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2020年05月31日
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葉明主任醫(yī)師 蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院 神經(jīng)外科 我們知道原發(fā)性帕金森病（PD）是一種以中腦黑質(zhì)多巴胺神經(jīng)元進(jìn)行性退變?yōu)橹?、多系統(tǒng)受累的緩慢進(jìn)展的中老年神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，其病因不明，常常隱匿性起病。而帕金森綜合征特指各種原因（腦血管病、中毒、外傷、藥物等）造成的以震顫、肌張力增強(qiáng)和運(yùn)動(dòng)減少等為主的一組臨床癥候群。其最大特點(diǎn)是具有明確的病因，而藥源性“藥源性帕金森綜合征”就是指與服用藥物相關(guān)的“震顫麻痹”。據(jù)統(tǒng)計(jì)，藥源性帕金森綜合征的發(fā)病率較高，僅次于原發(fā)性帕金森病及血管性帕金森綜合征。首先，我們來(lái)了解下藥物性帕金森綜合征具有哪些特點(diǎn)呢？（1）有明確的可疑藥物應(yīng)用史； （2）臨床以老年人居多，常常自服藥物，認(rèn)識(shí)不夠。 （3）手抖多表現(xiàn)為姿勢(shì)性震顫，即肢體處于某種姿勢(shì)時(shí)出現(xiàn)震顫，尤其是完成精細(xì)動(dòng)作時(shí)更加嚴(yán)重。 （4）雙側(cè)對(duì)稱性起病較多見；癥狀以強(qiáng)直和少動(dòng)更為多見，也可有其他錐體外系表現(xiàn)，靜坐不能，肌張力障礙等。 （5）藥源性震顫麻痹的癥狀可隨藥物增減而波動(dòng)，停藥后好轉(zhuǎn)，繼續(xù)用藥加重?？赡芩幬锔蓴_了中腦黑質(zhì)紋狀體系統(tǒng)多巴胺代謝有關(guān)。其次，我們需了解下哪些藥物可能導(dǎo)致帕金森病綜合征從理論機(jī)制上講，凡是可以阻斷突觸后多巴胺受體或?qū)е露喟桶泛慕叩乃幬锞烧T發(fā)帕金森綜合征。臨床上我們最常見的是 “氟桂利嗪”，常常會(huì)引起藥源性震顫麻痹，大家對(duì)它認(rèn)識(shí)程度相對(duì)高些。近年來(lái)，由于新藥的開發(fā)與應(yīng)用逐年增多，藥物導(dǎo)致的帕金森綜合征發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì)。（1）多巴受體拮抗劑A．吩噻嗪類抗精神病藥物：代表藥物奮乃靜、氟奮乃靜，長(zhǎng)期大劑量應(yīng)用可誘發(fā)帕金森綜合征。 B.噻噸類藥物：代表藥物氟哌噻噸（黛力新）C.丁酰苯類藥物：代表藥物氟哌啶醇 D.苯甲酰胺衍生物：代表藥物舒必利、硫必利、氨磺必利等，該類藥物臨床作為治療老年性精神障礙（抑郁和行為異常）及肌張力障礙的常用藥，應(yīng)用較廣，因此引起帕金森綜合征也較多。（2）胃腸促動(dòng)力藥物：代表藥物甲氧氯普胺、多潘立酮 、西沙必利等，為外周多巴胺受體阻斷藥，具有中樞作用，對(duì)延髓第四腦室底部極后區(qū)催吐化學(xué)感受區(qū)的多巴胺受體有阻滯作用，因而具有鎮(zhèn)吐作用，長(zhǎng)期大量應(yīng)用易誘發(fā)帕金森綜合征。 （3）H2受體阻滯劑：代表藥物西咪替丁亦為外周多巴胺受體阻斷藥可抑制黑質(zhì)和黑質(zhì)-紋狀體通路中某些微粒體酶，而使紋狀體中的多巴胺含量減少，引起帕金森綜合征。 （4）降壓藥 A.利血平：利血平（目前臨床上很少單獨(dú)使用），其藥理作用使交感神經(jīng)末梢囊泡內(nèi)遞質(zhì)（去甲腎上腺素和多巴胺）耗竭，因此長(zhǎng)期應(yīng)用易誘發(fā)帕金森綜合征和抑郁癥。復(fù)方制劑北京降壓零號(hào)中含有利血平，若選擇此類藥物作為長(zhǎng)期降壓藥，有引起帕金森綜合征的風(fēng)險(xiǎn)。 B.甲基多巴:甲基多巴其代謝產(chǎn)物作為假性遞質(zhì)爭(zhēng)占多巴胺的受體，降低多巴胺的濃度，導(dǎo)致帕金森綜合征。 （5）鈣通道阻滯劑 A.鈣通道非選擇性阻滯劑：代表藥物氟桂利嗪、桂益嗪，擴(kuò)張對(duì)血管平滑肌有擴(kuò)張作用，改善缺大腦缺血血癥狀，不影響心率及血壓，用于治療多種神經(jīng)系統(tǒng)疾病如偏頭痛、眩暈癥等，臨床常用。該藥同時(shí)對(duì)內(nèi)源性多巴胺具有阻滯作用，在用藥數(shù)周或數(shù)月后可出現(xiàn)帕金森綜合征，是我國(guó)基層患者藥源性帕金森綜合征的主要原因。日本報(bào)道氟桂利嗪引起帕金森綜合征的發(fā)生率為20%，有卒中史者為50%（卒中患者尤為慎用）。 B.鈣通道選擇性阻滯劑：維拉帕米、地爾硫卓等，舒張血管降低血壓，并具有減慢心率、抗心律失常作用，有報(bào)道也可引起帕金森綜合征，大劑量或長(zhǎng)期應(yīng)用更易誘發(fā)，機(jī)理同上。 （6）抗抑郁藥 A.三環(huán)類或四環(huán)類抗抑郁藥:代表藥物多塞平，阿米替林等，除作用于去甲腎上腺素和5-羥色胺（5-HT）系統(tǒng)外，同時(shí)作用于多巴胺系統(tǒng)，因此易誘發(fā)帕金森綜合征。 B.SSIR類抗抑郁藥：代表藥物帕羅西汀，舍曲林，西酞普蘭，文拉法辛等，近年來(lái)有報(bào)告增加趨勢(shì)，尤為對(duì)有原發(fā)性帕金森病的患者合用可能加重癥狀，抗抑郁或焦慮藥能增強(qiáng)中樞5-羥色胺活動(dòng),抑制多巴胺功能引起藥源性震顫麻痹。 （7）抗亨廷頓舞蹈癥藥物：代表藥物丁苯那嗪可耗竭多巴胺類物質(zhì)，有可能對(duì)突觸后膜多巴胺受體有阻斷作用而引起帕金森綜合征。 （8）抗心律失常藥：代表藥物胺碘酮，可引起靜止性震顫和強(qiáng)直，可能與基底節(jié)紋狀體損傷有關(guān)。 （9）抗組胺藥物：代表藥物異丙嗪（非那根），氯雷他定等，均有導(dǎo)致帕金森綜合征的報(bào)告，應(yīng)避免長(zhǎng)期或大劑量應(yīng)用。此類藥物為吩噻嗪衍生物，是其導(dǎo)致帕金森綜合征的可能原因。 （10）抗生素及抗腫瘤藥：兩性霉素B、米諾環(huán)素、左氧氟沙星及氟尿嘧啶靜注后，少數(shù)患者出現(xiàn)帕金森綜合征。 （11）其他：哌替啶、利培酮、曲美他嗪、碳酸鋰、丙戊酸、苯妥英鈉也有報(bào)道可引起帕金森綜合征；最后，如何對(duì)藥源性帕金森綜合進(jìn)行預(yù)防和治療呢？對(duì)于藥源性震顫麻痹，最好的治療就是預(yù)防。為了避免藥源性帕金森綜合征的發(fā)生，臨床用藥應(yīng)注意以下幾點(diǎn)： （1）嚴(yán)格把握藥物的適應(yīng)癥，避免無(wú)指征用藥，盡量避免選用容易引起錐體外系副作用的藥物，尤其對(duì)于年齡>60歲老年患者。 （2）短期用藥，上述藥物避免大劑量，超療程使用；使用鈣通道阻滯劑氟桂利嗪或桂利嗪等藥時(shí)，療程不宜過(guò)長(zhǎng)，劑量宜小，且間歇用藥更為合理，用藥過(guò)程中應(yīng)密切觀察，一旦出現(xiàn)癥狀應(yīng)盡早停用。 （3）早期識(shí)別，慎重用藥。臨床常有抑郁癥患者在抗抑郁藥治療之后出現(xiàn)少動(dòng)，面具臉，誤認(rèn)為抑郁控制差，持續(xù)加量會(huì)導(dǎo)致帕金森病癥狀；老年人有帕金森病、癡呆或震顫家族史的人以及接受多種藥物治療的患者，處方藥物時(shí)要慎之又慎，用藥期間應(yīng)做好監(jiān)測(cè)，防止藥源性癥狀惡化。 （4）預(yù)防性用藥：使用抗精神病藥物通常同時(shí)給予抗膽堿能藥物，如阿托品、苯海索等，可使藥物引起的帕金森綜合征減輕或不發(fā)生。 （5）治療性用藥：由胃腸動(dòng)力藥及鈣通道阻滯劑而引起的運(yùn)動(dòng)或姿勢(shì)性震顫，必要時(shí)可選用苯海索緩解震顫，但老年人使用容易引起尿潴留。2020年04月29日5545
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王雪梅主任醫(yī)師 北京潞河醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科 作者： 高麗麗 帕金森?。≒D）又名震顫麻痹，是一種以中腦黑質(zhì)多巴胺神經(jīng)元進(jìn)行性退變?yōu)橹?、多系統(tǒng)受累的緩慢進(jìn)展的中老年神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病。帕金森綜合征特指各種原因（腦血管病、中毒、外傷、藥物等）造成的以運(yùn)動(dòng)遲緩為主的一組臨床癥候群。而藥物是引起帕金森綜合征的最常見原因之一。 藥源性帕金森綜合征（DIP）是服用藥物引起的與原發(fā)性帕金森病（PD）癥狀和體征相似的一組綜合征，阻斷突觸后多巴胺受體和/或消耗突觸前多巴胺的藥物，均可引起帕金森綜合征，其臨床表現(xiàn)有震顫、肌張力增強(qiáng)和運(yùn)動(dòng)減少等。 據(jù)統(tǒng)計(jì)，藥源性帕金森綜合征僅次于帕金森病及血管性帕金森綜合征。 引起帕金森綜合征常見的藥物有抗精神病藥物、促動(dòng)力藥物、鈣拮抗劑、降壓藥物、抗抑郁藥物、抗菌藥物等。 1 抗精神病藥物 抗精神病藥物包括典型抗精神病藥物和非典型抗精神病藥物。典型抗精神病藥物包括吩噻嗪類（如氯丙嗪、異丙嗪、奮乃靜）、硫雜蒽類（如氟哌噻噸，含氟）、丁酰苯類（氟哌啶醇）、苯甲酰胺類（如舒必利），主要作用于中樞D2受體，可產(chǎn)生類帕金森癥。非典型抗精神病藥物如氯氮平、奧氮平、利培酮等，對(duì)5-羥色胺（5-HT）受體有較高的阻斷作用，引發(fā)錐體外系反應(yīng)比率較小。 2 促動(dòng)力藥物 胃復(fù)安、多潘立酮 ①甲氧氯普胺有阻斷中樞多巴胺（DA）受體的作用，其用量過(guò)高時(shí)可使中樞DA功能受到抑制，而乙酰膽堿的作用相對(duì)增強(qiáng)，從而引起DIP，多見于年齡略大者如45歲以上。 ②外周DA受體阻斷劑多潘立酮引起DIP較少見，但偶爾也可觀察到其所致的運(yùn)動(dòng)障礙。 3 H2受體阻滯劑 西咪替丁 可抑制黑質(zhì)和黑質(zhì)-紋狀體通路中某些微粒體酶，而使紋狀體中的多巴胺含量減少，引起帕金森綜合征。 4 鈣拮抗劑 氟桂利嗪、桂益嗪、尼莫地平、維拉帕米等對(duì)內(nèi)源性多巴胺有阻滯作用，阻止其與受體結(jié)合而致PD癥狀加重或誘發(fā)DIP。用藥數(shù)周至數(shù)月后可出現(xiàn)帕金森綜合征，甚至用藥數(shù)天即可出現(xiàn)。鈣拮抗劑導(dǎo)致的DIP可能與遺傳因素有關(guān)。 5 降壓藥物 利血平、甲基多巴、二氮嗪 利血平通過(guò)阻止囊泡對(duì)多巴胺的攝取而耗竭囊泡中的多巴胺，引起帕金森綜合征。甲基多巴的代謝產(chǎn)物作為假性遞質(zhì)爭(zhēng)占多巴胺的受體，降低多巴胺的濃度，導(dǎo)致帕金森綜合征。 6 抗亨廷頓舞蹈癥藥物 丁苯那嗪 可耗竭DA類物質(zhì)，有可能對(duì)突觸后膜DA受體有阻斷作用而引起帕金森綜合征。 7 抗抑郁藥物 三環(huán)類、四環(huán)類 可作用于去甲腎上腺素系統(tǒng)與5-羥色胺系統(tǒng)，也作用于多巴胺系統(tǒng)為其引起帕金森綜合征的原因。 8 抗心律失常藥物 胺碘酮、阿普林定 可引起帕金森病樣震顫等。 9 抗菌藥物 米諾環(huán)素、左氧氟沙星、兩性霉素B等 可能出現(xiàn)帕金森綜合征，需注意。 10 抗腫瘤藥物 5-氟尿嘧啶可能引起帕金森綜合征。 11 嗎啡類鎮(zhèn)痛藥物 哌替啶可出現(xiàn)類帕金森病癥狀。 12 其他 碳酸鋰、苯妥英鈉 鋰鹽通?？梢鹫痤潱蚩赡芤鹋两鹕C合征。苯妥英鈉有拮抗DA的作用，可抑制神經(jīng)遞質(zhì)的釋放導(dǎo)致帕金森綜合征。 藥源性帕金森綜合征誘因多與藥物劑量有關(guān)，少數(shù)可能有易感性。一旦確診需及早停藥，若需服用誘因藥物者也應(yīng)暫停，待帕金森癥狀改善后再適當(dāng)減量服用。 通常DIP誘因藥物停用數(shù)周（多從3周起）后開始改善，半年內(nèi)多恢復(fù)，少數(shù)需更長(zhǎng)時(shí)間甚至1年以上，有時(shí)可出現(xiàn)部分后遺癥。部分自然恢復(fù)較慢者可使用抗帕金森病藥物，但盡量避免使用左旋多巴，其可能會(huì)使癥狀惡化，并誘發(fā)焦慮和幻覺等癥狀。2020年03月09日2769
