的生活方式中，以實現(xiàn)可預測的及時排便從而避免大便失禁和嵌塞[9,56]。典型的日常治療可在每日固定時間點開始(例如，餐后30分鐘)，置入化學刺激性直腸栓劑。幾分鐘后，緩慢輕柔地轉動手指進行刺激，持續(xù)15-60秒，每5-10分鐘重復1次，直至完成排便。腹部按摩、深呼吸、Valsalva動作和前傾姿勢都可能有助于排便[66]。在建立規(guī)律排便模式的初始階段經常使用口服腸道藥物(大便軟化劑-多庫酯鈉；腸道刺激劑-番瀉葉和比沙可啶；容積性制劑-洋車前草)，然后緩慢停用[67]。長期使用刺激性輕瀉藥會出現(xiàn)許多副作用。(參見“成人慢性便秘的治療”，關于‘其他輕瀉藥’一節(jié))規(guī)律飲食是腸道方案的一個重要特征，并且應包括充足的纖維攝入(30g)，乳制品和脂肪含量的總量相對較低[9,67]。液體攝入量目標通常由患者的膀胱狀態(tài)決定，但是如果可能，液體攝入量應高到足以產生每日2-3L的尿量。盡管采取上述措施，某些患者仍會出現(xiàn)排便障礙的并發(fā)癥：●如果發(fā)生便秘或嵌塞，可考慮試用灌腸劑、輕瀉藥或容積性藥物[67]。應考慮行腹部X線檢查以篩查有無梗阻證據(jù)。應排除與脊髓損傷不相關的疾病，特別是結直腸癌。促動力藥(例如，西沙必利和甲氧氯普胺)只用于對腸道方案調整無效的持續(xù)性嚴重便秘[66]。一些嚴重排便障礙的患者需要進行結腸造口術。非對照觀察性研究提示，對于一些脊髓損傷后的慢性排便障礙患者，定期經肛門灌洗可以減少便秘和大便失禁，并提高生活質量[69-71]。骶神經或其他電刺激技術可能對某些患者有效[72]。便秘和大便失禁的治療詳見其他專題。(參見“成人慢性便秘的治療”和“Fecal incontinence in adults: Management”)●脊髓損傷的腸道方案中常用的干預措施(栓劑、灌腸劑和手指刺激)可增加痔瘡。治療包括應用將創(chuàng)傷最小化的糞便軟化劑、局部抗炎乳膏和栓劑。引起持續(xù)性出血、疼痛或自主神經反射異常的痔瘡需請外科會診。(參見“癥狀性痔的家庭和門診治療”)●嚴重的腹部并發(fā)癥包括膽囊炎、上消化道出血、胰腺炎或闌尾炎，占脊髓損傷后死亡的10%，并在損傷后最初數(shù)月內風險最大[19,73]。慢性脊髓損傷患者的膽結石患病率增加，可能與去神經支配相關[74]。脊髓損傷引起的感覺障礙會導致診斷延誤，并導致與這些并發(fā)癥相關的死亡率增加。模糊或非特異性癥狀(如惡心、厭食或自主神經反射異常)應考慮有無隱匿性腹部疾病的可能[19]。●腸系膜上動脈綜合征是脊髓損傷的少見并發(fā)癥，通常見于頸髓損傷患者[75,76]。體重減輕會導致腸系膜脂肪墊丟失和腸系膜上動脈壓迫十二指腸，從而引起小腸梗阻癥狀。(參見“腸系膜上動脈綜合征”)骨代謝骨質疏松—脊髓損傷后，骨質疏松會累及損傷水平以下的骨骼并增加下肢骨折的風險。一項納入41例男性的病例系列研究中，脊髓損傷后中位時間15年后，61%有骨質疏松，34%有過骨折[77]。尚不清楚骨質疏松的發(fā)病機制；一般認為神經因素和廢用退化具有一定作用[78]。骨吸收的生物標志物增加，可早在損傷后第1周開始，而骨形成的標志物是正常的或僅有輕微升高[78,79]。一些研究表明，大約在脊髓損傷后2年，骨吸收與骨形成之間會重新建立新的穩(wěn)態(tài)水平[78]。年齡較大、脊髓損傷水平較高、痙攣狀態(tài)程度較低和損傷時間較長與所見骨丟失程度較高并不始終相關[23,78-82]。在脊髓損傷患者中，男性和絕經前女性的骨質疏松發(fā)生率相近；研究納入的脊髓損傷絕經后女性極少，所以目前尚不知該人群是否存在額外風險[27]。有時，有癥狀的高鈣血癥和高鈣尿癥會在脊髓損傷的最初數(shù)月內并發(fā)于骨質的早期吸收[9]。表現(xiàn)可包括惡心、嘔吐、厭食、嗜睡和多尿。腎結石的風險增加[79]。根據(jù)癥狀的嚴重程度對治療進行分級。靜脈帕米膦酸二鈉已用于治療脊髓損傷后的急性制動性高鈣血癥[83,84]。(參見“高鈣血癥的臨床表現(xiàn)”和“高鈣血癥的治療”)隨著時間的推移，脊髓損傷患者會發(fā)生特異性模式的骨異常，伴近端脛骨和股骨骨密度明顯降低，脊柱骨質丟失相對較少[80,85]。坐著和使用輪椅時，承重對脊柱的影響可能造成了這種差異[79]。四肢輕癱患者也可能出現(xiàn)前臂遠端骨質丟失[82]。小型觀察性研究和開放性隨機研究表明，使用雙膦酸鹽類(如替魯膦酸鈉、依替膦酸鹽、帕米膦酸二鈉和阿侖膦酸鈉)治療能減輕脊髓損傷患者的骨質丟失[86-89]。一項納入31例患者的小型雙盲隨機試驗也表明，在急性脊髓損傷后10日內給予阿侖膦酸鈉(一次70mg，一周1次)顯示能預防髖部骨質丟失[90]。功能性電刺激對于改善骨密度作用極小，并且很大程度上為非持續(xù)性獲益[79,91-93]。異位骨化—異位骨化是指在外周關節(jié)周圍的軟組織內出現(xiàn)骨沉積。異位骨化發(fā)生于多達一半的脊髓損傷患者中，并在損傷后平均12周開始[94]。雖然脊髓損傷后異位骨化較為常見，但僅有10%-20%的患者有臨床癥狀，即受累關節(jié)活動度減小和炎性癥狀。損傷水平以下的大關節(jié)通常受累，最常為髖關節(jié)。尚未完全清楚這種現(xiàn)象的發(fā)病機制，但認為其源于受累軟組織內處于休眠狀態(tài)的骨祖干細胞。有適當刺激時，如髖部手術、脊髓損傷和腦卒中，這些干細胞可分化為成骨細胞，形成類骨質并最終形成骨。全髖關節(jié)成形術的異位骨化將單獨討論。一項關于脊髓損傷患者的病例對照研究顯示，完全性脊髓損傷、脊髓損傷平面較高以及伴有胸部創(chuàng)傷的患者中，異位骨化更常見[95]。(參見“全髖關節(jié)成形術的并發(fā)癥”，關于‘異位骨化’一節(jié))對于脊髓損傷患者的局限性疼痛，應將深靜脈血栓形成、蜂窩織炎、感染、血腫和腫瘤考慮為備選診斷。由于出現(xiàn)臨床表現(xiàn)后的數(shù)周可能不會出現(xiàn)鈣化，所以X線平片對早期診斷的作用有限。血清堿性磷酸酶水平升高可以有助于鑒別早期異位骨化與其他疾病，但該發(fā)現(xiàn)不具特異性[96]。三相骨骼掃描是異位骨化診斷的最可靠檢查。根據(jù)2010年一篇納入2項隨機試驗的系統(tǒng)評價，脊髓損傷后早期給予非甾體類抗炎藥(nonsteroidal anti-inflammatory drugs, NSAIDs)似乎能降低異位鈣化的發(fā)生率，所用藥物為吲哚美辛75mg/d、持續(xù)3周，或者羅非昔布25mg/d、持續(xù)4周[97-99]。但需要進一步研究確定哪些患者將會受益于這種干預。華法林和低強度脈沖電磁場療法也可能有助于預防異位骨化，但尚未確定這些方法對該適應證的臨床作用。異位骨化的初始治療是使用NSAIDs和被動關節(jié)活動度訓練，后者目標為保持關節(jié)活動性。雙膦酸鹽類也可能有用[97]。根據(jù)非對照病例系列研究，依替膦酸鹽(靜脈給藥3日，然后口服6個月)減少腫脹并減慢或停止了異位骨化的進展，特別是在早期給予時(此時骨骼掃描呈陽性，但X線片仍正常)效果會更好[97,100-102]。一項納入52例脊髓損傷后發(fā)生異位骨化患者的病例系列研究中，放射療法也似乎限制異位骨化的進展[97,103]。對于難治性病例，外科手術是一種治療選擇，以恢復功能性活動范圍；但手術后大多數(shù)患者會復發(fā)[104]。一項小型回顧性研究發(fā)現(xiàn)，靜脈給予帕米膦酸二鈉(一種雙膦酸鹽)預防了接受切除手術患者的異位骨化的復發(fā)[94]。報告顯示，聯(lián)合早期切除術與藥物和放射治療似乎也具有前景[105,106]。肌肉骨骼并發(fā)癥—脊髓損傷后，若肌肉處于縮短狀態(tài)維持較長時間，會出現(xiàn)膠原組織基質的重組，從而導致肌肉攣縮。制動和痙攣狀態(tài)均能促進這種情況的發(fā)生[107]。預防性治療極其重要，應在脊髓損傷后立即開始并持續(xù)長期治療：●體位擺放。當臥床時，應對患者進行體位擺放，即利用枕頭將髖部和膝部的屈曲及肩部的內收和內旋最小化。輪椅上的體位應保持正常的腰椎前凸。頻繁變換體位能預防皮膚破壞及攣縮；這些并發(fā)癥常常共存[107]?！窕顒佣扔柧?。應使麻痹的肢體關節(jié)每日運動5-20分鐘。預防畸形所需的運動強度因人而異，但目標是維持全范圍活動。出現(xiàn)任何運動受限都需要調查是否有異位骨化、骨折、血腫、感染或血栓形成?！駣A板療法。夜間休息夾板固定或可拆卸雙殼鑄模(bivalve casting)能夠預防上肢屈曲攣縮和踝關節(jié)跖屈攣縮。必須根據(jù)皮膚和疼痛耐受度調整夾板的合適度和使用時間。這些干預措施的目的是誘導易損肌肉長時間的肌肉伸展；但尚未證實其預防攣縮的療效[108]。確定的攣縮可能需要手術治療。某些攣縮可以促進功能。C6水平的脊髓損傷患者可能會通過手指屈曲攣縮增強腕關節(jié)伸展的抓握能力，而獲得改善的功能性手肌腱固定。輕微的肘屈曲攣縮可以改善已經變弱的二頭肌的力學優(yōu)勢。脊髓損傷患者上肢常出現(xiàn)反復性過度使用性損傷，這與患者移動和使用輪椅相關。肩袖及其他肌腱損傷、腕管綜合征、滑囊炎和骨關節(jié)炎是常見后遺癥[109-111]。肩部最常受累(75%)，其次是腕、手和肘(分別為53%、43%和35%)。盡量減輕損傷和保護關節(jié)功能的特定運動方案會有幫助，使用電動輪椅和人體工程學評估也有幫助[112]。(參見“關節(jié)保護的概述”)壓瘡—骨突處通常會出現(xiàn)未予緩解的壓力，引起組織損傷，導致壓瘡。剪切力、摩擦、營養(yǎng)不良和病變水平以下的皮膚生理學改變也能促進壓瘡的發(fā)生[23]。難以獲得慢性脊髓損傷患者的壓瘡患病率，但據(jù)估計，脊髓損傷后20年的患病率約為30%[23,113]。脊髓損傷的水平和嚴重程度對壓瘡的發(fā)生風險均有顯著影響。超過1/3的患者有多發(fā)壓瘡[21]。脊髓損傷患者中壓瘡的最常見部位有[23]：●坐骨–31%●轉子–26%●骶骨–18%●足跟–5%●踝–4%●足–2%預防策略包括：●每日檢查最易形成壓瘡部位的皮膚●在易感部位每日涂抹潤膚劑來減輕摩擦●教上半身有力量的患者整天“緩解受壓部位的壓力”●避免易感部位不活動及過度潮濕●使用能減輕壓力的輪椅、靠墊及其他設備●維持充足的營養(yǎng)攝入和體重綜合治療包括健康狀況和潰瘍狀態(tài)的評估。潰瘍治療計劃包括清潔、清創(chuàng)、營養(yǎng)支持和處理組織負荷。壓瘡的預防和治療詳見其他專題。(參見“壓力性皮膚及軟組織損傷的預防”和“Clinical staging and management of pressure-induced skin and soft tissue injury”)痙攣狀態(tài)—痙攣狀態(tài)是指速度依賴性的肌張力增加。體格檢查時，快速被動活動肢體可引出該表現(xiàn)[114]。痙攣狀態(tài)是由于α運動神經元的下行抑制性調節(jié)破壞，從而產生過度興奮，表現(xiàn)為肌張力增加和痙攣[115,116]。痙攣狀態(tài)的負面影響包括疼痛、活動性下降、攣縮和肌肉痙攣，這些均能干擾睡眠和日常生活活動[117]。同時，痙攣狀態(tài)也有一些正面影響：肌張力增加可促進某些功能活動，包括站立和轉移。肌張力增加還可能促進靜脈回流，從而盡量減少深靜脈血栓形成和直立性低血壓。難以消除痙攣狀態(tài)，并且消除痙攣狀態(tài)并不一定是令人如意的[116]。當痙攣狀態(tài)與功能障礙有關時，治療應以盡量減少痙攣狀態(tài)為目標，并且應遵循分級方法，以侵入性最小的方法開始治療。非藥物治療包括物理療法。定期伸展和使用支具均有助于維持活動度并預防攣縮，但研究并未明確顯示這對重要臨床結局有益[116,117]。(參見上文‘肌肉骨骼并發(fā)癥’)若痙攣狀態(tài)加重，應盡量查明原因并予以治療。這類患者痙攣狀態(tài)加重的原因包括感染、疼痛和神經系統(tǒng)病變(如脊髓空洞癥)。(參見下文‘神經功能惡化’)口服藥物—雖然經常針對痙攣狀態(tài)開具口服藥物，但并無關于常用口服藥物療效的實質證據(jù)；副作用通常為劑量限制性，且尚未確定這些治療的相對益處[117,118]。所有藥物均可緩慢逐漸增加劑量來減輕不良反應，包括鎮(zhèn)靜、口干、頭暈和無力。這些藥物的給藥指南和不良反應總結于表中(表 1)。●巴氯芬是一種γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid, GABA)-B受體激動劑，是最常用于治療痙攣狀態(tài)的口服藥物，不過療效缺乏循證支持[118-120]。雖然鎮(zhèn)靜和無力可為劑量限制性不良反應，但長期使用巴氯芬安全，且沒有證據(jù)顯示其產生耐受性[116]。巴氯芬不能突然停藥，否則可能引起戒斷癥狀。(參見“神經阻滯劑惡性綜合征”，關于‘其他藥物相關綜合征’一節(jié))●替扎尼定是一種作用于中樞的α-2腎上腺素能受體激動劑，一項治療脊髓損傷患者痙攣狀態(tài)的大型研究對比了該藥與安慰劑[121]。