IGA腎病
就診科室: 腎病內(nèi)科 中醫(yī)腎病內(nèi)科

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2023| IgA腎病年度進(jìn)展回眸
先是一些壞消息:IgA腎病還是挺多的,預(yù)后沒有想象的好作為原發(fā)性腎小球腎炎最常見的類型,IgA腎病的長期預(yù)后并不樂觀。通過對英國RaDaRIgA腎病隊(duì)列(2299例成人和140例兒童)的分析,納入對象均經(jīng)腎活檢診斷為IgA腎病,且蛋白尿>0.5g/d或eGFR<60ml/min/1.732m2。隨訪的中位數(shù)時(shí)間5.9年,50%的患者在隨訪期間出現(xiàn)了腎衰竭注1或死亡。腎臟中位數(shù)生存時(shí)間為11.4年;腎衰竭/死亡的平均年齡48歲,多數(shù)病人在10-15年內(nèi)進(jìn)展至腎衰竭。除非能使eGFR下降≤1ml/min/1.732m2/年,大多數(shù)患者有生之年都有進(jìn)展到腎衰竭的風(fēng)險(xiǎn)[1]。KDIGO2021以及很多RCT臨床研究都將蛋白尿的治療目標(biāo)設(shè)定在<1g/d。不過,現(xiàn)實(shí)可能更骨感:在RaDaRIgA腎病隊(duì)列,尿蛋白<0.88g/g,暨傳統(tǒng)上認(rèn)為屬于進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)低危的蛋白尿,10年內(nèi)仍有很高比例會出現(xiàn)腎衰竭。具體說來:時(shí)間平均蛋白尿在0.44~0.88g/g,以及<0.44g/g的IgA腎病,10年之內(nèi)進(jìn)展到腎衰竭的比例分別為30%和約20%[1]。因此,有理由認(rèn)為,只要能夠安全地做到,蛋白尿能降多低就盡可能降多低。?病理組學(xué):組學(xué)俱樂部來了個(gè)年輕人組學(xué)技術(shù),以O(shè)mics為后綴,可以自動化,大規(guī)模地量化生物分子,比如基因組學(xué)(genomics),轉(zhuǎn)錄組學(xué)(transcriptomics),蛋白組學(xué)(proteomics)等,已經(jīng)很好的建立并日漸完善。對IgA腎病的診斷與預(yù)后判斷,新Omics有話說。病理組學(xué)(pathomics)病理作為疾病診斷和治療的基石已超過一個(gè)世紀(jì),盡管如此,病理診斷有賴于訓(xùn)練有素的專家進(jìn)行形態(tài)學(xué)分析,具有主觀性。一些評分系統(tǒng)的應(yīng)用,包括IgA腎病的牛津分類,依舊為半定量分析,費(fèi)時(shí)費(fèi)事,不同診斷者之間也存在偏差。以組學(xué)為基礎(chǔ)的分析資料非常缺乏。歐洲一項(xiàng)研究提出了新一代組織形態(tài)分析(Next-generationMorphometry,NGM)和病理組學(xué)的概念(pathomics)[2]。引入深度學(xué)習(xí)分割模型-大規(guī)模組織形態(tài)自動化分析框架(FLASH),先將整張玻片的腎活檢組織切片數(shù)字化處理。通過卷積神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)(CNN)進(jìn)行自動化圖像分割,分成6類組織結(jié)構(gòu),包括整個(gè)腎小球,僅腎小球血管叢,腎小管,動脈,僅動脈腔以及非組織的背景。在單個(gè)腎單位水平,針對訓(xùn)練隊(duì)列提煉出可分析,可定量的形態(tài)特征,并在不同的腎活檢和腎切除病理隊(duì)列進(jìn)行驗(yàn)證。其中提煉出的一些特征性改變,可作為IgA腎病長期預(yù)后的獨(dú)立預(yù)測因子,例如更大的腎小管間距,更小的腎小管內(nèi)徑,更小的腎小球毛細(xì)血管袢面積,更大的腎小球毛細(xì)血管袢偏心率等。類似于單細(xì)胞測序和轉(zhuǎn)錄組學(xué),NGM對單一結(jié)構(gòu)的形態(tài)分析,可明確腎小球不同細(xì)胞群沿著疾病發(fā)展軌跡各不相同的表型變化。