1878年，Westphal首次報道了精神分裂癥和強(qiáng)迫癥之間的臨床關(guān)系。2011年，一項(xiàng)薈萃分析報告顯示，精神分裂癥患者中強(qiáng)迫癥的患病率約為12.1%，遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于一般人群1.9-2.5%的發(fā)病率。在共病強(qiáng)迫癥患者中發(fā)現(xiàn)，強(qiáng)迫癥狀和精神分裂癥病程的持續(xù)時間較長有關(guān)。強(qiáng)迫癥患者出現(xiàn)精神分裂癥狀的平均時間為2.5年，并且強(qiáng)迫癥患者的一級親屬患精神分裂癥的風(fēng)險也增加。強(qiáng)迫癥狀與抗精神病藥物使用的關(guān)系表現(xiàn)在以下方面：①在治療過程中，強(qiáng)迫癥狀作為與使用第二代抗精神病藥物相關(guān)的癥狀學(xué)的一部分出現(xiàn)。相比于氨磺必利和阿立哌唑，氯氮平和奧氮平治療的患者較為容易出現(xiàn)強(qiáng)迫癥狀。②抗精神病藥物（利培酮，奧氮平，甚至氯氮平）被用作抗抑郁藥的輔助治療強(qiáng)迫癥以增強(qiáng)治療效果，并且近三分之一的抗抑郁藥無反應(yīng)者在添加抗精神病藥物后有所改善。③抗精神病藥物與精神分裂癥患者發(fā)生強(qiáng)迫癥之間的關(guān)系很可能被明顯夸大了。瑞典的一項(xiàng)大規(guī)模分析顯示，在精神分裂癥（n=58，336）和強(qiáng)迫癥（n=19，814）患者中，精神分裂癥患者后來被診斷為強(qiáng)迫癥的可能性是一般人群的七倍。，也就是說，從自然病程來講，精神分裂癥患者本就有可能后續(xù)被診斷為強(qiáng)迫癥。④一項(xiàng)比較藥理因素、治療和遺傳易感性之間關(guān)系影響的研究表明，精神分裂癥與強(qiáng)迫癥之間的主要聯(lián)系是遺傳易感性。——《平息戰(zhàn)斗：心理醫(yī)生教你擺脫強(qiáng)迫的折磨》

計算機(jī)輔助認(rèn)知行為治療系統(tǒng)（CCBT）治療強(qiáng)迫癥的療效研究強(qiáng)迫癥患者招募?強(qiáng)迫癥是臨床上常見的一種慢性精神障礙，其核心癥狀表現(xiàn)為反復(fù)出現(xiàn)強(qiáng)迫思維或強(qiáng)迫行為，或兩者同時存在。目前針對強(qiáng)迫癥的治療主要以藥物治療和心理治療為主，《中國強(qiáng)迫癥防治指南》將暴露與反應(yīng)預(yù)防（ERP）與認(rèn)知干預(yù)相結(jié)合的認(rèn)知行為療法和選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRIs）列為針對強(qiáng)迫癥安全有效的一線治療方式。對于強(qiáng)迫癥的認(rèn)知行為治療，隨著對強(qiáng)迫癥日益深入的研究以及其治療實(shí)踐的日益豐富，強(qiáng)迫癥的治療技術(shù)以及形式也在進(jìn)一步發(fā)展和完善。此外，隨著計算機(jī)技術(shù)的蓬勃發(fā)展及其普及化，利用計算機(jī)和互聯(lián)網(wǎng)技術(shù)對強(qiáng)迫癥患者進(jìn)行心理干預(yù)也成為一種新型的治療方式，且其可接受性及療效也在一定程度上得到了證實(shí)。我們目前正在開展一項(xiàng)計算機(jī)輔助認(rèn)知行為治療系統(tǒng)（CCBT）治療強(qiáng)迫癥的療效研究，旨在評價該療法對強(qiáng)迫癥患者的臨床療效。這一治療系統(tǒng)以認(rèn)知行為療法及其“第三代”認(rèn)知行為療法為基礎(chǔ)，采用更具便捷性的計算機(jī)技術(shù)，為強(qiáng)迫癥患者提供專業(yè)化、便利化的心理干預(yù)。