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張建斌副主任醫(yī)師 山東省立第三醫(yī)院 神經(jīng)外科 是手術(shù)，并不是魔術(shù)，那么腦起搏器并不是萬(wàn)能的，大家好，我是山東省立第三醫(yī)院的張建民醫(yī)生，不管是在這個(gè)病友群還是我們視頻的這種評(píng)論區(qū)，總有怕友去問(wèn)我啊，有的這種留言評(píng)論說(shuō)，哎，我現(xiàn)在站不起來(lái)，做完手術(shù)可以站起來(lái)走路了嗎？啊對(duì)于這個(gè)問(wèn)題啊，我的回答是DBS是手術(shù)，但不是魔術(shù)，患者術(shù)后的改善程度和術(shù)前的你那個(gè)狀態(tài)有非常大的關(guān)系，如果怕友們已經(jīng)進(jìn)入到這種晚期啊，即使是藥物最好的時(shí)間段，你也無(wú)法去生活自理了，那么這種基本上是沒(méi)有手術(shù)的必要的啊，這一類(lèi)患者我們見(jiàn)的比較多，也非常非常痛心，如果怕有手術(shù)之前或者藥效好的時(shí)候啊，可以去獨(dú)立的行走啊，藥效差的時(shí)候呢，不能夠生活自體，那么這種情況如果我們?cè)u(píng)估合適的話，可以做手術(shù)，那么。 最后就相對(duì)會(huì)好一些啊，為什么我們一直建議這二點(diǎn)，5期到4期的患者啊，這種怕油要積極的考慮手術(shù)治療呢？答案也就是在這里，在手術(shù)的時(shí)間窗內(nèi)，那么越早手術(shù)，你的獲益就越大，手術(shù)的效果也就會(huì)越好。我是神經(jīng)外科的張建斌醫(yī)生，致力于每一天為大家分享一點(diǎn)帕金森的知識(shí)，感謝大家的關(guān)注。2024年10月10日
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韓彥明主任醫(yī)師 蘭州大學(xué)第二醫(yī)院 神經(jīng)外科 帕金森病手術(shù)治療，即神經(jīng)調(diào)控的方法，可以改善因?yàn)榕两鹕∫鸬膹?qiáng)直性癥狀，如行走緩慢的癥狀。通常情況下，在帕金森病進(jìn)入中晚期，患者出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)障礙，包括異動(dòng)癥和靜坐不能等。肌張力障礙時(shí)可以用手術(shù)的方法來(lái)改善癥狀，主要是改善肌張力障礙，如肌強(qiáng)直和行走緩慢的癥狀。做了手術(shù)之后，病人用藥劑量有可能大幅的減少，可以調(diào)到一個(gè)比較好的狀態(tài)，恢復(fù)一定的社會(huì)功能以及生活能力，但是要恢復(fù)到像正常人一樣，是不可能的。根據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，腦起搏器治療對(duì)帕金森的運(yùn)動(dòng)癥狀和非運(yùn)動(dòng)癥狀都有96%的改善率，治療效果是非常好的。但是這并不是老百姓眼里那種治愈，因?yàn)榕两鹕瓫](méi)法通過(guò)手術(shù)治愈的。手術(shù)治療之前一定要經(jīng)過(guò)仔細(xì)的評(píng)估：第一點(diǎn)，必須是原發(fā)性帕金森病的患者。第二點(diǎn)，患者服用左旋多巴類(lèi)的藥物，效果非常的好。第三點(diǎn)，沒(méi)有認(rèn)知障礙，術(shù)后可以配合醫(yī)生進(jìn)行程控、康復(fù)訓(xùn)練。帕金森病手術(shù)以后，患者癥狀是能減輕的，但是并不是治愈這種疾病，還是需要長(zhǎng)期口服藥物，并配合手術(shù)調(diào)節(jié)電刺激的頻率的。因次帕金森病的手術(shù)可以進(jìn)行，但是一定要經(jīng)過(guò)非常嚴(yán)格的評(píng)估。2024年09月26日261
