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2024年05月16日
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耿鑫副主任醫(yī)師 昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)外科 帕金森病和老年癡呆是一種病嗎?當(dāng)然不是!帕金森病和老年癡呆雖然都是中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，但是兩者差別還是很大的。一般在早期差別就比較大，容易分辨出來。老年癡呆最早期的表現(xiàn)一般是記憶衰退，學(xué)習(xí)新的東西比較困難，不容易接受新的東西，運動功能一般都比較正常。而帕金森病在早期會表現(xiàn)為運動遲緩、手腳發(fā)抖等癥狀，運動功能方面有所受阻，行走比較困難。同時會出現(xiàn)一些非運動癥狀，比如便秘、嗅覺障礙、睡眠障礙、自主神經(jīng)功能障礙以及精神障礙。當(dāng)然，帕金森病晚期也可能出現(xiàn)癡呆的情況。2024年05月15日647
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耿鑫副主任醫(yī)師 昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)外科 介紹帕金森患者主要癥狀：帕金森病(PD)是一種進(jìn)行性神經(jīng)退行性疾病，其特征是各種改變生活的運動功能障礙癥狀，包括震顫、運動遲緩(運動緩慢)、僵硬(肢體僵硬)、平衡受損和步態(tài)紊亂。震顫研究價值：作為第二常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，PD的診斷主要依賴于基于帕金森癥狀(如震顫、運動遲緩)、病史和左旋多巴或多巴胺反應(yīng)的臨床標(biāo)準(zhǔn)。但由于診斷效能受到不同醫(yī)學(xué)專家的主觀意見或經(jīng)驗的挑戰(zhàn)，PD的臨床診斷準(zhǔn)確率僅約為73-84%。因此，一個高效且可解釋的PD自動診斷系統(tǒng)對于支持臨床醫(yī)生做出更穩(wěn)健的診斷決策具有重要價值。具體研究概述：最近的機(jī)器學(xué)習(xí)和基于深度學(xué)習(xí)的方法通過分析神經(jīng)影像學(xué)、腦脊液、語音信號、步態(tài)模式和手部震顫，在PD診斷中取得了令人印象深刻的表現(xiàn)。盡管基于神經(jīng)影像或腦脊液的模型表現(xiàn)良好，但它們面臨著成本高、侵入性強(qiáng)的問題。對于非侵入性方法，目前基于語音的模型受到其泛化性的限制，因為不同地區(qū)和國家的人們的語言和發(fā)音習(xí)慣差異很大。一些研究表明，步態(tài)障礙不太可能是早發(fā)性PD患者的主要癥狀，但超過70%的患者至少有一種震顫。因此，我們認(rèn)為通過診斷帕金森震顫(PT)來檢測PD是一種比其他方法更普遍的方法。傳統(tǒng)的基于手部震顫的研究通過使用可穿戴傳感器數(shù)據(jù)的深度學(xué)習(xí)網(wǎng)絡(luò)來檢測PD，取得了很好的效果。然而，使用可穿戴傳感器仍然是費時耗力的，并且需要仔細(xì)同步從不同傳感器捕獲的數(shù)據(jù)。我們首次提出了一種通過PT分類診斷PD的圖神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)，因為它可以有效地從圖結(jié)構(gòu)數(shù)據(jù)中學(xué)習(xí)身體關(guān)節(jié)之間的空間關(guān)系。受信息獲取分析和臨床醫(yī)生觀察的啟發(fā)，PT通常只發(fā)生在早期PD患者上半身的一側(cè)，我們提出了一種新穎的注意力模塊，采用輕量級的金字塔通道擠壓融合架構(gòu)來捕捉自我。短期和長期聯(lián)合信息特定的PT和過濾噪聲。這種設(shè)計有助于提高分類性能和系統(tǒng)可解釋性。我們的系統(tǒng)只需要消費級的非侵入式視頻記錄，并且在PT與非PT類別的分類中實現(xiàn)了90.9%的平衡精度和90.6%的f1分?jǐn)?shù)，超過了目前的技術(shù)水平。我們的工作證明了計算機(jī)輔助技術(shù)在支持PD非侵入性診斷方面的有效性和效率，為臨床資源不豐富的資源有限地區(qū)支持PD診斷提供了PT分類預(yù)警信號。方法如圖1所示，輸入包括每個參與者以正常直立姿勢坐在椅子上的各種姿勢(例如，敲擊)的視頻記錄。1.姿態(tài)提取我們從視頻中提取2D骨架信息使用OpenPose，專注于其在檢測直立人體2D關(guān)節(jié)上的高效與準(zhǔn)確性，每幀圖像經(jīng)過處理。為避免3D估計引入的噪聲，特別是針對細(xì)微如震顫的特征，我們不采用3D姿態(tài)估計算法。從OpenPose輸出中，我們提取了18個帶置信度的關(guān)節(jié)坐標(biāo)，但實際用于PT分類的只有7個上肢關(guān)節(jié)，因PT主要涉及手部與手臂。此策略去除了不直接相關(guān)的特征，旨在減小模型偏差并提升效率，同時保護(hù)隱私，避開面部信息。通過將姿態(tài)以頸部和髖關(guān)節(jié)中心歸一化并居中至全局原點，我們實施了標(biāo)準(zhǔn)化處理，以減少視頻間差異導(dǎo)致的偏差，對抗過擬合，并且使關(guān)節(jié)坐標(biāo)成為相對于新原點的相對位置，從而完成預(yù)處理步驟。2.分類網(wǎng)絡(luò)我們提出了一個用于PT診斷的空間錐體注意帕金森震顫分類網(wǎng)絡(luò)(SPAPNet)。提出的SPAPNet由具有空間注意機(jī)制的圖神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)和增強(qiáng)注意機(jī)制的新型金字塔通道擠壓融合塊組成。