NGM和病理組學(xué)可作為分子組學(xué)技術(shù)的補(bǔ)充,提供客觀,可定量的組織結(jié)構(gòu)信息[2]。其底層邏輯有別于僅用深度學(xué)習(xí)法對IgA腎病進(jìn)行MEST-C自動分級[3]。不過,研究者比較謙虛:“相比于已經(jīng)建立并不斷完善的各種組學(xué)技術(shù),NGM目前還是個(gè)嬰兒?!盵2]?關(guān)于治療的一些好消息1.????司帕生坦(sparsentan):twinkletwinklelittlestarIgAN腎病的支持治療,除經(jīng)典的RAAS阻斷劑和后起之秀SGLT2抑制劑外,今年耀眼的星當(dāng)屬內(nèi)皮素受體和血管緊張素II受體雙重拮抗劑司帕生坦。?司帕生坦具有內(nèi)皮素受體和血管緊張素II受體雙重拮抗作用,可降低局灶節(jié)段腎小球硬化(FSGS)的蛋白尿,這為IgA腎病的治療打開了另一扇窗。?PROTECT研究是首個(gè)頭對頭比較司帕生坦和厄貝沙坦對IgA腎病治療作用的國際多中心,隨機(jī),雙盲,對照3期臨床研究。所有IgA腎病受試者基線蛋白尿≥1.0g/d,eGFR≥60ml/min/1.732m2。2023年4月發(fā)表在《柳葉刀》的期中分析報(bào)告顯示,從治療第4周開始,司帕生坦的降尿蛋白作用始終強(qiáng)于厄貝沙坦,在第36周,司帕生坦組蛋白尿下降49.8%,明顯高于厄貝沙坦組的15.1%,兩組治療后出現(xiàn)的不良事件(TEAEs)相當(dāng)[4]。同年12月發(fā)表在《柳葉刀》的PROTECT研究終期結(jié)果同樣令人振奮:在治療兩年間,司帕生坦降蛋白尿優(yōu)勢持續(xù)保持,且eGFR下降速度更慢,到達(dá)復(fù)合腎衰終點(diǎn)(暨eGFR下降40%,ESKD或全因死亡)的比例更低,為9%,而厄貝沙坦組為13%。與最大劑量的厄貝沙坦相比,司帕生坦可以在不使用免疫抑制劑的同時(shí),更好地降低蛋白尿和保持腎功能[5]。?2.?????靶向釋放布地奈德(奈??担簞︿h所指,靶向釋放既往TESTING研究顯示,激素治療可有效減緩IgA腎病的進(jìn)展,但感染等不良事件增加。半乳糖缺陷IgA1(gd-IgA1)在IgA腎病發(fā)病中起重要作用,腸道的Peyer's結(jié)是gd-IgA1的主要來源,若能直搗合成gd-IgA1的老巢,在保持激素治療優(yōu)勢的同時(shí),又減少相應(yīng)增加的不良事件,善莫大焉。?奈福康是一種靶向釋放的布地奈德膠囊口服制劑,主要作用于回腸遠(yuǎn)端的Peyer's結(jié)。NefIgArd是一項(xiàng)多中心,隨機(jī),雙盲,對照的3期臨床研究,分為PartA和PartB兩部分,以檢驗(yàn)?zāi)胃?抵委烮gA腎病的有效性和安全性。在PartA部分,奈福康(16mg/d)對有進(jìn)展至腎衰竭風(fēng)險(xiǎn)的IgA腎病治療9個(gè)月后停藥,再觀察3個(gè)月。與對照組相比,奈福康治療9個(gè)月時(shí)尿蛋白/肌酐比值(UPCR)低27%;對eGFR保護(hù),比對照組好3.87ml/min/1.732m2,而感染風(fēng)險(xiǎn)沒有增加[6]。在PartB部分,停藥后的第15個(gè)月,藥效仍然持續(xù),無論基線蛋白尿程度如何,奈??到MeGFR下降比對照組減少約50%,耐受性良好,最常見副作用是外周水腫[7]。?3.??????APRIL和補(bǔ)體途徑靶向藥:殊途同歸,各個(gè)擊破1)??????針對APRILA增殖誘導(dǎo)配體(Aproliferation-inducingligand,APRIL)參與了IgA腎病的發(fā)病。Sibeprenlimab是人源化IgG2單克隆抗體,可結(jié)合并中和APRIL。在一項(xiàng)多中心,雙盲,隨機(jī),安慰劑對照,平行分組的2期臨床試驗(yàn),將經(jīng)腎活檢診斷的標(biāo)準(zhǔn)治療后仍進(jìn)展高危的IgA腎病,按1:1:1:1,分為2mg,4mg,8mg/kg體重,或安慰劑組,靜脈注射,每月1次,連續(xù)12個(gè)月。