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冼文彪副主任醫(yī)師 中山一院 神經(jīng)科 1.帕金森病發(fā)病是腦部細胞減少，常規(guī)檢查不能確診帕金森病主要表現(xiàn)為靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢步態(tài)障礙等癥狀。主要的病理改變在大腦黑質的多巴胺神經(jīng)元的變性死亡，引起腦部多巴胺含量顯著性減少而致病。因此，帕金森病只是某個區(qū)域的細胞減少，細胞減少只能在顯微鏡下才能看到，普通的腦部檢查不能看到細胞，不能確診帕金森病。2.頭部磁共振（MRI）和CT只能排除其他腦部疾病頭部MRI和CT是不能看到腦細胞，只能檢查腦部的結構有沒有異常，能夠排除腦梗塞和腦腫瘤等其他疾病引起的帕金森病綜合征，然后根據(jù)患者服用左旋多巴治療有效，通過排除法來間接診斷帕金森病。當然，排除法這種方法存在誤診可能。3.帕金森病誤診率很高帕金森病患者容易誤診，尤其是前驅期帕金森病患者?！笆侄?、震顫等運動障礙癥狀，一般意味著患者進入了臨床期。而在此之前，患者會出現(xiàn)嗅覺減退、抑郁、便秘等前驅的非特異癥狀?！庇行┗颊咭驗榍榫w淡漠，會被誤診為抑郁癥。有些患者則因為起步困難、動作遲緩，被誤診為頸椎病或腰椎病。帕金森病患者在出現(xiàn)手抖癥狀前，病根往往已“潛伏”少則十年、多則二十年。有研究發(fā)現(xiàn)，當帕金森病出現(xiàn)臨床癥狀時，腦部的細胞已經(jīng)凋亡了70%以上了。如果能早一些發(fā)現(xiàn)帕金森病的蹤跡，有助于保護患者的腦功能。4.腦部PET掃描可以確診帕金森病PET掃描可以檢測腦多巴胺細胞的活性，評估腦多巴胺細胞有沒減少，可以確診帕金森病。國內很多醫(yī)院都可以做PET檢查，然而并不是所有的PET掃描都可以診斷帕金森病，只有標記多巴胺細胞顯像劑的PET掃描才能協(xié)助診斷。目前國內，能開展多巴胺細胞檢測的PET檢查不超過5家醫(yī)院。中山大學附屬第一醫(yī)院在PET診斷帕金森病有豐富的經(jīng)驗。PET檢查通常需要以下兩個步驟：（1）多巴胺轉運體PET顯像可以直接檢測腦部多巴胺細胞，敏感性高達99%，同時可以區(qū)分是早期（單側腦部細胞減少）還是晚期（雙側腦部細胞減少）。文獻來源：《中國臨床神經(jīng)科學》2014年第22卷第5期2）葡萄糖代謝PET顯像可以檢測大腦功能網(wǎng)絡，發(fā)現(xiàn)帕金森病特有的代謝模式，可以排除多系統(tǒng)萎縮等其他帕金森疊加綜合征，結合腦多巴胺轉運體PET顯像，兩項一起分析更加準確。5.所有帕金森病患者都需要做腦PET檢查嗎由于腦PET檢查費用較高，不是每個醫(yī)院都具有這個檢查方法，80%的帕金森病患者不需要做個檢查。帕金森病是由于分泌多巴胺減少，一般會給患者服用左旋多巴，左旋多巴在腦部會轉化為多巴胺，如果2周的藥物治療后發(fā)現(xiàn)患者癥狀有所好轉，可以確診為帕金森病，這是臨床中最常用的診斷方法。6.建議腦PET檢查的患者1.存在帕金森病癥狀，但是對左旋多巴等藥物治療不敏感，診斷存在疑問；2.考慮多系統(tǒng)萎縮，腦血管病所致的帕金森綜合征等類似疾病，需要進一步鑒別；3.需要進行病情評估的特定患者。2020年03月06日