在78例(來自124例隨機患者)完成了此項研究的患者中，結果發(fā)現(xiàn)使用替扎尼定顯著減少了痙攣狀態(tài)，但對日常生活活動及其他功能評價無影響。鎮(zhèn)靜是最常見的限制性副作用[122]?！竦匚縻且环NGABA-A受體激動劑，它是治療痙攣狀態(tài)最常用的苯二氮卓類藥物，常與巴氯芬或替扎尼定聯(lián)用[115,123]。鎮(zhèn)靜、意識模糊、低血壓和胃腸道癥狀均可為劑量限制性。地西泮或氯硝西泮可能對控制夜間痙攣特別有用。苯二氮卓類不能與阿片類合用，否則會增加阿片類藥物過量的風險[124]?！竦で肘c不同于其他討論的藥物，因為其在外周起效，抑制肌肉的肌質網釋放鈣[116]。相比使用的其他藥物，丹曲林鈉更容易使受累和未受累肌肉均出現(xiàn)無力[120]。由于丹曲林鈉可能存在肝臟毒性，需要每3-6個月監(jiān)測1次肝功能[115]。●較少用于治療痙攣狀態(tài)的藥物包括可樂定、加巴噴丁、大麻類物質和賽庚啶，這些藥物的益處還不太確定(表 1)[115-117,125-128]。鞘內給予巴氯芬—巴氯芬具有中樞作用，但不能有效穿過血腦屏障，從而限制了其口服生物利用度。鞘內給予口服劑量1%的巴氯芬就能使輸送至脊髓的巴氯芬量達到口服的4倍[19,116]。通過外科手術植入計算機程序化控制的輸注泵給藥，該泵有導管伸入鞘內間隙?；颊咴谥踩胼斪⒈弥耙话銜邮芮蕛劝吐确逸斪⒃囼?。雖然鞘內給予巴氯芬通常能避免全身性副作用，但并發(fā)癥可能包括腦脊液漏、出血、感染、導管移位和泵故障；不過，大多數(shù)患者一般能良好耐受輸注泵，尤其是患者和/或其照料者保持警惕時。兩項雙盲交叉研究比較了脊髓損傷后患者進行鞘內巴氯芬輸注與鹽水安慰劑輸注[129,130]。結果顯示接受鞘內巴氯芬治療的患者痙攣狀態(tài)減少和失能改善。這種方法也可能減輕痙攣狀態(tài)相關的疼痛[131]。注射技術—化學去神經法能局部治療肌肉或肌肉群內的痙攣狀態(tài)。雖然避免了藥物治療相關的全身性副作用，但脊髓損傷中大量肌肉受累限制了該方法應用于這類患者。但在一些患者中，定向緩解某些肌群的痙攣狀態(tài)可以改善走動能力及其他特異性功能。注射藥物包括肉毒毒素、苯酚和乙醇。肉毒毒素作用于神經肌肉接頭，防止了乙酰膽堿的釋放。治療在數(shù)日內起效，4-6周達到最佳效果，并持續(xù)數(shù)月；患者需要重復注射以維持療效[117]。副作用包括肌無力和注射部位反應，但總的來說這種治療安全且有效[132]。一項隨機研究比較了肉毒毒素注射與替扎尼定治療腦卒中或創(chuàng)傷性腦損傷后上肢痙攣狀態(tài)的情況[122]。相比于替扎尼定，肉毒毒素治療能更有效地降低張力，并且不良反應更少。美國FDA現(xiàn)已批準使用肉毒毒素治療上肢和下肢痙攣狀態(tài)。苯酚和乙醇神經阻滯的本質是在上運動神經元缺陷上疊加一種下運動神經元病變[115,116]。該操作可成問題的并發(fā)癥可包括無力、注射部位疼痛、靜脈炎、永久性神經損害和感覺倒錯。手術—手術破壞性操作只應用于難治性病例，操作如脊神經根切斷術、脊髓切開術、脊髓索切斷術和脊髓切除術[19]。肌肉或肌腱松解手術可用于治療確定的攣縮。疼痛綜合征—很多患者會在脊髓損傷后數(shù)月至數(shù)年出現(xiàn)慢性疼痛綜合征。報道的患病率差異很大。平均而言，2/3的患者有慢性疼痛，1/4-1/3的患者有明顯影響生活質量的重度疼痛[120,133]。脊髓損傷后的神經源性疼痛可為自發(fā)性和刺激誘發(fā)性，定位往往不準，患者常述為燒灼痛、刺痛或電擊痛。感覺過敏較常見。這些特點有助于區(qū)分神經源性疼痛與肌肉骨骼疼痛，后者常為鈍痛且定位準確，可由脊髓損傷患者共有的許多并發(fā)癥所致。(參見上文‘肌肉骨骼并發(fā)癥’)雖然神經源性疼痛似乎與神經元過度興奮相關，但對其機制知之甚少。神經源性疼痛綜合征有兩種類型：損傷水平疼痛(即，脊髓損傷水平節(jié)段的疼痛)和損傷水平下疼痛。認為兩類疼痛的神經解剖學和病理生理學基礎不同，神經根和背側灰質損害導致?lián)p傷水平疼痛，而脊髓丘腦束損害和/或丘腦傳入神經阻滯導致?lián)p傷水平下疼痛[134]。出現(xiàn)損傷水平疼痛時，應評估有無創(chuàng)傷后脊髓空洞癥，其與損傷水平疼痛相關。(參見下文‘脊髓空洞癥’)藥物治療效果通常不滿意；可嘗試使用抗抑郁藥、抗癲癇藥和標準鎮(zhèn)痛藥，且常常聯(lián)用：●抗癲癇藥能抑制異常的神經元過度興奮，從而改善神經病理性疼痛。兩項對脊髓損傷后疼痛患者進行的關于普瑞巴林(150-600mg/d)的隨機研究發(fā)現(xiàn)，盲法評估的疼痛評分、睡眠障礙、焦慮和抑郁均有所改善[135,136]。其他隨機試驗研究了脊髓損傷患者使用拉莫三嗪、加巴噴丁和丙戊酸鹽的作用，但療效證據(jù)不一致[137-140]。●抗抑郁藥也用于多種中樞和外周神經病理性疼痛綜合征。關于曲唑酮和阿米替林治療脊髓損傷的隨機試驗未證實其療效[140-142]?！襻t(yī)用大麻對神經病理性疼痛有一定效果[143]?！褚豁椥⌒碗S機研究納入40例脊髓損傷后出現(xiàn)神經病理性疼痛的患者，發(fā)現(xiàn)向疼痛區(qū)域注射A型肉毒毒素有效[144]?！裨趥€案報道中，阿片類可緩解病情，但應重點考慮到副作用、耐受性、依賴性和過量問題[145]。不應長期使用阿片類藥物，除非已用盡其他所有方法，包括藥物、手法、手術和介入治療。未經治療的睡眠呼吸暫停、精神疾病和多種物質濫用患者尤其不應使用阿片類，正在使用苯二氮卓類的患者因有過量風險也不應使用阿片類[146]。舒緩醫(yī)療有助于監(jiān)測使用阿片類藥物的患者。我們有理由認為非口服給藥途徑的療效更好且副作用更少；但對于脊髓損傷，這些療法的支持證據(jù)稍有限。治療包括鞘內給予嗎啡、可樂定和巴氯芬[147,148]。目前已有侵入性治療方法的嘗試，包括深部腦刺激、運動皮質刺激、脊髓切斷術和脊髓背根入髓區(qū)損毀術，但同樣無成功的實質性證據(jù)[120,149,150]。沒有較好治療的情況下也可以考慮非傳統(tǒng)療法，例如針刺治療、生物反饋和認知行為治療，不過尚無療效證據(jù)[19,150]。慢性疼痛管理的給藥方案、副作用和其他方面內容詳見其他專題。神經功能惡化脊髓空洞癥—遲發(fā)的進展性髓內囊性變性并發(fā)于3%-4%的創(chuàng)傷性脊髓損傷及其他急性脊髓病。從脊髓損傷至發(fā)病的間隔時間差異很大，可從數(shù)月至多年[151]。假設的機制包括瘢痕形成伴腦脊液流動受阻和組織順應性改變，從而導致中央管擴張及周圍脊髓組織受壓[152]。癥狀與進展性脊髓病一致，包括逐漸惡化的運動、感覺、腸道及膀胱功能障礙和疼痛[151]。蛛網膜炎、脊髓壓迫和/或椎管狹窄，以及骨畸形(尤其是脊柱后凸)似乎是囊腫進展性擴大和神經功能惡化的危險因素[153-156]。無癥狀的空洞是脊髓損傷患者神經影像學的常見偶然發(fā)現(xiàn)。該病通常預后良好，很可能代表局灶性脊髓組織液化性壞死區(qū)域。治療旨在降低擴張性囊內壓和改善腦脊液流動[151]。手術方法包括植入分流器、蛛網膜下粘連松解術、囊腫開窗術和硬膜增補術。個案報道中，當有顯著骨畸形和椎管受壓并伴有腦脊液循環(huán)受限時，硬膜外減壓有一定作用[157,158]。不幸的是，有長期治療獲益的患者不到一半，并且常見分流失敗[158,159]。與運動癥狀相比，疼痛對干預措施可能更有治療反應[160,161]。創(chuàng)傷后進展性脊髓軟化脊髓病—創(chuàng)傷后進展性脊髓軟化脊髓病是一種不太常見的脊髓損傷并發(fā)癥，其病理特征為微囊、反應性神經膠質增生和脊膜增厚。粘連和脊髓栓系似乎與之有因果關系；手術解除栓系和擴大蛛網膜下腔的硬膜成形術可以改善臨床表現(xiàn)[151,162]。精神并發(fā)癥—與脊髓損傷相關的心理社會并發(fā)癥包括抑郁、自殺、藥物成癮及離婚[6,9]。創(chuàng)傷性脊髓損傷后20%-45%的患者發(fā)生抑郁[9,163]。這種癥狀通常出現(xiàn)于早期(脊髓損傷后的第1個月內)，并且與損傷的嚴重程度并無緊密聯(lián)系。脊髓損傷患者的自殺率為年齡匹配人群樣本的4-5倍[6,164]。對于年齡小于55歲的創(chuàng)傷性脊髓損傷患者，自殺是死亡的主要原因；75%的自殺發(fā)生于損傷后的最初5年內[9]。據(jù)觀察，在創(chuàng)傷性脊髓損傷后與橫貫性脊髓炎后的抑郁和自殺發(fā)生率相近[165]。由于抑郁患病率高且后果嚴重，所以應定期篩查脊髓損傷患者有無抑郁癥狀。高程度的疼痛和缺乏社會支持與患者具有抑郁和自殺高風險相符[163]。抑郁的篩查工具詳見其他專題。(參見“成人抑郁篩查”，關于‘篩查工具’一節(jié))應當對脊髓損傷后的抑郁和焦慮予以治療；不應假定這些癥狀是對該情況的“正?！狈磻也恍枰委焄9]。推薦的干預措施包括心理咨詢、藥物干預和同伴支持團隊。鹽酸文拉法辛是一種5-羥色胺-去甲腎上腺素再攝取抑制劑，一項關于脊髓損傷患者的研究顯示，其緩釋劑能有效治療重性抑郁且耐受性良好[166]。抑郁的診斷和治療詳見其他專題。(參見“成人單相抑郁的評估和診斷”和“成人單相重性抑郁：初始治療的選擇”)體溫調節(jié)功能障礙—脊髓損傷后自主神經通路的破壞可導致無感覺皮膚區(qū)域的血管舒縮反應和促汗反應受損，對特定核心溫度的體溫調節(jié)效應器應答降低，以及癱瘓肢體骨骼肌肉泵活動喪失[167]。其后果包括運動或高溫環(huán)境時體溫過高，以及低溫環(huán)境時體溫過低。感染時可出現(xiàn)發(fā)熱反應減弱或低溫反應。其他人還注意到在無感染或無環(huán)境溫度變化時，脊髓損傷患者出現(xiàn)體溫過高或體溫過低發(fā)作。功能缺陷—脊髓損傷的水平及完全性是功能能力需求、目標和預期的主要決定因素。年齡、一般健康狀況、體型、并發(fā)損傷、脊柱固定裝置、智力和積極性也會影響恢復[168]。在急癥醫(yī)療環(huán)境下，只要脊髓損傷患者的醫(yī)學情況穩(wěn)定，就應開始通過活動度訓練和抗阻運動、直立/直坐體位及轉移性運動進行功能恢復。在住院康復環(huán)境下，具有脊髓損傷康復方面經驗的理療師和作業(yè)治療師會制定個體化方案，這種方案強調強化、關節(jié)保護和補償策略，并聯(lián)合創(chuàng)造性地使用輔助裝置和設備以最大限度地恢復功能。尚無研究提示哪種治療方法更有效，盡管技術在不斷發(fā)展進步，但最簡單的傳統(tǒng)方法往往效果最好[169,170]?；谶\動水平的功能恢復一般預期見表(表 2)[171]。這些是假定對無并發(fā)癥的完全性脊髓損傷后健康且積極的個體進行的適當康復干預的情況。預立醫(yī)療自主計劃—脊髓損傷后，患者期望壽命縮短。因此，推薦患者的初級保健醫(yī)護人員探討治療目標、優(yōu)選的代理決策者以及心肺復蘇(cardiopulmonary resuscitation, CPR)和維持生命治療的偏好。這些內容應定期重新討論，尤其是在急性疾病發(fā)作和/或患者住院后。病歷中應詳細記錄患者的選擇，應讓相關醫(yī)護人員知曉，并視作指令。應盡量鼓勵患者制定預立醫(yī)療指示和維持生命治療醫(yī)囑(provider orders for life-sustaining treatment, POLSTs)。(參見“Advance care planning and advance directives”)舒緩醫(yī)療—由于脊髓損傷患者及其家屬有較高的情緒、軀體和社會負擔，如果患者有軀體癥狀、情緒痛苦或社交需求且通過現(xiàn)有醫(yī)療資源無法處理，醫(yī)護人員最好提供舒緩醫(yī)療咨詢服務。脊髓損傷患者可通過舒緩醫(yī)療獲得更多支持，服務人員包括擅長處理癥狀和痛苦的臨床醫(yī)生，以及可幫助患者和照料者安排家庭服務和指導財務問題的社會工作者。舒緩醫(yī)療一般通過咨詢服務在醫(yī)院或在家實施，大型衛(wèi)生系統(tǒng)?？稍陂T診給予舒緩醫(yī)療。(參見“舒緩治療亞?？频墨@益、服務與模式”)臨終關懷—對于不愿因脊髓損傷終末期并發(fā)癥返回醫(yī)院的患者，臨終關懷能提供額外支持。臨終關懷包含多學科團隊，可以前往患者家中或長期護理機構評估和處理軀體/情緒癥狀，輔助制定預立醫(yī)療自主計劃，幫助照料者。他們也為患者和照料者提供全天候電話支持，提供醫(yī)療用品(如氧氣、病床)，還能送藥上門。出現(xiàn)下列情況的脊髓損傷患者適合接受臨終關懷[172]：●脊髓損傷并發(fā)癥相關的急診科就診、住院或門診增多。●治療不再有效的脊髓損傷并發(fā)癥，如反復嚴重感染或3-4期褥瘡?！裎＜吧募顾钃p傷并發(fā)癥，并且患者表明不接受現(xiàn)有治療選擇，例如發(fā)生終末期腎病(end-stage renal disease, ESRD)但拒絕透析時，或者發(fā)生通氣不足但拒絕通氣支持時。