首要終點(diǎn)是治療12月后UPCR相對基線的變化。次要終點(diǎn)為第12月eGFR相對基線值的變化。結(jié)果顯示:第12月,相對基線值,2mg,4mg,8-mg組及安慰劑對照組,UPCR分別下降47.2±8.2%,58.8±6.1%,62.0±5.7%,和20.0±12.6%,eGFR分別下降?2.7±1.8,0.2±1.7,?1.5±1.8,和?7.4±1.8/min/1.732m2。相比較于安慰劑組,4mg與8mg組Sibeprenlinmab有穩(wěn)定eGFR的作用。較之安慰劑組,Sibeprenlimab治療12個(gè)月可明顯減輕蛋白尿,不過這種作用在停藥后最長僅維持了4個(gè)月,提示持續(xù)抑制APRIL以維持臨床療效的必要性[8]。?2)??????針對APRIL+BlyS?泰它西普(Telitacicept)是一種可以中和APRIL和B淋巴細(xì)胞刺激因子(BlyS)的融合蛋白,可通過拮抗APRIL或BlyS與B淋巴細(xì)胞表面相應(yīng)受體的相互作用,干擾異常B細(xì)胞和漿細(xì)胞激活。一項(xiàng)隨機(jī),雙盲,安慰劑對照的2期臨床試驗(yàn),評估了泰它西普對經(jīng)過優(yōu)化支持治療后蛋白尿仍≥0.75g/d且eGFR>35ml/min/1.732m2的IgA腎病療效,按1:1:1隨機(jī)分為160mg,240mg,或安慰劑組,皮下注射,每周1次,治療24周。首要終點(diǎn)為24小時(shí)蛋白尿在24周時(shí)相對基線值的變化。結(jié)果顯示,240mg組泰它西普治療24周后,相比基線值,蛋白尿下降49%,160mg組下降25%,eGFR穩(wěn)定[9]。?3)??????補(bǔ)體旁路激活抑制抑制補(bǔ)體旁路途徑是IgA腎病的治療策略之一。Iptacopan的一種口服補(bǔ)體抑制劑,可與FactorB特異性結(jié)合。一項(xiàng)雙盲,隨機(jī),分組的2期臨床研究,納入eGFR≥30ml/min/1.732m2,尿蛋白≥0.75g/24h,接受穩(wěn)定劑量RAS阻斷劑的IgA腎病。研究分兩個(gè)部分,分別治療3個(gè)月(第1部分:46例,隨機(jī)分為10mg,50mg,200mg,安慰劑組)或6個(gè)月(第2部分:66例,10mg,50mg,100mg,200mg組或安慰劑組)。首先觀察治療3月時(shí),Iptacopan對蛋白尿的量效關(guān)系,結(jié)果顯示,200mg組在治療3月時(shí)UPCR下降23%,在6月時(shí)100mg及200mg組UPCR進(jìn)一步下降(從基線的1.3g/g,降至0.8g/g),而副作用與安慰劑組相當(dāng)[10]。進(jìn)一步的3期試驗(yàn)將進(jìn)一步確認(rèn)Iptacopan200mg劑量組的有效性和安全性,期待可重復(fù)的理想結(jié)果。????4.??????嗎替麥考酚酯:老樹發(fā)新枝,快扶老子起來嗎替麥考酚酯(MMF)是老藥,IgAN是否使用嗎替麥考酚酯(MMF)存在爭議。一項(xiàng)開放標(biāo)簽,盲法終點(diǎn)研究評估了MMF對IgAN治療的有效性和安全性。對238例蛋白尿大于1g/d,且eGFR30-60ml/min/1.732m2或持續(xù)高血壓的IgA腎病,優(yōu)化支持治3月后,若尿蛋白≥0.75g/d,納入為期3年的臨床研究,并對試驗(yàn)結(jié)束后未進(jìn)入透析或移植者,繼續(xù)隨訪,隨訪中位時(shí)間60月(47-76月)。最終170例按1:1隨機(jī),分為MMF組(1.5g/d,12月,維持0.75-1.0g/d,至少6月+支持治療)和單獨(dú)支持治療組。研究首要終點(diǎn):1)肌酐倍增,ESKD(透析,移植,或腎衰竭但未接受腎替代治療),或由于腎臟或心血管原因?qū)е碌乃劳龅膹?fù)合終點(diǎn)事件;2)CKD進(jìn)展。