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付光主任醫(yī)師 北京博愛醫(yī)院 泌尿康復(fù)與神經(jīng)泌尿科 間質(zhì)性膀胱炎（IC）是一種以下尿路癥狀為主要表現(xiàn)的膀胱疾病，如膀胱感覺過敏、尿頻、膀胱區(qū)疼痛、尿急等，膀胱疼痛可以嚴(yán)重危害患者的生活質(zhì)量。既往曾錯(cuò)誤地認(rèn)為亞洲人群間質(zhì)性膀胱炎的發(fā)生率很低，近年來隨著對間質(zhì)性膀胱炎疾病特點(diǎn)認(rèn)識(shí)的加深，人們逐漸認(rèn)識(shí)到間質(zhì)性膀胱炎在亞洲人群中同樣常見。然而，間質(zhì)性膀胱炎的病因至今尚未得到澄清，該疾病的定義尚未得到統(tǒng)一，這進(jìn)一步導(dǎo)致了其診斷和治療的復(fù)雜性。IC目前還沒有特征性的病理組織學(xué)表現(xiàn)。病理組織學(xué)在診斷IC/BPS時(shí)的主要作用是排除其它可能的疾病，例如膀胱原位癌、嗜酸性粒細(xì)胞膀胱炎、結(jié)核性膀胱炎以及其它有特定組織病理學(xué)特征的疾病。膀胱活檢在診斷IC中最主要的意義在于排除原位癌等其它疾病。疼痛為IC的基本癥狀。傳統(tǒng)認(rèn)為間質(zhì)性膀胱炎的疼痛主要位于膀胱區(qū)（下腹部），膀胱充盈時(shí)疼痛，排尿后緩解。但膀胱疼痛綜合征/間質(zhì)性膀胱炎也可表現(xiàn)為尿道、陰道、盆底、或直腸疼痛。疼痛可出現(xiàn)在恥骨上、尿道、會(huì)陰或混合。疼痛必須是慢性的，無其他特殊疾病所致。麻醉下水?dāng)U張既是間質(zhì)性膀胱炎的診斷手段，也是間質(zhì)性膀胱炎的治療方法之一。采用麻醉下水?dāng)U張治療時(shí)，擴(kuò)張的方法有所不同，通常將膀胱內(nèi)壓力維持在收縮壓和舒張壓之間的平均值水平。透明質(zhì)酸鈉（西施泰）為GAG層非硫化黏液多醣類成分，主要存在于表皮下結(jié)締組織中。透明質(zhì)酸鈉能覆蓋膀胱表現(xiàn)，使得膀胱粘膜免受有害物質(zhì)的刺激和破壞；透明質(zhì)酸鈉還能清除自由基的作用。透明質(zhì)酸鈉40mg，每周灌注一次，連續(xù)4周治療的有效率為56％；連續(xù)治療12周的有效率為71％。一般無副作用。骶神經(jīng)電刺激神經(jīng)調(diào)節(jié)通過刺激傳入神經(jīng)而抑制盆底傳出神經(jīng)的沖動(dòng)，從而達(dá)到治療尿頻尿急和急迫性尿失禁。該治療最初用于頑固性膀胱過度活動(dòng)癥。用于間質(zhì)性膀胱炎也有類似的癥狀，尤其時(shí)嚴(yán)重的尿頻和尿急，有學(xué)者將此用于間質(zhì)性膀胱炎的治療，得到良好的療效。由于該治療屬微創(chuàng)術(shù)式，并不破壞患者的任何解剖結(jié)構(gòu)，也無明顯的合并癥，在美國已成為頑固性間質(zhì)性膀胱炎最主要的治療手段之一。2011年08月05日
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宮大鑫副主任醫(yī)師 中國醫(yī)大一院 泌尿外科 一、腺性膀胱炎是常見疾病嗎？腺性膀胱炎自1899年Stoerck首次報(bào)道以來，逐漸被泌尿外科醫(yī)生和病理醫(yī)生所重視，近年來報(bào)道明顯增多，但不一定就是常見疾病。Campell’s Urology 和吳階平泌尿外科學(xué)等權(quán)威書籍沒有獨(dú)立章節(jié)介紹該疾病，只在尿路上皮腫瘤中提及。較多的描述常見于相關(guān)病理學(xué)方面的書籍，多是關(guān)于診斷方面的特征表現(xiàn)，臨床表現(xiàn)和治療方面的報(bào)道多見于臨床論文。在medline 以 cystis glandularis或者cystis cystica在文章題目中進(jìn)行檢索僅能檢索到相關(guān)文章101篇，而中文文章達(dá)695篇（1994-2010）。目前缺乏該疾病發(fā)病率和患病率的研究。有報(bào)道表明在美國人群中臨床表現(xiàn)明顯的腺性膀胱炎的患病率為0.9–1.9%。Weiner等報(bào)告100例尸檢肉眼正常膀胱，其中發(fā)現(xiàn)Brunn巢和囊腺性膀胱炎分別為89％和60％。腺性膀胱炎可見于任何年齡段，好發(fā)于女性，兒童少見。二、Brunn 巢(Brunn nest)、囊性膀胱炎（cystitis cystica）和腺性膀胱炎(cystitis glandularis)是同一種疾病嗎？Brunn巢（有時(shí)也稱Von Brunn巢）、囊性膀胱炎和腺性膀胱炎是常見的三種膀胱粘膜的增生性病變，三者具有相互連帶的關(guān)系，常見于膀胱炎性疾病以及良性和惡性腫瘤的周圍。也有研究表明腺性膀胱炎是一種增生與化生同時(shí)存在的病變。Von Brunn巢是膀胱移行上皮受到各種慢性刺激時(shí)，向粘膜下呈花蕾狀生長，進(jìn)而被周圍的結(jié)締組織包繞分割，與移行上皮分離而形成巢狀結(jié)構(gòu)。Von Brunn巢由分化好的移行上皮組成，上皮細(xì)胞與周圍的基底膜垂直排列。有時(shí)上皮巢中心囊性變，若囊腔面被覆為移行上皮，囊內(nèi)液體為淺黃色粘液成分，稱囊性膀胱炎。在固有層內(nèi)可見腺體形成，有時(shí)腔面上皮可進(jìn)而化生為與腸粘膜相似的粘液柱狀上皮，與此同時(shí)存在有淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞的浸潤，組織學(xué)分析可見腺體分泌腸型粘液，稱腺性膀胱炎。某些病例尿液中可見腸粘液排出。多數(shù)病例可見Von Brunn巢、囊性化及腺性化生同時(shí)存在，可統(tǒng)稱為腺性膀胱炎或囊腺性膀胱炎。這些增生性病變也可見于輸尿管或者腎盂。而息肉性膀胱炎是移行上皮外生性生長而形成的。 腺性膀胱炎分為有兩種類型，典型型和腸型，后者較少見。典型型是指腺體可由立方上皮及柱狀上皮構(gòu)成，外覆數(shù)層尿路移行上皮。而腸型是指腺體是由細(xì)胞核位于基底部的分泌粘液的柱狀上皮構(gòu)成，并常見杯狀細(xì)胞。也有學(xué)者將其分為移行細(xì)胞型、腸上皮型、前列腺上皮型和混合型四種類型。三、腺性膀胱炎病因明確嗎？大多數(shù)文獻(xiàn)認(rèn)為腺性膀胱炎是由慢性炎癥長期刺激造成的，如結(jié)石、感染、梗阻、泌尿系置管、腫瘤等因素的長期慢性刺激。Parker等報(bào)告32例囊性膀胱炎和8例腺性膀胱炎，其中95％有感染、結(jié)石和梗阻的因素。Delnay等報(bào)道約有23％泌尿系置管病人有腺性膀胱炎的表現(xiàn)。但也有文獻(xiàn)報(bào)道約有25%的病人沒有明顯的誘發(fā)因素。Kaplan和 King報(bào)道2.4%有反復(fù)泌尿系統(tǒng)感染的兒童腺性膀胱炎。女孩多見，部分患者還患有膀胱輸尿管返流。另一種觀點(diǎn)認(rèn)為腺性膀胱炎是胚胎發(fā)育異常造成的。在胚胎發(fā)育中，泄殖腔分隔為泌尿生殖竇及直腸，直腸和尿生殖竇分離過程中導(dǎo)致臍尿管或者腸上皮殘留，最后導(dǎo)致腺性膀胱炎的發(fā)生。