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王磊副主任醫(yī)師 山東第二醫(yī)科大學附屬醫(yī)院 神經(jīng)內科 原創(chuàng)： 馮濤（天壇醫(yī)院） 帕金森病?？漆t(yī)師 早發(fā)型帕金森病指發(fā)病年齡在21歲到40歲之間的帕金森病，也有定義為21歲到49歲發(fā)病的帕金森病。 中青年發(fā)病的早發(fā)型帕金森病與典型的晚發(fā)型帕金森病差異顯著，表現(xiàn)出獨特的運動癥狀和非運動癥狀特征。 早發(fā)型帕金森病影響的是正處于人生黃金時期的患者，因此常常對他們的家庭、社會和職業(yè)生活產(chǎn)生深遠影響。 早發(fā)型PD在PD中占多少？ 一般認為早發(fā)型帕金森病占所有帕金森病患者的5-10%。 有國外研究將帕金森病患者分為早發(fā)型PD (發(fā)病年齡≤49)，中間年齡發(fā)病PD(發(fā)病年齡介于50歲-69歲) 和晚發(fā)型PD (發(fā)病年齡≥70歲) 等三組。其中中間年齡發(fā)病的PD占51%，晚發(fā)型PD占39%，早發(fā)型PD占10%。 早發(fā)型PD有何臨床特征？ 帕金森病的具體臨床表現(xiàn)與患者的發(fā)病年齡密切相關。 早發(fā)型PD中有陽性家族史的更多，存在GBA、LRRK2或PRKN等基因突變的比例高于晚發(fā)型PD。 早發(fā)型帕金森病的進展速度通常比晚發(fā)型帕金森病更慢，生存期更長。 早發(fā)型帕金森病發(fā)生凍結步態(tài)FOG的風險低于晚發(fā)型帕金森病。 早發(fā)型帕金森病最常見的非運動癥狀是抑郁(23.7%)和失眠(22.9%)。對美國14354例早發(fā)型帕金森病的分析發(fā)現(xiàn)，與晚發(fā)型PD想比，早發(fā)型PD更容易出現(xiàn)抑郁、癡呆、精神癥狀和沖動控制障礙等表現(xiàn)。 早發(fā)型PD中發(fā)生左旋多巴相關的異動癥或者肌張力障礙的比例更多，隨著發(fā)病年齡增加，發(fā)生左旋多巴相關異動癥或者肌張力障礙的比例降低。 早發(fā)型PD為何與晚發(fā)型PD表現(xiàn)不同？ 兩種類型PD存在差異可能有多重原因，其中分子影像學研究提供了重要線索，提示早發(fā)型帕金森病與晚發(fā)型帕金森病在多巴胺耗竭模式上存在顯著差異。 通過多巴胺轉運體PET分子影像學檢查發(fā)現(xiàn)： 早發(fā)型帕金森病與晚發(fā)型帕金森病在殼核后部的DAT缺失程度相似。 早發(fā)型帕金森病的尾狀核DAT缺失程度比晚發(fā)型帕金森病輕微。 早發(fā)型PD如何選擇藥物？ 對于早發(fā)型PD，國際帕金森病指南中有推薦的藥物治療策略，但真實的治療情況如何？日本的一項研究回答了這個問題。 在對日本2005年1月1日至2016年3月31日期間新診斷的早發(fā)型帕金森病患者（21歲-50歲）進行的隨訪觀察發(fā)現(xiàn)： 多巴胺受體激動劑(49.2%)是最常用的初始藥物，其次是抗膽堿能藥(23.8%)、左旋多巴類藥物(19.7%)和其他抗帕金森病藥物(4.1%)。 在整個研究期間，服用多巴胺受體激動劑、左旋多巴類藥物和抗膽堿能藥的患者比例分別為77.1%、44.3%和27.5%。 這項真實世界研究提示，多巴胺受體激動劑是早發(fā)型帕金森病患者首選的初始治療藥物；即使起始治療后，早發(fā)型帕金森病最常用的抗帕金森病藥物也是多巴胺受體激動劑。 隨著疾病的進展，每日左旋多巴等效劑量在病程中逐漸增加。 早發(fā)型帕金森病對多巴胺能藥物的需求低于晚發(fā)型帕金森病。 早發(fā)型PD植入腦起搏器療效如何？ 長期隨訪研究發(fā)現(xiàn)，對于早發(fā)型PD植入腦起搏器，術后療效持續(xù)而穩(wěn)定。 國外學者對早發(fā)型PD進行STN-DBS治療后進行1年、2年、5年和7年的長期隨訪觀察發(fā)現(xiàn)： DBS術后7年，早發(fā)型PD患者仍有持續(xù)改善，表現(xiàn)為UPDRS第二和第三部分評分明顯改善。 雖然隨著疾病進展，左旋多巴藥物的療效在減退；但由于腦起搏器和抗帕金森病藥物的協(xié)同效應，在術后7年仍能持續(xù)改善早發(fā)型PD的運動障礙。 DBS術后7年仍可顯著降低左旋多巴等效劑量。 早發(fā)型PD植入腦起搏器術后發(fā)生短暫性異動癥的比例較高，達到47.1%；另有11.8%的比例發(fā)生多巴胺失調綜合征。 本文為基于文獻的分析和解讀，僅用于學術交流和討論，不能代替在醫(yī)院診治的具體方案。各類藥物使用時請嚴格遵守國家批準的藥物說明書和有關規(guī)定。2019年11月26日1451