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張建斌副主任醫(yī)師 山東省立第三醫(yī)院 神經(jīng)外科 腦起搏器開(kāi)機(jī)以后出現(xiàn)了明顯的異動(dòng)，可能這并不是一件壞事情，大家好，我是山東省立第三醫(yī)院的張建斌醫(yī)生，很多的怕友做完這個(gè)腦起搏器手術(shù)啊，開(kāi)了機(jī)了，會(huì)出現(xiàn)一個(gè)明顯的異動(dòng)，其實(shí)呀，怕友們大可不必過(guò)于的恐慌，那么腦起搏器手術(shù)發(fā)揮的是一個(gè)電子藥物作用之后，還沒(méi)有在調(diào)整藥物的劑量的前提下呢，這個(gè)腦起搏器還有藥物，它會(huì)同時(shí)發(fā)揮作用，共同對(duì)于我們的身體產(chǎn)生一個(gè)這種刺激作用，就會(huì)出現(xiàn)這種藥物劑量過(guò)大的一個(gè)副作用，那么這個(gè)副作用最典型的一個(gè)表現(xiàn)呢，就是移動(dòng)，那么在這個(gè)情況下，我們一般會(huì)給患者減少藥物的劑量，或者呢調(diào)整這個(gè)腦起搏器的一個(gè)參數(shù)，總之呢，讓我們怕有保持一個(gè)就是比較相對(duì)比較穩(wěn)定的一個(gè)狀態(tài)啊，我是神經(jīng)外科的張建民醫(yī)生，每天分享一點(diǎn)帕金森的知識(shí)，感謝關(guān)注。2024年09月23日54
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耿鑫副主任醫(yī)師 昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)外科 這一期來(lái)認(rèn)識(shí)一下多巴胺，以及它是怎么和帕金森病聯(lián)系起來(lái)的。多巴胺是一種神經(jīng)遞質(zhì)，它在大腦的多種基本功能中發(fā)揮重要作用，比如行動(dòng)執(zhí)行、運(yùn)動(dòng)控制、動(dòng)機(jī)產(chǎn)生、喚醒、強(qiáng)化和獎(jiǎng)賞等高級(jí)而復(fù)雜的活動(dòng)，也包括一些基礎(chǔ)而低級(jí)的活動(dòng)，如泌乳、性滿足、反胃反應(yīng)等。作為一種信號(hào)分子，多巴胺負(fù)責(zé)細(xì)胞與細(xì)胞之間的通信。在大腦中，多巴胺是由特定的神經(jīng)細(xì)胞合成并釋放到需要的大腦區(qū)域，在那里與下游神經(jīng)細(xì)胞上的多巴胺受體結(jié)合，啟動(dòng)這些細(xì)胞的生物過(guò)程。這些多巴胺受體就好比是一把鎖，而多巴胺則是一把鑰匙，這把鑰匙可以開(kāi)啟5種不同的鎖（對(duì)應(yīng)5種不同的多巴胺受體）。當(dāng)多巴胺與某個(gè)神經(jīng)細(xì)胞特定的受體結(jié)合時(shí)，它可以觸發(fā)這個(gè)神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的電信號(hào)或化學(xué)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，從而將信息（指令）傳遞給別的細(xì)胞。因此，多巴胺被稱為神經(jīng)遞質(zhì)。這5種不同的多巴胺受體（多巴胺受體1，2，3，4，5）可以根據(jù)多巴胺結(jié)合以后觸發(fā)的生物行為分為兩大類(lèi)，多巴胺受體1和5被稱為D1樣受體，而多巴胺受體2，3，4則被稱為D2樣受體。在神經(jīng)系統(tǒng)中，神經(jīng)元上的D1樣受體被活化（與多巴胺結(jié)合）后通?？梢援a(chǎn)生興奮或抑制作用。而D2樣受體被活化后則通常產(chǎn)生抑制作用。通過(guò)這些不同的受體配對(duì)，多巴胺可以在大腦中影響不同的活動(dòng)。由此可知說(shuō)多巴胺是傳遞興奮信號(hào)或者抑制信號(hào)都不準(zhǔn)確，而是要看它與什么受體結(jié)合以及該神經(jīng)元上的各受體分布才能判斷。多巴胺的合成、存儲(chǔ)、釋放和再吸收人體中的多巴胺主要由大腦和腎臟合成。大腦中的多巴胺由神經(jīng)元合成（也稱為多巴胺能神經(jīng)元），而腎臟中的多巴胺由腎上腺髓質(zhì)中的細(xì)胞合成。