●進行性營養(yǎng)不足，例如盡管予以管飼但最近6個月體重減輕>10%、白蛋白<2.5g/dL。如果不確定患者是否適合臨終關懷，可以通過所選臨終關懷機構安排上門信息訪問。在“臨終關懷預選評估(Hospice Pre-Election Evaluation)”中，臨終關懷代表將審查患者及照料者可選的服務，并確認患者的臨終關懷資格。患者教育—UpToDate提供兩種類型的患者教育資料：“基礎篇”和“高級篇”?；A篇通俗易懂，相當于5-6年級閱讀水平(美國)，可以解答關于某種疾病患者可能想了解的4-5個關鍵問題；基礎篇更適合想了解疾病概況且喜歡閱讀簡短易讀資料的患者。高級篇篇幅較長，內容更深入詳盡；相當于10-12年級閱讀水平(美國)，適合想深入了解并且能接受一些醫(yī)學術語的患者。以下是與此專題相關的患者教育資料。我們建議您以打印或電子郵件的方式給予患者。(您也可以通過檢索“患者教育”和關鍵詞找到更多相關專題內容。)●基礎篇(參見“患者教育：成人神經源性膀胱(基礎篇)”和“患者教育：截癱和四肢癱(基礎篇)”)總結與推薦—脊髓損傷(SCI)后的醫(yī)療并發(fā)癥常見且嚴重，導致再住院率較高和期望壽命縮短。(參見上文‘期望壽命’)●T6以上的脊髓損傷可并發(fā)自主神經反射異常。這是一種過度交感神經反應，特征為頭痛、出汗和血壓升高，發(fā)生于傷害性刺激時，例如膀胱膨脹所致疼痛、便秘或壓瘡。(參見上文‘自主神經反射異?！?●脊髓損傷患者的冠狀動脈疾病(CAD)發(fā)病率也會增加。血流動力學不穩(wěn)定和心律失常是急性和亞急性脊髓損傷中的問題，但在慢性脊髓損傷中較少見。(參見上文‘心血管并發(fā)癥’)●通氣衰竭的嚴重程度和是否需要輔助通氣取決于脊髓損傷的水平和嚴重程度。較輕程度的通氣衰竭可能引起呼吸困難和運動不耐受。(參見“脊髓損傷后的呼吸系統(tǒng)生理改變”和“慢性脊髓損傷的呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥”，關于‘呼吸功能不全’一節(jié))●肺炎風險增加在脊髓損傷后第1年最明顯，但患者一生中的肺炎風險均會增加。(參見“慢性脊髓損傷的呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥”，關于‘肺部感染’一節(jié))●在脊髓損傷后，應持續(xù)預防性使用低分子量肝素至少3個月來預防深靜脈血栓形成和肺栓塞，之后的風險似乎接近于一般人群。(參見“成人非骨科手術患者中靜脈血栓栓塞癥的預防”)●脊髓損傷會引起膀胱功能障礙，通常稱為神經源性膀胱，還可導致其他并發(fā)癥，包括感染、膀胱輸尿管反流、腎衰竭和腎結石。初始治療常用清潔間歇性導尿術(CIC)，并根據(jù)需要輔以藥物治療。有些患者需要長期留置導尿管。肉毒毒素和骶神經調節(jié)器可用于替代傳統(tǒng)的藥物治療。(參見上文‘泌尿系統(tǒng)并發(fā)癥’)●脊髓損傷后的性功能障礙可包括性欲減退、陽痿和不育。磷酸二酯酶-5抑制劑可有效治療勃起功能障礙。(參見上文‘性功能障礙’)●脊髓損傷后的排便障礙通常需要采用排便方案和多維度方法。含有足夠纖維的規(guī)律飲食是治療的重要內容。(參見上文‘胃腸道并發(fā)癥’)●骨質疏松會累及脊髓損傷水平以下的骨骼并增加骨折風險。目前正在研究雙膦酸鹽治療該病的作用。(參見上文‘骨代謝’)●體位擺放和活動有助于改善脊髓損傷后的攣縮和壓瘡。(參見上文‘肌肉骨骼并發(fā)癥’和‘壓瘡’)●脊髓損傷后常見痙攣狀態(tài)，而痙攣狀態(tài)具有正面和負面影響。治療為經驗性治療，旨在最大限度地減少疼痛，同時使功能最大化。治療選擇包括口服藥物、鞘內給予巴氯芬、肉毒毒素和神經阻滯。難治性痙攣狀態(tài)可能需要外科手術。(參見上文‘痙攣狀態(tài)’)●脊髓損傷后的神經源性疼痛通常很難治療，但標準鎮(zhèn)痛治療、抗癲癇藥治療和/或抗抑郁治療可能有效。不應長期使用阿片類藥物。(參見上文‘疼痛綜合征’)●脊髓損傷常并發(fā)抑郁；患者自殺風險很高，應接受監(jiān)測。(參見上文‘精神并發(fā)癥’)●神經功能障礙取決于脊髓損傷的水平和完全性，通過適當?shù)目祻透深A措施能得以改善。如果患者出現(xiàn)神經功能減退，則需行神經影像學檢查以排除脊髓空洞癥、創(chuàng)傷后脊髓軟化性脊髓病或其他神經病變。(參見上文‘功能缺陷’和‘神經功能惡化’)參考文獻National Spinal Cord Injury Statistical Center, Birmingham, AL. Annual Report for the Model Spinal Cord Injury Care Systems, Birmingham, AL 2017.McDonald JW, Sadowsky C. Spinal-cord injury. Lancet 2002; 359:417.Cardenas DD, Hoffman JM, Kirshblum S, McKinley W. Etiology and incidence of rehospitalization after traumatic spinal cord injury: a multicenter analysis. Arch Phys Med Rehabil 2004; 85:1757.National Spinal Cord Injury Statistical Center, Birmingham, AL. Annual Report for the Model Spinal Cord Injury Care Systems, Birmingham, AL 2005.Frankel HL, Coll JR, Charlifue SW, et al. Long-term survival in spinal cord injury: a fifty year investigation. Spinal Cord 1998; 36:266.Hagen EM, Lie SA, Rekand T, et al. Mortality after traumatic spinal cord injury: 50 years of follow-up. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2010; 81:368.Bycroft J, Shergill IS, Chung EA, et al. Autonomic dysreflexia: a medical emergency. Postgrad Med J 2005; 81:232.Karlsson AK. Autonomic dysreflexia. Spinal Cord 1999; 37:383.Kirshblum SC, Priebe MM, Ho CH, et al. Spinal cord injury medicine. 3. Rehabilitation phase after acute spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil 2007; 88:S62.Helkowski WM, Ditunno JF Jr, Boninger M. Autonomic dysreflexia: incidence in persons with neurologically complete and incomplete tetraplegia. J Spinal Cord Med 2003; 26:244.Vaidyanathan S, Soni BM, Sett P, et al. Pathophysiology of autonomic dysreflexia: long-term treatment with terazosin in adult and paediatric spinal cord injury patients manifesting recurrent dysreflexic episodes. Spinal Cord 1998; 36:761.Lindan R, Leffler EJ, Kedia KR. A comparison of the efficacy of an alpha-I-adrenergic blocker in the slow calcium channel blocker in the control of autonomic dysreflexia. Paraplegia 1985; 23:34.Eldahan KC, Rabchevsky AG. Autonomic dysreflexia after spinal cord injury: Systemic pathophysiology and methods of management. Auton Neurosci 2018; 209:59.Myers J, Lee M, Kiratli J. Cardiovascular disease in spinal cord injury: an overview of prevalence, risk, evaluation, and management. Am J Phys Med Rehabil 2007; 86:142.Bauman WA, Spungen AM. Metabolic changes in persons after spinal cord injury. Phys Med Rehabil Clin N Am 2000; 11:109.Wu JC, Chen YC, Liu L, et al. Increased risk of stroke after spinal cord injury: a nationwide 4-year follow-up cohort study. Neurology 2012; 78:1051.Jacobs PL, Nash MS. Exercise recommendations for individuals with spinal cord injury. Sports Med 2004; 34:727.Phillips SM, Stewart BG, Mahoney DJ, et al. Body-weight-support treadmill training improves blood glucose regulation in persons with incomplete spinal cord injury. J Appl Physiol (1985) 2004; 97:716.McKinley WO, Gittler MS, Kirshblum SC, et al. Spinal cord injury medicine. 2. Medical complications after spinal cord injury: Identification and management. Arch Phys Med Rehabil 2002; 83:S58.Franga DL, Hawkins ML, Medeiros RS, Adewumi D. Recurrent asystole resulting from high cervical spinal cord injuries. Am Surg 2006; 72:525.Chen D, Apple DF Jr, Hudson LM, Bode R. Medical complications during acute rehabilitation following spinal cord injury--current experience of the Model Systems. Arch Phys Med Rehabil 1999; 80:1397.Tamplin J, Berlowitz DJ. A systematic review and meta-analysis of the effects of respiratory muscle training on pulmonary function in tetraplegia. Spinal Cord 2014; 52:175.McKinley WO, Jackson AB, Cardenas DD, DeVivo MJ. Long-term medical complications after traumatic spinal cord injury: a regional model systems analysis. Arch Phys Med Rehabil 1999; 80:1402.Ploumis A, Ponnappan RK, Maltenfort MG, et al. Thromboprophylaxis in patients with acute spinal injuries: an evidence-based analysis. J Bone Joint Surg Am 2009; 91:2568.Bellucci CH, Wllner J, Gregorini F, et al. Acute spinal cord injury--do ambulatory patients need urodynamic investigations? J Urol 2013; 189:1369.Burns AS, Rivas DA, Ditunno JF. The management of neurogenic bladder and sexual dysfunction after spinal cord injury. Spine (Phila Pa 1976) 2001; 26:S129.Chiodo AE, Scelza WM, Kirshblum SC, et al. Spinal cord injury medicine. 