結(jié)果顯示:MMF組首要復(fù)合終點(diǎn)事件發(fā)生率7.1%,支持治療組為21.2%。MMF組和支持治療組CKD進(jìn)展發(fā)生率分別為8.2%和27.1%。在試驗(yàn)結(jié)束后的隨訪中,停用MMF后年化eGFR下降加快,由2.9ml/min/1.732m2升至6.1ml/min/1.732m2。在標(biāo)準(zhǔn)的支持治療基礎(chǔ)上加用MMF,可明顯減輕進(jìn)展性IgAN的進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)[11]。?在免疫抑制治療IgAN的真實(shí)世界研究,來自2019年1月至2022年5月國內(nèi)登記數(shù)據(jù),共3946例IgAN(包括1973例新使用免疫抑制劑者及1973接受支持治療的傾向性評分受試者)。研究的首要終點(diǎn)是eGFR較基線下降40%,腎衰竭和全因死亡的復(fù)合終點(diǎn)事件。用Cox比例風(fēng)險(xiǎn)回歸模型評價(jià)免疫抑制治療對復(fù)合終點(diǎn)事件的影響。結(jié)果顯示:該隊(duì)列中共396例出現(xiàn)復(fù)合終點(diǎn)事件,其中156例(8%)出現(xiàn)在免疫抑制劑組,240例(12%)出現(xiàn)在支持治療組。與支持治療相比,免疫抑制劑治療可使首要終點(diǎn)事件風(fēng)險(xiǎn)下降40%。在單用MMF組,與單純支持治療組比較,首要終點(diǎn)事件風(fēng)險(xiǎn)下降49%。不過,免疫抑制劑治療組的嚴(yán)重不良事件更多[12]。?結(jié)語IgA腎病的長期預(yù)后的改善面臨諸多挑戰(zhàn),隨著對發(fā)病機(jī)制認(rèn)識的深入,并與生物信息、人工智能技術(shù)的進(jìn)一步融合,有助于對IgA腎病的風(fēng)險(xiǎn)識別,預(yù)后判斷,治療目標(biāo),干預(yù)措施也將會有更多的選擇。?注1:開始腎替代治療,eGFR<15ml/min/1.732m2,或登記為CKD5期??參考文獻(xiàn)?[1].????PitcherD,BraddonF,HendryB,etal.Long-TermOutcomesinIgANephropathy.ClinJAmSocNephrol.2023;18(6):727-38.[2].????HolscherDL,BouteldjaN,JoodakiM,etal.Next-GenerationMorphometryforpathomics-datamininginhistopathology.NatCommun.2023;14(1):470.[3].????JaugeyA,MarechalE,TarrisG,etal.DeeplearningautomationofMEST-CclassificationinIgAnephropathy.NephrolDialTransplant.2023;38(7):1741-51.[4].????HeerspinkHJL,RadhakrishnanJ,AlpersCE,etal.SparsentaninpatientswithIgAnephropathy:aprespecifiedinterimanalysisfromarandomised,double-blind,active-controlledclinicaltrial.Lancet.2023;401(10388):1584-94.[5].????RovinBH,BarrattJ,HeerspinkHJL,etal.EfficacyandsafetyofsparsentanversusirbesartaninpatientswithIgAnephropathy(PROTECT):2-yearresultsfromarandomised,active-controlled,phase3trial.Lancet.2023;402(10417):2077-90.