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冼文彪副主任醫(yī)師 中山一院 神經(jīng)科 關于帕金森病和年齡問題帕金森?。≒arkinson disease, PD）是一種慢性進展性神經(jīng)變性疾病，是中老年人常見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。帕金森病臨床主要特征有臨床主要特征為靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢步態(tài)障礙，其中靜止性震顫、運動遲緩、肌強直為核心特征。 帕金森病的致病因素主要是年齡老化和接觸有毒的物質。因此，帕金森病最常見于65歲以上老年人（很少在50歲以下發(fā)?。┖娃r(nóng)民（接觸農(nóng)藥等有毒物質）。在近期發(fā)現(xiàn)不少帕金森病發(fā)病年齡在50歲以下，他們從事的工作并沒有毒物接觸，發(fā)病原因可能和基因突變有關系。 在帕金森病按年齡分型，小于50歲發(fā)病的為早發(fā)型帕金森病，小于40歲發(fā)病為青年型帕金森病，小于20歲發(fā)病為青少年型帕金森病。這些帕金森病發(fā)病可能與基因突變有關。 遺傳因素是導致帕金森病的重要原因帕金森病的確切病因至今未明，遺傳因素（基因突變）、環(huán)境因素、年齡老化（發(fā)病概率隨著年齡的增加而增加）和炎癥等均可能參與帕金森癥的發(fā)病過程。越來越多的證據(jù)表明，遺傳因素在帕金森的發(fā)病機制中起著至關重要的作用，國外的研究者發(fā)現(xiàn)20%-25%的散發(fā)性帕金森患者至少有1個一級親屬存在帕金森，說明遺傳因素參與了帕金森的發(fā)病過程；此外，研究同樣發(fā)現(xiàn)帕金森患者的一級親屬發(fā)生帕金森癥是正常人群的2.3倍。目前已明確突變可引起帕金森的基因有：SNCA、LRRK2、EIF4G1、VPS35、DCTN1、DNAJC13、ATX2、Parkin、DJ-1、PINK1、ATP13A2、PLA2G6、FBXO7、DNAJC6和GBA。 基因是如何導致帕金森的？基因儲存著生命的種族、血型、身高和對疾病的易感性，生物體的生、老、病、死等生命現(xiàn)象都與基因有關，它也是決定生命健康的內在因素。基因通過轉錄翻譯指導蛋白質的合成，如果基因發(fā)生變異，可能導致合成無活性的蛋白質，從而導致帕金森病。例如，PINK1基因是編碼合成PTEN誘導激酶Ⅰ(PINK1)，PINK1編碼的蛋白質具有絲氨酸-蘇氨酸激酶活性，在細胞氧化應激過程中有保護線粒體的功能，PINK1基因突變會通過功能缺失效應導致線粒體功能障礙而引起帕金森病。 什么是基因檢測?基因檢測，是檢測患者的血液、或者口腔粘膜細胞，通過基因芯片技術或超高通量SNP分型技術，對被檢測者細胞中的DNA分子的基因信息進行檢測，分析他所含有的各種疾病易感基因的情況，從而使人們能及時了解自己的基因信息，預測身體患病的風險。 帕金森基因檢測的意義1 輔助診斷：目前已發(fā)現(xiàn)的帕金森致病基因或者易感基因已有20多種，通過基因檢測可以幫助明確病因，做到早診斷，早治療。