多巴胺可存在于多種食物中，但因其無(wú)法穿越血腦屏障，所以無(wú)法從食物中攝取，因此大腦中的多巴胺只能由大腦中的多巴胺能神經(jīng)元合成。大腦中的多巴胺水平需要被精準(zhǔn)的調(diào)控，以保證在恰當(dāng)?shù)臅r(shí)候產(chǎn)生合適的反應(yīng)。多巴胺在細(xì)胞中合成后被運(yùn)輸?shù)酵挥|囊泡中，在此等待指令，在適當(dāng)?shù)臅r(shí)候釋放到突觸間隙中去。通過(guò)突觸間隙與突觸后神經(jīng)元樹(shù)突上的受體結(jié)合，或者與突觸前神經(jīng)元的軸突末端上的受體結(jié)合。當(dāng)多巴胺與受體結(jié)合并將其活化后，信息就傳遞成功了，于是多巴胺就立刻與受體解離，被膜轉(zhuǎn)運(yùn)體重新送回多巴胺細(xì)胞內(nèi)。在多巴胺細(xì)胞內(nèi)，它們被降解或者重新包裹到囊泡中等著再次被釋放到突觸間隙。多巴胺的釋放主要來(lái)自兩種信號(hào)指令，一種是由多巴胺細(xì)胞中的電位驅(qū)動(dòng)變化信號(hào)觸發(fā)的，被稱為相位傳遞（phasictransmission）；一種是在沒(méi)有動(dòng)作電位觸發(fā)的情況下，有少量的多巴胺被釋放，這種情況被稱為緊張性傳遞（tonictransmission），由多種因素調(diào)節(jié)，包括其他神經(jīng)元的活動(dòng)和神經(jīng)遞質(zhì)的再攝取影響。具有生物活性的多巴胺由一系列酶的作用下代謝為非活性化合物，這些酶包括單胺氧化酶（monoamineoxidase,MAO），兒茶酚-O-甲基轉(zhuǎn)移酶（catechol-O-methyltransferase,COMT），以及醛脫氫酶（aldehydedehydrogenase,ALDH）。多巴胺除了和以上提到的氧化還原酶代謝，還會(huì)和氧氣直接發(fā)生氧化反應(yīng)，產(chǎn)生醌和各種自由基，它們會(huì)對(duì)細(xì)胞產(chǎn)生毒性。這也是帕金森病中神經(jīng)元死亡的一個(gè)原因之一。圖1.多巴胺的合成、釋放和代謝（參考資料1）大腦中的多巴胺通路多巴胺能神經(jīng)元在神經(jīng)元中占比相對(duì)較少，在人腦中僅約400，000個(gè)。多巴胺能神經(jīng)元的胞體被限制在大腦中少數(shù)幾個(gè)區(qū)域，主要包括黑質(zhì)（substantianigra）、腹側(cè)被蓋區(qū)（ventraltegmentalarea，VTA）、下丘腦后部（posteriorhypothalamus）、弓狀核（arcuatenucleus）、未定帶（zonaincerta）以及腦室周?chē)耍╬eriventricularnucleus）。位于大腦黑質(zhì)的多巴胺能神經(jīng)元投射到背側(cè)紋狀體（dorsalstriatum），這一通路被稱為黑質(zhì)-紋狀體通路（nigrostriatalpathway），在控制運(yùn)動(dòng)功能和學(xué)習(xí)運(yùn)動(dòng)技能方面發(fā)揮重要作用。如果這條通路被破壞，那么就會(huì)出現(xiàn)帕金森病的主要癥狀。圖2.?大腦中的主要多巴胺通路（參考資料2）腹側(cè)被蓋區(qū)（VTA）中有一組多巴胺能神經(jīng)元投射到大腦的前額葉皮層（prefrontalcortex），被稱為中腦-皮層通路（mesocroticalpathway）；另有數(shù)量較少的一組多巴胺能神經(jīng)元投射到伏隔核（nucleusacumbens），稱為中腦-邊緣系統(tǒng)通路（mesolimbicpathway）。VTA中有一部分多巴胺能神經(jīng)元還向杏仁核（amygdala）、扣帶回（cingulategyrus）、海馬體（hippocampus）和嗅球（olfactorybulb）投射。這些中腦皮質(zhì)邊緣神經(jīng)元在獎(jiǎng)勵(lì)和動(dòng)機(jī)方面發(fā)揮核心作用。下丘腦后部的多巴胺能神經(jīng)元投射到脊髓，這一投射的主要功能機(jī)制還不是很清楚，但是有證據(jù)表明這一區(qū)域和一種被稱為不安腿綜合征（restlesslegsyndrome）的病理狀況相關(guān)。