[6].????BarrattJ,LafayetteR,KristensenJ,etal.ResultsfrompartAofthemulti-center,double-blind,randomized,placebo-controlledNefIgArdtrial,whichevaluatedtargeted-releaseformulationofbudesonideforthetreatmentofprimaryimmunoglobulinAnephropathy.KidneyInt.2023;103(2):391-402.[7].????LafayetteR,KristensenJ,StoneA,etal.Efficacyandsafetyofatargeted-releaseformulationofbudesonideinpatientswithprimaryIgAnephropathy(NefIgArd):2-yearresultsfromarandomisedphase3trial.Lancet.2023;402(10405):859-70.[8].????MathurM,BarrattJ,ChackoB,etal.APhase2TrialofSibeprenlimabinPatientswithIgANephropathy.NEnglJMed.2023:Nov2.doi:10.1056/NEJMoa2305635.[9].????LvJ,LiuL,HaoC,etal.RandomizedPhase2TrialofTelitaciceptinPatientsWithIgANephropathyWithPersistentProteinuria.KidneyIntRep.2023;8(3):499-506.[10].??ZhangH,RizkDV,PerkovicV,etal.Resultsofarandomizeddouble-blindplacebo-controlledPhase2studyproposeiptacopanasanalternativecomplementpathwayinhibitorforIgAnephropathy.KidneyInt.2023.[11].??HouFF,XieD,WangJ,etal.EffectivenessofMycophenolateMofetilAmongPatientsWithProgressiveIgANephropathy:ARandomizedClinicalTrial.JAMANetwOpen.2023;6(2):e2254054.[12].??ZhaoH,LiY,SunJ,etal.ImmunosuppressionversusSupportiveCareonKidneyOutcomesinIgANephropathyintheReal-WorldSetting.ClinJAmSocNephrol.2023;18(9):1186-94.?
歐陽春醫(yī)生的科普號2024年01月02日281
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IgA腎病免疫治療利大還是弊大?腎病學(xué)界爭論的難題能解開了嗎?
免疫抑制治療包括激素及其他免疫抑制劑。對IgA腎病使用激素能否有獲益,以往僅有證據(jù)證明,對蛋白尿>1.0g/天(巳3一6月最大耐受量普利/沙坦)的病人蛋白尿進(jìn)一步下降有好處。但能否有長遠(yuǎn)腎功能的保護(hù)作用還一直未有很強(qiáng)證據(jù)證明。近年有兩大IgA腎病免疫治療的研究:STOP-IGA研究:該研究是國際多中心前膽隨機(jī)對照(RCT)。病人隨機(jī)分入免疫治療組和對照組,(對照組僅用降壓、普利/沙坦),經(jīng)三年觀察期,(eGFR指標(biāo)),未發(fā)現(xiàn)免疫治療有保護(hù)腎功能作用。免疫治療組是在用降壓、普利/沙坦基礎(chǔ)上分別加用激素(在正?;蜉p度腎功能損害)及激素聯(lián)合使用環(huán)磷酰胺(CTX)繼而硫唑嘌呤維持,(在中、重度腎功能損害)。免疫治療組的蛋白尿下降優(yōu)于對照組(這僅發(fā)生在單用激素組。在激素聯(lián)合免疫抑制劑組未見此作用);免疫治療組的副作用尤其是感染發(fā)生率明顯超過對照組。