統(tǒng)計數(shù)據(jù)顯示，帕金森有年輕化的趨勢，10%患者年齡在40歲以下，因此建議小于40 歲且有相關癥狀的人群進行基因檢測。 2 生育指導：對于通過基因檢測明確致病基因的夫妻雙方，可以通過輔助生殖技術，避免下一代再出現(xiàn)攜帶有致病基因的患兒，達到優(yōu)生優(yōu)育的目的。 3 風險排查：大多數(shù)帕金森患者呈散發(fā)性，其中約10%～15%的患者有家族史。對于通過基因檢測明確致病基因的患者，可對其直系親屬進行基因診斷，能夠做到早發(fā)現(xiàn)，早診斷（可使用抗氧化的神經(jīng)保護藥物延遲發(fā)病）和早控制的理想目的。 4 病程判斷：不同的基因突變導致的帕金森病程和嚴重程度不相同，例如SNCA基因突變不但導致認知能力衰退更嚴重，而且病程進展更快；而Parkin基因和PINK1基因突變引起的帕金森癥病程進展緩慢。 5 指導用藥：有LRRK2基因、Parkin基因和PINK1基因突變的患者，對于左旋多巴治療的效果一定程度上好于其他基因突變的患者。 哪些帕金森病人群建議檢測基因？（1）發(fā)病年齡小于50歲的帕金森病患者。 （2）發(fā)病年齡大于50歲，但家族成員中有其他帕金森病患者的，建議行基因檢測。 想了解更多的帕金森病健康知識，可點擊文章第一行我的“文章列表”。 如需咨詢問題可手指長按二維碼與我聯(lián)系： 中山大學附屬第一醫(yī)院神經(jīng)科 冼文彪醫(yī)生2019年10月25日8685
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張捷主任醫(yī)師 武漢大學中南醫(yī)院 神經(jīng)外科 帕金森病的診斷主要依靠病史、臨床癥狀及體征。表現(xiàn)為靜止性震顫和行動遲緩，單側受累進而發(fā)展至對側，逐漸進展，排除繼發(fā)性帕金森綜合征，對左旋多巴制劑治療有效，即可診斷為帕金森病。常規(guī)血、腦脊液檢查多無異常，頭CT、MRI也無特征性改變。嗅覺檢查多可發(fā)現(xiàn)PD患者存在嗅覺減退。PET檢查可顯示多巴胺遞質合成減少，多巴胺轉運體（DAT）數(shù)量減少，可支持診斷。但此項檢查費用較貴，尚未常規(guī)開展。早期診斷帕金森病有時很困難，據(jù)介紹，在發(fā)病的前3年，帕金森病的誤診率約30%。英國腦庫帕金森病診斷標準第一步：運動減少，隨意運動在始動時緩慢，重復性動作的運動速度及幅度逐漸降低同時至少具有以下一個癥狀： A 肌肉強直 B.靜止性震顫（4－6Hz） C.直立不穩(wěn)（非原發(fā)性視覺，前庭功能，小腦及本體感覺功能障礙造成）。第二步：帕金森病排除標準 反復的腦卒中病史，腦外傷史，確切的腦炎病史，在癥狀出現(xiàn)時正在接受抗精神病藥物（如氯丙嗪）治療，早期即有嚴重的自主神經(jīng)受累，早期即有嚴重的癡呆，伴有記憶力、語言和行為障礙，病理征陽性，CT掃描可見顱內腫瘤或交通性腦積水，用大劑量左旋多巴治療無效（除外吸收障礙），MPTP或其他毒物接觸史。第三步：帕金森病的支持診斷標準。具有三個或以上者可確診帕金森病 單側起病，存在靜止性震顫，疾病逐漸進展，癥狀持續(xù)的不對稱，首發(fā)側較重，對左旋多巴的治療反應非常好（改善70-100%） 應用左旋多巴導致的嚴重異動癥，左旋多巴的治療效果持續(xù)5年以上（含5年），臨床病程10年以上（含10年）。符合第一步帕金森綜合征診斷標準的患者，若不具備第二步中的任何一項，同時滿足第三步中三項及以上者即可臨床確診為帕金森病。2019年10月20日1332