具有空間注意機(jī)制的圖神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)圖神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)(GNN):我們建議使用圖神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)通過對PT進(jìn)行分類來診斷PD，因為它可以有效地從圖結(jié)構(gòu)數(shù)據(jù)(例如人體姿勢)中學(xué)習(xí)人體關(guān)節(jié)之間的空間關(guān)系。為此，我們按照引用的方法應(yīng)用姿勢圖G=（V，E）與人體骨骼圖對齊，以在圖領(lǐng)域中結(jié)構(gòu)化人體姿勢數(shù)據(jù)。在此圖中，{V=vpq}表示關(guān)節(jié)位置，其中vpq表示第q幀的第p個關(guān)節(jié)。我們采用了局部連接網(wǎng)絡(luò)（LCN）來學(xué)習(xí)關(guān)節(jié)i的注意力權(quán)重，從而考慮其與其他關(guān)節(jié)之間的關(guān)系。這種方法克服了普通圖卷積網(wǎng)絡(luò)（GCN）中不同關(guān)節(jié)共享相同權(quán)重集合的表示能力限制。此外，它使系統(tǒng)能夠從關(guān)節(jié)i與其他關(guān)節(jié)之間的關(guān)系中學(xué)習(xí)到關(guān)節(jié)i的注意力?；竟饺缦滤荆航鹱炙ǖ罃D壓融合塊（PCSF）作為空間注意力模塊的擴(kuò)展，我們提出了一種新穎的輕量級倒金字塔架構(gòu)，包括一個通道擠壓塊和一個通道融合塊，用于提取相關(guān)的PT信息并過濾噪音。（a）GCN中的普通權(quán)重共享機(jī)制的架構(gòu)（b）所提出的金字塔通道擠壓融合（PCSF）機(jī)制。實現(xiàn)細(xì)節(jié)：如圖1所示，我們使用兩個GNN塊（分別具有64和128個輸出通道大?。?，每個塊包括一個LCN層、一個批量歸一化層、一個LeakyReLU層（0.2alpha）和一個Dropout層（0.2rates）。在兩個GNN塊之后，我們應(yīng)用了一個PCSF塊、一個全局平均池化層和一個全連接層。我們使用focal-loss作為損失函數(shù)，用于解決多類別分類任務(wù)中的類別不平衡問題。優(yōu)化器選擇為Adam，我們以批量大小為16、學(xué)習(xí)率為0.01（衰減率為0.1）以及最大迭代次數(shù)為500來訓(xùn)練二分類模型；對于多類別分類，學(xué)習(xí)率、權(quán)重衰減、批量大小和迭代次數(shù)分別為0.001、0.1、8和500。根據(jù)經(jīng)驗，我們將短程和長程通道擠壓比率b和d設(shè)置為0.9和0.125，這樣可以獲得最一致的好結(jié)果。3.實驗我們的實驗是在一臺裝有Ubuntu18.04和NVIDIAGeForceRTX3080的個人電腦上進(jìn)行的。我們的系統(tǒng)成本較低，因為它只需要平均1.48GB的GPU內(nèi)存用于訓(xùn)練。在TIMTREMOR數(shù)據(jù)集上，總模型訓(xùn)練時間約為十小時，包括從RGB視頻中提取人體姿勢特征。對于1000幀30FPS視頻錄制的PT分類，僅需大約48秒（約為33秒），這可以用于交互式診斷。數(shù)據(jù)集：我們在公開可用的TIM-TREMOR（技術(shù)在運動震顫數(shù)據(jù)集）數(shù)據(jù)集上驗證了我們的模型。該數(shù)據(jù)集包含來自55名坐在椅子上并執(zhí)行一組21項任務(wù)的參與者的917個視頻錄制，視頻時長從18秒到112秒不等。其中579個視頻展示了不同類型的震顫，包括105個PT、182個本體性震顫（ET）、88個功能性震顫（FT）和204個肌張力障礙性震顫（DT）視頻。另外60個視頻在評估過程中未出現(xiàn)震顫。其余278個具有模糊診斷結(jié)果的視頻標(biāo)記為“其他”。實驗設(shè)備：實驗是在一臺裝有Ubuntu18.04和NVIDIAGeForceRTX3080的個人電腦上進(jìn)行的。我們的系統(tǒng)成本較低，因為它只需要平均1.48GB的GPU內(nèi)存用于訓(xùn)練。設(shè)置：我們首先排除了不一致的視頻，以避免標(biāo)簽噪音，即（i）僅在一小部分參與者記錄了運動任務(wù)的視頻；（ii）具有模糊診斷標(biāo)簽“其他”的視頻。然后，我們將每個視頻剪輯成每個樣本100幀的樣本，剪輯數(shù)量取決于參與者未因與臨床醫(yī)生的互動而被遮擋的連續(xù)視頻幀的長度。每個剪輯繼承了源視頻的標(biāo)簽，并被視為一個獨立的樣本。采用投票系統(tǒng)獲得視頻級別的分類結(jié)果。這種剪輯和投票機(jī)制增強(qiáng)了系統(tǒng)的穩(wěn)健性并增加了用于訓(xùn)練的樣本大小。我們采用5折交叉驗證來評估我們提出的系統(tǒng)。評估所提方法的泛化能力：我們在二分類（即將PT標(biāo)簽與非PT標(biāo)簽進(jìn)行分類）以及更具挑戰(zhàn)性的多類別分類任務(wù)上驗證我們的系統(tǒng)，后者將樣本分為五種震顫標(biāo)簽（PT、ET、FT、DT和無震顫）。我們報告了所有交叉驗證中以下指標(biāo)的平均值和標(biāo)準(zhǔn)差：二分類的指標(biāo)包括準(zhǔn)確率（AC）、敏感度（SE）、特異度（SP）和F1得分；多類別分類的指標(biāo)包括AC以及每個類別和宏平均的F1分?jǐn)?shù)、SE和SP。4.結(jié)論在這項工作中，我們提出了一種新穎的可解釋方法SPAPNet，用于從消費級RGB視頻錄制中診斷帕金森病。我們的系統(tǒng)通過實現(xiàn)90.9%的準(zhǔn)確率和90.6%的F1得分，優(yōu)于現(xiàn)有技術(shù)。所提出的注意力模塊有助于提高分類性能和系統(tǒng)可解釋性。我們提出的新穎輕量級的金字塔形頻道壓縮融合塊有效地學(xué)習(xí)了與帕金森震顫相關(guān)的自身、短距離和長距離的相關(guān)信息，并過濾了無關(guān)的噪音。我們的系統(tǒng)顯示了支持通過人體姿勢視頻進(jìn)行非侵入性PD診斷的潛力。由于我們的系統(tǒng)只需要消費級別的人體姿勢視頻作為輸入，因此它為在臨床專家不豐富的資源有限地區(qū)診斷PD提供了一種方法。此外，我們的系統(tǒng)在特殊情況（例如COVID-19流行?。┫逻M(jìn)行PD的遠(yuǎn)程診斷和自動監(jiān)測PT癥狀在日常生活中的潛力顯示出潛力。掃描二維碼獲取原文（下載論文僅用于學(xué)術(shù)交流，如有版權(quán)保護(hù)請聯(lián)系刪除。）2024年05月13日821