現(xiàn)分別招募符合以下條件的患者：1.入組標(biāo)準(zhǔn)：①符合DSM-5的強(qiáng)迫癥診斷標(biāo)準(zhǔn)；②經(jīng)精神科醫(yī)生檢查確診為強(qiáng)迫癥；③耶魯-布朗強(qiáng)迫癥狀量表(Yale-BrownObsessiveCompulsiveScale，Y-BOCS)總分≥6分；④自愿參加并簽署知情同意書；⑤18-60歲，初中及以上文化程度；⑥愿意配合完成相關(guān)量表的評估。2.排除標(biāo)準(zhǔn)①具有重度抑郁障礙、焦慮障礙、雙相情感障礙，需要立即進(jìn)行治療的患者；②合并腦器質(zhì)性疾病及嚴(yán)重軀體疾病者；③精神發(fā)育遲緩者；④有物質(zhì)和藥物濫用及依賴史者；⑤無法配合研究者。參加研究的獲益與風(fēng)險：本研究的所有過程均由具備資質(zhì)的專業(yè)人員實(shí)施。參與本研究，您將免費(fèi)獲得計算機(jī)輔助認(rèn)知行為治療系統(tǒng)（含強(qiáng)迫癥癥狀評估）當(dāng)前版本以及后續(xù)版本的使用權(quán)。本研究所用的計算機(jī)輔助認(rèn)知行為療法在既往的研究中已被證實(shí)有一定的療效，它可能會幫助您改善自己的強(qiáng)迫癥狀、認(rèn)知及情緒等，也可能無改善，但它安全可靠，具有較低的治療風(fēng)險。本研究已通過北京回龍觀醫(yī)院的倫理審批，批件號為：2022-52-科。是否參與本研究完全取決于您個人的意愿，且無論在任何時候，您都可以選擇通知研究人員退出本次研究。此外，本次研究遵守保密原則，所有收集的資料將嚴(yán)格保密，您的姓名等身份信息將以數(shù)字或假名替換，后續(xù)研究和公開發(fā)表的成果中不會有任何身份信息，僅在必要時，政府管理部門或倫理委員會將被允許查閱相關(guān)記錄。參與本研究，您需要：本研究會在您目前是否服用藥物的基礎(chǔ)上再隨機(jī)進(jìn)行分組，若您當(dāng)前未服藥，會被隨機(jī)分為候診組或計算機(jī)輔助認(rèn)知行為治療組；若您當(dāng)前正在服藥，會被隨機(jī)分為藥物治療組和計算輔助認(rèn)知行為治療聯(lián)合藥物治療組。其中候診組在入組時需要配合完成前測的數(shù)據(jù)收集，其他3組在治療8周后需要配合完成后測的數(shù)據(jù)收集。如果您有意參加此項(xiàng)研究，請您和研究人員聯(lián)系。聯(lián)系方式：010-6891-1095（周一至周五上午8:30-12:00，下午13:30-17:30）報名通道：?公眾號：?客服微信：??

01強(qiáng)迫癥是一種以強(qiáng)迫思維和強(qiáng)迫行為為主要癥狀的心理障礙，是一種引發(fā)強(qiáng)烈的痛苦，并嚴(yán)重影響學(xué)習(xí)生活、人際交往以及生活起居的精神疾病。由于強(qiáng)迫癥對個體的生活質(zhì)量、認(rèn)知和社會功能都造成了嚴(yán)重影響，被世界銀行和世界衛(wèi)生組織列為十大致殘性疾病之一。目前國際上針對強(qiáng)迫癥獲得實(shí)證支持較多的的一線療法主要有暴露與反應(yīng)預(yù)防療法，認(rèn)知行為療法，以及選擇性五輕色胺再攝取抑制劑(SSRIs)的藥物治療。研究表明有些患者藥物治療的有效率在50%-65%，心理治療中ERP大約有20%的脫落率，并有25%的患者拒絕此療法，而完成該療法的患者中15%-40%的效果不明顯，或是仍會有殘留癥狀。因此強(qiáng)迫癥的治療，尤其是心理治療還函待發(fā)展出更為合適有效的療法。