也有學(xué)者對此有異議，因?yàn)檩斈蚬芎湍I盂也可發(fā)生腺性輸尿管炎和腺性腎盂炎。其它一些可能原因還包括維生素缺乏、毒素過敏，病毒感染，致癌物，IgA介導(dǎo)的免疫反應(yīng)以及激素失衡。約有75%盆腔脂肪增多癥患者伴有腺性膀胱炎，機(jī)制還有待于進(jìn)一步探討。四、腺性膀胱炎是癌前病變嗎？鑒于尸檢50-100%膀胱有不同程度的Brunn巢、囊性膀胱炎和表現(xiàn)，有些學(xué)者認(rèn)為上述組織學(xué)改變可能是膀胱粘膜的正常變異，而非癌前病變。值得注意的是這些尸檢膀胱肉眼大體是正常的，而僅是顯微鏡下的組織學(xué)改變。大多數(shù)研究者認(rèn)為腺性膀胱炎是一種癌前病變，和膀胱腺癌相關(guān)。膀胱三角的腺癌常起源于腺性膀胱炎或囊性膀胱炎。在原位癌或者其他侵襲性膀胱腫瘤周圍常可發(fā)現(xiàn)腺性膀胱炎。在五項(xiàng)較大的膀胱腺癌系列研究中，約有10-42%的病例伴有腺性膀胱炎。Slmon等研究38例膀胱癌全切標(biāo)本，發(fā)現(xiàn)有非典型增生、囊性膀胱炎及Brunn巢占89%，并認(rèn)為其與腫瘤的關(guān)系有3種可能:（1）粘液增生性改變先于腫瘤存在;（2）兩者同時(shí)發(fā)生;（3）腫瘤發(fā)生于粘液增生性改變之前。所以有的學(xué)者又提出了這樣的假說：可能是腫瘤的刺激，導(dǎo)致腫瘤區(qū)域及周圍組織的膀胱粘膜異型增生和形成腺性炎癥，也可能是在腺性膀胱炎的基礎(chǔ)上惡變。鑒于上述這些爭議，有學(xué)者認(rèn)為大體病變彌漫性，組織學(xué)廣泛彌散的細(xì)胞巢，分子生物學(xué)指標(biāo)提示增生活躍的腺性膀胱炎，癌變的幾率較大，應(yīng)該認(rèn)為是癌前病變。Lu等發(fā)現(xiàn)腺性膀胱炎患者bcl-2高表達(dá)，并且和癌變有關(guān)。周興等報(bào)道腺性膀胱炎患者ras、 p21陽性蛋白的表達(dá)率高達(dá)70.5%, 其中42.5%惡變，認(rèn)為ras、p21的高表達(dá)可以作為腺性膀胱炎開始惡變的征兆。Murphy 等發(fā)現(xiàn)mAbDas1可以預(yù)測腺性膀胱炎惡性變的可能。對于這類患者應(yīng)該嚴(yán)密觀察，定期隨訪（包括尿細(xì)胞學(xué)檢查，膀胱鏡檢查及活檢）。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，接觸毒物的時(shí)間、病程、伴膀胱結(jié)石及排尿不暢也可能是癌變的重要危險(xiǎn)因子。之所以有上述爭議可能是目前對癌前病變尚無公認(rèn)的統(tǒng)一認(rèn)識(shí)所造成的。病理學(xué)認(rèn)為，癌前病變系指出現(xiàn)于惡性腫瘤之前，形態(tài)學(xué)上出現(xiàn)某種程度的不典型增生，但其本身尚不具備惡性特征性改變，或認(rèn)為某些較容易發(fā)展成為癌的病變。WHO規(guī)定發(fā)展成為惡性可能性超過20%的各種病變，屬癌前病變。將任何病變，只要可能發(fā)展成為癌癥者，均被列入癌前病變，不論其可能性之大小，距癌變時(shí)間之長短，不加限制的列為癌前病變，有點(diǎn)過分泛化，缺少實(shí)用價(jià)值。慢性膀胱炎可以造成膀胱粘膜鱗狀化生，腺性化生等，上述病理改變可以進(jìn)一步發(fā)展成為鱗癌或者腺癌，將慢性膀胱炎定義為癌前病變顯然是不合理的。目前對腺性膀胱缺乏長期系統(tǒng)科學(xué)的隨訪資料，目前的證據(jù)不足以表明凡是組織學(xué)上的腺性膀胱炎都是癌前病變。雖然對于腺性膀胱炎是癌前病變這一論點(diǎn)學(xué)者們意見并不一致 ,但積極的治療和周密的隨訪得到人們的公認(rèn)和提倡。大部分報(bào)道表明腺性膀胱炎和腺癌有關(guān)，但是也有不少報(bào)道表明腺性膀胱炎還和移行細(xì)胞癌和鱗癌有一定關(guān)系。俞建軍等報(bào)道10 4例腺性膀胱炎患者 ,其中 80例為單純腺性膀胱炎；伴癌變的 2 4例中 ,其中11例為腺性膀胱炎演變成移行細(xì)胞癌。KittredZe（1964）和Salm（1967）分別報(bào)道1例腺性膀胱炎與膀胱粘液性腺癌和膀胱鱗癌同時(shí)并存者。Donald等報(bào)道了兩例腺性膀胱炎同時(shí)伴有膀胱腺癌和移行細(xì)胞癌。Peter Fegen等報(bào)道了3例膀胱腺癌和移行細(xì)胞癌共存患者，認(rèn)為其中的腺癌有可能是腺性膀胱演變而來，兩種腫瘤組織可能移行細(xì)胞共同演變而來。已有研究表明長期慢性炎癥可以導(dǎo)致膀胱粘膜形成腺性膀胱炎，鱗狀化生和移行不典型增生等改變，所以上述腺癌，鱗癌，移行細(xì)胞癌和腺性膀胱炎可能同時(shí)存在，起源和相互關(guān)系可能極其復(fù)雜，孰先孰后，需要進(jìn)一步探討。五、腺性膀胱炎診斷容易嗎？腺性膀胱炎臨床上可以主要表現(xiàn)為尿頻、尿急、尿痛、下腹及會(huì)陰痛、排尿困難及鏡下血尿等多種癥狀，好發(fā)于膀胱三角區(qū)、膀胱頸部及輸尿管口周圍，和其他膀胱非特異性炎癥相似，無特異性。有人認(rèn)為膀胱鏡下有特征性表現(xiàn)：乳頭腫物末端一般透亮，無血管分支，乳頭周圍可見水腫，可單個(gè)或成群出現(xiàn)。其實(shí)腺性膀胱炎在膀胱鏡下有多種表現(xiàn)類型：（1）乳頭狀增生型（也有稱濾泡狀水腫型），膀胱粘膜呈帶蒂的乳頭狀增生，表面充血水腫，蒂大小不等。（2）片狀增生型，膀胱粘液呈絨毛狀或片狀增生。（3）慢性炎癥型，膀胱粘膜呈局限性充血、粗糙、小的糜爛面和濾泡。（4）混合型，多種類型同時(shí)存在。上述表現(xiàn)類型容易和濾泡性膀胱炎，炎性假瘤，嗜酸性膀胱炎，間質(zhì)性膀胱炎以及結(jié)核性膀胱炎相混淆，誤診為膀胱癌的病例也不少見。特征性表現(xiàn)僅對于乳頭狀增生型有一定意義，而對片狀增生型和慢性炎癥型意義不大。由于形態(tài)學(xué)表現(xiàn)的多樣性，很難從超聲，CT,MRI及IVU等影像學(xué)檢查上作出特異性診斷。肖亞軍等用雙氧水膀胱聲學(xué)造影B超檢查對30例膀胱腫瘤及11例腺性膀胱炎進(jìn)行觀察，認(rèn)為腺性膀胱炎病變無明顯出血、壞死，表面較光滑。雙氧水造影后無微小氧氣泡附著，表面回聲反射無明顯增強(qiáng)現(xiàn)象，可與膀胱腫瘤鑒別，但臨床應(yīng)用價(jià)值有限。確診腺性膀胱炎的主要依據(jù)是結(jié)合膀胱鏡檢查和活檢。主張對有可疑致病因素及臨床表現(xiàn)者，在尿常規(guī)正?；驘o感染的前提下（1周以內(nèi)），及早進(jìn)行膀胱鏡檢查加活檢，以期早期診斷，早期治療，以免使病程延長，病變惡化。病理活檢必要時(shí)可以結(jié)合免疫組化結(jié)果。六、腺性膀胱炎有特效的治療手段嗎腺性膀胱炎目前尚無滿意的治療手段，部分病例復(fù)發(fā)率較高，治療方法也較多，有效率不等。首選去除病因（長期抗生素治療，去除機(jī)械性刺激），在此基礎(chǔ)上還有膀胱粘膜剝脫術(shù)、膀胱部分切除術(shù)、膀胱全切術(shù)（配合某種形式尿流改道術(shù)），膀胱擴(kuò)大術(shù)，輸尿管膀胱再植術(shù)，各種藥物膀胱腔內(nèi)灌注（如絲裂霉素，噻替哌,比柔比星，羥基喜樹堿，1%硝酸銀 ，普魯卡因+慶大霉素及卡介苗等,也有如白介素-2，干擾素等免疫調(diào)節(jié)劑），經(jīng)尿道電切電灼或激光療法以及放射治療等。