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潘琪主任醫(yī)師 中山大學(xué)孫逸仙紀(jì)念醫(yī)院 神經(jīng)外科 什么是帕金森?。颗绥魅吾t(yī)師，中山大學(xué)孫逸仙紀(jì)念醫(yī)院神經(jīng)外科。 發(fā)金森病是一種慢性進(jìn)行性神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，主要由于大腦中多巴胺生成減少而引起。這種疾病常見于中老年人，確切病因啊尚不明確。 可能與環(huán)境因素、遺傳因素、神經(jīng)系統(tǒng)老化有關(guān)。帕金森病的癥狀包括運動癥狀和非運動癥狀兩大類。運動癥狀包括靜止性震顫、運動遲緩、肌強(qiáng)直和姿勢平衡障礙。常始于一側(cè)上肢，逐漸累及同側(cè)下肢，在波及對側(cè)上肢及下肢呈N字形進(jìn)展。 非運動癥狀也是十分常見和重要的臨床癥狀。 可以早于或伴隨運動癥狀而發(fā)生，包括嗅覺減退、睡眠障礙、便秘、抑郁、焦慮的帕金森病是慢性進(jìn)行性神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，主要由于大腦中多巴胺生成減少引起。一、病因確切病因尚不明確，可能與環(huán)境、遺傳、神經(jīng)系統(tǒng)老化有關(guān)。二、癥狀運動癥狀包括靜止性震顫、運動遲緩、肌強(qiáng)直和姿勢平衡障礙，常始于一側(cè)上肢。 非運動癥狀可早于或伴隨運動癥狀而發(fā)生，包括嗅覺減退、睡眠障礙、便秘、抑郁等。2024年04月27日73
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耿鑫副主任醫(yī)師 昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)外科 什么是帕金森病?那么,究竟什么是帕金森病(PD)?帕金森病是一種運動障礙病,會影響患者普通日?；顒幽芰?。盡管帕金森病具有多種癥狀,但是也有一些大多數(shù)患者都會經(jīng)歷的常見帕金森病特征。癥狀通常分為影響運動的癥狀(運動癥狀)和不影響運動的癥狀(非運動癥狀)。最常見的帕金森病(PD)運動癥狀為震顫(一種節(jié)律性擺動動作)、肌肉僵硬或強(qiáng)直,以及動作緩慢(稱為運動遲緩)。同時，帕金森病患者還會在保持姿勢、平衡、協(xié)調(diào)和行走方面遇到障礙。常見的帕金森病(PD)非運動障礙包括睡眠障礙、便秘、焦慮、抑郁、疲勞以及其它癥狀。值得注意的是,盡管有一些常見的帕金森病癥狀,但是癥狀在不同患者身上存在很大差異。此外,隨著時間的推移，癥狀會如何變化以及是否會出現(xiàn)其它帕金森病癥狀也因人而異。大多數(shù)帕金森病患者會在50歲以后出現(xiàn)癥狀,但年輕人也可發(fā)病。2024年04月17日1954
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耿鑫副主任醫(yī)師 昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)外科 ?“手搓藥丸，腳粘地板，形似木偶”……如今帕金森病已耳熟能詳，而在二百多年前，這個奇怪的疾病才剛剛走入科學(xué)家的視線。1是誰發(fā)現(xiàn)了帕金森??？??1817年，英國內(nèi)科醫(yī)生JamesParkinson在自己住所的樓上觀察到幾個特殊的鄰居：他們休息時肢體抖動、走路時姿勢前傾、做事時動作笨拙。他意識到這可能是一種新的疾病。???基于這些發(fā)現(xiàn)，他發(fā)表了經(jīng)典之作《關(guān)于震顫麻痹的評論》，首次報告了6例患者，并將其命名為“震顫麻痹“。JamesParkinson及其最早發(fā)表關(guān)于震顫麻痹的短論???1861年，法國內(nèi)科醫(yī)生Jean-MartinCharcot更全面地描述了帕金森病癥狀，并總結(jié)出四項核心癥狀：運動遲緩、肌強(qiáng)直、靜止性震顫、步態(tài)異常。???他認(rèn)為該病并非簡單的“震顫麻痹”，而是一類復(fù)雜的綜合征，并建議以Parkinson醫(yī)生的名字命名，以紀(jì)念帕金森醫(yī)生的重大貢獻(xiàn)。Jean-MartinCharcot2帕金森病如何發(fā)生？能否治療？???德國神經(jīng)病理學(xué)家FredericHenryLewy于1913年首次報道在帕金森病患者腦神經(jīng)元胞漿中發(fā)現(xiàn)一種特征性嗜酸性包涵體病理改變，后被命名為“路易小體(Lewybody)。????之后研究證實路易小體主要由α-突觸核蛋白聚積而成，存在于身體多個器官，與常見的嗅覺減退、便秘、自主神經(jīng)癥狀等非運動癥狀出現(xiàn)密切相關(guān)。路易小體病理切片???1867年，德國神經(jīng)科醫(yī)師LeopoldOrdenstein發(fā)現(xiàn)帕金森病患者存在流涎等副交感神經(jīng)興奮癥狀，予以顛茄生物堿治療，從而開創(chuàng)藥物治療帕金森病的先河。抗膽堿能藥物成為此后100年治療帕金森病的主要藥物，代表藥物有鹽酸苯海索（安坦）、開馬君和東莨菪堿。???20世紀(jì)50年代，瑞典科學(xué)家ArvidCarlsson發(fā)現(xiàn)多巴胺是腦組織重要神經(jīng)遞質(zhì)，而帕金森病是大腦特定部位多巴胺缺乏所致，推動了抗帕金森病藥物左旋多巴（L-dopa）的研制。他也因發(fā)現(xiàn)多巴胺信號轉(zhuǎn)導(dǎo)功能及其在控制運動中作用，獲得了2000年的諾貝爾醫(yī)學(xué)和生理學(xué)獎。ArvidCarlsson????左旋多巴的應(yīng)用大大提高了帕金森病患者的治療效果，成為帕金森病治療史上的一個里程碑。????此后，圍繞著對多巴胺的研究，金剛烷胺、多巴胺受體激動劑（DR）、單胺氧化酶抑制劑(MAO-B)、兒茶酚-o-甲基轉(zhuǎn)移酶抑制劑（COMT）等藥物相繼加入帕金森病治療行列，使帕金森病療效顯著提高。2024年04月12日1644