近年來，正念作為一種心理治療方法被越來越多的應(yīng)用在臨床疾病的治療當(dāng)中，國外的許多實(shí)證研究都對正念療法的效果有著積極的證明，國內(nèi)相關(guān)的臨床實(shí)證研究也在不斷發(fā)展中，尤其是正念療法對于強(qiáng)迫癥的治療效果近些年得到了許多的關(guān)注。02正念療法應(yīng)用于強(qiáng)迫癥的療效從已有的研究結(jié)果來看，正念療法對于強(qiáng)迫癥狀的減輕是有療效的，量化研究前后測以及隨訪的數(shù)據(jù)結(jié)果提供了可靠的依據(jù)。?除了國外的研究，2011年劉興華等通過多基線個案設(shè)計，以正念為基礎(chǔ)的認(rèn)知行為療法對強(qiáng)迫癥進(jìn)行了療法研究，東振明等對于9例強(qiáng)迫癥采用正念體悟療法的研究都表明正念療法對強(qiáng)迫癥的治療應(yīng)用在國內(nèi)有著同樣的適用性。同時，強(qiáng)迫癥也與生活質(zhì)量的降低和極度痛苦緊密聯(lián)系，所以對于強(qiáng)迫癥來說，治療效果不只是癥狀的減輕，也體現(xiàn)在生活質(zhì)量的提高上。已有研究中大多提到了正念療法對于強(qiáng)迫癥患者生活質(zhì)量的改善，但是還未有對于生活質(zhì)量進(jìn)一步的量化研究結(jié)果。但是以上提到的大部分研究，都是采用結(jié)合正念技術(shù)的各種療法作為療法，即便患者報告顯示正念在療法中的重要作用，但并不能確切說明正念技術(shù)在干預(yù)中對強(qiáng)迫癥的改善程度與影響內(nèi)容。對此，開始有研究者將正念療法與其他療法方法進(jìn)行對比研究。WilkinsonToughM等在2010年采用個案的時間序列設(shè)計來探討正念訓(xùn)練和放松訓(xùn)練之間的影響差異。研究過程為初始2周的無療法監(jiān)測階段，2-3周的放松訓(xùn)練階段(控制正念療法的非特定影響因素)，以及6次個體正念療法。結(jié)果參與研究的3例被試的YROCS分?jǐn)?shù)在正念療法后比基線階段降低，其中2名被試在正念療法階段后的分?jǐn)?shù)比放松階段后的分?jǐn)?shù)降低，以及2名被試在療法后2個月的隨訪中也報告了正念對于自己想法與行為混淆、思維抑制等方面有明顯改善。這表明排除其他因素，正念療法對強(qiáng)迫癥癥狀減輕的療效還是顯著的。本人已經(jīng)把強(qiáng)迫癥的正念治療整理成了著作——《平息戰(zhàn)斗：心理醫(yī)生教你擺脫強(qiáng)迫的折磨》。03關(guān)于正念治療對于強(qiáng)迫癥的改變機(jī)制，各項(xiàng)研究中都有一定的分析與探討。普遍認(rèn)為參與體驗(yàn)而不是回避體驗(yàn)，不執(zhí)著于想法，對當(dāng)下的體驗(yàn)與感受，以及創(chuàng)造一種能夠重新評估自己體驗(yàn)的環(huán)境是正念療法對強(qiáng)迫癥起作用的主要部分。認(rèn)知的改變是一種主要的觀點(diǎn)。強(qiáng)迫癥的認(rèn)知行為理論認(rèn)為，引發(fā)和維持強(qiáng)迫癥的主要因素為功能失調(diào)性信念、中和行為和應(yīng)對策略，包括夸大危險發(fā)生的可能性、后果的嚴(yán)重性及責(zé)任感;不能忍受不確定性及完美主義；控制欲強(qiáng)；思想與行動融合。FairfaxH正念療法幫助強(qiáng)迫癥患者改變了認(rèn)知模型，即覺察自己的當(dāng)下體驗(yàn)，包括不愉悅和不想要的強(qiáng)迫思維，鼓勵患者以不評判的態(tài)度接納，減少控制欲望，接受不確定和不完美，從而以合適的行為代替過去的回避、抑制的應(yīng)對方式。而WilkinsonToughM等發(fā)現(xiàn)患者經(jīng)過正念療法減少了思維抑制的癥狀，改善了強(qiáng)迫癥患者思維與行為混淆的狀態(tài)，即讓他們明白想法并不是事實(shí)。