也有經(jīng)尿道電切或者電灼后結(jié)合膀胱灌注治療?？ń槊缫话愎嘧┝繛?00mg+生理鹽水40m l, 按照膀胱癌灌注的方法進(jìn)行治療, 每周灌注1 次, 共6 次?；熕幬锇螂坠嘧⒌姆椒ㄍ螂啄[瘤灌注方法，根據(jù)病情不同，藥物劑量和療程可以適當(dāng)調(diào)整。低風(fēng)險(xiǎn)的淺表性膀胱移行細(xì)胞癌術(shù)后可以不采取維持膀胱灌注治療，因此有人認(rèn)為電切術(shù)后無須再進(jìn)行抗癌藥物膀胱灌注的“過度治療”, 藥物膀胱灌注通常用于復(fù)發(fā)病人。1％硝酸銀溶液灌注劑量為40 ml,每1～2周1次,半年為1療程。放射治療常采用直線加速器進(jìn)行治療,劑量為4000～4500Gy (腫瘤治療劑量的60%), 分16～18次照射, 可每日或隔日1次, 治療3～6月后可緩解癥狀。由于腺性膀胱炎為頑固性疾病，部分病變深達(dá)膀胱固有膜下層，因此在電切汽化過程中，應(yīng)根據(jù)病變類型、病變累及的深度和范圍，切除全部病變粘膜及相鄰的正常粘膜，深度要達(dá)到固有膜下層。對于病變廣泛彌漫者，不主張使用電切電灼或者激光治療，因?yàn)橥耆珡氐椎那谐∽冚^為困難，同時(shí)大面積的燒灼會(huì)加重膀胱刺激癥狀。對于廣泛的膀胱內(nèi)病變累及三角區(qū)和胱頸 ,或已發(fā)現(xiàn)局部發(fā)生腺癌者 ,應(yīng)行膀胱根治切除術(shù),但選擇手術(shù)時(shí)應(yīng)將病變范圍、病情輕重及以后的病人生活質(zhì)量三方面認(rèn)真加以考慮。要提高腺性膀胱炎的治療效果，應(yīng)該根據(jù)有無明確的誘發(fā)因素、伴發(fā)的基礎(chǔ)疾病及病變的類型、部位、范圍、病理的類型來選擇合適的治療手段（包括多種治療方式的聯(lián)合使用）。在腺性膀胱炎治療手段的選擇上，應(yīng)該遵循如下的原則：（1）去除誘發(fā)因素，解決基礎(chǔ)疾病是基本的治療手段，經(jīng)過這些治療后，有些病人可自愈。（2）經(jīng)尿道電切或者電灼是主要的治療方法，對于贅生物大于0.5cm者更為適用。（3）病因不明、病變彌漫的患者應(yīng)采取膀胱灌注化療。（4）病變廣泛，增生活躍的患者應(yīng)該注意監(jiān)測，定期隨訪，必要時(shí)按膀胱癌處理。（5）病史較長、病變范圍廣泛、癥狀嚴(yán)重、高度懷疑惡變或有惡變的患者，可以行膀胱部分切除術(shù)或者膀胱全切術(shù)。膀胱全切應(yīng)慎重。（6）多種治療手段的聯(lián)合應(yīng)用可以提高治療效果。2011年07月14日27222
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高瞻主任醫(yī)師 中國中醫(yī)科學(xué)院西苑醫(yī)院 泌尿科 泌尿系感染又稱尿路感染，腎盂腎炎、輸尿管炎為上尿路感染，膀胱炎、尿道炎為下尿路感染。前者常并發(fā)下尿路感染，后者可以單獨(dú)存在。尿路感染的發(fā)病率很高，在感染性疾病中的發(fā)病率僅次于呼吸道感染。一．病因急性細(xì)菌性膀胱炎女性多見，且25%~30%的病人年齡在20~40 歲。因女性尿道短而直，會(huì)陰部常有大量細(xì)菌存在，只要有感染的誘因存在，如性交、導(dǎo)尿、個(gè)人衛(wèi)不潔及個(gè)體對細(xì)菌抵抗力降低，都可導(dǎo)致上行感染。男性常繼發(fā)于其他病變，如急性前列腺炎、良性前列腺增生、包皮炎、尿道狹窄、尿結(jié)石、腎感染等。致病菌多數(shù)為大腸桿菌。慢性細(xì)菌性膀胱炎常是上尿路急性感染的遷移或慢性感染所致，亦可誘發(fā)或繼發(fā)于某些下尿路病變，如良性前列腺增生、慢性前列腺炎、尿道狹窄、膀脫結(jié)石或異物等。二. 膀胱炎的診斷臨床表現(xiàn) 發(fā)病突然，有尿痛、尿頻、尿急，嚴(yán)重者數(shù)分鐘排尿一次，且不分晝夜。排空后仍感到尿未排盡。病人常訴排尿時(shí)尿道有燒灼感，甚至不敢排尿。常見終末血尿，有時(shí)為全血尿，甚至有血塊排出。可有急迫性尿失禁。全身癥狀不明顯，體溫正?；騼H有低熱，當(dāng)并發(fā)急性腎盂腎炎或前列腺炎、附辜炎時(shí)才有高熱。在女性常與經(jīng)期、性交有關(guān)。男性如有慢性前列腺炎，可在性交或飲酒后誘發(fā)膀胱炎。反復(fù)發(fā)作或持續(xù)存在尿頻、尿急、尿痛，并有恥骨上膀胱區(qū)不適，膀胱充盈時(shí)疼痛較明顯。尿液混濁。定位檢查泌尿系感染有上、下尿路感染之分，上尿路感染以腎盂腎炎為代表，下尿路感染以膀胱炎為主，兩者的治療與預(yù)防均不同，臨床上必須加以區(qū)別。其區(qū)別方法包括癥狀的鑒別、尿鏡檢、尿培養(yǎng)、尿熒光免疫反應(yīng)、尿酶測定以及膀胱鏡檢查等。影像學(xué)檢查包括B 超、尿路平片、CT 等。這些檢查的臨床意義有:①明確有無泌尿系畸形;②有無梗阻性病變;③是否合并結(jié)石、腫瘤、良性前列腺增生;④尿流動(dòng)力學(xué)功能有無減退;⑤兩腎功能有無損害;⑥有無膀胱-輸尿管反流存在;⑦監(jiān)測殘余尿。以上檢查在慢性泌尿系感染和久治不愈的病人中有重要意義。鑒別診斷1. 女性有尿路感染癥狀時(shí)應(yīng)考慮是否存在陰道炎、生殖器潰瘍和淋病。通過婦科檢查可以明確，如果存在陰道分泌物或外陰炎癥?？设b別，盆腔雙合診可以除外盆腔腫塊和盆腔炎。2.有下尿路癥狀并存在膿尿，但尿培養(yǎng)陰性的患者應(yīng)考慮有無淋病雙球菌感染或解脲支原體感染。3.對有下尿路癥狀但沒有感染證據(jù)的女性患者，應(yīng)與引起下尿路癥狀的其他疾病如膀胱過度活動(dòng)等相鑒別。4.青年男性的尿路感染癥狀需與前列腺炎引起的下尿路癥狀相鑒別，中老年男性需與前列腺增生等疾病引起的下尿路癥狀相鑒別。5.缺乏充分感染依據(jù)的膀胱刺激征患者應(yīng)除外有無膀胱原位癌的存在。6.對一般抗菌藥物治療無效的尿路感染應(yīng)除外有無泌尿系結(jié)核。三．膀胱炎的治療急性膀胱炎 多飲水，口服碳酸氫鈉堿化尿液，減少對尿路的剌激。并可用顛茄、阿托品、地西洋，膀胱區(qū)熱敷、熱水坐浴等解除膀胱痙攣。抗菌藥物應(yīng)用，選用頭孢菌素類、喹諾酮類等藥物。近年，對于女性無并發(fā)癥的單純性膀胱炎，可選擇敏感的抗菌藥物，采用3日療法，療效與7日療程相似且副作用少、費(fèi)用低。絕經(jīng)期后婦女經(jīng)常會(huì)發(fā)生尿路感染，并易重新感染。雌激素的缺乏引起陰道內(nèi)乳酸桿菌減少和致病菌的繁殖增加常是感染的重要因素。雌激素替代療法以維持正常的陰道內(nèi)環(huán)境，增加乳酸桿菌并清除致病菌，可以減少尿路感染的發(fā)生。慢性膀胱炎用抗菌藥物，保持排尿通暢，處理誘發(fā)尿路感染的病因，必要時(shí)需手術(shù)糾正。病程較長，抵抗力弱者，應(yīng)全身支持，增進(jìn)營養(yǎng)。本文系高瞻醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。2011年07月07日8246