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耿鑫副主任醫(yī)師 昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)外科 藥源性帕金森綜合征，從診療到預(yù)防都在這里了！丨臨床必備?帕金森綜合征并不等于帕金森?。≒D）。嚴(yán)格來講，帕金森病應(yīng)該叫做原發(fā)性帕金森病，無明確病因。而帕金森綜合征是繼發(fā)性的，通常由腦外傷、中毒、藥物、腦血管病、腫瘤、炎癥等原因引起，拳王阿里退役時便被診斷為帕金森綜合征。藥物是引起帕金森綜合征的病因之一。從臨床表現(xiàn)看，藥源性帕金森綜合征（DIP）和PD很相似，非常容易誤診。本文將對DIP的診斷、鑒別診斷、預(yù)防和治療進(jìn)行闡述。DIP的概述DIP是PD的第二大病因，發(fā)病年齡從10個月到96歲不等，半數(shù)患者的年齡在60-79歲之間。其臨床表現(xiàn)多樣，DIP通常表現(xiàn)為對稱性少動-強(qiáng)直綜合征（akinetic-rigidsyndrome），靜止性震顫和凍結(jié)步態(tài)?；仡櫦韧P(guān)于DIP的研究，研究人員得出了以下結(jié)論：藥物、性別差異都會影響患者的臨床表現(xiàn)，DIP的震顫率較PD更高等。比如抗抑郁藥、外周多巴胺拮抗劑、中樞多巴胺拮抗劑和第一代抗組胺藥物導(dǎo)致的DIP患者最常發(fā)生強(qiáng)直，而鈣通道阻斷劑引起的DIP最常發(fā)生震顫。?DIP與PD的鑒別診斷DIP一直是PD診斷標(biāo)準(zhǔn)中的排除項。DIP的特征和PD很相似，但并非完全一樣，通常會導(dǎo)致誤診。DIP病情進(jìn)展快，同時癥狀也比較嚴(yán)重，早期可能就會存在平衡障礙、易摔倒、吐字不清等癥狀。最重要的區(qū)別是患者有無吩噻嗪類、丁酰苯類、利舍平、鋰劑、α-甲基多巴、甲氧氯普胺、氟桂利等用藥史。目前，上述藥物的應(yīng)用相當(dāng)普遍，應(yīng)引起重視。遺憾的是，除此之外，目前沒有足夠的病例數(shù)據(jù)支持根據(jù)患者的運動特征清楚區(qū)分DIP和PD，輔助鑒別可參考表1。?表1DIP與PD的輔助鑒別那么，對于長期接受抗精神病藥物治療并逐漸發(fā)展為PD的患者，常常會出現(xiàn)這樣的疑問：這是真的PD還是DIP？在這些情況下，腦DAT-SPECT顯像尤其有效，因為盡管抗精神病藥物對大腦多巴胺能系統(tǒng)有顯著影響，但這些藥物對腦部多巴胺轉(zhuǎn)運體（DAT）的親和力可忽略不計，不會改變DAT的密度，因此藥物對DAT-SPECT的影響可忽略不計。?DIP的治療經(jīng)驗DIP患者均有明確的用藥史，起病急、進(jìn)展迅速。確認(rèn)DIP后，需要了解患者的藥物不良反應(yīng)史，藥物引起的帕金森綜合征與劑量大小有關(guān)，個別患者則可能對此類藥物有易感性，應(yīng)判斷責(zé)任藥物并立即停用，用其他無DIP風(fēng)險的藥物代替。使用新藥時，應(yīng)謹(jǐn)慎并嚴(yán)密觀察。如果判斷是單純DIP，可不用抗PD藥物，或者試用一段時間后可嘗試停藥。?多數(shù)DIP是可逆的，絕大部分患者在停止服用藥物后數(shù)周至6個月后帕金森綜合征的癥狀即可明顯減輕或消失，無需進(jìn)行藥物治療。在一項有關(guān)DIP的治療研究中，采取多巴絲肼治療后部分患者的癥狀得到緩解，但是部分患者癥狀未見緩解，治療效果不佳。且患者在采用多巴絲肼治療期間，常出現(xiàn)以胃腸道不適為主的不良反應(yīng)。雖然未發(fā)生因不能耐受不良反應(yīng)而停藥的患者，但該研究顯示對DIP患者進(jìn)行藥物治療效果往往不佳。對于不能停藥的患者，則應(yīng)減量。?起初考慮DIP，若停用責(zé)任藥物后不可逆，可能是藥物誘發(fā)提前發(fā)病的PD（占10%-25%），需抗PD藥物并及時調(diào)整用藥。思考PD的病因分層及SWEDD（scanswithoutevidenceof?dopaminergicdeficit，掃描無多巴胺能缺乏證據(jù)）解釋。?DIP的預(yù)防策略DIP的治療和控制較困難，因此預(yù)防其發(fā)生顯得尤為重要。預(yù)防策略如下：?（1）使用抗精神病藥物通常同時給予抗膽堿能藥物，如阿托品、苯海索等，可使藥物引起的帕金森綜合征減輕或不發(fā)生。但若患者對抗膽堿能藥物無效，則需要減少抗精神病藥物的劑量、停藥或改用其它藥物。（2）使用鈣通道阻滯劑氟桂利嗪或桂利嗪等藥時，療程不宜過長，劑量宜小，且間歇用藥更為合理，用藥過程中應(yīng)密切觀察，一旦出現(xiàn)癥狀應(yīng)盡早停用。（3）由胃腸動力藥及鈣通道阻滯劑而引起的運動或姿勢性震顫，必要時可選用苯海索緩解震顫，但老年人使用容易引起尿潴留。（4）左旋多巴對藥源性帕金森綜合征的效果不明顯，因此不宜作為預(yù)防性用藥。（5）注意藥物的遲發(fā)反應(yīng)。避免不必要的聯(lián)合用藥，了解患者自用藥情況，避免重復(fù)用藥。2024年04月06日826