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曾冉副主任醫(yī)師 上海市浦東新區(qū)浦南醫(yī)院 神經(jīng)外科 老板你好，我是外科大夫，很多人私下里問(wèn)我，哪些人更容易患精神病患者精神病，他就跟很多因素有關(guān)系的，包括年齡，包括我們的飲食習(xí)慣，包括環(huán)境，包括基礎(chǔ)疾病，包括一些遺傳因素，如果我們年齡大于50歲以上的他們患帕金森病的概率要比我們年齡小于50歲以上以下的要高很多，尤其是隨著年齡的增長(zhǎng)，他患病的風(fēng)險(xiǎn)越高，也就是我們的環(huán)境因素，環(huán)境因素的話一般包括什么呢，經(jīng)常接觸殺蟲劑的，經(jīng)常接觸一些化學(xué)物質(zhì)，經(jīng)常接觸一些圈，錳等重金屬的這樣的環(huán)境會(huì)使我們患帕金森的風(fēng)險(xiǎn)增加，然后就是飲食因素，飲食因素的話，包括呃，經(jīng)常吃一些高乳制品乳制品的話，它能夠促進(jìn)我們怕生病的一個(gè)患病風(fēng)險(xiǎn)，比如說(shuō)激素疾病呢，它也能夠增加我們帕金森病的患病風(fēng)險(xiǎn)，比如說(shuō)高血壓病等，還有就是遺傳因素，遺傳因素的話，一般來(lái)說(shuō)，比如家里有兄弟姐妹或者是父母那一輩有幾個(gè)都是害怕生病的人，那么他本人患帕金森病的想了解更多帕金森科普知識(shí)，可以關(guān)注我。2020年02月24日636
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林智君副主任醫(yī)師 廣東醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科 帕金森病是因?yàn)榇竽X內(nèi)的多巴胺神經(jīng)元受損所致的，換一個(gè)角度來(lái)說(shuō)，引起帕金森病手抖與動(dòng)作慢等癥狀的根本原因就是因?yàn)槟X袋里面的多巴胺遞質(zhì)減少。帕金森病目前的發(fā)病原因尚未明確，環(huán)境因素在帕金森病發(fā)病中的作用受到越來(lái)越多的重視。目前得到公認(rèn)的環(huán)境因素有以下幾種：1． MPTP樣物質(zhì)1-甲基-4-苯基-1，2，3，6四氫吡啶（1-Methy-4-phenyl-1,2,3,6-Tetrahydropyridine，MPTP）是一種合成其他復(fù)雜化合物的中間體，其脂溶性的特點(diǎn)使其可輕松進(jìn)入腦內(nèi)，MPTP本身毒性不高，但它能被腦膠質(zhì)細(xì)胞的B型單胺氧化酶（MAO-B）氧化代謝成高毒性的MPP+（1-甲基-4-苯基吡啶離子），后者被多巴胺能神經(jīng)元通過(guò)末梢高親和力的多巴胺攝取系統(tǒng)攝入，并在線粒體內(nèi)聚集，阻斷NADH氧化磷酸化系統(tǒng)，干擾ATP合成，進(jìn)一步導(dǎo)致多巴胺能神經(jīng)元變性壞死。雖然MPTP只是一種人工合成的化學(xué)物質(zhì)，在自然界尚未見到天然MPTP，但文獻(xiàn)指出自然界可能存在諸多結(jié)構(gòu)與MPTP相似的物質(zhì)，如農(nóng)藥殺蟲劑、除草劑、百草枯等，亦可能引起多巴胺能神經(jīng)元的緩慢壞死。但帕金森病發(fā)病的年齡特殊性及無(wú)MPTP接觸史則對(duì)MPTP的致病作用提出了疑問(wèn)。西班牙曾對(duì)1000對(duì)50歲以上的夫婦進(jìn)行帕金森病的調(diào)查，發(fā)現(xiàn)夫婦之間并不顯示患病的一致性。MPTP誘發(fā)的帕金森病模型與人類帕金森病也并不完全一致。2． 農(nóng)村生活澳大利亞、芬蘭、美國(guó)以及中國(guó)臺(tái)灣省等國(guó)家和地區(qū)調(diào)查的資料均發(fā)現(xiàn)農(nóng)村的患病率明顯高于城市，正在或曾經(jīng)在農(nóng)村居住過(guò)、農(nóng)耕過(guò)均與帕金森病有明顯關(guān)系，在農(nóng)村尤以富產(chǎn)水果和蔬菜區(qū)域其帕金森病患病率更高。在農(nóng)村居住者，暴露于農(nóng)業(yè)化學(xué)品：殺蟲劑、除草劑、化肥等的機(jī)會(huì)多，一些化學(xué)品具有類似于MPTP的結(jié)構(gòu)和作用。正如除草劑百草枯（paraquet）具有類似MPTP的化學(xué)結(jié)構(gòu)。而且土壤中含有一種物質(zhì)“魚豚酮”（rotentone），它對(duì)生物的毒性作用的部位是在呼吸鏈的complexⅠ，與MPP+在呼吸鏈的結(jié)合部位相同。3． 不吸煙在流行病學(xué)調(diào)查過(guò)程中發(fā)現(xiàn)有很大一部分資料顯示吸煙與帕金森病呈負(fù)相關(guān)，抽煙的人患病危險(xiǎn)小，而且吸煙的量、時(shí)間及戒煙時(shí)間長(zhǎng)短均與帕金森病發(fā)病呈負(fù)相關(guān)。