這種綜合征會(huì)讓患者產(chǎn)生一種強(qiáng)烈的移動(dòng)肢體的沖動(dòng)，尤其是腿部，從而導(dǎo)致難以入睡。弓狀核和室周核內(nèi)的多巴胺能神經(jīng)元投射到腦垂體（pituitarygland），形成結(jié)節(jié)-漏斗通路（tuberoinfundibularpathway），影響催乳素的分泌。未定帶中的多巴胺能神經(jīng)元投射到下丘腦的多個(gè)區(qū)域，參與控制促性腺激素的釋放，對(duì)青春期后激活生殖系統(tǒng)的發(fā)育不可或缺。除了以上提到的多巴胺能神經(jīng)元和它們的投射區(qū)域，在眼睛的視網(wǎng)膜中還發(fā)現(xiàn)了另一組分泌多巴胺的神經(jīng)元。它們沒(méi)有軸突，因此無(wú)法產(chǎn)生投射，但它們可以將合成的多巴胺釋放到細(xì)胞外介質(zhì)，增強(qiáng)視錐細(xì)胞的活性，抑制視桿細(xì)胞的活性。這些多巴胺神經(jīng)元的釋放在白天活躍，夜晚沉默，因此可以在明亮條件下增加對(duì)顏色和對(duì)比度的敏感性，昏暗條件下降低敏感度。多巴胺與帕金森病當(dāng)你想要移動(dòng)一下你的手或者腿的時(shí)候，這個(gè)運(yùn)動(dòng)的起始需要大腦皮層控制運(yùn)動(dòng)的區(qū)域發(fā)出指令而觸發(fā)。這一區(qū)域包含太陽(yáng)穴正上方到頭蓋骨頂部的區(qū)域，稱為運(yùn)動(dòng)皮層。運(yùn)動(dòng)皮層還可以分為很多小區(qū)域，它們分別控制不同肢體部位的運(yùn)動(dòng)，比如頭頂中心的區(qū)域控制了腿部的運(yùn)動(dòng)，而嘴巴和舌頭的運(yùn)動(dòng)則是由靠近太陽(yáng)穴的區(qū)域控制的。雖然運(yùn)動(dòng)信號(hào)是從大腦的運(yùn)動(dòng)皮層觸發(fā)的，但是實(shí)際的動(dòng)作指令卻是在一個(gè)叫做基底神經(jīng)節(jié)（basalganglia）的部位控制的。當(dāng)基底神經(jīng)節(jié)接收到來(lái)自運(yùn)動(dòng)皮層的信號(hào)之后，會(huì)將接收到的信息進(jìn)行處理，然后再把這些處理后的信號(hào)通過(guò)脊髓傳遞到肌肉從而起始動(dòng)作的發(fā)生。我們可以理解為大腦皮層就像一個(gè)興奮的孩子，想要去做一些事情，而基底神經(jīng)節(jié)則像是家長(zhǎng)，對(duì)孩子的想法進(jìn)行判斷，決定哪些可以去做哪些不要去做。參與基底神經(jīng)節(jié)信號(hào)調(diào)節(jié)的主要區(qū)域是丘腦（thalamus）。丘腦位于大腦中心部位，其作用類(lèi)似于大腦的中央控制器。所有經(jīng)由脊髓傳入大腦的信號(hào)都會(huì)通過(guò)丘腦，同樣的，所有從大腦發(fā)出的指令也會(huì)經(jīng)過(guò)丘腦。因此丘腦在運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)中起到了非常重要的作用?；咨窠?jīng)節(jié)處理運(yùn)動(dòng)信號(hào)有間接和直接兩種途徑。所謂的直接途徑是激勵(lì)運(yùn)動(dòng)信號(hào)進(jìn)行運(yùn)動(dòng)起始，與之相對(duì)的間接途徑則是抑制動(dòng)作的實(shí)施。這兩種途徑就像精心編排的交響樂(lè)一樣精密合作，對(duì)運(yùn)動(dòng)的實(shí)施進(jìn)行調(diào)節(jié)?；咨窠?jīng)節(jié)發(fā)出的直接和間接信號(hào)途徑都能傳遞到丘腦中，丘腦于是按照接收到的信號(hào)來(lái)決定到底是應(yīng)該傳遞興奮起來(lái)、運(yùn)動(dòng)的信號(hào)還是不要興奮、別運(yùn)動(dòng)的信號(hào)。在正常情況下，多巴胺能神經(jīng)元在基底神經(jīng)節(jié)釋放多巴胺，刺激直接通路，抑制間接通路。