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耿鑫副主任醫(yī)師 昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)外科 【醫(yī)說】關(guān)愛帕金森，讓生命不在懼“帕”2024年4月11日是第28個世界帕金森病日，帕金森病是一種神經(jīng)退行性疾病，其主要臨床表現(xiàn)為靜止性震顫、行動遲緩、肌強(qiáng)直、姿勢步態(tài)障礙等運動癥狀，早發(fā)現(xiàn)，早診斷，早治療能夠提高患者的生活質(zhì)量。治療方面采用多學(xué)科綜合治療，藥物治療是首選，藥物治療效果不佳時可考慮神經(jīng)外科腦起搏器手術(shù)治療，心理疏導(dǎo)及照料護(hù)理必不可少。在帕金森病的預(yù)防方面，適量飲用茶或咖啡可降低發(fā)病風(fēng)險。患者及家屬在日常生活應(yīng)注意用藥指導(dǎo)，適當(dāng)運動鍛煉和日常護(hù)理。1、什么是帕金森病帕金森病是一種常見的神經(jīng)退行性疾病，是繼阿爾茲海默癥之后我國第二大神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，是一種慢性進(jìn)展的疾病，其主要臨床表現(xiàn)為靜止性震顫、行動遲緩、肌強(qiáng)直、姿勢步態(tài)障礙等運動癥狀。中晚期一些帕金森病患者也會出現(xiàn)運動并發(fā)癥。除了常見的運動癥狀外，帕金森病患者同時還會伴有焦慮、抑郁、睡眠障礙、嗅覺減退、認(rèn)知障礙、感覺異常、尿便障礙、體位性低血壓、多汗、流涎、疼痛等非運動癥狀。這些臨床癥狀極大的影響了帕金森病患者的生活質(zhì)量，困擾著患者和家屬。2、帕金森病的病因醫(yī)學(xué)研究提示，帕金森病的發(fā)生與黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元變性凋亡有關(guān)，但引起神經(jīng)元變性凋亡的原因尚未完全明確，帕金森病可能與遺傳因素，環(huán)境因素，生活方式，神經(jīng)系統(tǒng)老化等因素有關(guān)。目前認(rèn)為大約有10%的帕金森病患者有家族遺傳史，絕大多數(shù)PD患者為散發(fā)型，如一些殺蟲劑、除草劑等也可能是帕金森病的發(fā)病原因之一。帕金森病多發(fā)于中老年人，隨著年齡的增長，黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元慢慢的呈現(xiàn)退行性病變，但其不一定導(dǎo)致發(fā)病，所以神經(jīng)系統(tǒng)老化也可能是帕金森病發(fā)病的原因之一。帕金森病的發(fā)病并不是單一因素所致，也可能是多種因素交互下發(fā)病。3、帕金森的治療方式帕金森病的治療包括藥物治療、手術(shù)治療、運動療法、心理疏導(dǎo)及照料護(hù)理等。采取多學(xué)科綜合治療的模式，全面全程管理，藥物治療目前仍是帕金森病的首選。帕金森藥物的用藥是以達(dá)到有效的改善帕金森病的癥狀，提高患者的工作能力和生活質(zhì)量為目標(biāo)，根據(jù)患者的癥狀情況選擇合適的藥物和用藥劑量。隨著時間的推移，患者的病情進(jìn)展到一定的階段，患者可在全面的評估后，選擇神經(jīng)外科腦起搏器手術(shù)治療的方式治療。在藥物和腦起搏器手術(shù)治療之外，帕金森病的心理疏導(dǎo)及照料護(hù)理也很重要?？祻?fù)訓(xùn)練和家屬的悉心照料也有助于帕金森病癥狀的緩解，也是帕金森病治療整個過程不可或缺的一部分。4、帕金森病的預(yù)防在帕金森病的預(yù)防方面，有研究證實飲用咖啡和茶可降低帕金森病的發(fā)病風(fēng)險，咖啡中富含咖啡因，茶葉中含有較多的茶多酚，能降低人的血脂和血液粘度，從而降低血液循環(huán)的流速，保持血壓的穩(wěn)定，為大腦提供充足的營養(yǎng)，因此在生活中可以多喝茶，但不建議在晚上飲茶或咖啡，會影響睡眠質(zhì)量。一些有毒物質(zhì)也會導(dǎo)致帕金森病的發(fā)生，在工作和生活中長期接觸化學(xué)物質(zhì)、殺蟲劑、農(nóng)藥、重金屬等，會導(dǎo)致有害物質(zhì)侵入人體，損傷大腦，所以生活中我們應(yīng)該盡量避免接觸有害物質(zhì)的環(huán)境或者佩戴好防護(hù)措施。我們需要提高公眾對帕金森病的認(rèn)識，消除對患者的歧視和誤解，讓他們在社會中得到更多的支持和幫助。同時，我們要關(guān)注帕金森病患者的身心健康。每一個有帕金森患者的家庭，都非常關(guān)注日常生活中怎么做才能讓帕金森患者更舒適，親情關(guān)愛才是最好的良藥。帕金森病并不可怕，早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早干預(yù)、早治療、早獲益，在醫(yī)生、患者和家屬的共同努力下，提高患者生活質(zhì)量。關(guān)愛帕金森患者，讓生命不再顫抖！2024年04月06日942
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耿鑫副主任醫(yī)師 昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)外科 早發(fā)性帕金森病臨床變異性|疑難探究導(dǎo)讀：帕金森?。≒arkinson’sdisease）是全球第二大神經(jīng)退行性疾病，其主要病理改變是黑質(zhì)致密部多巴胺能神經(jīng)元進(jìn)行性丟失，從而導(dǎo)致運動癥狀的出現(xiàn)，如運動遲緩、靜止性震顫等；而疾病中大腦其他區(qū)域的病變則導(dǎo)致了非運動癥狀，如嗅覺障礙、精神癥狀等。單基因突變可導(dǎo)致PD，其中早發(fā)性常染色體隱性遺傳PD（AREOPD）是臨床和遺傳異質(zhì)的——它最常由PRKN、PINK1和DJ-1基因突變引起，特別是在有陽性家族史或/血緣關(guān)系的患者中，具有緩慢疾病進(jìn)展等特殊表型。發(fā)病年齡小于50歲的帕金森病被稱為早發(fā)型帕金森?。╡arly-onsetParkinson’sdisease，EOPD），發(fā)病年齡在21～50為青年型帕金森?。▂oung-onsetParkinson’sdisease，YOPD），21歲以前發(fā)病的被稱為少年型帕金森病（juvenileparkinsonism，JP）。EOPD除有帕金森病的一般臨床特點外,還有其自身特點,如癥狀晨輕暮重及睡眠后癥狀減輕、肌張力障礙、早期易出現(xiàn)嚴(yán)重的多巴誘導(dǎo)的運動障礙等。早發(fā)型PD常有家族聚集傾向，與parkin基因（也稱為PARK2基因）突變密切相關(guān)。