1960年由Baron首先提出不吸煙為帕金森病的一個(gè)危險(xiǎn)因素的理論，Bharucha對(duì)雙生子的流行病學(xué)調(diào)查中，發(fā)現(xiàn)引起雙生子患帕金森病危險(xiǎn)性不同的多種可疑因素中，無(wú)吸煙史在第一位。Fall等（1996）比較吸煙和不吸煙者的帕金森病的患病率分別為34.4/10萬(wàn)和94.2/10萬(wàn)。人們從煙草中的主要成分尼古丁去尋找答案，尼古丁是吡啶的衍生物，可能會(huì)競(jìng)爭(zhēng)性抑制MPTP類物質(zhì)的吸收。研究發(fā)現(xiàn)尼古丁能提高腦內(nèi)的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子水平，可作用于煙堿特異性膽鹼能受體，刺激中樞多巴胺系統(tǒng)，有利于帕金森癥狀改善。香煙內(nèi)的其他化合物一些與MPTP的結(jié)構(gòu)有相似性，如4-苯吡啶（4-Phenylpyridine）和肼（Hydrazine），實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)能保護(hù)嚙齒類動(dòng)物免受MPTP的損害。另外，吸煙可誘導(dǎo)體內(nèi)的一系列解毒酶的活性，如：細(xì)胞色素P4501A等，促進(jìn)對(duì)MPTP的降解作用，從而預(yù)防帕金森病的發(fā)生。4． 其他化合物研究發(fā)現(xiàn)多種化學(xué)物質(zhì)，如汽油、汽油的廢物、有機(jī)氯殺蟲劑、油漆、塑料樹脂、TIQ以及內(nèi)源性多巴胺代謝產(chǎn)物3，4-二羥苯基乙醛（3，4-DihydroxyphenyLacetaldehyde，DOPAL）均能增加患帕金森病的危險(xiǎn)性2～8倍。有人通過(guò)尸體解剖研究，發(fā)現(xiàn)病人腦組織中含有高濃度的有機(jī)氯殺蟲劑和脂融性長(zhǎng)效線粒體毒素迪厄耳?。╠ieldrin）。5． 金屬一些金屬可引起類似帕金森病樣的癥狀，包括：鉛、錳、鐵、銅、鋁、鈣、鎂、汞、鋅、砷等。但它們?cè)谠l(fā)性帕金森病發(fā)病中的作用仍有待進(jìn)一步研究。６．膳食大多數(shù)有關(guān)膳食因素與帕金森病關(guān)系的流行病學(xué)研究都著重于抗氧化物對(duì)于保護(hù)神經(jīng)元免受自由基損傷的作用。這與氧化應(yīng)激假說(shuō)是一致的。一些研究表明食用富含維生素或硒的食物者帕金森病發(fā)病的危險(xiǎn)性降低；另有實(shí)驗(yàn)證明限制飲食和予以脫氧葡萄糖可減少多巴胺能神經(jīng)元的損害，然而流行病學(xué)大樣本研究并未得到同樣的結(jié)果。７．雌激素及其它因素有研究成果表明雌激素對(duì)于未接受過(guò)左旋多巴治療的早期帕金森病女病人有保護(hù)作用。Mayo醫(yī)院的研究人員發(fā)現(xiàn)已切除子宮的婦女發(fā)生帕金森病的危險(xiǎn)增加3倍；用雌激素的婦女的危險(xiǎn)減少50%。并將報(bào)告發(fā)表于2001.9的MovementDisorder中。Mayo醫(yī)院的神經(jīng)科醫(yī)生MaraganoreD說(shuō)“我們的結(jié)果意味著早年丟失雌激素可能增加病人發(fā)生帕金森病的危險(xiǎn)”；“我們認(rèn)為雌激素在預(yù)防帕金森病中可能起一定作用”。另外，腦外傷和腦腫瘤亦是帕金森病發(fā)病的危險(xiǎn)因素。2019年12月18日2012
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耿鑫副主任醫(yī)師 昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)外科 原創(chuàng)：劉志勤神經(jīng)疾病日志DIP本身是一個(gè)古老的話題，理論而言，可以阻斷突觸后多巴胺受體或?qū)е露喟桶泛慕叩乃幬锞烧T發(fā)帕金森綜合征。神經(jīng)科醫(yī)生對(duì)傳統(tǒng)抗精神病藥物導(dǎo)致的DIP有足夠的認(rèn)識(shí)。但近年來(lái)，由于新藥的開發(fā)與應(yīng)用逐年增多，新型藥物導(dǎo)致的帕金森綜合征多被醫(yī)生忽略，其發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì)。哪些藥物可能導(dǎo)致DIP：綜合文獻(xiàn)報(bào)道，可能導(dǎo)致DIP的藥物總結(jié)如下：（1）多巴受體拮抗劑①吩噻嗪類抗精神病藥物，代表藥物奮乃靜、氟奮乃靜，其結(jié)構(gòu)含哌嗪基和含氟元素（三氟丙嗪、三氟拉嗪），容易引起帕金森綜合征，約占用藥人數(shù)的60%；含硫元素，如氯丙嗪（Chlorpromazine）、甲硫達(dá)嗪(Thioridazine)，短期小劑量誘發(fā)錐體外系反應(yīng)的作用相對(duì)較弱，但長(zhǎng)期大劑量應(yīng)用可誘發(fā)DIP。② 噻噸(Thioxanthene) 類藥物，代表藥物氟哌噻噸（黛力新），其基本結(jié)構(gòu)與吩噻嗪(Phenothiazine)類相似，其中三氟噻噸 (Depixol) 誘發(fā)帕金森綜合征較多見。③ 丁酰苯類(Buty-rophenones)藥物，代表藥物氟哌啶醇，含氟及含哌嗪基的氟哌啶醇(Haloperidol)、三氟哌多較易引起帕金森綜合征，但較吩噻嗪類藥物輕。④苯甲酰胺衍生物，代表藥物舒必利、硫必利、氨磺必利等，該類藥物臨床作為治療老年性精神障礙（抑郁和行為異常）及肌張力障礙的常用藥，應(yīng)用較廣，因此引起帕金森綜合征也較多。