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李旭東主任醫(yī)師 濱州市人民醫(yī)院 泌尿外科 間質(zhì)性膀胱炎( IC)是嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量的疾病之一間質(zhì)性膀胱炎對于泌尿外科、婦產(chǎn)科醫(yī)生仍是一大未攻克的難題。一、定義：間質(zhì)性膀胱炎(IC)是膀胱功能紊亂的慢性炎癥，是一種以尿頻、尿急、尿痛、性交困難、夜尿、慢性盆腔痛為主要臨床表現(xiàn)的慢性疾病。二、認(rèn)識(shí)IC 的歷史1808 年,Phillip 、Syng、Physick 醫(yī)生在臨床教學(xué)中提出膀胱炎癥“潰瘍”也可引起嚴(yán)重下尿路癥狀。1836 年,他的學(xué)生Parrish將其記入教科書中，1887年,Skene首先正式命名為間質(zhì)性膀胱炎。1915年Hunner最先報(bào)道膀胱壁上出血區(qū)后來稱為Hunner 潰瘍。三、IC 的分類潰瘍型(典型IC) ：上皮異常和特征性炎癥細(xì)胞侵潤, 膀胱內(nèi)一氧化氮(NO) 的含量很高; 可結(jié)合生長因子的蛋白聚糖,如CD44 等的表達(dá)在潰瘍型IC 中明顯高于非潰瘍型IC非潰瘍型(非典型IC)：炎癥反應(yīng)輕。 近期研究提示,慢性無菌性前列腺炎、前列腺痛和慢性盆腔疼痛綜合征可能是IC 的不同形式 。四、流行病學(xué)世界范圍來說, 在8/100 000～ 10/100 000之間芬蘭為18.6/100000, 荷蘭為16/100000,日本4.5/100000, 美國60/100000。中國尚無相關(guān)統(tǒng)計(jì)資料報(bào)道。好發(fā)于女性(男女比例約9∶1) 平均發(fā)病年齡為42～48歲。25% 年齡小于30 歲 近年來, 兒童發(fā)病亦有增高趨勢 白種人明顯高于其他種族,黑種人罕見發(fā)病 患者家族成員IC 發(fā)病率是正常人的17 倍 男女癥狀并無明顯差別自述抑郁、疼痛和受教育的程度與IC的嚴(yán)重程度成正相關(guān) 常伴發(fā)過敏性疾病、自身免疫病、類風(fēng)濕、腸易激綜合征癥狀持續(xù)時(shí)間自1～10年不等。以亞急性癥狀起病,然后維持在慢性癥狀的平臺(tái)期五、病因和病理生理1 膀胱壁粘膜層粘多糖的缺陷 導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂, 從而導(dǎo)致移行上皮暴露于尿液中的毒素引起彌漫性的透壁性炎癥。 2 自身免疫和炎癥反應(yīng) 各種原因促發(fā)自身免疫和炎癥反應(yīng), 引起肥大細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞聚集, 從而釋放各種炎性介質(zhì)使膀胱更加易于損傷, 激發(fā)免疫應(yīng)答引起IC 特征性潰瘍。 3 感染 部分病人有反復(fù)泌尿系統(tǒng)感染病史。 4 內(nèi)分泌影響 女性經(jīng)期IC 的表現(xiàn)會(huì)加重, 雌激素可能通過引起神經(jīng)源性炎癥反應(yīng)在IC 發(fā)病中起重要作用。 5 尿液毒性成分 尿液中一些小分子陽離子或難以培養(yǎng)的致病菌，損傷尿路上皮和平滑肌細(xì)胞。6 神經(jīng)源性異常 認(rèn)為IC 可能是一種慢性內(nèi)臟疼痛綜合征。研究證實(shí)IC 膀胱神經(jīng)纖維密度增加。細(xì)胞外的三磷酸腺苷（ATP)起著一種感覺神經(jīng)介質(zhì)的作用來傳導(dǎo)疼痛感覺，IC患者的膀胱神經(jīng)周圍有高濃度的P 物質(zhì)存在。7 其它 缺氧，精神緊張等。六 臨床表現(xiàn)最早常表現(xiàn)為尿頻、尿急、尿痛和夜尿增多。會(huì)陰或者骨盆疼痛 與子宮內(nèi)膜異位癥或者盆腔炎的臨床表現(xiàn)極為相似排尿后癥狀會(huì)獲得緩解情緒低落 誤診為尿路感染、非細(xì)菌性前列腺炎,盆腔炎等疾病七 診斷為排除性診斷: ①臨床癥狀為主 ②排除尿路感染:小便常規(guī)無白細(xì)胞;尿細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏陰性 ③尿動(dòng)力學(xué): 膀胱容量減低, 流速減慢, 殘余尿增加。作為診斷標(biāo)準(zhǔn)之一存在爭議主要優(yōu)勢診斷過渡活動(dòng)性膀胱。④B超、CT、尿脫落細(xì)胞檢查：排除盆腔部及泌尿系統(tǒng)腫瘤 ⑤排除婦科疾病 ⑥膀胱鏡檢查、麻醉下的膀胱水?dāng)U張：金標(biāo)準(zhǔn),但敏感性較差 潰瘍型（Hunner 潰瘍）：膀胱底或者側(cè)壁可見一個(gè)或多個(gè)小的潰瘍，發(fā)現(xiàn)率大約10%。非潰瘍型：膀胱粘膜多片狀變紅，或草莓樣出血或點(diǎn)狀出血，見于90% 的病人。⑦膀胱活檢,排除原位癌,肥大細(xì)胞被認(rèn)為是診斷標(biāo)示物之一 ⑧鉀敏感試驗(yàn) 1994 年由Parsons 等介紹，檢測膀胱上皮通透性。鉀離子通過不完整的粘膜屏障使粘膜下感覺神經(jīng)末梢去極化從而產(chǎn)生疼痛癥狀。患TC病人對鉀激發(fā)試驗(yàn)特別敏感，產(chǎn)生難以忍受的疼痛。 陽性率可達(dá)75%。其缺點(diǎn)是25% 的IC 病人得不到診斷 假陽性：逼尿肌不穩(wěn)定(25%),放射性膀胱炎(100%)， 細(xì)菌性膀胱炎(100%)病人。 八 治療 治療目的：主要是改善癥狀和提高生活質(zhì)量。 可緩解癥狀但易復(fù)發(fā)，不能治愈,1 一般治療心理治療改變飲食習(xí)慣: 少食酸性食物,避免食用含鉀豐富的食物(如西紅柿、巧克力等),進(jìn)食維生素和礦物質(zhì)(V itA、B6、E、C 及b2胡蘿卜素和鈣鎂) 等可改善IC 患者的癥狀[。堿化尿液, 2 膀胱擴(kuò)張術(shù)：是目前應(yīng)用最廣泛的治療IC 的方法, 主要是增加膀胱容量, 減低排尿間期時(shí)間?？擅黠@緩解癥狀,其機(jī)制可能為新生上皮細(xì)胞取代無功能上皮細(xì)胞, 或者是去神經(jīng)以減少神經(jīng)受損帶來的疼痛。緩解率20%～60%。對膀胱容量>150ml的患者效果更佳3 藥物治療3. 1 膀胱灌注藥物 ①二甲基亞砜: 1978年FDA批準(zhǔn)唯一認(rèn)可的膀胱內(nèi)用藥，IC標(biāo)準(zhǔn)治療方法。 消炎止痛、松弛肌肉、溶解膠原、抑制肥大細(xì)胞、抑菌和舒張血管等藥理作用癥狀緩解率65% ,復(fù)發(fā)率下降52%,②肝素:抗炎和抑制膀胱攣縮。③卡介苗(BCG) : 抑制T 淋巴細(xì)胞的作用。膀胱內(nèi)給藥被證實(shí)6010% 的患者有效, 8910% 的患者兩年癥狀緩解。④透明質(zhì)酸:促進(jìn)葡萄糖胺聚糖層的恢復(fù), 緩解疼痛和尿頻。⑤碘伏膀胱灌注：對膀胱黏膜氨葡聚糖( GAG) 層有保護(hù)作用⑥ 二線方案：逼尿肌A型肉毒毒素,去傳入藥物灌注(辣椒辣素) 3. 