Parkin基因編碼的蛋白作為一種E3泛素連接酶參與到泛素蛋白酶體路徑中，催化對異常蛋白的泛素化標(biāo)記，促進(jìn)蛋白酶體對異常蛋白的降解。parkin基因的突變能夠削弱連接酶的活性，從而導(dǎo)致parkin的底物蛋白在細(xì)胞內(nèi)堆積，這些異常蛋白的堆積對神經(jīng)元細(xì)胞，特別是多巴胺能細(xì)胞有明顯的毒害作用。早發(fā)型帕金森病較少見，發(fā)病率占帕金森病人數(shù)的5％～10％，在歐美國家中約為5％，在日本約占10％。其與晚發(fā)型帕金森病相似，發(fā)病率隨著年齡的增加而增加。具有明確的遺傳易感性和家族聚集性，多數(shù)具有陽性家族史，提示遺傳因素在其中起到重要作用。目前已有20多個基因明確定位，包括常染色體顯性和隱性遺傳兩種主要遺傳方式。常染色體顯性遺傳基因常見的如SNCA、LRRK2、UCH-L1、VPS35等。常染色體隱性遺傳基因常見的如Parkin、PINK1、DJ-1、ATP13A2、PLA2G6等。易感基因：不直接致病，在正常人群中也可檢出，但是其存在增加PD的發(fā)生風(fēng)險，例如GBA、MAPT、SNCA等。多個易感基因攜帶者發(fā)生PD的風(fēng)險顯著增高，提示多個微效基因的疊加效應(yīng)。突變的譜和頻率因人群而異，全球多樣化的研究對于全面了解帕金森病的遺傳結(jié)構(gòu)至關(guān)重要。一項亞洲早發(fā)型PD研究35名患者（21.7%）攜帶致病或可能致病的變異體，包括（按頻率遞減順序）:GBA1、PRKN、PINK1、DJ-1、LRRK2和ATP13A2。在13例患者（8.1%）中發(fā)現(xiàn)了GBA1中的致病性/可能致病性變異，在PRKN和PINK1中也常見（分別為11/161=6.8%和6/161=3.7%）。在有家族史（48.5%）或診斷年齡≤40歲（34.8%）的人群中，總體檢出率甚至更高。PRKN外顯子7缺失和PINK1p.Leu347Pro變異似乎在馬來患者中很常見。在PD相關(guān)基因中發(fā)現(xiàn)了許多新的變異。PLA2G6相關(guān)神經(jīng)退行性病變（PLA2G6-associatedneurodegeneration，PLAN）是由PLA2G6基因突變引起的一組罕見的常染色體隱性遺傳的神經(jīng)系統(tǒng)退行性病變。PLA2G6基因突變相關(guān)臨床表型包括：肌張力障礙-帕金森綜合征、常染色體隱性遺傳早發(fā)型PD、早發(fā)型PD、散發(fā)性帕金森病。PLA2G6基因突變具有早發(fā)型PD的特征，以肌張力障礙為突出表現(xiàn)，一般可分為3種亞型：嬰兒神經(jīng)軸索營養(yǎng)不良型、非典型神經(jīng)軸索營養(yǎng)不良型、常染色體隱性早發(fā)性帕金森病。早發(fā)型PD好發(fā)于成年早期，常伴有肌張力障礙、認(rèn)知功能減退、精神行為異常、構(gòu)音障礙和錐體束征等，頭顱磁共振成像可見腦萎縮，鐵沉積較為少見。該病的致病機(jī)制目前仍未明確。由于PLA2G6基因合并EOP臨床異質(zhì)性高，不同患者的臨床表現(xiàn)及預(yù)后各不相同，因此早期診斷的難度較大。SYNJ1在1994年被首次鑒定為在整個進(jìn)化過程中高度保守的大腦特異性蛋白，它可能參與了突觸囊泡內(nèi)吞作用和再循環(huán)。SYNJ1的突變與兩種不同的表型有關(guān)：EOPD和具有頑固性癲癇發(fā)作的嚴(yán)重神經(jīng)變性障礙，即SYNJ1突變的患者顯示出高度可變的表型。因此來自法國和美國的研究人員在460個索引案例中對基因測序結(jié)果進(jìn)行了數(shù)據(jù)挖掘，以識別SYNJ1相關(guān)早發(fā)性PD的臨床變異性。研究人員鑒定出一例家族性病例和兩例散發(fā)性病例：該家族性病例攜帶一例純合子錯義突變和SYNJ1突變，但是沒有額外的家庭成員可以用來確定這兩個突變的親代階段。Sanger測序?qū)υ摬±募蚁颠M(jìn)行了種族隔離分析，結(jié)果如下圖所示。另一方面對于上文描述的病例，在進(jìn)行了基因和外顯子分析后都沒有發(fā)現(xiàn)PD相關(guān)基因的其他罕見的純合子或雙等位基因的有害變異。由于SYNJ1突變在公共數(shù)據(jù)庫中很少見或不存在，并且在物種間高度保守，所以研究人員認(rèn)為這一出現(xiàn)的基因突變有可能是破壞性的。研究人員進(jìn)一步確定了該突變位于功能結(jié)構(gòu)域。報告顯示上述家族性病例是一名25歲的男子，在2歲時發(fā)燒后出現(xiàn)全身強(qiáng)直陣攣發(fā)作，使用丙戊酸鈉和卡馬西平治療；患者精神運動發(fā)育正常，6歲開始上學(xué)；9歲時出現(xiàn)認(rèn)知能力下降導(dǎo)致學(xué)業(yè)中斷；20歲時患者出現(xiàn)構(gòu)音障礙；21歲時出現(xiàn)左臂肌肉無力和遠(yuǎn)端更明顯的肌張力障礙姿勢，下肢運動逐漸減慢，限制了患者可以行走的距離；幾個月后隨即出現(xiàn)遠(yuǎn)端靜止性震顫，隨后延伸至對側(cè)上肢；出現(xiàn)這些癥狀后，患者在服用低劑量左旋多巴后，運動癥狀部分改善；25歲時進(jìn)行的臨床檢查顯示，其伴有間歇性休息和雙上肢姿勢震顫、頭部震顫和步態(tài)減慢等癥狀，同時流口水過多，但沒有眼動運動一場或椎體體征，另外患者的認(rèn)知障礙導(dǎo)致其無法進(jìn)行認(rèn)知，MRI顯示正常，腦電圖EEG顯示5Hz/s慢活動，無癲癇異常。第一例散發(fā)性病例是35歲的塞內(nèi)加爾男子，他在20歲時表現(xiàn)出錐體外動-僵硬綜合征；在35歲進(jìn)行的神經(jīng)學(xué)檢查中，觀察到雙側(cè)靜止性震顫。第二例散發(fā)性病例是一名61歲的法國女性，無帕金森病家族史；在其39歲時出現(xiàn)步態(tài)緩慢、下巴震顫，隨后進(jìn)展為面部和頸部肌張力障礙；43歲時被診斷出PD；一年后患者出現(xiàn)雙側(cè)、不對稱、左旋多巴反應(yīng)性錐體外系綜合征以及中度運動障礙，但CT結(jié)果掃描正常；在確診18年后，該患者在服藥時出現(xiàn)嚴(yán)重構(gòu)音障礙和輕度吞咽困難。