該研究結(jié)論:免疫治療對IgA腎病(包括輕度至中、重度腎功能損害)無腎功能保護(hù)作用。對蛋白尿下降有利(在輕度腎功能損害組)。但須注意其感染等副作用。TESTlNG研究:這是由中國北醫(yī)大腎科牽頭的國際多中心研究。第一階段研究(標(biāo)準(zhǔn)劑量激素對IgA腎病腎臟保護(hù)作用)因激素組副作用明顯超過對照組(安慰劑組)而提前終止。在該研究中,IgA腎病病人經(jīng)3月最大耐受量普利/沙坦治療,蛋白尿仍大于1.0g/天,腎功能正常至重度損害(eGFR>2Oml/分鐘)。隨機(jī)分二組。一組用激素(0.8mg/kg/天,8周后逐漸減量,療程6月)。另一組用安慰劑。該研究提前終止后,巳有的資料經(jīng)課題組整理,發(fā)表在美國JAMA雜志。該研究結(jié)論:激素治療比對照組在蛋白尿下降上更優(yōu);激素組比對照組可使eGFR下降或出現(xiàn)終末期腎衰(ESRD)的風(fēng)險(xiǎn)下降40%。第二階段研究(低劑量激素TESTlNGLowDose),激素0.4mg/kg/天,加用磺胺藥抗感染預(yù)防,其余方案與第一階段研究基本不變。2022年5月該研究在JAMA雜志發(fā)表。研究結(jié)果:激素(標(biāo)準(zhǔn)劑量及小劑量)除更能降低蛋白尿,對腎功能也顯示出有保護(hù)作用;使用激素其副作用發(fā)生明顯更高;標(biāo)準(zhǔn)劑量副作用比小劑量發(fā)生更高;激素其降蛋白尿作用在36個(gè)月后消失;其保護(hù)腎功能作用在這之后也在減少。(詳見本人巳發(fā)另一短文)。綜合這二大研究及其他相關(guān)研究,本人認(rèn)為:1,免疫治療(主要是激素)對降低蛋白尿有效。這在STOP-IGA及TESTlNG研究中均巳證實(shí)。2,免疫治療能否起到保護(hù)腎功能下降作用?在STOP-IGA研究中未顯示出這種作用(無論是輕度腎損單用激素還是中重度腎損聯(lián)合激素免疫抑制劑)。但在TESTING研究中,激素顯示可降低腎功能下降的風(fēng)險(xiǎn)。這二大研究的結(jié)論為什么會有不同?是由于這二大研究入選的人種差異(前者主要白人,后者主要亞洲人)?還是由于這二大研究人群的系統(tǒng)性差異?因?yàn)椋M管有觀察性資料提示,IgA腎病發(fā)生率與進(jìn)展后果,在高加索人與亞洲人群是不一樣。但迄今為止,無足夠的證據(jù)提示,不同種族的IgA腎病治療應(yīng)不一樣。故本人傾向于后者即不同研究人群的系統(tǒng)性差異。3,免疫治療的風(fēng)險(xiǎn)尤其是感染的副作用不容忽視,在低eGFR的病人中更要警惕。標(biāo)準(zhǔn)劑量激素比小劑量激素(后者同時(shí)合用磺胺藥預(yù)防感染)的副作用(尤其感染)要更明顯。鑒于該研究證實(shí),小劑量激素與標(biāo)準(zhǔn)劑量激素的腎保護(hù)作用無顯著差別(亞組分析),所以,如果要選擇使用激素時(shí),可能更應(yīng)傾向小劑量而非標(biāo)準(zhǔn)劑量。同時(shí),對高感染風(fēng)險(xiǎn)的病人,預(yù)防性使用抗感染藥物,應(yīng)引起臨床醫(yī)生的重視!綜上所述,本人有理由相信:關(guān)于免疫治療對IgA腎病利大還是弊大這一腎病學(xué)界最大的學(xué)術(shù)爭論之一難題,可能還需要更多高質(zhì)量的研究才能回答。
陸福明醫(yī)生的科普號2023年09月30日611
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切除扁桃體對于緩解IgA腎病有作用嗎?
劉紅亮醫(yī)生的科普號2023年08月14日59
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IgA腎病看中醫(yī)好還是西醫(yī)好?
劉紅亮醫(yī)生的科普號2023年08月08日22
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IgA腎病能否徹底停藥?