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李建宇主任醫(yī)師 宣武醫(yī)院 功能神經(jīng)外科 門診中，經(jīng)常碰到帕金森患者或家屬問醫(yī)生：“我們需要做個核磁去確診帕金森嗎？”“我這里有腦子的核磁片子，能幫我看下，我有沒有帕金森嗎？”隨著醫(yī)療發(fā)展，各項輔助檢查在疾病確診中有著越來越重要的作用；那么做個核磁檢查就能知道自己得了帕金森病嗎？或者核磁檢查能確認帕金森病的進展期了嗎？答案是否定的！一、帕金森病的診斷帕金森病的臨床診斷還是依賴醫(yī)生的經(jīng)驗，因為沒有任何一個輔助檢查能確診；而且帕金森病的前驅癥狀時間長，早期不易診斷。帕金森病診斷的首要核心是明確帕金森綜合征，定義為：出現(xiàn)運動遲緩，并且合并靜止性震顫或強直，或合并兩項：從帕金森綜合征到臨床明確帕金森病有標準的診斷流程和標準，涉及非運動癥狀診斷、多巴胺藥物反應、運動評估、認知評估、分子影像學檢查等等。帕金森病診斷的金標準是臨床專家的意見；核磁檢查并不能確診帕金森病。二、影像學檢查在帕金森病診斷中的作用（1）帕金森病的常規(guī)MRI檢查近年的研究發(fā)現(xiàn)，在出現(xiàn)典型的臨床癥狀之前，帕金森患者神經(jīng)系統(tǒng)影像表現(xiàn)上就已經(jīng)出現(xiàn)了某些異常。目前，影像學對帕金森的研究主要集中于形態(tài)學和代謝功能的改變。在帕金森病的MRI常規(guī)影像學檢查中，MRI只能提示腦萎縮及白質缺血灶等間接征象，不具有特異性。近年來也會采用SWI掃描序列，可見黑質信號減低、致密帶變宰等征象，具備一定的特異性，但缺乏量化指標?？傊?，常規(guī)MRI檢查對帕金森病的價值較為有限；但核磁可以除外一些帕金森綜合癥，比如進行性核上性麻痹，多系統(tǒng)萎縮等。（2）PET在帕金森早期診斷中的應用PET是一種核成像技術，它能評估人體內許多重要的生理參數(shù)，包括突觸前多巴胺末端功能、突觸后多巴胺受體和葡萄糖代謝情況，有助于對帕金森病等神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病理生理學了解。目前臨床上應用比較多的是PET-CT，常用示蹤劑有DAT、D2等，用于帕金森病早期的鑒別診斷，有一定參考意義，但是臨床價格比較貴。三、影像學檢查在腦起搏器手術中的作用：MRI應用于腦起搏器手術的術前計劃、術中靶點復核對于到了腦起搏器手術窗口期的患者，核磁檢查又能帶來什么呢？目前常用的手術靶點是STN和GPi，而術前計劃需要病人顱腦的核磁掃描結果，融入電腦手術計劃系統(tǒng)，進行術前的靶點計算和植入路徑計算。質量高的術前核磁可以更清晰地分辨核團靶點；同時路徑設計時可以更好地避開血管，設計更安全的植入通道。如果患者因為各種原因不能做核磁，也可以用術前CT做手術計劃，但是對術者的經(jīng)驗要求更高。有些中心也在應用術中核磁去復核靶點的位置準確。在腦起搏器手術的第一步，電極植入后，可以用術中核磁掃描確認電極植入的精確程度；當然，這不是復核靶點的唯一方法，也可以應用術中O臂和術中CT確認。最后提醒大家：核磁檢查雖然在很多疾病診斷中起了關鍵性作用，但是對于帕金森的診斷，臨床經(jīng)驗更重要。2019年09月24日7036
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王茂德主任醫(yī)師 西安交通大學第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)外科 數(shù)據(jù)顯示，我國現(xiàn)有帕金森病患者超過270萬人，每年新發(fā)患者人數(shù)達10萬人以上。世界衛(wèi)生組織專家預測，至2030年，中國帕金森病患者將達500萬。我國流行病學調查顯示，65歲以上人群患病率為1.7%，但僅有3.75%的患者初發(fā)病時意識到自己患病，并且誤診率高達23.5%。 