帕金森病的運(yùn)動(dòng)癥狀（如運(yùn)動(dòng)遲緩和靜止性顫抖）就是因?yàn)榛咨窠?jīng)節(jié)處理運(yùn)動(dòng)信號(hào)的這兩條通路出現(xiàn)問(wèn)題引起的。當(dāng)多巴胺能神經(jīng)元缺失以后，間接通路的抑制被解除，導(dǎo)致丘腦接收到的抑制信號(hào)增強(qiáng)，因此傳出抑制信號(hào)，最終導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)無(wú)法正常工作，這就是帕金森病患者出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)障礙的主要原理。醫(yī)生在診斷帕金森病的時(shí)候，有時(shí)會(huì)使用一種叫做DAT的腦部掃描測(cè)試。這種成像技術(shù)可以評(píng)估殼核區(qū)域的多巴胺釋放水平。當(dāng)患者被診斷為帕金森病的時(shí)候，其大腦多巴胺能神經(jīng)元通常已經(jīng)喪失了約50%了。主要參考資料1.Wikipedia-Dopamine2.KleinMO,BattagelloDS,CardosoAR,HauserDN,BittencourtJC,CorreaRG.Dopamine:Functions,Signaling,andAssociationwithNeurologicalDiseases.CellMolNeurobiol.2019Jan;39(1):31-59.doi:10.1007/s10571-018-0632-3.Epub2018Nov16.PMID:30446950.2024年09月22日917
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韓彥明主任醫(yī)師 蘭州大學(xué)第二醫(yī)院 神經(jīng)外科 帕金森病患者最終就是要手術(shù)治療，那不如就等等，等后期實(shí)在不行了再做腦起搏器手術(shù)，而且說(shuō)不定以后還有能治愈的方法。這里需要提醒一下大家，帕金森病目前沒(méi)有可以治愈的方法，腦起搏器手術(shù)是藥物蜜月期后唯一的方法。但是手術(shù)治療也不是沒(méi)有限制的。首先，年齡一般不超過(guò)75歲，如果身體條件好的話可以延長(zhǎng)到80歲，超過(guò)這個(gè)年齡段、或者由于年齡逐漸變大而出現(xiàn)身體機(jī)能下降，就不能手術(shù)治療了。因?yàn)槟挲g太大了以后，他的全身情況，各個(gè)器官都衰老，這樣他手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)會(huì)增大。當(dāng)然我們也會(huì)來(lái)全面進(jìn)行評(píng)估，如果這個(gè)病人他的病情，這個(gè)帕金森病確實(shí)比較重，確實(shí)需要手術(shù)治療，同時(shí)他的整個(gè)身體情況，也還比較好，可能會(huì)適當(dāng)放寬一點(diǎn)。所以說(shuō)年齡是一個(gè)相對(duì)的一個(gè)條件，所以說(shuō)我們對(duì)每個(gè)病人，進(jìn)行個(gè)體化的一個(gè)評(píng)估，這樣使他的手術(shù)的收益達(dá)到最高，同時(shí)讓他的風(fēng)險(xiǎn)盡可能降到最低。其次，如果患帕金森病病程較長(zhǎng)，長(zhǎng)期的異常姿勢(shì)，導(dǎo)致關(guān)節(jié)變形，抑郁、認(rèn)知障礙，乃至癡呆，無(wú)法配合手術(shù)治療及術(shù)后程控，也是無(wú)法手術(shù)治療的。對(duì)于關(guān)節(jié)變形嚴(yán)重的患者，術(shù)后康復(fù)糾正的機(jī)會(huì)效果甚微。腦起搏器手術(shù)是可控、可逆的后期會(huì)不會(huì)有治愈的方法？只能說(shuō)目前沒(méi)有，當(dāng)然醫(yī)療技術(shù)不斷發(fā)展，以后也是治愈的可能，但是現(xiàn)在大家不應(yīng)該為了還沒(méi)有的醫(yī)療技術(shù)而盲目措施能提高生活治療的機(jī)會(huì)，而且腦起搏器手術(shù)是不損傷腦組織的，是將電極植入核團(tuán)，是可以拔出的，不會(huì)影響往后選擇其他治療的機(jī)會(huì)。而且根據(jù)帕金森病不斷進(jìn)展的特點(diǎn)，術(shù)后還可以根據(jù)病情的進(jìn)展來(lái)調(diào)整治療參數(shù)。2024年09月13日280