（2）止吐藥代表藥物甲氧氯普胺（Metoclopramide，胃復(fù)安）、西咪替丁 (Cimetidine)、多潘立酮 (Domperidone，嗎丁啉) 、西沙必利(Cisapride)等，為外周多巴胺受體阻斷藥，具有中樞作用，對(duì)延髓第四腦室底部極后區(qū)催吐化學(xué)感受區(qū)的多巴胺受體有阻滯作用，因而具有鎮(zhèn)吐作用，長(zhǎng)期大量應(yīng)用易誘發(fā)帕金森綜合征。（3） 多巴胺耗竭藥物代表藥物如利血平 (Reserpine)、降壓靈 (Verticilum)。利血平是從印度蘿芙木提取的生物堿，降壓靈為中國(guó)蘿芙木所含的生物總堿，兩者的結(jié)構(gòu)相似，其藥理作用使交感神經(jīng)末梢囊泡內(nèi)遞質(zhì)（去甲腎上腺素和多巴胺）耗竭，因此長(zhǎng)期應(yīng)用易誘發(fā)帕金森綜合征和抑郁癥。國(guó)民降壓神藥北京降壓零號(hào)中含有利血平，若選擇此類藥物作為長(zhǎng)期降壓藥，有DIP風(fēng)險(xiǎn)哦。（4）鈣通道阻滯劑代表藥物氟桂利嗪（西比靈）、桂益嗪：為哌嗪類鈣通道阻滯劑，可阻斷 Ca2+內(nèi)流，降低細(xì)胞內(nèi) Ca2+濃度，對(duì)血管平滑肌有擴(kuò)張作用，改善缺血癥狀。同時(shí)對(duì)內(nèi)源性多巴胺具有阻滯作用，在用藥數(shù)周或數(shù)月后可出現(xiàn)帕金森綜合征，是我國(guó)基層患者DIP的主要原因。日本報(bào)道氟桂利嗪引起帕金森綜合征的發(fā)生率為20%，有卒中史者為50%（卒中患者尤為慎用）。（5）抗抑郁藥①三環(huán)類或四環(huán)類抗抑郁藥，代表藥物多塞平，阿米替林等，除作用于去甲腎上腺素和5-羥色胺（5-HT）系統(tǒng)外，同時(shí)作用于多巴胺系統(tǒng)，因此易誘發(fā)帕金森綜合征。②SSIR類抗抑郁藥，代表藥物，帕羅西汀，舍曲林，西酞普蘭，文拉法辛等，近年來(lái)有報(bào)告增加趨勢(shì)，尤為對(duì)有原發(fā)性帕金森病的患者合用可能加重癥狀，抗抑郁或焦慮藥能增強(qiáng)中樞5-羥色胺活動(dòng),抑制多巴胺功能引起DIP。此類藥物尤其禁忌與MAO-I（司來(lái)吉蘭，雷沙吉蘭）聯(lián)用，可能誘發(fā)致命性5-HT綜合征。Di( 6 )抗心律失常藥：代表藥物胺碘酮（Amiodarone），可引起靜止性震顫和強(qiáng)直，可能與基底節(jié)紋狀體損傷有關(guān)。維拉帕米亦有報(bào)道可引起帕金森綜合征，大劑量或長(zhǎng)期應(yīng)用更易誘發(fā)。( 7 )抗組胺藥物，以第一代H1受體拮抗劑為主，代表藥物異丙嗪（非那根），氯雷他定等，均有導(dǎo)致帕金森綜合征的報(bào)告，應(yīng)避免長(zhǎng)期或大劑量應(yīng)用。此類藥物為吩噻嗪衍生物，是其導(dǎo)致帕金森綜合征的可能原因。( 8 ) 其他：兩性霉素B、氟尿嘧啶靜注后，少數(shù)患者出現(xiàn)帕金森綜合征。，此外，哌替啶（Pethidine）、利培酮、曲美他嗪、碳酸鋰、丙戊酸、苯妥英鈉也有報(bào)道可引起帕金森綜合征；( 9 )多種可疑藥物聯(lián)用，如舒必利與氟桂利嗪合用，更易誘發(fā)DIP。p源藥源性帕金森綜合征的臨床特征有哪些？（1） 有明確的可疑藥物應(yīng)用史；（2）多巴替代治療不能改善DIP的臨床癥狀， 尤其在抗精神病藥物所致DIP。（3）DIP的發(fā)病時(shí)間有兩個(gè)峰值，多巴受體阻滯劑多在給藥1-3月出現(xiàn)癥狀（69%），鈣通道阻滯劑多在用藥后12月出現(xiàn)癥狀（20%）；（4）雙側(cè)對(duì)稱性起病較多見；癥狀以強(qiáng)直和少動(dòng)更為多見，尤其是抗抑郁藥物和抗精神病藥物，而鈣通道阻滯劑導(dǎo)致的DIP以震顫較為多見（5）可有其他錐體外系表現(xiàn)，靜坐不能，肌張力障礙等，抗精神病藥物此種表現(xiàn)尤為明顯；（6）女性患者比例明顯較高[2]（62.6%）；（7）老年患者更易發(fā)??；如何預(yù)防DIP的發(fā)生（1）盡量避免選用錐體外系副作用多的藥物；尤其對(duì)于年齡>60歲的患者；（2）短期用藥，此類藥物避免大劑量，長(zhǎng)期用藥；（3）避免聯(lián)合應(yīng)用有導(dǎo)致DIP可能的藥物；（4）早期識(shí)別DIP，臨床常有抑郁癥患者在抗抑郁藥治療之后出現(xiàn)少動(dòng)，面具臉，誤認(rèn)為抑郁控制差，持續(xù)加量導(dǎo)致DIP癥狀加重者；DIP在停藥后可以逆轉(zhuǎn)嗎？研究認(rèn)為，90%的DIP患者在停用相關(guān)藥物后癥狀科逐漸消失，但有10%的患者停藥后癥狀持續(xù)，甚至進(jìn)行性加重；綜上所述，充分認(rèn)識(shí)DIP，做到早發(fā)現(xiàn)，早診斷，對(duì)避免患者進(jìn)展為不可逆的帕金森綜合征甚為重要；在診斷原發(fā)性帕金森病之前應(yīng)該全面評(píng)估患者服用的藥物，防止誤診誤治。最后，上述藥物（不限于上述藥物，有興趣者詳閱參考文獻(xiàn)2）均可能加重原發(fā)性PD的癥狀，在給帕金森患者處方藥物時(shí)要慎之又慎，防止藥源性癥狀惡化。2019年11月25日5656