這一點(diǎn)對于強(qiáng)迫癥患者來說十分重要，因?yàn)檎J(rèn)為想法是重要的，并且會導(dǎo)致事物的真實(shí)發(fā)生，即思想與行為融合是強(qiáng)迫癥的主要維持信念。此外TeasdaleJD等還提出了鑒別激活假說，這是針對正念療法對抑郁癥的作用機(jī)制而提出的假設(shè)，認(rèn)為正念能夠幫助患者覺察并定義自己瞬時的消極情緒，中斷這個過程并做出不同的反應(yīng)，也就是通過正念的化解與去中心來避免陷入“漩渦”。這樣的影響過程也同樣適用于強(qiáng)迫癥，例如思維反自、威脅監(jiān)控過程的覺察與改變，也就是強(qiáng)迫癥在強(qiáng)迫思維發(fā)生時可以覺察到自己確切的想法與信念，及時中斷并采取與強(qiáng)迫行為不同的方式來做出改變。這個假設(shè)的根本觀點(diǎn)在于，正念療法對于患者的改變并不在于認(rèn)知內(nèi)容，而在于和思維的關(guān)系，對強(qiáng)迫癥患者來說就是覺察和接納強(qiáng)迫思維，并且將覺知帶入自己的日常生活，發(fā)現(xiàn)自己想要通過強(qiáng)迫行為緩解焦慮的傾向，并反應(yīng)以更適當(dāng)與積極的行為模式來做出改變。除了心理機(jī)制，研究表明正念療法在腦機(jī)制上主要是與額區(qū)。波、枕區(qū)丫波、事件相關(guān)電位P300成分的變化，以及扣帶回、前額葉、腦島等腦區(qū)的結(jié)構(gòu)改變與功能激活有關(guān)?！镀较?zhàn)斗：心理醫(yī)生教你擺脫強(qiáng)迫的折磨》。

夜間失眠和白天懶動，先處理哪一個？先處理失眠。煩躁與懶動，先處理哪一個？先處理煩躁。有易激惹，有思睡，先處理哪一個？先處理易激惹。有易激惹，有懶動，先處理哪一個？先處理易激惹。強(qiáng)迫與躁狂，先處理哪一個？先處理躁狂。當(dāng)前懶動與后面躁狂風(fēng)險，優(yōu)先處理當(dāng)前懶動。但兼預(yù)防后面的躁狂風(fēng)險。陽性癥狀（幻覺妄想）與陰性癥狀（思維貧乏、淡漠、懶動）先處理哪一個？先處理陽性癥狀。

強(qiáng)迫癥執(zhí)行功能障礙的神經(jīng)機(jī)制研究進(jìn)展執(zhí)行功能障礙是強(qiáng)迫癥的重要特征。神經(jīng)影像學(xué)和基因研究表明，強(qiáng)迫癥患者皮質(zhì)-紋狀體-丘腦-皮質(zhì)回路（CSTC）、頂葉、小腦等腦區(qū)的功能異常，以及5-羥色胺（5-HT）、谷氨酸系統(tǒng)中的基因變異，可能是導(dǎo)致患者執(zhí)行功能障礙的原因。但由于強(qiáng)迫癥的異質(zhì)性和執(zhí)行功能的復(fù)雜性，目前關(guān)于強(qiáng)迫癥執(zhí)行功能障礙的神經(jīng)機(jī)制尚未得出一致的結(jié)論。整合強(qiáng)迫癥執(zhí)行功能障礙的神經(jīng)機(jī)制和基因模式，有助于加深對強(qiáng)迫癥發(fā)病機(jī)制的理解；結(jié)合神經(jīng)影像和遺傳學(xué)研究結(jié)果確定標(biāo)志物，有助于為強(qiáng)迫癥執(zhí)行功能障礙的識別和干預(yù)提供新方向?，F(xiàn)從腦結(jié)構(gòu)、腦功能和基因多態(tài)性3個方面對強(qiáng)迫癥執(zhí)行功能障礙的神經(jīng)機(jī)制和相關(guān)基因研究進(jìn)行綜述，為日后整合強(qiáng)迫癥執(zhí)行功能障礙的機(jī)制框架和干預(yù)提供新方向。一、強(qiáng)迫癥執(zhí)行功能障礙的腦結(jié)構(gòu)研究越來越多的證據(jù)表明，強(qiáng)迫癥患者存在結(jié)構(gòu)性大腦改變，大腦形態(tài)的改變與強(qiáng)迫癥的執(zhí)行功能障礙有關(guān)?