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董生主治醫(yī)師 北京清華長(zhǎng)庚醫(yī)院 神經(jīng)外科 羅替高汀是經(jīng)典的多巴胺受體激動(dòng)劑，作為美多芭、息寧等左旋多巴類(lèi)藥物的協(xié)同用藥，可有效緩解中晚期帕金森病患者的震顫、遲緩、僵直等運(yùn)動(dòng)癥狀，改善關(guān)期困境，受到國(guó)內(nèi)外帕金森病治療指南的推薦。緩釋微球技術(shù)利用先進(jìn)工藝可以將藥物溶解或分散在高分子材料基質(zhì)中，形成直徑在5～250μm之間的微型球體。這一劑型有很多優(yōu)勢(shì)。給藥后高分子微球降解，穩(wěn)定釋放受載藥物，避免出現(xiàn)血藥濃度大幅波動(dòng)，藥效平穩(wěn)，減小了毒副作用。此外，這種技術(shù)可以降低給藥頻率，提高藥物的生物利用度，患者更容易接受。羅替高汀的微球制劑，每周用藥一次，用藥便捷，可以持續(xù)、穩(wěn)定的刺激多巴胺受體，符合CDS治療理念，是帕金森病患者長(zhǎng)期管理的一個(gè)良好選擇。目前已經(jīng)成為容易獲得的國(guó)內(nèi)治療帕金森病的新型藥物。2024年09月07日310
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耿鑫副主任醫(yī)師 昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)外科 藥物半衰期是指藥物進(jìn)入人體血液后，其濃度從峰值下降至一半所需要的時(shí)間。半衰期長(zhǎng)短通常和患者的肝功能以及腎功能有關(guān)，和其他因素關(guān)系不大，比如給藥途徑、給藥次數(shù)、給藥速度、藥物使用劑量的大小等。美多芭（多巴絲肼片）服用劑量：每天1-5片，早期一般不要超過(guò)2片。半衰期：美多芭的半衰期通常是1.5小時(shí)，具體時(shí)間可能會(huì)因?yàn)閭€(gè)體差異及共存疾病的不同而有所變化。對(duì)于年輕且沒(méi)有共存疾病的患者，美多芭的半衰期更長(zhǎng)些。而對(duì)于存在共存疾病如帕金森病的患者，美多芭的半衰期更短些。息寧（卡左雙多巴緩釋片）服用劑量：每天2-8片，不要超過(guò)4片。半衰期：半衰期通常為3-5小時(shí)，持續(xù)作用于大腦約6-10小時(shí)。泰舒達(dá)（吡貝地爾緩釋片）服用劑量：每天1-5片，但超過(guò)3片時(shí)副反應(yīng)發(fā)生率較高。半衰期：半衰期為1.7-6.9小時(shí)，泰舒達(dá)服用后約1小時(shí)達(dá)到最佳效果。血漿清除為雙相，第一時(shí)相的特征為半衰期1.7小時(shí)，第二時(shí)相較慢，其特征為半衰期6.9小時(shí)。森福羅（鹽酸普拉克索片0.25mg）服用劑量：每天1.5-18片，但超過(guò)8片時(shí)副反應(yīng)發(fā)生率較高。半衰期：患者間血漿水平差異很小。鹽酸普拉克索片對(duì)年輕人和老年人的清除半衰期從8-12小時(shí)不等。珂丹（恩他卡朋片）服用劑量：每天0.5片-10片，通常用不超過(guò)3片。必須與左旋多巴制劑同時(shí)服用，單用無(wú)效。半衰期：珂丹的半衰期大約為?30分鐘?。咪多吡（鹽酸司來(lái)吉蘭片）服用劑量：每天1-2片。上午服用。半衰期：司來(lái)吉蘭口服迅速吸收，約0.5小時(shí)后達(dá)峰值，半衰期為1.6小時(shí)。安齊來(lái)（甲磺酸雷沙吉蘭片）服用劑量：無(wú)論是否與左旋多巴制劑聯(lián)用每天1次，每次1片，早上服用。半衰期：口服后在胃腸道吸收迅速，達(dá)峰時(shí)間約30分鐘，終末半衰期為0.6-2小時(shí)。