5. Long-term medical issues and health maintenance. Arch Phys Med Rehabil 2007; 88:S76.Nesathurai S. Bladder management. In: The Rehabilitation of People with Spinal Cord Injury, Nesathurai S (Ed), Arbuckle Academic Publishers, Boston 1999. p.39.Jamison J, Maguire S, McCann J. Catheter policies for management of long term voiding problems in adults with neurogenic bladder disorders. Cochrane Database Syst Rev 2011; :CD004375.Cameron AP, Rodriguez GM, Schomer KG. Systematic review of urological followup after spinal cord injury. J Urol 2012; 187:391.Prieto J, Murphy CL, Moore KN, Fader M. Intermittent catheterisation for long-term bladder management. Cochrane Database Syst Rev 2014; :CD006008.Benarroch EE. Neural control of the bladder: recent advances and neurologic implications. Neurology 2010; 75:1839.Shekelle PG, Morton SC, Clark KA, et al. Systematic review of risk factors for urinary tract infection in adults with spinal cord dysfunction. J Spinal Cord Med 1999; 22:258.Kalsi V, Gonzales G, Popat R, et al. Botulinum injections for the treatment of bladder symptoms of multiple sclerosis. Ann Neurol 2007; 62:452.Naumann M, So Y, Argoff CE, et al. Assessment: Botulinum neurotoxin in the treatment of autonomic disorders and pain (an evidence-based review): report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2008; 70:1707.Gallien P, Reymann JM, Amarenco G, et al. Placebo controlled, randomised, double blind study of the effects of botulinum A toxin on detrusor sphincter dyssynergia in multiple sclerosis patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005; 76:1670.Herschorn S, Gajewski J, Ethans K, et al. Efficacy of botulinum toxin A injection for neurogenic detrusor overactivity and urinary incontinence: a randomized, double-blind trial. J Urol 2011; 185:2229.Utomo E, Groen J, Blok BF. Surgical management of functional bladder outlet obstruction in adults with neurogenic bladder dysfunction. Cochrane Database Syst Rev 2014; :CD004927.Duthie JB, Vincent M, Herbison GP, et al. Botulinum toxin injections for adults with overactive bladder syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2011; :CD005493.Sievert KD, Amend B, Gakis G, et al. Early sacral neuromodulation prevents urinary incontinence after complete spinal cord injury. Ann Neurol 2010; 67:74.Peters KM, Kandagatla P, Killinger KA, et al. Clinical outcomes of sacral neuromodulation in patients with neurologic conditions. Urology 2013; 81:738.Siroky MB. Pathogenesis of bacteriuria and infection in the spinal cord injured patient. Am J Med 2002; 113 Suppl 1A:67S.Waites KB, Canupp KC, Chen Y, et al. Bacteremia after spinal cord injury in initial versus subsequent hospitalizations. J Spinal Cord Med 2001; 24:96.Bakke A, Vollset SE. Risk factors for bacteriuria and clinical urinary tract infection in patients treated with clean intermittent catheterization. J Urol 1993; 149:527.Esclarín De Ruz A, García Leoni E, Herruzo Cabrera R. Epidemiology and risk factors for urinary tract infection in patients with spinal cord injury. J Urol 2000; 164:1285.Morton SC, Shekelle PG, Adams JL, et al. Antimicrobial prophylaxis for urinary tract infection in persons with spinal cord dysfunction. Arch Phys Med Rehabil 2002; 83:129.Hull R, Rudy D, Donovan W, et al. Urinary tract infection prophylaxis using Escherichia coli 83972 in spinal cord injured patients. J Urol 2000; 163:872.Reid G, Hsiehl J, Potter P, et al. Cranberry juice consumption may reduce biofilms on uroepithelial cells: pilot study in spinal cord injured patients. Spinal Cord 2001; 39:26.Linsenmeyer TA, Harrison B, Oakley A, et al. Evaluation of cranberry supplement for reduction of urinary tract infections in individuals with neurogenic bladders secondary to spinal cord injury. A prospective, double-blinded, placebo-controlled, crossover study. J Spinal Cord Med 2004; 27:29.Waites KB, Canupp KC, Armstrong S, DeVivo MJ. Effect of cranberry extract on bacteriuria and pyuria in persons with neurogenic bladder secondary to spinal cord injury. J Spinal Cord Med 2004; 27:35.Foley SJ, McFarlane JP, Shah PJ. Vesico-ureteric reflux in adult patients with spinal injury. Br J Urol 1997; 79:888.Ku JH, Choi WJ, Lee KY, et al. Complications of the upper urinary tract in patients with spinal cord injury: a long-term follow-up study. Urol Res 2005; 33:435.Kim YH, Bird ET, Priebe M, Boone TB. The role of oxybutynin in spinal cord injured patients with indwelling catheters. J Urol 1997; 158:2083.Weld KJ, Wall BM, Mangold TA, et al. Influences on renal function in chronic spinal cord injured patients. J Urol 2000; 164:1490.Giannantoni A, Scivoletto G, Di Stasi SM, et al. Clean intermittent catheterization and prevention of renal disease in spinal cord injury patients. Spinal Cord 1998; 36:29.Benevento BT, Sipski ML. Neurogenic bladder, neurogenic bowel, and sexual dysfunction in people with spinal cord injury. Phys Ther 2002; 82:601.Derry FA, Dinsmore WW, Fraser M, et al. Efficacy and safety of oral sildenafil (Viagra) in men with erectile dysfunction caused by spinal cord injury. Neurology 1998; 51:1629.Giuliano F, Hultling