；谀X體素的形態(tài)測量學(xué)的研究發(fā)現(xiàn)，強(qiáng)迫癥患者的眶額葉、扣帶回、紋狀體和丘腦以及顳邊緣區(qū)、丘腦和島葉的灰質(zhì)體積存在增加或減少。這些腦區(qū)與反應(yīng)抑制、認(rèn)知靈活性和工作記憶密切相關(guān)，其結(jié)構(gòu)異?？赡苡兄诮忉審?qiáng)迫癥的執(zhí)行功能障礙。Mirabella等發(fā)現(xiàn)，強(qiáng)迫癥患者左側(cè)額下回、左側(cè)扣帶回、左側(cè)島葉、右內(nèi)側(cè)眶額回中的灰質(zhì)體積的減少和停止信號任務(wù)表現(xiàn)不佳有關(guān)。Eng等認(rèn)為強(qiáng)迫癥患者殼核和小腦的灰質(zhì)體積增加可能與反應(yīng)抑制任務(wù)中的激活減少有關(guān)。一項(xiàng)元分析結(jié)果表明強(qiáng)迫癥患者殼核、左側(cè)小腦和左側(cè)海馬的灰質(zhì)體積增加，前額葉和扣帶回體積減少，并且在執(zhí)行功能過程還伴隨著背外側(cè)前額葉皮層（dlPFC）和殼核的過度激活。此外Bowen等發(fā)現(xiàn)強(qiáng)迫癥患者左側(cè)蒼白球和雙側(cè)殼核的灰質(zhì)體積更大，左側(cè)眶額葉優(yōu)勢較弱的強(qiáng)迫癥患者會表現(xiàn)出更大的執(zhí)行功能障礙。彌散張量成像研究表明強(qiáng)迫癥患者存在異常的白質(zhì)結(jié)構(gòu)，強(qiáng)迫癥患者胼胝體、放射冠和上縱束中的各向異性分?jǐn)?shù)較低，彌散系數(shù)較高。而這種低水平各向異性分?jǐn)?shù)和高水平的彌散性可能會影響強(qiáng)迫癥患者大腦連通性，進(jìn)而造成執(zhí)行功能障礙。例如，上縱束連接頂顳關(guān)聯(lián)區(qū)域與前額葉區(qū)域，與反應(yīng)抑制、認(rèn)知靈活性和工作記憶相關(guān)。強(qiáng)迫癥患者上縱束的高彌散性可能是在認(rèn)知靈活性任務(wù)期間額葉、顳葉和頂葉區(qū)域的異常激活和灰質(zhì)體積增加的原因。Gan等研究表明，強(qiáng)迫癥的上縱束中的各向異性分?jǐn)?shù)較低，空間工作記憶受損可能與上縱束連接障礙有關(guān)。現(xiàn)有研究表明，強(qiáng)迫癥患者的腦結(jié)構(gòu)改變可能是強(qiáng)迫癥執(zhí)行功能障礙的神經(jīng)基礎(chǔ)。眶額葉、扣帶回、殼核等腦區(qū)灰質(zhì)體積的改變可能與執(zhí)行功能期間的過度激活或激活不足有關(guān)，然而關(guān)于灰質(zhì)體積增減的結(jié)構(gòu)尚不一致，這可能是由于強(qiáng)迫癥的異質(zhì)性、藥物使用等因素造成的。此外，白質(zhì)的完整性和彌散性會影響執(zhí)行功能相應(yīng)皮層的信息傳遞，進(jìn)而導(dǎo)致執(zhí)行任務(wù)期間額葉和皮層下區(qū)域的功能失調(diào)。二、強(qiáng)迫癥執(zhí)行功能障礙的腦功能研究神經(jīng)影像學(xué)研究表明，CSTC回路、腦島、頂葉和小腦等腦區(qū)的異常激活和連接與強(qiáng)迫癥特定的執(zhí)行功能障礙有關(guān)。01強(qiáng)迫癥反應(yīng)抑制障礙的腦功能機(jī)制與對照組相比，強(qiáng)迫癥組在停止信號和go/no-go任務(wù)中，右殼核和右小腦的激活減少；在Stroop任務(wù)中，強(qiáng)迫癥患者右中央前回、左額上回和扣帶回的激活增加，右尾狀核的激活減少。