2 口服藥物 ①戊聚酸鈉: 為葡萄糖胺聚糖, 能促進(jìn)上皮細(xì)胞的生長和恢復(fù), 減輕疼痛, 改善尿頻的癥狀。 被用作IC 治療的一線藥物和FDA 認(rèn)證的唯一的口服有效的藥物。②抗組胺藥: 有克敏能、安泰樂、西米替丁等,一般服用3 周才顯效。③抗生素: 長期預(yù)防性用藥對一部分IC 病人有用。要反復(fù)試驗(yàn)才能確定 ④三環(huán)類抗抑郁藥和抗焦慮藥:煩躁和焦慮是IC 的明顯誘因, 抗抑郁藥和抗焦慮藥對IC 的緩解有一定作用, 是治療IC 應(yīng)用最廣泛的方法之一。4 神經(jīng)調(diào)節(jié)治療 盆底人工物理療法：減少神經(jīng)源性刺激和減低敏感性。經(jīng)皮神經(jīng)電刺激治療。5 外科治療：IC 病患選擇外科治療僅是一小部分(少于10% ) ,難治癥狀或者保守治療無效。成功率是相當(dāng)有限的。方法：包括經(jīng)尿道切除或者激光切除潰瘍處,膀胱切除尿流改道是間質(zhì)性膀胱炎治療的最終方案,但生活質(zhì)量差。術(shù)前應(yīng)當(dāng)充分向患者說明手術(shù)可能的死亡率,選擇須慎重。2010年09月21日5868
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李旭東主任醫(yī)師 濱州市人民醫(yī)院 泌尿外科 有一種不同于急性膀胱炎的膀胱感染，是女同志最容易得的，你知道嗎？且聽我細(xì)細(xì)道來： 遠(yuǎn)在1887年，Von limbeck教授首先描述描述了一種膀胱炎，打開的膀胱里粘膜呈一片一片的濾泡。直到1979年，有個(gè)Wiener病理專家觀察了100例年齡在12天～101歲尸體的膀胱情況，并詳細(xì)做了病理方面的診斷，這才明確的提出了“腺性膀胱炎”的概念。 這是一種尸檢的病理情況，那么腺性膀胱炎在臨床中的實(shí)際情形是什么樣的呢？ 醫(yī)學(xué)上發(fā)現(xiàn)得腺性膀胱炎的病人女性為多，男女比例為1：5。門診做膀胱鏡檢查，其檢出率為27％～41％?？梢娺@不是一個(gè)較小的群體！ 眾所周知，女性容易患泌尿系感染。但是，如果反復(fù)出現(xiàn)泌尿系感染或這種病史持續(xù)多年，就很容易由普通的膀胱炎演變成腺性膀胱炎。 腺性膀胱炎臨床上的表現(xiàn)和普通膀胱炎基本相同，都可能出現(xiàn)尿頻、尿急、尿痛、血尿；排尿困難；經(jīng)常伴有下腹或會(huì)陰部位的疼痛。部分病人的尿流動(dòng)力學(xué)檢查會(huì)出現(xiàn)最大尿流率的下降。如果經(jīng)過正規(guī)的抗炎治療效果不佳，并且能排除結(jié)核感染的情況，就要高度懷疑有這種“特殊”炎癥的存在。 醫(yī)生如果懷疑有這種疾病，會(huì)建議病人做膀胱鏡檢查。一般或者普通的膀胱炎（非特異性感染）的膀胱鏡表現(xiàn)為“粘膜血管紋理的增多、增粗”；而腺性膀胱炎有著較特殊的膀胱鏡下表現(xiàn)：（1）囊性改變：三角區(qū)或尿道內(nèi)口周圍、偶爾出現(xiàn)在側(cè)壁和頂壁的大小不等的囊泡，可單個(gè)或成群出現(xiàn)。早期半透明狀，內(nèi)含清亮液體；晚期囊腫變硬，成為黃灰色，囊內(nèi)充滿黃色粘液或膠體物質(zhì)。（2）絨毛樣增生（或毯狀改變）：類似絨毛布樣的病變，融合在一起或被正?；蜉p度異常的膀胱粘膜分割成小片樣的病灶。（3）乳頭狀瘤樣型：膀胱三角區(qū)或頸部；多中心性，或散在、或成片、或簇狀出現(xiàn)的乳頭樣病變，可合并分葉狀及濾泡樣病變。輸尿管口多數(shù)不清。（4）慢性炎癥型：膀胱內(nèi)普遍粘膜血管紋理的增多、增粗；（5）粘膜無顯著改變型：沒有典型的炎癥表現(xiàn)，僅局部粘膜血管的充血或出血。 腺性膀胱炎相對于普通膀胱炎不同的膀胱鏡表現(xiàn)的根本原因在于兩者的病理的不同！ 腺性膀胱炎的病理組織類型有四種：1 移行上皮型：以brunn巢為特征性；2 腸上皮型：brunn巢內(nèi)出現(xiàn)裂隙，形成分支或環(huán)狀管腔，中心出現(xiàn)腺性組織，轉(zhuǎn)化為腺樣結(jié)構(gòu)；同時(shí)有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞的侵潤；此時(shí)細(xì)胞核位于基底側(cè)，細(xì)胞質(zhì)頂部含有豐富的粘液空泡；3 前列腺上皮型：腺上皮呈單層柱狀、立方或假復(fù)層柱狀。腺腔較大，鄒較多而高低不等。腺上皮有不規(guī)則微絨毛，細(xì)胞內(nèi)有豐富的粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和分泌顆粒；腺上皮與基質(zhì)間膠原樣基膜；4 移行－前列腺上皮混合型。鏡下同時(shí)存在brunn巢和前列腺組織轉(zhuǎn)化結(jié)構(gòu)。正是有“腺組織”的類似結(jié)構(gòu)，這種膀胱炎才叫做"腺性膀胱炎"！ 腺性膀胱炎如果廣泛彌散存在有細(xì)胞巢和囊腫，則被視為癌前病變的先兆。 為著腺性膀胱炎有癌前病變的可能，醫(yī)生才會(huì)格外的警惕和重視。 如果得了腺性膀胱炎，怎么進(jìn)行治療？如何防止“癌漸演變”的發(fā)生？ 據(jù)筆者本人的經(jīng)驗(yàn)，將病變的粘膜切除是最理想的治療方法?，F(xiàn)在醫(yī)學(xué)的進(jìn)步使得大多數(shù)疾病不用“大刀闊斧”的去開刀啊或者不停的換用一些療效不肯定的藥物實(shí)驗(yàn)式的治療。經(jīng)過尿道行病變粘膜的電切術(shù)或激光燒灼術(shù)是很有效果的一種微創(chuàng)治療手段。術(shù)后可適當(dāng)進(jìn)行膀胱內(nèi)藥物的灌注治療。這種治療比單純的膀胱灌注治療效果要好得多。 不同的炎癥，采取不同的治療方法，才能有良好的結(jié)果。其實(shí)看病也很哲學(xué)啊！附： 灌注的藥物選擇：主要是抗癌藥物或免疫增強(qiáng)劑，如卡介苗、絲裂霉素、5－FU、喜樹堿、賽替派等。2010年09月15日8537
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王榮江主任醫(yī)師 湖州市第一人民醫(yī)院 泌尿外科 間質(zhì)性膀胱炎( IC)是嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量的疾病之一間質(zhì)性膀胱炎對于泌尿外科、婦產(chǎn)科醫(yī)生仍是一大未攻克的難題。一、定義：間質(zhì)性膀胱炎(IC)是膀胱功能紊亂的慢性炎癥，是一種以尿頻、尿急、尿痛、性交困難、夜尿、慢性盆腔痛為主要臨床表現(xiàn)的慢性疾病。二、認(rèn)識(shí)IC 的歷史1808 年,Phillip 、Syng、Physick 醫(yī)生在臨床教學(xué)中提出膀胱炎癥“潰瘍”也可引起嚴(yán)重下尿路癥狀。1836 年,他的學(xué)生Parrish將其記入教科書中，1887年,Skene首先正式命名為間質(zhì)性膀胱炎。1915年Hunner最先報(bào)道膀胱壁上出血區(qū)后來稱為Hunner 潰瘍。