力備（鹽酸羅匹尼羅緩釋片）服用劑量：每天1-12片（2mg），正常4片以內(nèi)。半衰期：口服本藥治療帕金森病的起效時(shí)間為30-40分鐘，血藥濃度達(dá)峰時(shí)間為1-2小時(shí)，半衰期約為6小時(shí)。??金剛烷胺片服用劑量：每天1-2片，下午四點(diǎn)前服用。半衰期：口服吸收快而完全，2～4小時(shí)血藥濃度達(dá)峰值。本品可通過(guò)胎盤(pán)及血腦屏障。半衰期為11～15小時(shí)。安坦（鹽酸苯海索片）服用劑量：每天0.5-10片，一般不超過(guò)5片。半衰期：安坦半衰期比較短,單次口服半衰期約1.7h,連續(xù)服藥后半衰期約3.7h。溫馨提示：由于帕金森病人個(gè)體差異大，每個(gè)人情況可能都不一樣，以上內(nèi)容均為網(wǎng)上資料整理而來(lái)，僅供參考，涉及到具體用藥請(qǐng)咨詢專(zhuān)業(yè)醫(yī)生?。?！?2024年09月02日722
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喻東山主任醫(yī)師 馬鞍山市精神病醫(yī)院 精神科 服舒必利為什么會(huì)往暗處躲？答：一位21歲女性，單服舒必利200mg/早，200mg/晚，只會(huì)四周來(lái)回走，讓家人受不了，且往人少、黑暗的地方走，好傻、特聽(tīng)話的那種。其中來(lái)回走是舒必利引起的靜坐不能，好傻是舒必利引起的藥源性帕金森綜合征，如果當(dāng)時(shí)加服苯海索2mg/早，2mg/晚，來(lái)回走和好傻都能緩解；往人少、黑暗的地方走，是舒必利的過(guò)度警醒效應(yīng)引起的視覺(jué)增強(qiáng)（或叫視覺(jué)過(guò)敏）；正由于舒必利的過(guò)度警醒效應(yīng)，晚上服，還容易引起失眠、夢(mèng)多、早醒，所以推薦舒必利是早、中服用，而不推薦早、晚服用。2024年09月02日322
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葛明旭副主任醫(yī)師 山東省立醫(yī)院 神經(jīng)外科 帕金森病步態(tài)障礙多發(fā)生在中晚期患者，對(duì)患者功能與生活質(zhì)量影響很大，是致殘的主要原因之一。步態(tài)障礙有哪些表現(xiàn)？帕友如何應(yīng)對(duì)？今天，讓我們來(lái)聊聊「帕金森病步態(tài)障礙表現(xiàn)與治療」。帕金森步態(tài)障礙的表現(xiàn)1.早期步態(tài)障礙起病3至5年以內(nèi)的早期帕金森病患者一般僅有輕度步態(tài)障礙，表現(xiàn)為：行走時(shí)步距縮短，步速減慢，癥狀較重的一側(cè)下肢拖曳，感覺(jué)跟不上另一側(cè)下肢，同側(cè)上肢擺臂幅度變小或幾乎無(wú)擺臂動(dòng)作。2.中晚期步態(tài)障礙處于該階段的患者，原有的步態(tài)障礙問(wèn)題可能會(huì)進(jìn)一步加重，常表現(xiàn)為“小碎步”，即足部拖地而行，步距小、步頻加快。有些患者行走時(shí)步伐細(xì)小、頻率越來(lái)越快，呈小碎步前沖步態(tài)，狀似慌張，這種步態(tài)又被稱作“慌張步態(tài)”，是最具特征的帕金森病步態(tài)障礙。還有一種特殊的步態(tài)障礙叫“凍結(jié)步態(tài)”，表現(xiàn)為突然一過(guò)性步態(tài)停滯，在開(kāi)步、轉(zhuǎn)彎時(shí)特別明顯，患者想邁步前行，腿卻不聽(tīng)使喚，感到“欲動(dòng)不能”，雙足如同被膠水粘在地面，常伴下肢原地抖動(dòng)。3.中晚期步態(tài)障礙處于該階段的患者，原有的步態(tài)障礙問(wèn)題可能會(huì)進(jìn)一步加重，常表現(xiàn)為“小碎步”，即足部拖地而行，步距小、步頻加快。有些患者行走時(shí)步伐細(xì)小、頻率越來(lái)越快，呈小碎步前沖步態(tài)，狀似慌張，這種步態(tài)又被稱作“慌張步態(tài)”，是最具特征的帕金森病步態(tài)障礙。