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吳曦主任醫(yī)師 上海長(zhǎng)海醫(yī)院 神經(jīng)外科 睡眠障礙與帕金森病伴生睡眠障礙和帕金森病，就像一對(duì)酒鬼，不僅自己爛醉如泥，還會(huì)把另一個(gè)也拖下水，然后陷入惡性循環(huán)。那么到底是睡眠障礙在前，還是帕金森病在前，還真難說(shuō)清楚。睡眠障礙可以先于帕金森病十幾年前就存在很多患者在出現(xiàn)帕金森病運(yùn)動(dòng)癥狀之前的幾年，甚至十幾年，就會(huì)出現(xiàn)快動(dòng)眼期睡眠障礙（RBD）。表現(xiàn)為逼真而恐怖的夢(mèng)境，大喊大叫，手打腳踢，跌落床下，弄傷伴侶等。患者第二天經(jīng)常感覺非常疲勞，感覺沒休息夠。睡眠障礙可能是引起帕金森病的原因之一中腦（腦干的一部分）的黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元的凋亡是帕金森病患者運(yùn)動(dòng)癥狀的主要病理部位之一，其實(shí)腦干的其他核團(tuán)的神經(jīng)凋亡，也參與導(dǎo)致了帕金森病的多種癥狀，比如藍(lán)斑（去甲腎上腺素能神經(jīng)元）、腳橋核（膽堿能神經(jīng)元）的凋亡，同樣非常重要。睡眠是人腦休息的方式，有自我調(diào)節(jié)和修復(fù)的功能。既往在大鼠身上的研究發(fā)現(xiàn)，睡眠剝奪的大鼠，會(huì)出現(xiàn)腦干多部位神經(jīng)元的凋亡。因此有人推測(cè)，睡眠不佳、熬夜、值夜班可能導(dǎo)致帕金森病的原因之一。帕金森病癥狀也可以直接導(dǎo)致睡眠障礙睡眠障礙也是帕金森病非運(yùn)動(dòng)癥狀的一種。大部分帕金森病患者都會(huì)有睡眠困擾，感受過(guò)“晚上睡不著，白天醒不了”的痛苦。有的患者因?yàn)榧∪馑嵬此恢邥r(shí)間短；有的患者因?yàn)椴粚幫龋仨毑煌５钠饋?lái)走動(dòng)或者活動(dòng)腿；有的患者因?yàn)槎嗄?，每晚起?lái)七八趟；有的患者感覺渾身僵硬，躺下連喘氣都困難，難以入睡；有的患者一旦中間睡醒，抖起來(lái)就睡不著……?？傊两鹕】偰苡修k法讓患者入睡困難。然后就陷入晚上睡不著、白天睡不醒的晝夜顛倒?fàn)顟B(tài)，導(dǎo)致生物鐘進(jìn)一步紊亂。睡眠障礙-帕金森病進(jìn)入惡性循環(huán)模式。良好的睡眠可以改善帕金森病癥狀有的帕金森病患者在睡眠蘇醒后能獲得良好的身體狀態(tài)，在晨起還沒有服用抗帕金森病藥物前，有一段時(shí)間行動(dòng)自如、似乎帕金森病暫時(shí)好轉(zhuǎn)了。帕金森病專家稱這種現(xiàn)象為“睡眠獲益”。國(guó)外研究發(fā)現(xiàn)大約33%-55%的帕金森病患者有“睡眠獲益”，睡眠獲益的帕金森病患者服用左旋多巴劑量較少，夜間睡眠時(shí)間較長(zhǎng)、睡眠質(zhì)量高。不僅是夜間睡眠，白天小睡后也會(huì)對(duì)睡眠有好處。國(guó)外學(xué)者發(fā)現(xiàn)25%的帕金森病患者在午睡后癥狀有所改善。良好的睡眠質(zhì)量是“睡眠獲益”的前提和基礎(chǔ)，但是大約60%-90%的帕金森病患者有睡眠障礙，影響了“睡眠獲益”。帕金森病患者常見睡眠障礙包括：入睡困難、早醒、睡眠碎片化、睡眠中不自主運(yùn)動(dòng)等。這些睡眠障礙導(dǎo)致帕金森病患者晨起后肢體僵硬、運(yùn)動(dòng)遲緩，出現(xiàn)“晨僵”現(xiàn)象。提高睡眠質(zhì)量，將有望增強(qiáng)“睡眠獲益”效應(yīng)，改善帕金森病患者的白天癥狀。如何知道自己的睡眠質(zhì)量，然后打斷惡性循環(huán)呢？睡眠障礙的原因非常多，可以單獨(dú)出現(xiàn)，也可以互相重疊，因此光知道自己睡眠差是不夠的的，還需要知道為什么差，而后才能有針對(duì)新的治療。帕金森病睡眠量表（PDSS）是針對(duì)帕金森病患者睡眠問(wèn)題設(shè)計(jì)的量表，有15項(xiàng)相關(guān)問(wèn)題組成，主要針對(duì)PD患者總體睡眠質(zhì)量、失眠、睡眠中斷、運(yùn)動(dòng)癥狀、惡夢(mèng)、幻覺等問(wèn)題進(jìn)行評(píng)分，可較為全面地評(píng)估帕金森病患者所特有的睡眠障礙，其重復(fù)性良好，有較高的可信度和靈敏度在國(guó)內(nèi)外帕金森病患者中得到證實(shí)。有助于患者長(zhǎng)期自我管理睡眠質(zhì)量，及時(shí)就醫(yī)避免陷入睡眠障礙-帕金森病的惡性循環(huán)。常見睡眠障礙的解決方法1、培養(yǎng)良好睡眠習(xí)慣，盡量創(chuàng)造舒適的睡眠環(huán)境和寬松的睡時(shí)時(shí)間；睡前避免吸煙、油膩食品、含酒精或咖啡因的飲品。并為運(yùn)動(dòng)過(guò)緩和肌肉僵硬的患者提供方便上下床的的設(shè)施。2、調(diào)整影響睡眠的帕金森病藥物，如司來(lái)吉蘭、金剛烷胺，避免在睡前服用。3、如果是焦慮、抑郁等精神疾患導(dǎo)致的睡眠障礙可以適當(dāng)?shù)慕o予抗抑郁藥物治療。4、如果睡眠時(shí)間難以維持，則可以在醫(yī)生指導(dǎo)下服用鎮(zhèn)靜催眠藥物,幫助患者改善睡眠。5、如果是不寧腿綜合征或是周期性的肢體運(yùn)動(dòng)癥導(dǎo)致的睡眠障礙,睡前2小時(shí)可服用多巴胺受體激動(dòng)劑,可能會(huì)有一定療效。作者：上海長(zhǎng)海醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科侯媌媌主治醫(yī)師上海長(zhǎng)海醫(yī)院神經(jīng)外科吳曦副主任醫(yī)師2019年11月24日1204