C, El Masry WS, et al. Randomized trial of sildenafil for the treatment of erectile dysfunction in spinal cord injury. Sildenafil Study Group. Ann Neurol 1999; 46:15.Maytom MC, Derry FA, Dinsmore WW, et al. A two-part pilot study of sildenafil (VIAGRA) in men with erectile dysfunction caused by spinal cord injury. Spinal Cord 1999; 37:110.Schmid DM, Schurch B, Hauri D. Sildenafil in the treatment of sexual dysfunction in spinal cord-injured male patients. Eur Urol 2000; 38:184.Giuliano F, Sanchez-Ramos A, Lchner-Ernst D, et al. Efficacy and safety of tadalafil in men with erectile dysfunction following spinal cord injury. Arch Neurol 2007; 64:1584.Giuliano F, Rubio-Aurioles E, Kennelly M, et al. Vardenafil improves ejaculation success rates and self-confidence in men with erectile dysfunction due to spinal cord injury. Spine (Phila Pa 1976) 2008; 33:709.Glickman S, Kamm MA. Bowel dysfunction in spinal-cord-injury patients. Lancet 1996; 347:1651.Levi R, Hultling C, Nash MS, Seiger A. The Stockholm spinal cord injury study: 1. Medical problems in a regional SCI population. Paraplegia 1995; 33:308.Stone JM, Nino-Murcia M, Wolfe VA, Perkash I. Chronic gastrointestinal problems in spinal cord injury patients: a prospective analysis. Am J Gastroenterol 1990; 85:1114.Krassioukov A, Eng JJ, Claxton G, et al. Neurogenic bowel management after spinal cord injury: a systematic review of the evidence. Spinal Cord 2010; 48:718.Lynch AC, Antony A, Dobbs BR, Frizelle FA. Bowel dysfunction following spinal cord injury. Spinal Cord 2001; 39:193.Coggrave M, Wiesel PH, Norton C. Management of faecal incontinence and constipation in adults with central neurological diseases. Cochrane Database Syst Rev 2006; :CD002115.Christensen P, Bazzocchi G, Coggrave M, et al. Outcome of transanal irrigation for bowel dysfunction in patients with spinal cord injury. J Spinal Cord Med 2008; 31:560.Del Popolo G, Mosiello G, Pilati C, et al. Treatment of neurogenic bowel dysfunction using transanal irrigation: a multicenter Italian study. Spinal Cord 2008; 46:517.Faaborg PM, Christensen P, Kvitsau B, et al. Long-term outcome and safety of transanal colonic irrigation for neurogenic bowel dysfunction. Spinal Cord 2009; 47:545.Thaha MA, Abukar AA, Thin NN, et al. Sacral nerve stimulation for faecal incontinence and constipation in adults. Cochrane Database Syst Rev 2015; :CD004464.Strauther GR, Longo WE, Virgo KS, Johnson FE. Appendicitis in patients with previous spinal cord injury. Am J Surg 1999; 178:403.Moonka R, Stiens SA, Resnick WJ, et al. The prevalence and natural history of gallstones in spinal cord injured patients. J Am Coll Surg 1999; 189:274.Laffont I, Bensmail D, Rech C, et al. Late superior mesenteric artery syndrome in paraplegia: case report and review. Spinal Cord 2002; 40:88.Wilkinson R, Huang CT. Superior mesenteric artery syndrome in traumatic paraplegia: a case report and literature review. Arch Phys Med Rehabil 2000; 81:991.Lazo MG, Shirazi P, Sam M, et al. Osteoporosis and risk of fracture in men with spinal cord injury. Spinal Cord 2001; 39:208.Jiang SD, Dai LY, Jiang LS. Osteoporosis after spinal cord injury. Osteoporos Int 2006; 17:180.Mamoun L, Fattal C, Micallef JP, et al. Bone loss in spinal cord-injured patients: from physiopathology to therapy. Spinal Cord 2006; 44:203.Shojaei H, Soroush MR, Modirian E. Spinal cord injury-induced osteoporosis in veterans. J Spinal Disord Tech 2006; 19:114.Garland DE, Adkins RH, Kushwaha V, Stewart C. Risk factors for osteoporosis at the knee in the spinal cord injury population. J Spinal Cord Med 2004; 27:202.Sabo D, Blaich S, Wenz W, et al. Osteoporosis in patients with paralysis after spinal cord injury. A cross sectional study in 46 male patients with dual-energy X-ray absorptiometry. Arch Orthop Trauma Surg 2001; 121:75.Massagli TL, Cardenas DD. Immobilization hypercalcemia treatment with pamidronate disodium after spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil 1999; 80:998.Kedlaya D, Brandstater ME, Lee JK. Immobilization hypercalcemia in incomplete paraplegia: successful treatment with pamidronate. Arch Phys Med Rehabil 1998; 79:222.Reiter AL, Volk A, Vollmar J, et al. Changes of basic bone turnover parameters in short-term and long-term patients with spinal cord injury. Eur Spine J 2007; 16:771.Chappard D, Minaire P, Privat C, et al. Effects of tiludronate on bone loss in paraplegic patients. J Bone Miner Res 1995; 10:112.Pearson EG, Nance PW, Leslie WD, Ludwig S. Cyclical etidronate: its effect on bone density in patients with acute spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil 1997; 78:269.Nance PW, Schryvers O, Leslie W, et al. Intravenous pamidronate attenuates bone density loss after acute spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil 1999; 80:243.Zehnder Y, Risi S, Michel D, et al. Prevention of bone loss in paraplegics over 2 years with alendronate. J Bone Miner Res 2004; 19:1067.Gilchrist NL, Frampton CM, Acland RH, et al. Alendronate prevents bone loss in patients with acute spinal cord injury: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. J Clin Endocrinol Metab 2007; 92:1385.BeDell KK, Scremin AM, Perell KL, Kunkel CF. Effects of functional electrical stimulation-induced lower extremity cycling on bone density of spinal cord-injured patients. Am J Phys Med Rehabil 1996; 75:29.Clark JM, Jelbart M, Rischbieth H, et al. Physiological effects of lower extremity functional electrical stimulation in early spinal cord injury: lack of efficacy to prevent bone loss. Spinal Cord 2007; 45:78.Giangregorio