三、IC 的分類潰瘍型(典型IC) ：上皮異常和特征性炎癥細(xì)胞侵潤, 膀胱內(nèi)一氧化氮(NO) 的含量很高; 可結(jié)合生長因子的蛋白聚糖,如CD44 等的表達(dá)在潰瘍型IC 中明顯高于非潰瘍型IC非潰瘍型(非典型IC)：炎癥反應(yīng)輕。 近期研究提示,慢性無菌性前列腺炎、前列腺痛和慢性盆腔疼痛綜合征可能是IC 的不同形式 。四、流行病學(xué)世界范圍來說, 在8/100 000～ 10/100 000之間芬蘭為18.6/100000, 荷蘭為16/100000,日本4.5/100000, 美國60/100000。中國尚無相關(guān)統(tǒng)計(jì)資料報(bào)道。好發(fā)于女性(男女比例約9∶1) 平均發(fā)病年齡為42～48歲。25% 年齡小于30 歲 近年來, 兒童發(fā)病亦有增高趨勢 白種人明顯高于其他種族,黑種人罕見發(fā)病 患者家族成員IC 發(fā)病率是正常人的17 倍 男女癥狀并無明顯差別自述抑郁、疼痛和受教育的程度與IC的嚴(yán)重程度成正相關(guān) 常伴發(fā)過敏性疾病、自身免疫病、類風(fēng)濕、腸易激綜合征癥狀持續(xù)時(shí)間自1～10年不等。以亞急性癥狀起病,然后維持在慢性癥狀的平臺(tái)期五、病因和病理生理1 膀胱壁粘膜層粘多糖的缺陷 導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂, 從而導(dǎo)致移行上皮暴露于尿液中的毒素引起彌漫性的透壁性炎癥。 2 自身免疫和炎癥反應(yīng) 各種原因促發(fā)自身免疫和炎癥反應(yīng), 引起肥大細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞聚集, 從而釋放各種炎性介質(zhì)使膀胱更加易于損傷, 激發(fā)免疫應(yīng)答引起IC 特征性潰瘍。 3 感染 部分病人有反復(fù)泌尿系統(tǒng)感染病史。 4 內(nèi)分泌影響 女性經(jīng)期IC 的表現(xiàn)會(huì)加重, 雌激素可能通過引起神經(jīng)源性炎癥反應(yīng)在IC 發(fā)病中起重要作用。 5 尿液毒性成分 尿液中一些小分子陽離子或難以培養(yǎng)的致病菌，損傷尿路上皮和平滑肌細(xì)胞。6 神經(jīng)源性異常 認(rèn)為IC 可能是一種慢性內(nèi)臟疼痛綜合征。研究證實(shí)IC 膀胱神經(jīng)纖維密度增加。細(xì)胞外的三磷酸腺苷（ATP)起著一種感覺神經(jīng)介質(zhì)的作用來傳導(dǎo)疼痛感覺，IC患者的膀胱神經(jīng)周圍有高濃度的P 物質(zhì)存在。7 其它 缺氧，精神緊張等。六 臨床表現(xiàn)最早常表現(xiàn)為尿頻、尿急、尿痛和夜尿增多。會(huì)陰或者骨盆疼痛 與子宮內(nèi)膜異位癥或者盆腔炎的臨床表現(xiàn)極為相似排尿后癥狀會(huì)獲得緩解情緒低落 誤診為尿路感染、非細(xì)菌性前列腺炎,盆腔炎等疾病七 診斷為排除性診斷: ①臨床癥狀為主 ②排除尿路感染:小便常規(guī)無白細(xì)胞;尿細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏陰性 ③尿動(dòng)力學(xué): 膀胱容量減低, 流速減慢, 殘余尿增加。作為診斷標(biāo)準(zhǔn)之一存在爭議主要優(yōu)勢診斷過渡活動(dòng)性膀胱。④B超、CT、尿脫落細(xì)胞檢查：排除盆腔部及泌尿系統(tǒng)腫瘤 ⑤排除婦科疾病 ⑥膀胱鏡檢查、麻醉下的膀胱水?dāng)U張：金標(biāo)準(zhǔn),但敏感性較差 潰瘍型（Hunner 潰瘍）：膀胱底或者側(cè)壁可見一個(gè)或多個(gè)小的潰瘍，發(fā)現(xiàn)率大約10%。非潰瘍型：膀胱粘膜多片狀變紅，或草莓樣出血或點(diǎn)狀出血，見于90% 的病人。⑦膀胱活檢,排除原位癌,肥大細(xì)胞被認(rèn)為是診斷標(biāo)示物之一 ⑧鉀敏感試驗(yàn) 1994 年由Parsons 等介紹，檢測膀胱上皮通透性。鉀離子通過不完整的粘膜屏障使粘膜下感覺神經(jīng)末梢去極化從而產(chǎn)生疼痛癥狀。患TC病人對鉀激發(fā)試驗(yàn)特別敏感，產(chǎn)生難以忍受的疼痛。 陽性率可達(dá)75%。其缺點(diǎn)是25% 的IC 病人得不到診斷 假陽性：逼尿肌不穩(wěn)定(25%),放射性膀胱炎(100%)， 細(xì)菌性膀胱炎(100%)病人。 八 治療 治療目的：主要是改善癥狀和提高生活質(zhì)量。 可緩解癥狀但易復(fù)發(fā)，不能治愈,1 一般治療心理治療改變飲食習(xí)慣: 少食酸性食物,避免食用含鉀豐富的食物(如西紅柿、巧克力等),進(jìn)食維生素和礦物質(zhì)(V itA、B6、E、C 及b2胡蘿卜素和鈣鎂) 等可改善IC 患者的癥狀[。堿化尿液, 2 膀胱擴(kuò)張術(shù)：是目前應(yīng)用最廣泛的治療IC 的方法, 主要是增加膀胱容量, 減低排尿間期時(shí)間?？擅黠@緩解癥狀,其機(jī)制可能為新生上皮細(xì)胞取代無功能上皮細(xì)胞, 或者是去神經(jīng)以減少神經(jīng)受損帶來的疼痛。緩解率20%～60%。對膀胱容量>150ml的患者效果更佳3 藥物治療3. 1 膀胱灌注藥物 ①二甲基亞砜: 1978年FDA批準(zhǔn)唯一認(rèn)可的膀胱內(nèi)用藥，IC標(biāo)準(zhǔn)治療方法。 消炎止痛、松弛肌肉、溶解膠原、抑制肥大細(xì)胞、抑菌和舒張血管等藥理作用癥狀緩解率65% ,復(fù)發(fā)率下降52%,②肝素:抗炎和抑制膀胱攣縮。③卡介苗(BCG) : 抑制T 淋巴細(xì)胞的作用。膀胱內(nèi)給藥被證實(shí)6010% 的患者有效, 8910% 的患者兩年癥狀緩解。④透明質(zhì)酸:促進(jìn)葡萄糖胺聚糖層的恢復(fù), 緩解疼痛和尿頻。⑤碘伏膀胱灌注：對膀胱黏膜氨葡聚糖( GAG) 層有保護(hù)作用⑥ 二線方案：逼尿肌A型肉毒毒素,去傳入藥物灌注(辣椒辣素) 3. 2 口服藥物 ①戊聚酸鈉: 為葡萄糖胺聚糖, 能促進(jìn)上皮細(xì)胞的生長和恢復(fù), 減輕疼痛, 改善尿頻的癥狀。 被用作IC 治療的一線藥物和FDA 認(rèn)證的唯一的口服有效的藥物。②抗組胺藥: 有克敏能、安泰樂、西米替丁等,一般服用3 周才顯效。③抗生素: 長期預(yù)防性用藥對一部分IC 病人有用。要反復(fù)試驗(yàn)才能確定 ④三環(huán)類抗抑郁藥和抗焦慮藥:煩躁和焦慮是IC 的明顯誘因, 抗抑郁藥和抗焦慮藥對IC 的緩解有一定作用, 是治療IC 應(yīng)用最廣泛的方法之一。4 神經(jīng)調(diào)節(jié)治療 盆底人工物理療法：減少神經(jīng)源性刺激和減低敏感性。經(jīng)皮神經(jīng)電刺激治療。5 外科治療：IC 病患選擇外科治療僅是一小部分(少于10% ) ,難治癥狀或者保守治療無效。成功率是相當(dāng)有限的。方法：包括經(jīng)尿道切除或者激光切除潰瘍處,膀胱切除尿流改道是間質(zhì)性膀胱炎治療的最終方案,但生活質(zhì)量差。術(shù)前應(yīng)當(dāng)充分向患者說明手術(shù)可能的死亡率,選擇須慎重。2010年01月23日12419