帕金森病早期癥狀常被誤認為是老年人的正?，F(xiàn)象，例如顫抖、走路不穩(wěn)、動作緩慢僵硬、少言寡語等，這導致患者就診率非常低，常出現(xiàn)漏診現(xiàn)象。 專家表示，很多患者對帕金森病存在認識誤區(qū)，歸納起來有這么幾條，希望患者能仔細甄別——“手抖”就是帕金森?。? 大部分帕金森病的初始癥狀是“手抖”，但一些疾病的早期癥狀也是手抖，這就很容易和帕金森病混淆，比如特發(fā)性震顫主要是運動性震顫，一般有家族史，飲用少量酒后會得到暫時性緩解，但帕金森病是靜止性震顫，一般無家族史。 另外還有像過度勞累后、甲亢、藥源性震顫、小腦病變、頸椎壓迫等都會出現(xiàn)手抖的癥狀。所以當出現(xiàn)手抖癥狀，需要及時去公立大醫(yī)院進行詳細評估，及時查明病因，對癥治療。儀器能直接檢測帕金森??？ 有患者疑惑，帕金森病是否有儀器可以直接確診呢？拍個CT或者核磁共振甚至查個血能否檢測出帕金森病呢？并不是的。目前帕金森病的確診主要憑借醫(yī)生的豐富經(jīng)驗，依靠患者的臨床表現(xiàn)，結合常規(guī)的輔助檢查手段，其中儀器排查的最大作用主要是為了排查其他的腦部病變，并不是直接檢測帕金森病。帕金森病就是老年癡呆癥？ 有很多人甚至很多醫(yī)生常把帕金森病與老年癡呆癥混同起來，這是錯誤的。帕金森病與癡呆在臨床表現(xiàn)、發(fā)病機制、治療方法有著明顯的區(qū)別。比如帕金森病人主要表現(xiàn)是手腳顫抖、僵硬、行動遲緩等運動癥狀，而老年癡呆癥患者多表現(xiàn)為不愿意動、喜歡靜靜地呆著、總愛忘事、愛計較、容易走丟等精神癥狀。帕金森病是致命性疾?。? 帕金森病不是直接致命性的疾病，也不會直接影響壽命，但是其并發(fā)癥卻嚴重影響患者的正常生活和工作，比如肺炎、摔傷等，可能會導致患者致殘甚至更嚴重的后果。 中國帕金森病治療指南中強調“早診斷、早治療”的用藥原則，藥物治療、手術治療、運動療法、心理疏導及照料護理等。其中藥物治療為首選，且是整個治療過程中的基本治療手段，腦起搏器手術治療是在病程中特定的時間窗對藥物治療的重要的有效的補充，可以大大改善帕金森病人的震顫、僵硬以及運動遲緩癥狀，可以提高患者生活質量，切實的改善幫助帕金森病患者更好的恢復生活自理，融入社會。2019年09月19日2084
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胡小吾主任醫(yī)師 上海市第四人民醫(yī)院 神經(jīng)外科 概述帕金森病是一種常見于中老年的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病。就診科室神經(jīng)內科、神經(jīng)外科別名震顫麻痹臨床癥狀靜止性震顫、肌肉僵直、步態(tài)和姿勢障礙等。危害對運動系統(tǒng)、精神系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)等造成損害，引發(fā)腦部病變等。并發(fā)癥心理障礙、智能受損、消化系統(tǒng)紊亂、感染等。檢查CT、MRI、PET、SPECT等。診斷PET可對帕金森病進行早期診斷，可作帕金森病高危人群中早期診斷，是判斷病情嚴重程度的一種客觀指標。飲食建議飲食原則是低蛋白、低脂肪和高纖維素。治療原則本病以藥物治療為主，可輔助電刺激，按摩針灸等中醫(yī)治療。治愈性本病不能治愈。病因該病的發(fā)病病因尚未明確，可能與下列因素密切相關。1．遺傳因素 5％～10％的患者有家族史，包括常染色體顯性遺傳或常染色體隱性遺傳，而絕大多數(shù)病人為散發(fā)性。細胞色素P4502D6型基因可能是帕金森病的易感基因之一。2．環(huán)境因素 80％以上帕金森病患者屬于散發(fā)病例。