L, McCartney N. Bone loss and muscle atrophy in spinal cord injury: epidemiology, fracture prediction, and rehabilitation strategies. J Spinal Cord Med 2006; 29:489.Schuetz P, Mueller B, Christ-Crain M, et al. Amino-bisphosphonates in heterotopic ossification: first experience in five consecutive cases. Spinal Cord 2005; 43:604.Citak M, Suero EM, Backhaus M, et al. Risk factors for heterotopic ossification in patients with spinal cord injury: a case-control study of 264 patients. Spine (Phila Pa 1976) 2012; 37:1953.Freebourn TM, Barber DB, Able AC. The treatment of immature heterotopic ossification in spinal cord injury with combination surgery, radiation therapy and NSAID. Spinal Cord 1999; 37:50.Teasell RW, Mehta S, Aubut JL, et al. A systematic review of the therapeutic interventions for heterotopic ossification after spinal cord injury. Spinal Cord 2010; 48:512.Banovac K, Williams JM, Patrick LD, Haniff YM. Prevention of heterotopic ossification after spinal cord injury with indomethacin. Spinal Cord 2001; 39:370.Banovac K, Williams JM, Patrick LD, Levi A. Prevention of heterotopic ossification after spinal cord injury with COX-2 selective inhibitor (rofecoxib). Spinal Cord 2004; 42:707.Banovac K, Gonzalez F, Renfree KJ. Treatment of heterotopic ossification after spinal cord injury. J Spinal Cord Med 1997; 20:60.Banovac K, Gonzalez F, Wade N, Bowker JJ. Intravenous disodium etidronate therapy in spinal cord injury patients with heterotopic ossification. Paraplegia 1993; 31:660.Banovac K. The effect of etidronate on late development of heterotopic ossification after spinal cord injury. J Spinal Cord Med 2000; 23:40.Sautter-Bihl ML, Hültenschmidt B, Liebermeister E, Nanassy A. Fractionated and single-dose radiotherapy for heterotopic bone formation in patients with spinal cord injury. A phase-I/II study. Strahlenther Onkol 2001; 177:200.Stover SL, Niemann KM, Tulloss JR. Experience with surgical resection of heterotopic bone in spinal cord injury patients. Clin Orthop Relat Res 1991; :71.McAuliffe JA, Wolfson AH. Early excision of heterotopic ossification about the elbow followed by radiation therapy. J Bone Joint Surg Am 1997; 79:749.Sautter-Bihl ML, Liebermeister E, Nanassy A. Radiotherapy as a local treatment option for heterotopic ossifications in patients with spinal cord injury. Spinal Cord 2000; 38:33.Dalyan M, Sherman A, Cardenas DD. Factors associated with contractures in acute spinal cord injury. Spinal Cord 1998; 36:405.Harvey LA, Herbert RD. Muscle stretching for treatment and prevention of contracture in people with spinal cord injury. Spinal Cord 2002; 40:1.Gellman H, Sie I, Waters RL. Late complications of the weight-bearing upper extremity in the paraplegic patient. Clin Orthop Relat Res 1988; :132.Hastings J, Goldstein B. Paraplegia and the shoulder. Phys Med Rehabil Clin N Am 2004; 15:vii, 699.Sinnott KA, Milburn P, McNaughton H. Factors associated with thoracic spinal cord injury, lesion level and rotator cuff disorders. Spinal Cord 2000; 38:748.Paralyzed Veterans of America Consortium for Spinal Cord Medicine. Preservation of upper limb function following spinal cord injury: a clinical practice guideline for health-care professionals. J Spinal Cord Med 2005; 28:434.Yarkony GM. Pressure ulcers. In: Spinal cord injury: Clinical outcomes from the model systems, Stover SL, DeLisa JA, Whiteneck GG (Eds), Aspen Publishing, Gaithersburg, MD 1995. p.100.Rush R, Kumbhare D. Spasticity. CMAJ 2015; 187:436.Satkunam LE. Rehabilitation medicine: 3. Management of adult spasticity. CMAJ 2003; 169:1173.Adams MM, Hicks AL. Spasticity after spinal cord injury. Spinal Cord 2005; 43:577.Nair KP, Marsden J. The management of spasticity in adults. BMJ 2014; 349:g4737.Taricco M, Adone R, Pagliacci C, Telaro E. Pharmacological interventions for spasticity following spinal cord injury. Cochrane Database Syst Rev 2000; :CD001131.Burke D, Gillies JD, Lance JW. An objective assessment of a gamma aminobutyric acid derivative in the control of spasticity. Proc Aust Assoc Neurol 1971; 8:131.Burchiel KJ, Hsu FP. Pain and spasticity after spinal cord injury: mechanisms and treatment. Spine (Phila Pa 1976) 2001; 26:S146.Nance PW. A comparison of clonidine, cyproheptadine and baclofen in spastic spinal cord injured patients. J Am Paraplegia Soc 1994; 17:150.Simpson DM, Gracies JM, Yablon SA, et al. Botulinum neurotoxin versus tizanidine in upper limb spasticity: a placebo-controlled study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2009; 80:380.Corbett M, Frankel HL, Michaelis L. A double blind, cross-over trial of Valium in the treatment of spasticity. Paraplegia 1972; 10:19.Sun EC, Dixit A, Humphreys K, et al. Association between concurrent use of prescription opioids and benzodiazepines and overdose: retrospective analysis. BMJ 2017; 356:j760.Whiting PF, Wolff RF, Deshpande S, et al. Cannabinoids for medical use: A systematic review and meta-analysis. JAMA 2015; 313:2456.Gruenthal M, Mueller M, Olson WL, et al. Gabapentin for the treatment of spasticity in patients with spinal cord injury. Spinal Cord 1997; 35:686.Stewart JE, Barbeau H, Gauthier S. Modulation of locomotor patterns and spasticity with clonidine in spinal cord injured patients. Can J Neurol Sci 1991; 18:321.Norman KE, Pépin A, Barbeau H. Effects of drugs on walking after spinal cord injury. Spinal Cord 1998; 36:699.Penn RD, Savoy SM, Corcos D, et al. Intrathecal baclofen for severe spinal spasticity. N Engl J Med 1989; 320:1517.Hugenholtz H, Nelson RF, Dehoux E, Bickerton R. Intrathecal baclofen for intractable spinal