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吳曦主任醫(yī)師 上海長(zhǎng)海醫(yī)院 神經(jīng)外科 作者：海軍軍醫(yī)大學(xué)附屬長(zhǎng)海醫(yī)院內(nèi)分泌科 郭妍 副主任醫(yī)師副教授一．“帕友”和“糖友”的關(guān)系匪淺帕金森病是重要神經(jīng)退行性疾病之一，而糖尿病則是重要代謝性疾病之一，二者都是危害健康的慢性疾病，臨床特征也是各有特點(diǎn)。表面上看起來(lái)二者毫無(wú)關(guān)聯(lián)，實(shí)際上卻是關(guān)系不簡(jiǎn)單。一方面，多項(xiàng)流行病學(xué)研究表明，糖尿病可能是帕金森病的危險(xiǎn)因素之一。不僅糖尿病人更容易發(fā)生帕金森病，糖尿病使帕金森病患者風(fēng)險(xiǎn)增加2倍以上，合并糖尿病的“帕友”具有更嚴(yán)重的運(yùn)動(dòng)癥狀、更低的日常生活能力、更高的左旋多巴劑量。且在中國(guó)人群中，這種風(fēng)險(xiǎn)在婦女和年輕患者中更為顯著。另一方面，超過(guò)一半的“帕友”存在糖代謝異常，最終部分將發(fā)展為糖尿病。那么，決定這對(duì)“難兄難弟”的共病元兇究竟是什么？雖然帕金森病的病理生理學(xué)改變已經(jīng)被深入研究，但其病因及發(fā)病機(jī)制至今仍沒有完全明確。而糖尿病特別是2型糖尿病的發(fā)生主要為胰島素抵抗致胰島素相對(duì)缺乏產(chǎn)生。那么，到底有多少帕金森病患者存在胰島素抵抗呢？近日，發(fā)表在《帕金森病雜志》上的一篇研究顯示，“近2/3的非糖尿病但患有帕金森病的患者也許伴有胰島素抵抗，這一發(fā)現(xiàn)提示，帕金森病患者發(fā)生胰島素抵抗是一種常見、且沒有被充分診斷和發(fā)現(xiàn)的現(xiàn)象，特別是體重超重的帕金森病患者。越來(lái)越多的證據(jù)表明胰島素分泌失調(diào)和糖尿病發(fā)生可能在帕金森病發(fā)病中起了重要作用，二者可能存在某些共同的發(fā)病機(jī)制，難怪關(guān)系匪淺。二．“帕友”與“糖友”如何好好相處前面提到“帕友”遭遇“糖友”非同小可，二者到目前為止都是難于根治的疾病，需長(zhǎng)期藥物控制，也需要病人及其親屬的密切協(xié)作。如果目前還未患上糖尿病的“帕友”需要警惕：1.控制體重，減少攝入過(guò)多熱量，減少加重胰島素抵抗有些“帕友”錯(cuò)誤的認(rèn)為只要不吃含糖的，比如米面、甜食、水果等就不會(huì)得糖尿病，而像雞鴨魚肉、果仁豆類可以隨便吃。孰不知所有食物都是有熱量的，無(wú)論是肉類還是豆類食物，過(guò)量的攝入都會(huì)引起血糖的升高。2.定期篩查血糖，警惕高血糖癥狀那么2型糖尿病有哪些癥狀呢？典型的癥狀是多尿，多飲、多食與體重下降，但不是所有人都會(huì)出現(xiàn)這些典型癥狀，有些糖尿病病人可能只會(huì)表現(xiàn)出非典型的癥狀，比如餐前低血糖癥狀，出現(xiàn)頭暈、心悸等不適；還有乏力、口腔疾病與皮膚感染等，這些非典型癥狀常容易被忽視，因此“帕友”們需要警惕關(guān)注自己的各種癥狀，及時(shí)至內(nèi)分泌科就診篩查，以免延誤糖尿病的診斷與治療。如果已經(jīng)是遭遇糖尿病在前的“帕友”又需要注意什么呢：1.嚴(yán)格控制血糖達(dá)標(biāo)，定期監(jiān)測(cè)，防止出現(xiàn)糖尿病相關(guān)并發(fā)癥除了關(guān)注空腹血糖，餐后血糖，還要關(guān)注糖化血紅蛋白（HbA1c）、血糖波動(dòng)性等，全面降糖。目的是防止出現(xiàn)糖尿病相關(guān)的急性并發(fā)癥和慢性并發(fā)癥，糖尿病的可怕之處，不在血糖高，在于其并發(fā)癥，糖尿病其實(shí)它是一把甜蜜的刀，每年死于糖尿病的人數(shù)高達(dá)500萬(wàn)，相當(dāng)于每6秒就有1位糖尿病患者死亡，糖尿病給人類的健康帶來(lái)極大的危害。為什么血糖高能引起死亡呢?圖中是糖尿病較常見的慢性并發(fā)癥，血糖升高會(huì)給人體多個(gè)器官帶來(lái)?yè)p害。糖尿病視網(wǎng)膜病變會(huì)引起視力模糊甚至失明，糖尿病腎病是終末期腎病首要原因，可能會(huì)出現(xiàn)尿毒癥，需要透析治療。糖尿病還會(huì)升高中風(fēng)發(fā)生的可能性，還會(huì)引起心血管疾病，糖尿病神經(jīng)病變也很常見，較為嚴(yán)重的是出現(xiàn)下肢的壞死需要截肢。這些并發(fā)癥絕非危言聳聽，而是不控制血糖，出現(xiàn)的常見并發(fā)癥。因此我們必須重視糖尿病的管理與治療。2.注意飲食和藥物的合理搭配帕金森病防治中提到增加全谷物和薯類食物的攝入，而糖尿病又要控制總熱量，特別是控制碳水化合物的攝入，所以“帕友”要把握好這個(gè)度，其它如適量蛋白質(zhì)的攝入、補(bǔ)充維生素D、不吃肥肉、動(dòng)物油和動(dòng)物內(nèi)臟及地中海式飲食等要求，二者均可受益。密切觀察并掌握有關(guān)病情，合理選擇抗帕金森病及降糖藥物。特別口服某些降糖藥物及抗帕金森病藥物如左旋多巴胺，消化系統(tǒng)的副反應(yīng)發(fā)生率均較高，常有惡心、嘔吐、食欲不振、皮疹、腹脹，盡量避免常見不良反應(yīng)相似的藥物配伍，嚴(yán)重者需調(diào)整藥物品種及其用量。嚴(yán)格控制和掌握好胰島素和其它降糖藥物的劑量、藥物間的相互影響以及肝、腎功能對(duì)藥物代謝的影響。最后，祝各位“帕友”們中秋佳節(jié)快樂(lè)！月餅雖美味，可不能貪吃哦～～以后我們還會(huì)介紹如果帕金森病患者的糖尿病控制不佳，有哪些特殊的臨床表現(xiàn)和風(fēng)險(xiǎn)，敬請(qǐng)期待。PS：郭妍教授門診是周五上午內(nèi)分泌科普通門診（質(zhì)優(yōu)價(jià)廉哦）參考文獻(xiàn)：1. Sun, Y., et al., Risk of Parkinson diseaseonset in patients with diabetes: a 9-year population-based cohort study withage and sex stratifications. Diabetes Care, 2012. 35(5): p. 1047-9.2. Hogg, E., et al., High Prevalence ofUndiagnosed Insulin Resistance in Non-Diabetic Subjects with Parkinson'sDisease. J Parkinsons Dis, 2018. 8(2): p. 259-265.3．中國(guó)2型糖尿病防治指南（2017年版）中華糖尿病雜志,2018,10(1)4-67.2019年11月24日4128