臨床表現(xiàn)上，早發(fā)型PD運動癥狀與晚發(fā)型帕金森病基本相似，包括運動遲緩、震顫、肌強(qiáng)直。治療后更容易出現(xiàn)左旋多巴誘導(dǎo)的運動并發(fā)癥。在非運動癥狀方面，認(rèn)知功能損害出現(xiàn)較晚，容易發(fā)生情緒障礙（如抑郁、焦慮、易激惹等）及行為障礙（如強(qiáng)迫性增加藥量、沖動控制障礙、刻板行為等）。除了帕金森病的上述基本特征之外，早發(fā)型PD患者常具有一些與特定基因相關(guān)的特征，例如，Parkin基因突變者疾病進(jìn)展緩慢，常見肌張力障礙和對稱性癥狀，睡眠獲益明顯；PINK1常以肌張力障礙為首發(fā)癥狀；ATP13A2基因突變者容易伴發(fā)痙攣、核上性凝視麻痹、癡呆、面-咽喉-手指震顫、視幻覺和眼肌陣攣，快速進(jìn)展到臥床；PLA2G6基因突變者常以非運動癥狀或認(rèn)知功能減退為首發(fā)癥狀，逐漸出現(xiàn)帕金森綜合征表現(xiàn)，可伴有肌張力障礙、共濟(jì)失調(diào)、構(gòu)音障礙及錐體束征，進(jìn)展快，容易出現(xiàn)運動并發(fā)癥。綜上所述，早發(fā)型PD的臨床癥狀容易與其他多種綜合征混淆，雖然比典型的遲發(fā)性帕金森?。≒D）更罕見，并且經(jīng)常與青少年型帕金森病重疊，但正確診斷早發(fā)型PD的具體病因?qū)τ跒榛颊咛峁┻m當(dāng)?shù)淖稍?、家庭和工作?guī)劃以及選擇最合適的對癥或病因治療至關(guān)重要。了解影響PD風(fēng)險、發(fā)病和進(jìn)展的遺傳因素對于開發(fā)可能減緩或阻止疾病進(jìn)展的治療方法至關(guān)重要。迄今為止，許多基因和GWAS位點已被確定有助于PD的發(fā)展。我們需要繼續(xù)尋找遺傳風(fēng)險因素，同時也需要做出一致、協(xié)調(diào)的努力，以了解這些發(fā)現(xiàn)在分子和生物學(xué)水平上的后果。對遺傳和功能信息的了解將是確定病因相關(guān)療法的關(guān)鍵。臨床特征、放射學(xué)和實驗室檢查結(jié)果對指導(dǎo)鑒別診斷至關(guān)重要。因此依據(jù)臨床癥狀表現(xiàn)的同時，需要結(jié)合基因檢測進(jìn)行診斷，有助于對患者進(jìn)行早期干預(yù)治療。目前帕金森病的治療以藥物為主，復(fù)方左旋多巴制劑是常用的藥物之一，早期臨床效果較好。2024年03月23日2156
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耿鑫副主任醫(yī)師 昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)外科 帕金森病精神?。簭默F(xiàn)象到神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制?帕金森病（PD）精神?。≒DP）是一系列與PD相關(guān)的錯覺、幻覺和妄想，在其疾病過程中表現(xiàn)出來。精神病現(xiàn)象可以從PD的最早階段開始表現(xiàn)，并可能從輕微的幻覺發(fā)展到結(jié)構(gòu)化的幻覺和妄想。起初，PDP(帕金森病精神病)被認(rèn)為是與多巴胺藥物使用相關(guān)的并發(fā)癥。然而，隨后的研究提供了證據(jù)表明，PDP是由PD本身引起的大腦改變的進(jìn)展，加上使用多巴胺藥物，共同作用的結(jié)果。注意力控制系統(tǒng)、感覺處理、邊緣結(jié)構(gòu)、默認(rèn)模式網(wǎng)絡(luò)和丘腦皮質(zhì)連接的聯(lián)合功能障礙提供了一個概念框架，解釋了如何新進(jìn)入的刺激被錯誤地分類，以及如何異常的層次化預(yù)測處理能產(chǎn)生錯誤的感知，這些感知侵入到意識流中。過去十年中，從疾病的初始階段就發(fā)布了關(guān)于PDP現(xiàn)象學(xué)和神經(jīng)生物學(xué)基礎(chǔ)的新數(shù)據(jù)，以及參與PDP(帕金森病精神病)啟動和進(jìn)展的神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)。在本文中，我們討論了最新的臨床、神經(jīng)影像學(xué)和神經(jīng)化學(xué)證據(jù)，這些證據(jù)可以幫助早期識別PD中的精神病現(xiàn)象，并為發(fā)現(xiàn)新的治療靶點和策略提供信息。本文發(fā)表在NatureReviewsNeurology雜志。（可添加微信號19962074063或18983979082獲取原文及補(bǔ)充材料，另思影提供免費文獻(xiàn)下載服務(wù)，如需要也可添加此微信號入群，另思影腦影像分析業(yè)務(wù)，如感興趣也可咨詢)關(guān)鍵點：帕金森病（PD）精神?。≒DP）包括一系列與PD在其整個過程中相關(guān)的錯覺、幻覺和妄想。PDP不僅歸因于多巴胺藥物的使用，還歸因于與疾病相關(guān)的固有中斷，這導(dǎo)致了控制視覺感知、多模態(tài)感覺整合、現(xiàn)實監(jiān)控和注意力的神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。PD中的輕微和結(jié)構(gòu)化幻覺與包括包括楔葉、楔前葉、枕中回、舌回和梭狀回、邊緣上回、角回、前扣帶皮層、海馬區(qū)和丘腦在內(nèi)的皮層萎縮模式相關(guān)。功能性神經(jīng)影像學(xué)研究表明，PDP與注意力網(wǎng)絡(luò)的自上而下處理失敗、默認(rèn)模式網(wǎng)絡(luò)與視覺網(wǎng)絡(luò)的異常耦合以及丘腦與后腦區(qū)域的脫離相關(guān)，導(dǎo)致默認(rèn)模式網(wǎng)絡(luò)的異常解抑制。皮質(zhì)膽堿能去神經(jīng)和視覺通路、內(nèi)側(cè)眶額皮質(zhì)和島葉中5-HT2A血清素受體結(jié)合水平的升高在視覺幻覺的發(fā)展中起著突出作用。PDP治療的一個重要進(jìn)展是開發(fā)了減少皮層突觸后5-HT2A受體活性的藥物，其中皮馬萬色林最為顯著。引言：???帕金森病（PD）精神?。