還有一種特殊的步態(tài)障礙叫“凍結(jié)步態(tài)”，表現(xiàn)為突然一過(guò)性步態(tài)停滯，在開(kāi)步、轉(zhuǎn)彎時(shí)特別明顯，患者想邁步前行，腿卻不聽(tīng)使喚，感到“欲動(dòng)不能”，雙足如同被膠水粘在地面，常伴下肢原地抖動(dòng)。凍結(jié)步態(tài)受到環(huán)境和心理因素影響，心情緊張會(huì)加重，他在人多嘈雜擁擠環(huán)境或通過(guò)狹窄過(guò)道也會(huì)加重，而有些視覺(jué)線索（如地面條紋）或聽(tīng)覺(jué)線索（如有節(jié)奏的音樂(lè)或聲音）可改善凍結(jié)步態(tài)。中晚期嚴(yán)重的步態(tài)障礙常伴姿勢(shì)平衡障礙，從坐位起立需要扶持，行走時(shí)易失去平衡跌倒，稍微推拉一下就有可能跌倒。跌倒對(duì)帕金森病患者危害很大，常導(dǎo)致骨折，很多患者因此臥床不起，健康狀況和生活質(zhì)量急轉(zhuǎn)直下。帕金森步態(tài)障礙的治療1.藥物治療多數(shù)帕金森病治療藥物在改善其他帕金森病運(yùn)動(dòng)癥狀的同時(shí)可以改善步態(tài)障礙，例如復(fù)發(fā)左旋多巴、多巴胺受體激動(dòng)劑等，要在專(zhuān)科醫(yī)生指導(dǎo)下調(diào)整抗帕金森病藥物，優(yōu)化藥物。帕金森病凍結(jié)步態(tài)對(duì)多巴胺替代治療藥物反應(yīng)不一，有些患者癥狀改善，有些患者無(wú)改善甚至加重凍結(jié)步態(tài)，因此對(duì)有凍結(jié)步態(tài)的患者需要針對(duì)藥物反應(yīng)調(diào)整藥物治療方案。2.腦深部電刺激腦深部電刺激（DBS），俗稱“腦起搏器”，其治療原理是在腦中特定核團(tuán)植入刺激電極，通過(guò)導(dǎo)線連接于埋藏在皮下的微型刺激器，施加特定電刺激脈沖調(diào)節(jié)神經(jīng)核團(tuán)放電活動(dòng)，從而糾正帕金森病患者腦運(yùn)動(dòng)環(huán)路失調(diào)，改善運(yùn)動(dòng)癥狀。腦起搏器對(duì)多數(shù)帕金森病步態(tài)障礙也有改善作用，但對(duì)凍結(jié)步態(tài)改善效果不一。一般而言，如果步態(tài)障礙對(duì)帕金森病藥物反應(yīng)良好，植入腦起搏器后也會(huì)改善。3.康復(fù)鍛煉康復(fù)鍛煉對(duì)帕金森病步態(tài)障礙以及平衡功能障礙有益，鍛煉方法有多種，如抬頭挺胸甩臂大步行走，慢跑，跳廣場(chǎng)舞、健身操，打太極拳、八段錦等。對(duì)凍結(jié)步態(tài)，特別是藥物治療反應(yīng)不佳的凍結(jié)步態(tài)，康復(fù)訓(xùn)練就更為重要。訓(xùn)練方法包括一邊抬腿踏步，一邊心里喊“1，2，1”；在地面鋪設(shè)帶條紋地板革或畫(huà)上類(lèi)似“斑馬線”線條（線條間距大致為一步寬度），練習(xí)踏著線條行走；練習(xí)通過(guò)狹窄過(guò)道；扶著扶手上下樓梯或反復(fù)交替上下踏板；轉(zhuǎn)彎時(shí)不要原地轉(zhuǎn)身而是轉(zhuǎn)大彎；在家人配合下后拉或側(cè)推肩部，聯(lián)系保持身體平衡。4.使用助行器具對(duì)有平衡障礙的嚴(yán)重步態(tài)障礙患者，行走時(shí)非常容易跌跤，常導(dǎo)致骨折，危害很大。因此，這些患者行走時(shí)要使用適當(dāng)?shù)闹衅骶?，以防止跌跤，如拐杖，助行支架，助行輪椅等。凍結(jié)步態(tài)患者使用末端帶激光發(fā)射功能的特制拐杖，可提供視覺(jué)線索，有助于改善凍結(jié)步態(tài)；使用可穿戴助行器具，如帶激光發(fā)射和節(jié)拍發(fā)聲功能康復(fù)儀器也可用于改善凍結(jié)步態(tài)。本文內(nèi)容僅作科普用途，涉及疾病診斷、治療、康復(fù)相關(guān)的，請(qǐng)?jiān)诤么蠓蛑苯勇?lián)系山東省立醫(yī)院神經(jīng)外科專(zhuān)家葛明旭主任，尋求專(zhuān)業(yè)意見(jiàn)。2024年08月21日115
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