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孫洪福副主任醫(yī)師 山東省第二人民醫(yī)院 中醫(yī)科 膀胱過度活動(dòng)癥(overactive bladder,OAB)是一種常見病,2001年9月國際尿控學(xué)會(huì)(ICS)將其定義為一個(gè)新名詞,其特點(diǎn)是尿急,有或無急迫性尿失禁,常伴有尿頻和夜尿[1]。中華醫(yī)學(xué)會(huì)泌尿外科分會(huì)尿控學(xué)組《膀胱過度活動(dòng)癥臨床指導(dǎo)原則》定義為：OAB是由尿頻、尿急、急迫性尿失禁等組成的癥侯，這些癥狀可以單獨(dú)出現(xiàn)，也可以任何復(fù)合形式出現(xiàn)[2]。尿動(dòng)力學(xué)檢查時(shí)部分患者在膀胱貯尿期，出現(xiàn)膀胱逼尿肌不自主收縮，引起膀胱內(nèi)壓升高，稱為逼尿肌過度活動(dòng)（detrusor overactivity）[3]。二者既有聯(lián)系，又有區(qū)別。一、流行病學(xué)OAB不是一個(gè)特定文化背景下的地方病。由于OAB常與尿失禁相混淆，不同的醫(yī)生所使用的診斷標(biāo)準(zhǔn)又不同，因而所總結(jié)的發(fā)病率或流行性差異很大[4]。但也有人認(rèn)為不同的國家其流行性大致相同。在法國、意大利、瑞典、英國、西班牙等其發(fā)病率為11%~22%。而估計(jì)歐美國家大約17%的成年人罹患此病。全世界患病人數(shù)大約在5千萬至1億左右[3][5]?；颊咧信月远嘤谀行裕浒l(fā)病率隨年齡增加而上升[6]。我國目前尚無本病的流行病學(xué)資料，不過北京大學(xué)泌尿外科研究所在北京地區(qū)調(diào)查顯示：50歲以上男性急迫性尿失禁的發(fā)生率為16.4%，18歲以上女性混合性尿失禁和急迫性尿失禁的發(fā)生率為40.4%[7]。正確地處理OAB，必將減少尿失禁的發(fā)生，從而提高患者的生活質(zhì)量。二、病因OAB的癥狀是因?yàn)榘螂壮溆^程中逼尿肌不隨意收縮所致[8]，其病因至今仍不十分清楚，它可能是由于中樞抑制性傳出通路，外周感覺傳入通路或膀胱肌肉本身受到損害造成的，這些原因可以單獨(dú)或聯(lián)合存在[9]。橋腦上中樞神經(jīng)對排尿反射主要起抑制作用，此處病變常導(dǎo)致抑制不足，逼尿肌反射亢進(jìn)的發(fā)生率為75%~100%，一般不伴有逼尿肌外括約肌協(xié)同失調(diào)；而腦橋-骶髓間病變，多表現(xiàn)為逼尿肌反射亢進(jìn)加逼尿肌外括約肌協(xié)同失調(diào)[10]。糖尿病等引起骶髓周圍神經(jīng)病變，也有出現(xiàn)逼尿肌反射亢進(jìn)的報(bào)告，這可能與其病變的多灶性有關(guān)[10]。此外膀胱出口梗阻引起不穩(wěn)定膀胱的發(fā)生率高達(dá)50%~80%，它通過膀胱壁的神經(jīng)、肌肉改變，最終引起逼尿肌興奮性增加，出現(xiàn)OAB癥狀。三、診斷應(yīng)用ICS或尿控學(xué)組的定義，OAB是一個(gè)經(jīng)驗(yàn)診斷。仔細(xì)詢問病史非常重要，包括典型癥狀和相關(guān)癥狀。病史采集應(yīng)涵蓋內(nèi)科、神經(jīng)科和泌尿生殖系統(tǒng)相關(guān)疾病的診斷治療史和治療結(jié)果。同時(shí)需要詳細(xì)的排尿日記，并進(jìn)行針對性的問卷調(diào)查。體格檢查的重點(diǎn)在腹部、盆腔、直腸、神經(jīng)系統(tǒng)。尿常規(guī)檢查是必須的，若為陽性則需進(jìn)一步作細(xì)菌學(xué)、細(xì)胞學(xué)等檢查。而對于排尿后殘余尿測定、尿動(dòng)力學(xué)檢查等則要根據(jù)患者的情況有選擇地應(yīng)用。在排除了感染、結(jié)石、膀胱原位癌等病理狀況后，即可作出膀胱過度活動(dòng)癥的診斷。四、治療一旦診斷患者可能有OAB，就要認(rèn)真考慮是否需要治療，了解患者是否有治療的要求。因此初期的治療要圍繞病人的癥狀對其生活質(zhì)量的影響有多大這個(gè)問題確定治療的路線。由于OAB是一個(gè)癥狀診斷，因此其治療只能是緩解癥狀而非針對病因，不可能達(dá)到治愈。目前的治療包括行為矯正、藥物治療、神經(jīng)調(diào)節(jié)以及外科手術(shù)。（一）行為矯正行為矯正包括病人健康教育、及時(shí)或延遲排尿、膀胱訓(xùn)練、盆底鍛煉等。告訴患者下尿路的“工作原理”，使患者清楚地知道應(yīng)對策略。排尿日記不僅可以增強(qiáng)患者的自我防范意識(shí)，而且還可以使醫(yī)生清楚地了解到癥狀何時(shí)發(fā)生及其嚴(yán)重程度，據(jù)此教會(huì)患者簡單的飲食控制知識(shí)，制定出定時(shí)或預(yù)防性排尿及膀胱訓(xùn)練的方法。此外盆底鍛煉可增強(qiáng)盆底肌肉的力量，對不隨意的逼尿肌收縮可產(chǎn)生強(qiáng)有力的抑制。近年來應(yīng)用生物反饋的方法對盆底肌肉進(jìn)行物理治療，在恢復(fù)下尿路功能方面確實(shí)達(dá)到了其它治療方法難以獲得的療效。林麗莎等應(yīng)用加拿大Laborie公司生產(chǎn)的盆腔生物反饋電刺激治療儀治療OAB，發(fā)現(xiàn)其療效與托特羅定相當(dāng)[11]，不過該方法的作用仍然存在很大的爭議。據(jù)報(bào)道行為矯正治療可使尿失禁發(fā)生的改善率達(dá)50%以上[12]，聯(lián)合藥物治療則可使尿失禁平均減少84.3%[13]。(二)藥物治療藥物治療的目標(biāo)是增加膀胱容量、延長警報(bào)時(shí)間、消除尿急而不干擾膀胱的排空能力。目前用于治療OAB的藥物有（1）針對副交感傳出神經(jīng)，作用于逼尿肌上的膽堿能受體，包括膽堿脂酶抑制劑。如阿托品、普魯苯辛、奧昔布寧、托特羅定、達(dá)非那新、曲司氯銨、Soliferacin等。（2）作用于膀胱感覺傳入神經(jīng)的藥物：辣椒辣素及樹膠脂毒素（Resiniferatoxin RTX）。（3）抑制副交感神經(jīng)膽堿能神經(jīng)未梢乙酰膽堿的釋放：肉毒桿菌毒素A。（4）作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的藥物。研究發(fā)現(xiàn)體內(nèi)廣泛分布著不同亞型的毒蕈堿受體（M受體）。在不同的部位發(fā)揮著不同的生理作用。如大腦和唾液腺中的M1受體與認(rèn)識(shí)和唾液的產(chǎn)生有關(guān)[14][15]。心血管系統(tǒng)的M2受體在心率和心輸出量的調(diào)節(jié)方面有重要的作用[16]。眼晴中的M5受體與睫狀肌的收縮有關(guān)[17][18]。在膀胱組織中主要含有M2和M3受體，M2受體的密度遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于M3受體（大約為4：1），而在功能上M3受體更重要，它直接介導(dǎo)膀胱逼尿肌的收縮，M2受體的作用還沒有完全弄清楚[19]。