≒DP）被定義為與PD在其整個病程中相關(guān)的錯覺、幻覺和妄想的譜系，隨著疾病的進(jìn)展，出現(xiàn)不同類型的幻覺和妄想。我們對PDP的當(dāng)前理解基于對疾病現(xiàn)象的詳細(xì)描述以及對大腦結(jié)構(gòu)和功能相關(guān)性的研究。???最初，PDP與使用左旋多巴有關(guān)，多巴胺激動劑的引入進(jìn)一步加強(qiáng)了這種因果聯(lián)系。其他因素，如高齡、認(rèn)知能力下降和抑郁，已作為獨立變量出現(xiàn)，增加了發(fā)展精神病癥狀的可能性。例如，F(xiàn)énelon及其同事在2000年發(fā)表的一篇關(guān)鍵文章確定了認(rèn)知障礙作為PDP的獨立因果因素，與多巴胺藥物的使用和劑量無關(guān)，盡管這項研究中只有一位出現(xiàn)幻覺的患者沒有使用左旋多巴。???對含有前左旋多巴時代幻覺描述的歷史文獻(xiàn)的回顧揭示了，患有推測為PD的患者經(jīng)歷了視覺和聽覺幻覺，特別是與抑郁和癡呆相關(guān)的。在另一項特別針對PD早期階段藥物未經(jīng)治療的患者中視覺癥狀的存在和性質(zhì)的研究中，30名患者中有8人報告出現(xiàn)幻覺，盡管他們的視覺敏銳度和認(rèn)知能力正常。使用結(jié)構(gòu)、代謝和功能技術(shù)對視覺幻覺進(jìn)行成像，揭示了皮層萎縮和功能障礙的模式，這支持了這些幻覺源于疾病本身引起的大腦改變的進(jìn)展的假設(shè)，這與使用多巴胺藥物相結(jié)合。在過去的十年中，關(guān)于PDP的現(xiàn)象學(xué)和神經(jīng)生物學(xué)基礎(chǔ)以及涉及精神病癥狀出現(xiàn)和進(jìn)展的神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)的新數(shù)據(jù)已經(jīng)發(fā)表。????本文中，我們考慮了最新的臨床、神經(jīng)影像學(xué)和神經(jīng)化學(xué)證據(jù)，這些證據(jù)可能有助于早期識別PD患者中的精神病現(xiàn)象，并通知新的治療靶點和策略的發(fā)現(xiàn)。特別關(guān)注于通過神經(jīng)影像學(xué)研究揭示的，PD患者疾病過程中各個階段可能出現(xiàn)的多種形式的精神病現(xiàn)象的神經(jīng)生物學(xué)相關(guān)性。PDP(帕金森病精神病)現(xiàn)象學(xué)與診斷標(biāo)準(zhǔn)?輕微幻覺????輕微幻覺通常在PD的早期階段表現(xiàn)出來，有時甚至在運動癥狀出現(xiàn)之前。在系統(tǒng)研究PD中存在幻覺和過境幻覺的發(fā)生的最初研究之一中，216名患者中有55名（25.5%）出現(xiàn)輕微幻覺。PD中的輕微幻覺包括各種類型的幻覺現(xiàn)象，這些現(xiàn)象通常是視覺性質(zhì)的。存在幻覺，也稱為存在感，指的是生動的感覺，感覺某人（通常是人而不是動物）在近距離內(nèi)，經(jīng)常是在患者的肩膀后面，而沒有任何明顯的感覺線索顯示出那種存在。過境幻覺被體驗為瞬間圖像或短暫感覺或視覺，如模糊的陰影、行走的人或移動的動物或物體在視野的周邊側(cè)面通過，通常從后面向前靠近患者的肩膀移動。視覺錯覺被定義為對對象或生物的短暫而瞬間的錯誤感知，這與客觀現(xiàn)實不同。一些研究發(fā)現(xiàn)這三種類型的輕微幻覺有共享的神經(jīng)底質(zhì)；然而，觸發(fā)每種癥狀的刺激的不同性質(zhì)，加上觀察到它們可以獨立表現(xiàn)，強(qiáng)調(diào)了需要進(jìn)一步研究來全面探索每種體驗的神經(jīng)生物學(xué)基礎(chǔ)。???關(guān)于輕微幻覺的頻率和早期發(fā)生的證據(jù)促使國家神經(jīng)疾病和中風(fēng)研究所（NINDS）和國家精神衛(wèi)生研究所（NIMH）制定了PDP的修訂診斷標(biāo)準(zhǔn)。根據(jù)這些標(biāo)準(zhǔn)，PDP(帕金森病精神病)的特征是一種獨特的幻覺和妄想臨床特征，這與在其他精神障礙中觀察到的特征不同，如物質(zhì)誘導(dǎo)的精神病或精神分裂癥。使用NINDS–NIMH標(biāo)準(zhǔn)，F(xiàn)énelon等人在一組連續(xù)的PD門診患者中記錄了精神病癥狀的全范圍。他們發(fā)現(xiàn)，輕微幻覺是PD中精神病表現(xiàn)的最常見形式，隨后的研究已經(jīng)證實了這些發(fā)現(xiàn)。Fénelon等人展示了在標(biāo)準(zhǔn)中包括輕微幻覺使得幻覺的總體頻率從43.0%增加到60.0%，38.7%的患者至少有一次輕微幻覺。???一項關(guān)于新診斷的、未經(jīng)藥物治療的PD患者（50名）和100名健康對照個體幻覺的頻率和現(xiàn)象學(xué)的前瞻性研究提供了PD退行性過程觸發(fā)的大腦機(jī)制在幻覺發(fā)展中的相關(guān)性支持。PD患者中輕微幻覺的頻率顯著高于對照組（42%對比5%，P?2024年03月10日797
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帕金森相關(guān)科普號
羅巍醫(yī)生的科普號
羅巍 主任醫(yī)師
浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院
神經(jīng)內(nèi)科
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王愛華醫(yī)生的科普號
王愛華 主任醫(yī)師
山東第一醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院
神經(jīng)內(nèi)科
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黃鵬醫(yī)生的科普號
黃鵬 主治醫(yī)師
上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院
功能神經(jīng)外科
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