spasticity--a double-blind cross-over comparison with placebo in 6 patients. Can J Neurol Sci 1992; 19:188.McClelland S 3rd, Bethoux FA, Boulis NM, et al. Intrathecal baclofen for spasticity-related pain in amyotrophic lateral sclerosis: efficacy and factors associated with pain relief. Muscle Nerve 2008; 37:396.Simpson DM, Gracies JM, Graham HK, et al. Assessment: Botulinum neurotoxin for the treatment of spasticity (an evidence-based review): report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2008; 70:1691.Siddall PJ, Loeser JD. Pain following spinal cord injury. Spinal Cord 2001; 39:63.Wasner G, Lee BB, Engel S, McLachlan E. Residual spinothalamic tract pathways predict development of central pain after spinal cord injury. Brain 2008; 131:2387.Siddall PJ, Cousins MJ, Otte A, et al. Pregabalin in central neuropathic pain associated with spinal cord injury: a placebo-controlled trial. Neurology 2006; 67:1792.Cardenas DD, Nieshoff EC, Suda K, et al. A randomized trial of pregabalin in patients with neuropathic pain due to spinal cord injury. Neurology 2013; 80:533.Drewes AM, Andreasen A, Poulsen LH. Valproate for treatment of chronic central pain after spinal cord injury. A double-blind cross-over study. Paraplegia 1994; 32:565.Finnerup NB, Sindrup SH, Bach FW, et al. Lamotrigine in spinal cord injury pain: a randomized controlled trial. Pain 2002; 96:375.Tai Q, Kirshblum S, Chen B, et al. Gabapentin in the treatment of neuropathic pain after spinal cord injury: a prospective, randomized, double-blind, crossover trial. J Spinal Cord Med 2002; 25:100.Finnerup NB, Jensen TS. Spinal cord injury pain--mechanisms and treatment. Eur J Neurol 2004; 11:73.Davidoff G, Guarracini M, Roth E, et al. Trazodone hydrochloride in the treatment of dysesthetic pain in traumatic myelopathy: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Pain 1987; 29:151.Cardenas DD, Warms CA, Turner JA, et al. Efficacy of amitriptyline for relief of pain in spinal cord injury: results of a randomized controlled trial. Pain 2002; 96:365.Fine PG, Rosenfeld MJ. Cannabinoids for neuropathic pain. Curr Pain Headache Rep 2014; 18:451.Han ZA, Song DH, Oh HM, Chung ME. Botulinum toxin type A for neuropathic pain in patients with spinal cord injury. Ann Neurol 2016; 79:569.Cardenas DD, Jensen MP. Treatments for chronic pain in persons with spinal cord injury: A survey study. J Spinal Cord Med 2006; 29:109.Bohnert AS, Valenstein M, Bair MJ, et al. Association between opioid prescribing patterns and opioid overdose-related deaths. JAMA 2011; 305:1315.Siddall PJ, Molloy AR, Walker S, et al. The efficacy of intrathecal morphine and clonidine in the treatment of pain after spinal cord injury. Anesth Analg 2000; 91:1493.Herman RM, D'Luzansky SC, Ippolito R. Intrathecal baclofen suppresses central pain in patients with spinal lesions. A pilot study. Clin J Pain 1992; 8:338.Denkers MR, Biagi HL, Ann O'Brien M, et al. Dorsal root entry zone lesioning used to treat central neuropathic pain in patients with traumatic spinal cord injury: a systematic review. Spine (Phila Pa 1976) 2002; 27:E177.Boldt I, Eriks-Hoogland I, Brinkhof MW, et al. Non-pharmacological interventions for chronic pain in people with spinal cord injury. Cochrane Database Syst Rev 2014; :CD009177.Lee TT, Alameda GJ, Camilo E, Green BA. Surgical treatment of post-traumatic myelopathy associated with syringomyelia. Spine (Phila Pa 1976) 2001; 26:S119.Brodbelt AR, Stoodley MA. Post-traumatic syringomyelia: a review. J Clin Neurosci 2003; 10:401.Schurch B, Wichmann W, Rossier AB. Post-traumatic syringomyelia (cystic myelopathy): a prospective study of 449 patients with spinal cord injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1996; 60:61.Abel R, Gerner HJ, Smit C, Meiners T. Residual deformity of the spinal canal in patients with traumatic paraplegia and secondary changes of the spinal cord. Spinal Cord 1999; 37:14.Vannemreddy SS, Rowed DW, Bharatwal N. Posttraumatic syringomyelia: predisposing factors. Br J Neurosurg 2002; 16:276.Perrouin-Verbe B, Lenne-Aurier K, Robert R, et al. Post-traumatic syringomyelia and post-traumatic spinal canal stenosis: a direct relationship: review of 75 patients with a spinal cord injury. Spinal Cord 1998; 36:137.Holly LT, Johnson JP, Masciopinto JE, Batzdorf U. Treatment of posttraumatic syringomyelia with extradural decompressive surgery. Neurosurg Focus 2000; 8:E8.Sgouros S, Williams B. Management and outcome of posttraumatic syringomyelia. J Neurosurg 1996; 85:197.Batzdorf U, Klekamp J, Johnson JP. A critical appraisal of syrinx cavity shunting procedures. J Neurosurg 1998; 89:382.Kramer KM, Levine AM. Posttraumatic syringomyelia: a review of 21 cases. Clin Orthop Relat Res 1997; :190.Carroll AM, Brackenridge P. Post-traumatic syringomyelia: a review of the cases presenting in a regional spinal injuries unit in the north east of England over a 5-year period. Spine (Phila Pa 1976) 2005; 30:1206.Lee TT, Alameda GJ, Gromelski EB, Green BA. Outcome after surgical treatment of progressive posttraumatic cystic myelopathy. J Neurosurg 2000; 92:149.North NT. The psychological effects of spinal cord injury: a review. Spinal Cord 1999; 37:671.DeVivo MJ, Black KJ, Richards JS, Stover SL. Suicide following spinal cord injury. Paraplegia 1991; 29:620.Kaplin AI, Krishnan C, Deshpande DM, et al. Diagnosis and management of acute myelopathies. Neurologist 2005; 11:2.Fann JR, Bombardier CH, Richards JS, et al. Venlafaxine extended-release for depression following spinal cord injury: a randomized clinical trial. JAMA Psychiatry 2015; 