環(huán)境毒物的因素起重要作用。百草枯、代森錳、除草殺蟲劑、魚藤酮、三氯乙烯等環(huán)境毒物的接觸可以增加患帕金森病的風險。而吸煙、飲茶、咖啡因攝入和血清高尿酸鹽可使帕金森病發(fā)病風險降低。3．老化因素 本病好發(fā)于50歲以上的中老年人。隨著年齡的增加，體內多巴胺水平會逐漸下降，只有當紋狀體多巴胺含量減少到80％以上時才出現(xiàn)帕金森病的臨床癥狀。正常神經(jīng)系統(tǒng)老化并不會達到這一水平，故年齡增高只是帕金森病的一個促發(fā)因素。查看病因詳情 >流行病學老年人常見病，≥65歲的人群，發(fā)病率為1%。與診斷詳情 >典型癥狀1.靜止性震顫常為首發(fā)癥狀，多始于一側上肢遠端，靜止位時出現(xiàn)或明顯，隨意運動時減輕或停止，緊張或激動時加劇，入睡后消失。典型表現(xiàn)是拇指與示指呈“搓丸樣”動作，患者一側肢體運動如握拳或松拳，可使另一側肢體震顫更明顯，該試驗有助于發(fā)現(xiàn)早期輕微震顫。2.肌強直被動運動關節(jié)時阻力增高，且呈一致性，類似彎曲軟鉛管的感覺，故稱“鉛管樣強直”；在有靜止性震顫的患者中可感到在均勻的阻力中出現(xiàn)斷續(xù)停頓，如同轉動齒輪，稱為“齒輪樣強”。四肢、軀干、頸部肌強直可使患者出現(xiàn)特殊的屈曲體姿。3.運動遲緩隨意運動減少，動作緩慢、笨拙。早期表現(xiàn)為手指精細動作如解或扣紐扣、系鞋帶等動作緩慢，逐漸發(fā)展成全面性隨意運動減少、遲鈍，晚期合并肌張力增高，導致起床、翻身均有閑難。體檢見面容呆板，雙眼凝視，瞬目減少，酷似“面具臉”；語速變慢，語音低調；書寫字體越寫越小，呈現(xiàn)“小字征”；做快速重復性動作如拇、示指對指時表現(xiàn)運動速度緩慢和幅度減小。4.姿勢障礙表現(xiàn)為走路時患側下肢擺臂幅度減小或消失，下肢拖曳。隨病情進展，步伐逐漸變小變慢，啟動、轉彎時步態(tài)障礙尤為明顯，自坐位、臥位起立時困難。有時行走中全身僵住，不能動彈，稱為“凍結現(xiàn)象”。有時邁步后，以極小的步伐越走越快，不能及時止步，稱為前沖步態(tài)或慌張步態(tài)。查看癥狀與診斷詳情 >其他癥狀帕金森患者還會出現(xiàn)情緒低落、焦慮、睡眠障礙、認知障礙等非運動癥狀。疲勞感也是帕金森病常見的非運動癥狀。查看癥狀與診斷詳情 >診斷依據(jù)根據(jù)隱襲起病、逐漸進展的特點，單側受累進而發(fā)展至對側，表現(xiàn)為靜止性震顫和行動遲緩，排除非典型帕金森病樣癥狀即可作出臨床診斷。對左旋多巴制劑治療有效則更加支持診斷。治療方針治療主要以對癥治療為主，減輕病痛、延緩疾病發(fā)展，提高患者的生活質量。查看治療詳情 >藥物治療治療帕金森病的藥物包括復方左旋多巴制劑、多巴胺受體激動劑、單胺氧化酶抑制劑、抗膽堿能制劑和金剛烷胺等。常用藥物有鹽酸苯海索、金剛烷胺、司來吉蘭、鹽酸普拉克索、恩他卡朋、卡左雙多巴控釋片、多巴絲肼片、托卡朋。查看治療詳情 >手術治療手術方法主要有兩種，神經(jīng)核毀損術和腦深部電刺激術（DBS）。神經(jīng)核毀損術常用的靶點是丘腦腹中間核（Vim）和蒼白球腹后部（PVP）。治療詳情 >預后情況早期患者通過藥物治療多可很好的控制癥狀，至疾病中期雖然藥物仍有一定的作用，但常因運動并發(fā)癥的出現(xiàn)導致生活質量的下降。疾病晚期由于患者對藥物反應差，癥狀不能得到控制，患者可全身僵硬，生活不能自理，甚至長期臥床，最終多死于肺炎等并發(fā)癥。2019年08月24日2402
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2019年08月15日3488
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