劉紅亮醫(yī)生的科普號2023年08月06日65
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必須重視的IgA腎病
(一)發(fā)病率:IgA腎病的發(fā)病有明顯的地域差別,在歐洲和亞洲占原發(fā)性腎小球疾病的15%~40%。好發(fā)人群:以有呼吸道感染病史的患者好發(fā)。(二)IgA腎病是跟粘膜免疫密切相關(guān)的一種疾病。IgA腎病患者腸道Peyer’s淋巴結(jié)的B淋巴細(xì)胞可產(chǎn)生半乳糖缺乏的IgA1(Gd-IgA1),它們在循環(huán)系統(tǒng)中,形成大量的免疫復(fù)合物,沉積在腎臟,使得腎小球系膜細(xì)胞增生,釋放炎癥介質(zhì),從而導(dǎo)致蛋白尿,腎小球硬化,腎小管間質(zhì)纖維化,最終使得腎臟失去功能。如果不能有效干預(yù),30%-50%的IgA腎病患者在發(fā)病20-30年內(nèi)進(jìn)展為尿毒癥。(三)目前針對IgA腎病的治療方案以RAS抑制劑的支持性治療和全身免疫抑制劑,單抗,活血化瘀及中藥等,缺少從疾病源頭改變疾病進(jìn)展的針對性治療方法。(四)全球首個(gè)對因治療IgA腎病,延緩腎功能衰退的首創(chuàng)藥物,靶向腸道黏膜免疫調(diào)節(jié)劑---Nefecon(布地奈德遲釋膠囊),應(yīng)用于臨床使用,Nefecon是一款靶向腸道的黏膜免疫調(diào)節(jié)劑,是目前唯一IgA腎病對因治療藥物。
李懷平醫(yī)生的科普號2023年04月26日1688
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iga治療恩格列凈和達(dá)格列凈的區(qū)別是啥
于莉醫(yī)生的科普號2023年04月18日140
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恩格列凈和激素布地奈德治療iga哪個(gè)好
于莉醫(yī)生的科普號2023年04月18日47
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iga腎病3b期必須透析嗎肌酐210,24小時(shí)尿蛋白2.47,服用諾欣彤和尿毒清,非布司他
于莉醫(yī)生的科普號2023年04月18日28
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ige高,噬酸粒細(xì)胞高就是特皮嗎
高翔醫(yī)生的科普號2023年04月16日60
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IGA腎病相關(guān)科普號

吳鏑醫(yī)生的科普號
吳鏑 主任醫(yī)師
國家電網(wǎng)公司北京電力醫(yī)院
腎內(nèi)科
4648粉絲54.7萬閱讀

梅長林醫(yī)生的科普號
梅長林 主任醫(yī)師
海軍軍醫(yī)大學(xué)第二附屬醫(yī)院
腎臟病科
1504粉絲3.2萬閱讀

劉立軍醫(yī)生的科普號
劉立軍 主任醫(yī)師
北京大學(xué)第一醫(yī)院
腎病內(nèi)科
2.2萬粉絲26.9萬閱讀
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推薦熱度5.0劉立軍 主任醫(yī)師北京大學(xué)第一醫(yī)院 腎病內(nèi)科
IGA腎病 31票
腎病 19票
腎炎 16票
擅長:IgA腎病,腎病綜合征,膜性腎病,微小病變,局灶節(jié)段硬化性腎小球,急、慢性腎功能不全,慢性腎炎,血液透析通路,等急慢性腎臟疾病的診斷治療。 -
推薦熱度4.9周緒杰 副主任醫(yī)師北京大學(xué)第一醫(yī)院 腎病內(nèi)科
IGA腎病 23票
腎病 21票
多囊腎 18票
擅長:IgA腎病 遺傳性腎臟病 膜性腎病 狼瘡性腎炎 腎小球腎炎 急性腎損傷 慢性腎臟病 -
推薦熱度4.7王金泉 主任醫(yī)師東部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院 腎臟病科
IGA腎病 10票
腎炎 6票
腎功能衰竭 5票
擅長:IgA腎病的診斷與治療;慢性腎小球腎炎的診治;腎臟替代治療治療