72:247.Krassioukov AV, Karlsson AK, Wecht JM, et al. Assessment of autonomic dysfunction following spinal cord injury: rationale for additions to International Standards for Neurological Assessment. J Rehabil Res Dev 2007; 44:103.Yarkony GM, Roth EJ, Heinemann AW, Lovell LL. Spinal cord injury rehabilitation outcome: the impact of age. J Clin Epidemiol 1988; 41:173.Kirshblum S. New rehabilitation interventions in spinal cord injury. J Spinal Cord Med 2004; 27:342.Mehrholz J, Kugler J, Pohl M. Locomotor training for walking after spinal cord injury. Cochrane Database Syst Rev 2012; 11:CD006676.Braddom R. Physical medicine and rehabilitation, 2nd ed, WB Saunders Company, Philadelphia 2000. p.1236.Local Coverage Determination: Hospice - Determining Terminal Status. Centers for Medicare and Medicaid Services, Washington, DC 2015.

2019年6月發(fā)表在《中華腦科疾病與康復雜志》上的關于脊髓損傷再生修復及臨床轉化研究的述評?！凹顾钃p傷再生修復機理及臨床轉化研究”重大項目，是國家自然科學基金重大項目面向科學前沿和國家經濟、社會、科技發(fā)展及國家安全的重大需求中的重大科學問題。為我國大量脊髓損傷患者康復治療提供理論和臨床治療的支持。研究背景 脊髓損傷是指由于各種不同傷病因素引起的脊髓結構、功能的損害，在受損脊髓的相應節(jié)段出現(xiàn)各種運動、感覺和括約肌功能障礙，肌張力異常及病理反射等的相應改變。脊髓損傷多發(fā)生于青年男性，其中80%的患者年齡低于40歲。脊髓損傷常見的病因包括創(chuàng)傷、腫瘤、血管畸形、先天畸形等。根據(jù)病因的不同，脊髓損傷可分為創(chuàng)傷性脊髓損傷和非創(chuàng)傷性脊髓損傷。創(chuàng)傷性脊髓損傷包括頸脊髓損傷、胸腰脊髓損傷、過伸損傷、開放性損傷、揮鞭樣損傷等。非創(chuàng)傷性脊髓損傷包括血管性、感染性、退行性、腫瘤及其他。而創(chuàng)傷性脊髓損傷是最為常見的脊髓損傷類型。再生醫(yī)學于20世紀80年代后期逐漸興起并發(fā)展起來，作為一個前沿交叉領域，再生醫(yī)學應用生命科學、材料科學、臨床醫(yī)學、計算機科學和工程學等學科的原理和方法，研究和開發(fā)用于替代、修復、重建或再生人體各種組織器官的理論和技術的新型學科和前沿交叉領域。從再生醫(yī)學角度看，脊髓損傷后脊髓神經組織壞死、液化及瘢痕闊空洞的形成是阻礙自身神經再生修復的主要障礙?？茖W價值 “脊髓損傷再生修復機理及臨床轉化研究”重大項目的科學價值在于：為急性與陳舊性脊髓損傷患者的臨床救治及分級評判標準提供客觀證據(jù)；明確神經再生膠原支架搭載外源性細胞對脊髓損傷的最佳治療時機、規(guī)范支架植入術式、較少操作的繼發(fā)性損傷；明確神經外科顯微鏡下支架植入術后聯(lián)合系統(tǒng)康復訓練對急性、陳舊性脊髓損傷患者神經功能恢復效果。研究內容 脊髓損傷的評定主要包括以下幾個方面：（1）脊髓損傷的評價時間：一般認為能夠預示預后的檢查時間是損傷后72h到1周。太早會受到其他損傷、患者的覺醒水平、受傷前所服用的藥物或酒精的影響。（2）脊髓損傷的預后：一般在2年內恢復，前3個月以感覺恢復明顯，前6個月以運動恢復明顯，1年以后恢復明顯減慢。對預后影響的決定因素包括年齡、完全或不完全損傷、損傷的水平、開始的肌力、影像學檢查。（3）脊髓損傷評定的內容包括：神經損傷水平（最尾端有完整的運動和感覺的水平。需要確定運動和感覺的平面）；完全和不完全損傷：有無骶部殘存[痛覺、觸覺、肛門指診時的肛門感覺（深感覺）和主動外括約肌收縮]；脊髓損傷程度；部分保留區(qū)：神經損傷水平以下（完全損傷）有感覺或運動的發(fā)現(xiàn)。 “脊髓損傷再生修復機理及臨床轉化研究”重大項目指南指出：通過生物支架材料、種子細胞及再生因子的結合與動態(tài)協(xié)作，重塑脊髓損傷后再生微環(huán)境，對生物支架材料的制備流程、種子細胞的種類及數(shù)量、再生因子的選擇及配比等進行研究，形成標準化的功能性支架材料，用于脊髓損傷的干預性研究。 脊髓損傷后，受損脊髓局部組織發(fā)生缺血、缺氧、水腫及干細胞激活等反應，進而出現(xiàn)神經軸突脫髓鞘、膠質細胞增生、神經元壞死等病例改變，最終造成損傷部位空洞或瘢痕的形成。與此同時，轉移到損傷部位的神經干細胞主要分化為星形膠質細胞，并參與瘢痕的形成，而非分化為有功能的神經纖維。因此，在行神經支架植入術時需要對壞死瘢痕組織進行精確切除驗證，通過術中電生理監(jiān)測脊髓傳導啞區(qū)，神經導航顯微外科技術精確切除瘢痕組織。創(chuàng)新 通過采用神經導航和顯微手術操作，神經影像和電生理直觀準確界定、清除陳舊性瘢痕。起初。一些專家對清除瘢痕組織后植入干細胞或神經支架的陳舊性脊髓損傷組織是否恢復生理和傳導功能這一觀點存在質疑，通過電生理和術后的病例證實切除的是否有神經功能。 當前盡管有專業(yè)的康復醫(yī)院，但是對脊髓損傷的康復仍是一個進展非常緩慢的領域，通過手術后個體化制定康復計劃的研究，包括硬脊膜外電刺激、心理、肢體、膀胱功能綜合治療，能夠為患者提供更好的康復環(huán)境。

在《Spinal Cord》雜志2018年3月27日中發(fā)表一篇論文，關于創(chuàng)傷性脊髓損傷患者通過外科手術解除脊髓黏連同時行囊腫引流或不進行囊腫引流，均得到滿意的臨床結果?！禢eurosurgical untethering with or without syrinx drainage results in high patient satisfaction and favorable clinical outcome in posttraumatic myelopathy patients》Received: 20 December 2017 / Revised: 2 March 2018 / Accepted: 6 March 2018 / Published online: 27 March 2018北京301醫(yī)院第三醫(yī)學中心神經外科趙 衛(wèi)良目的：調查慢性脊髓損傷和有癥狀的創(chuàng)傷后進行性脊髓病(PPM)患者的手術結果、并發(fā)癥和患者滿意度，這些患者接受了神經外科解除脊髓栓系和/或脊髓囊腫引流術，以防止神經系統(tǒng)進一步惡化。方法：回顧性納入1996年至2013年期間接受神經外科手術的慢性脊髓損傷患者。所有病歷和外科醫(yī)生的手術報告都被回顧以確定手術指征、手術技術和術后并發(fā)癥。在長期隨訪中，采用問卷和EQ-5D工具評估患者自我描述的健康狀況和滿意度。結果：確診52例，其中男性43例，女性9例，死亡5例，失訪1例。手術的主要適應證是疼痛(54%)，運動(37%)，或感覺(8%)障礙和痙攣(2.0%)?？傮w并發(fā)癥很少(8%)。隨訪時，24例患者的主觀感知結果有所改善，21例患者的主觀感知結果保持不變。因此，87%的患者達到了手術的目的。在46例符合條件的患者中，38人對問卷進行了回答，其中65%的患者對手術結果感到滿意。其中脊椎損傷的患者較胸椎、胸腰椎病變患者對手術治療更滿意。結論：神經外科解除栓和/或囊腫引流對慢性脊髓損傷患者和PPM患者的滿意度較高，特別是頸脊髓損傷患者的并發(fā)癥最小。備注：PPM的臨床實質包括典型的疼痛癥狀、運動和感覺功能障礙、溫覺障礙、多汗癥、自主神經功能障礙、痙攣增加、霍納氏綜合征及膀胱和腸道控制障礙。大多數(shù)創(chuàng)傷后進行性脊髓病患者對手術治療感到滿意。良好的結果和較低的并發(fā)癥率提示脊髓損傷患者由于創(chuàng)傷后進行性脊髓病導致的神經系統(tǒng)進行性惡化應給予手術治療。然而，所有持續(xù)的病人抱怨都應該被認真對待，強調術前需要詳細的信息，包括手術后的護理、康復和隨訪。本人觀點：目前對于創(chuàng)傷性脊髓損傷的治療多根據(jù)CT或MRI結果來判斷，脊柱的穩(wěn)定程度和脊髓是否有壓迫被作為手術治療與保守治療的依據(jù)。但在臨床觀察發(fā)現(xiàn)部分患者術后脊髓功能恢復停止，MRI或CT檢查卻難以提供影像學支持，考慮可能為硬膜囊區(qū)域瘢痕形成壓迫脊髓，導致脊髓功能恢復停止。因此，建議對于手術后3-6個月沒有明顯脊髓功能恢復的患者，MRI或CT檢查未發(fā)現(xiàn)明顯骨性壓迫、椎管狹窄及脊柱不穩(wěn)定，此時應及時手術探查脊髓損傷對應區(qū)域。由于脊髓損傷在早期去除骨性壓迫及不穩(wěn)定因素，能有效抑制脊髓繼發(fā)性損傷。但脊髓損傷時，硬脊膜受到骨折碎片的擠壓，硬脊膜破裂及脊髓挫傷滲血，可導致有形物質黏附硬脊膜，形成纖維束黏連、牽拉脊髓與硬脊膜，嚴重時形成蛛網膜囊腫壓迫脊髓，阻斷腦脊液循環(huán)。嚴重的黏連可導致脊髓栓系，使脊髓缺血缺氧，導致脊髓功能退化。脊髓蛛網膜黏連的發(fā)生機制：脊髓損傷時，硬脊膜受挫傷，脊髓出血及術后局部滲血，可導致有形物質黏連在硬脊膜周圍，機化后形成纖維瘢痕組織并于脊髓黏連；并可使硬脊膜增厚縮窄，硬脊膜囊有效容積縮小，脊髓及馬尾神經活動容積減少。并伴有血管和循環(huán)的累及。影像學表現(xiàn)：囊狀腫塊樣充塞，神經根叢生，囊狀空洞并于硬脊膜黏連。

如果心臟搏動功能出了問題，可能需要安裝心臟起搏器；如果排便、排尿功能出了問題，也可以安裝一個起搏器。脊椎脊髓損傷、馬尾神經損傷的患者，都有可能引起排便、排尿功能障礙，導致大便失禁、頑固性便秘、尿頻、尿急、尿失禁及尿潴留等問題。這些功能障礙不僅造成生活不便，讓人羞于走向社會，更重要的是還會導致膀胱和腎臟的感染。目前我國有成千上萬的病人在脊柱脊髓損傷后正飽受著排便、排尿功能障礙的折磨，其中一些病人多次求醫(yī)，也吃了很多藥物，卻仍然無法有效改善這些癥狀，或者不能耐受藥物的副作用，生活質量受到很大影響。其實，在保守治療無效后，就可以選擇骶神經調控療法。骶神經調控療法又稱膀胱起搏器治療，是神經調控療法中最常用、最簡便的方法。膀胱起搏器類似于心臟起搏器，是一種植入體內長期使用的神經調節(jié)治療手段，通過弱電脈沖影響骶神經，調控膀胱、括約肌和盆底神經反射。簡而言之，就是能讓主管膀胱和排便的神經準確向大腦送達“開”、“關”信號。該療法尤其適用于因患各種疾病造成的大便失禁、頑固性便秘、急迫性尿失禁、尿頻尿急等膀胱過度活動癥癥狀、非梗阻性慢性尿潴留，以及間質性膀胱炎排尿相關的癥狀等經保守治療效果不理想的病人。在脊柱外科范疇內，適合外傷導致的脊髓或馬尾損傷后大小便的功能障礙。目前全球已經有超過30萬人受益于該療法。膀胱起搏器治療分測試期和長期置入兩個階段。測試期可以讓病人在置入起搏器前預先測試這項治療對自己的效果，測試期間，記錄排便日記情況和評估癥狀改善情況，如果病人在測試期間能夠獲得癥狀緩解，說明適合置入膀胱起搏器進行長期治療。膀胱起搏器長期置入手術并不復雜。在局麻下，醫(yī)生將起搏器置入患者皮下脂肪組織并固定電極線，起搏器由醫(yī)用程控儀開啟并設定適當?shù)拇碳こ绦?，病人另有一個體外遙控器可以開關和調節(jié)起搏器程序，僅僅兩個小口，很微創(chuàng)。手術完成兩三天就可以出院，兩周后打手機、用微波爐、游泳甚至做頭部核磁都不成問題。 神經調控作為醫(yī)學科學、疾病治療的新興科學具有廣闊的前景，形成了”生物電子醫(yī)學（Bioelectronic Medicine）”，是當代醫(yī)學研究和臨床實踐的熱點；是當今解決功能障礙性疾病的必需手段。 對于脊髓損傷后大小便出現(xiàn)問題功能障礙的患者，除了科學的功能訓練外，現(xiàn)在多了一種更為直接有效的治療方式！

#一男子入室盜竊后他學影視劇中的“手刀”動作欲將熟睡中的主人拍暈，結果主人被打醒。# 看上去是一則讓人哭笑不得的喜感新聞，但實際上還是很危險的，頸椎里面有很多重要的神經和血管，如果被打的人患有頸椎病，脊髓受壓，“手刀”一下去估計就會造成脊髓損傷，嚴重時甚至導致癱瘓、危及生命。頸椎病患者還是應當注意避免受外傷。