抗毒蕈堿藥物在體內(nèi)可與這些受體中的部分或全部以不同的親和力進(jìn)行結(jié)合，不僅可以改善OAB的癥狀，同時(shí)也會(huì)引起很多副作用，比如口干、便秘、認(rèn)知缺損、心動(dòng)過速、視物模糊等[18]，從而限制了這類藥物的長期應(yīng)用。因此人們從幾個(gè)方面對此類藥進(jìn)行了改進(jìn)，以期降低副作用，提高耐受性，獲取最大限度的療效。（1）改進(jìn)劑型，由普通的藥物快速釋放型改為緩釋劑型，使藥物的濃度在體內(nèi)緩慢上升，并保持穩(wěn)定。（2）改變給藥途徑：如奧昔布寧經(jīng)皮滲透劑，膀胱內(nèi)給藥等。（3）提高藥物與膀胱中M3受體的選擇性親和，對其他器官M(fèi)受體親和性減低或不具親和性，如新藥達(dá)非那新即是M3受體的選擇性抑制劑?？傊S著M受體阻斷劑的不斷改進(jìn)，其副作用會(huì)逐漸減少，病員接受藥物治療的順應(yīng)性和療效將會(huì)提高。早期有人發(fā)現(xiàn)動(dòng)物脊髓橫斷后，通常C型膀胱傳入纖維誘發(fā)的脊髓排尿反射由不活躍狀態(tài)轉(zhuǎn)而活躍，膀胱內(nèi)灌注辣椒辣素可使其逆轉(zhuǎn)[20]。這一觀察及其后來的許多研究促使人們將辣椒辣素用于OAB的治療。辣椒辣素是從紅辣椒中提取出來的活性成份，它通過耗竭神經(jīng)肽（如P物質(zhì)），特異性地阻斷膀胱中無髓鞘神經(jīng)傳入纖維，使C神經(jīng)元脫敏，降低膀胱的感覺功能，減弱膀胱擴(kuò)張引起的排尿反射。用于治療神經(jīng)源性膀胱逼尿肌反射亢進(jìn)，而不會(huì)阻斷正常的排尿反射。但是膀胱內(nèi)灌注辣椒辣素可引發(fā)急性炎癥反應(yīng)，甚至出現(xiàn)痙攣性疼痛，恥骨上灼燒感等影響其使用。近年來開發(fā)的樹膠脂毒素（RTX），辣度是辣椒辣素的1000倍，所用濃度小，副作用輕，患者愿意接受。肉毒桿菌毒素A是一種由肉毒桿菌產(chǎn)生的神經(jīng)毒素，它通過抑制神經(jīng)肌肉接頭處膽堿能神經(jīng)末梢的乙酰膽堿釋放而使肌肉癱瘓。在逼尿肌-尿道括約肌協(xié)同失調(diào)的患者中應(yīng)用肉毒桿菌毒素，可松弛尿道外括約肌，改善患者的膀胱排空[21]。最近研究顯示，肉毒桿菌毒素A也能夠松弛逼尿肌，減輕脊髓損傷患者的逼尿肌過度活動(dòng)[22]。因此應(yīng)用肉毒桿菌毒素A逼尿肌注射，可有效地松弛神經(jīng)源性逼尿肌過度活動(dòng)。OAB的病理生理學(xué)涉及外周和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，許多中樞性疾病都與OAB有關(guān)，如中風(fēng)、脊髓損傷、帕金森氏綜合征、多發(fā)性硬化等。大多數(shù)治療OAB的藥物都是作用于外周部位，主要影響傳入和傳出神經(jīng)遞質(zhì)或逼尿肌本身。因?yàn)樵S多中樞性遞質(zhì)/遞質(zhì)系統(tǒng)都參與排尿控制，新的藥物干預(yù)靶點(diǎn)可能會(huì)在中樞發(fā)現(xiàn)。已知GABA、谷氨酸、阿片類物質(zhì)、5羥色胺、去甲腎上腺素和多巴胺受體都影響排尿功能，已確定的少數(shù)藥物如正氯芬、丙咪嗪、度洛西丁等，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)揮作用，用于排尿障礙的治療。那么影響這些系統(tǒng)的藥物都有可能發(fā)展成為治療OAB的藥物?，F(xiàn)在已有一些研究證明是可能的[23]。（三）神經(jīng)調(diào)節(jié)治療如果非侵入性的行為矯正和藥物治療失敗，那么就要考慮是否增加藥物劑量、更換藥物、加入其它藥物或治療方法，否則就要選擇神經(jīng)調(diào)節(jié)的方法。骶神經(jīng)刺激治療OAB近年來取得了很大進(jìn)展。應(yīng)用電刺激骶神經(jīng)根（S3），引起陰部傳入神經(jīng)興奮，當(dāng)然也可能興奮其它傳入、傳出神經(jīng)纖維，調(diào)節(jié)感覺和/或運(yùn)動(dòng)功能，使骶反射平衡及協(xié)調(diào)得到恢復(fù)，從而改善OAB的癥狀[24][25]。骶神經(jīng)調(diào)節(jié)治療還處在初期階段，對其適應(yīng)癥及效果的預(yù)測還沒有可靠的指標(biāo)，當(dāng)一個(gè)病人決定骶神經(jīng)刺激治療時(shí)，首先要經(jīng)皮膚選擇骶神經(jīng)的部位，然后是個(gè)體化的體外刺激試驗(yàn)，成功之后才能永久性地植入骶神經(jīng)刺激系統(tǒng)。據(jù)現(xiàn)有的資料報(bào)道該方法治療急迫性尿失禁的效果比較好[5]。目前的刺激系統(tǒng)已經(jīng)發(fā)展成為“雙模擬態(tài)”，即在“on”狀態(tài)時(shí)抑制逼尿肌收縮，而在“off”狀態(tài)時(shí)即觸發(fā)排尿。隨著該治療系統(tǒng)的不斷完善及臨床經(jīng)驗(yàn)的積累，相信會(huì)有更多的OAB患者受益于此。（四）外科手術(shù)慢性無反應(yīng)性O(shè)AB患者及頑固性O(shè)AB患者則可能要用外科手術(shù)的方式進(jìn)行治療，這包括膀胱神經(jīng)切除術(shù)、膀胱壁肌肉切開術(shù)、膀胱擴(kuò)張術(shù)、膀胱擴(kuò)大成形術(shù)、盆神經(jīng)切斷術(shù)、骶神經(jīng)根切斷術(shù)及尿流改道術(shù)等。膀胱神經(jīng)切除術(shù)實(shí)際上是去中樞支配，破壞節(jié)后副交感纖維，該方法技術(shù)要求很高，據(jù)目前的經(jīng)驗(yàn)術(shù)后18~24月的復(fù)發(fā)率高達(dá)100%[26]。因此已經(jīng)很少應(yīng)用。膀胱擴(kuò)大成形術(shù)因有并發(fā)膀胱排空失敗的危險(xiǎn)也較少應(yīng)用，其它手術(shù)方法也主要用于脊髓損傷后痙攣性膀胱，總之手術(shù)方法治療OAB是最后的選擇，應(yīng)用范圍比較有限。五、展望OAB是一個(gè)癥狀診斷，依據(jù)是出現(xiàn)尿急，有或無尿失禁，常伴有尿頻和夜尿。其治療是綜合性的包括行為、藥物及神經(jīng)調(diào)節(jié)、手術(shù)等。未來的治療將集中在藥物和外科方法的改進(jìn)上，開發(fā)有效的和能夠很好耐受的藥物是藥學(xué)家、泌尿外科醫(yī)師及患的共同愿望。OAB的非藥物性治療還有興的組織工程，即有支架上培養(yǎng)出膀胱組織用于膀胱成形術(shù)，可以大大地簡化手術(shù)操作程序，無需吻合。此外也有人對基因治療感興趣，目的是逆轉(zhuǎn)一些神經(jīng)的可逆性變化，從而恢復(fù)膀胱的功能，由于OAB嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量，已經(jīng)被越來越多的人認(rèn)識(shí)，投入的研究也會(huì)不斷加大。2009年11月07日9290
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