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胡小吾主任醫(yī)師 上海市第四人民醫(yī)院 神經(jīng)外科 原創(chuàng)：馮濤帕金森病?？漆t(yī)師幻覺是帕金森病患者的一個(gè)特殊表現(xiàn)。由于輕微幻覺癥狀的隱匿性，大多數(shù)帕友沒有重視或者意識(shí)到幻覺與帕金森病的密切關(guān)系。在醫(yī)院就診時(shí)，很少有患者主動(dòng)向醫(yī)生訴說(shuō)自己的幻覺癥狀，非?？漆t(yī)師也較少主動(dòng)問(wèn)詢患者是否有幻覺。實(shí)際上幻覺是一個(gè)危險(xiǎn)的信號(hào)，也對(duì)患者的生活和工作產(chǎn)生較大的困擾和影響，早期識(shí)別、及時(shí)治療幻覺對(duì)帕金森病患者而言十分重要。帕金森病幻覺的臨床特征從醫(yī)學(xué)定義上看，幻覺是一種嚴(yán)重的知覺障礙，在沒有相應(yīng)刺激物作用于感覺器官時(shí)所出現(xiàn)的知覺體驗(yàn)?；糜X可分為幻聽、幻視、幻嗅、幻味、幻觸和本體幻覺（包括內(nèi)臟幻覺、運(yùn)動(dòng)幻覺和前庭幻覺）。PD相關(guān)幻覺主要為視幻覺，視幻覺發(fā)生率約在8.8%～44%。聽幻覺發(fā)病率為8%～13%，且多伴有視幻覺。嗅幻覺和觸幻覺更少見，一般不單獨(dú)出現(xiàn)，通常合并有視幻覺。PD相關(guān)幻覺發(fā)作常呈間斷性，沒有觸發(fā)點(diǎn)及先兆，發(fā)作時(shí)持續(xù)時(shí)間數(shù)秒至數(shù)分鐘，發(fā)作頻率每周1次至每天數(shù)次，多發(fā)生在昏暗環(huán)境中或傍晚、夜間，或獨(dú)自一人時(shí)。PD視幻覺內(nèi)容常豐富多變。視幻覺中所出現(xiàn)的形象可以從單調(diào)的光色到人物、景色、場(chǎng)面等，臨床上PD視幻覺主要是生動(dòng)的人或動(dòng)物，很少是無(wú)生命物體，這些影像大多是模糊的。有學(xué)者將視幻覺分為兩種類型：1.單純型幻覺或小幻覺：特征為缺乏確定的內(nèi)容，常表現(xiàn)為無(wú)人的時(shí)候感覺有人的存在，閃光、閃過(guò)的顏色、會(huì)移動(dòng)的幾何圖形等；2.復(fù)雜型視幻覺或成形視幻覺：能清楚地確定內(nèi)容，有特定的形態(tài)，如奇怪的動(dòng)物、物體或人等?？筛鶕?jù)患者有無(wú)保留自知力而分為“良性幻覺”和“惡性幻覺”。良性幻覺簡(jiǎn)單而言即患者知道看到的幻覺是“假的”；惡性幻覺指患者將所謂的幻覺認(rèn)為是“真的”，導(dǎo)致其做出異常行為。對(duì)幻覺進(jìn)行必要的分類有助于分析病因、合理治療。對(duì)惡性幻覺應(yīng)特別重視。哪些因素導(dǎo)致帕金森病幻覺多種因素與帕金森病幻覺的發(fā)病相關(guān)。帕金森病相關(guān)幻覺的發(fā)生機(jī)制尚不明確，一般認(rèn)為是多個(gè)內(nèi)外因素共同作用的結(jié)果?；糜X常見于長(zhǎng)期接受多巴胺藥物治療的PD患者中。幻覺的出現(xiàn)與帕金森病的病變有關(guān)。神經(jīng)病理學(xué)研究方面顯示顳葉，尤其是杏仁體、海馬旁回的路易體分布與視幻覺密切相關(guān)?；糜X與快速眼動(dòng)期睡眠行為異常（RBD ）關(guān)系密切?；颊咦畛跎鷦?dòng)的夢(mèng)境體驗(yàn)伴隨病情發(fā)展，可逐漸演化成幻覺、妄想、譫妄等精神癥狀。因此幻覺不是簡(jiǎn)單地與高水平的多巴胺能刺激相關(guān)，需考慮到疾病本身這個(gè)內(nèi)在因素的影響。如何治療帕金森病幻覺根據(jù)國(guó)際和中國(guó)帕金森病治療指南的建議，針對(duì)PD相關(guān)幻覺應(yīng)首先甄別患者的幻覺癥狀是由抗帕金森病藥物誘發(fā)為主，還是由疾病本身導(dǎo)致為主。若為前者則需根據(jù)誘發(fā)患者幻覺、精神障礙的風(fēng)險(xiǎn)高低而依次逐步減藥或停用，如抗膽堿能藥、金剛烷胺、B型單胺氧化酶抑制劑及多巴胺受體激動(dòng)劑。如果藥物調(diào)整效果不理想，則提示患者的幻覺癥狀可能為疾病本身導(dǎo)致，就要考慮應(yīng)用抗精神病藥物。從療效和安全性的綜合考慮，國(guó)際權(quán)威指南一般推薦用喹硫平治療帕金森病癡呆。上述抗精神病藥物雖然屬于非典型抗精神病藥物，對(duì)帕金森病運(yùn)動(dòng)功能的影響低于經(jīng)典抗精神病藥物，但還是存在加重運(yùn)動(dòng)遲緩、肢體僵硬、震顫等帕金森病癥狀的可能，因此應(yīng)作為減少誘發(fā)幻覺藥物后的第二步治療選擇。大多數(shù)帕金森病幻覺伴有認(rèn)知功能的下降。對(duì)帕金森病癡呆患者應(yīng)用膽堿酯酶抑制劑（多奈哌齊、卡巴拉?。诟纳普J(rèn)知功能之外，往往對(duì)帕金森病幻覺有明顯的改善。帕金森病幻覺治療的有效策略對(duì)于良性幻覺、未伴有顯著認(rèn)知下降的幻覺，減少誘發(fā)因素一般可以緩解。特別是早期帕金森病服用安坦等藥物后出現(xiàn)的幻覺，減量或者停服安坦后一般可消退。對(duì)于同時(shí)有認(rèn)知障礙甚至癡呆的幻覺，減少誘發(fā)因素外，試用膽堿酯酶抑制劑可望改善。對(duì)于惡性幻覺，應(yīng)及時(shí)服用喹硫平等非典型抗精神病藥物，控制癥狀，避免意外發(fā)生。2019年11月09日3888
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帕金森相關(guān)科普號(hào)
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