反應(yīng)抑制失敗期間，強(qiáng)迫癥患者的右側(cè)dlPFC、右側(cè)緣上回、尾狀核和丘腦表現(xiàn)出過度激活。元分析表明，在反應(yīng)抑制過程中強(qiáng)迫癥患者的帶狀蓋腦網(wǎng)絡(luò)、尾狀核和小腦區(qū)域表現(xiàn)出相對于對照組的低激活。在停止信號任務(wù)中，強(qiáng)迫癥患者及其一級親屬額葉、枕葉和小腦之間的功能連接降低。vanVelzen等發(fā)現(xiàn)，強(qiáng)迫癥患者及其親屬的額下回-杏仁核間連通性降低，并會導(dǎo)致前輔助運(yùn)動區(qū)過度激活。Thorsen等發(fā)現(xiàn)杏仁核在反應(yīng)抑制中起作用，強(qiáng)迫癥患者右側(cè)杏仁核-右側(cè)額下回、右側(cè)杏仁核-前輔助運(yùn)動區(qū)之間的功能連接增加。反應(yīng)抑制與強(qiáng)迫癥CSTC回路中的前輔助運(yùn)動區(qū)、額下回、眶額葉、前扣帶回、紋狀體和丘腦的神經(jīng)活動緊密相關(guān)。在失敗的反應(yīng)抑制期間，強(qiáng)迫癥患者額下回、小腦和尾狀核激活減少，而前輔助運(yùn)動區(qū)的過度激活可能是一種補(bǔ)償機(jī)制；此外前額葉-小腦、杏仁核-額下回功能連接異常，這表明邊緣系統(tǒng)可能會干擾反應(yīng)抑制相關(guān)腦網(wǎng)絡(luò)連接，從而影響反應(yīng)抑制表現(xiàn)。02強(qiáng)迫癥認(rèn)知靈活性障礙的腦功能機(jī)制在反轉(zhuǎn)學(xué)習(xí)期間，強(qiáng)迫癥患者及其一級親屬的眶額葉、前額葉前部、頂葉和腦島出現(xiàn)顯著低激活。動物研究表明，強(qiáng)迫癥小鼠反轉(zhuǎn)學(xué)習(xí)后眶額葉中抑制性神經(jīng)元活動減少，使CSTC的直接通路中紋狀體的中等多棘神經(jīng)元活動增強(qiáng)，進(jìn)而導(dǎo)致更嚴(yán)重的反應(yīng)偏好反轉(zhuǎn)。Verfaillie等發(fā)現(xiàn)，強(qiáng)迫癥患者背側(cè)額-紋狀體的激活減少與反轉(zhuǎn)學(xué)習(xí)障礙相關(guān)，當(dāng)強(qiáng)迫癥癥狀得到改善時這種激活不足得到增加。任務(wù)轉(zhuǎn)換范式期間強(qiáng)迫癥患者右中央前回激活與反應(yīng)時呈正相關(guān)，內(nèi)側(cè)額葉、下額葉、頂葉、尾狀核的激活減少。強(qiáng)迫癥患者尾狀核白質(zhì)連接破壞，影響了尾狀核和前額葉的功能連接，可能導(dǎo)致更差的任務(wù)轉(zhuǎn)換表現(xiàn)。Bohon等考察了強(qiáng)迫癥青少年在注意定勢轉(zhuǎn)移任務(wù)中的神經(jīng)相關(guān)性，發(fā)現(xiàn)右額極、右額下回和額中回的活性與持續(xù)性錯誤數(shù)量呈正相關(guān)。Vaghi等的研究表明，強(qiáng)迫癥患者dlPFC激活異常，dlPFC和尾狀核之間的功能連接減少與注意定勢轉(zhuǎn)移缺陷相關(guān)。與健康對照組的結(jié)果相反，強(qiáng)迫癥患者背側(cè)尾狀核-背側(cè)前扣帶回、背側(cè)尾狀核-前腦島的功能連接越強(qiáng)，強(qiáng)迫癥患者在認(rèn)知靈活性任務(wù)中的表現(xiàn)越差。上述研究表明，強(qiáng)迫癥患者前額葉、頂葉、腦島的低激活和額紋狀體的功能障礙可能是強(qiáng)迫癥認(rèn)知靈活性受損的原因。其中反轉(zhuǎn)學(xué)習(xí)與眶額葉-尾狀核的連接異常相關(guān)，定勢轉(zhuǎn)移與dlPFC和背側(cè)前扣帶回-背側(cè)尾狀核的異常連接相關(guān)，任務(wù)轉(zhuǎn)換與前扣帶回-尾狀核功能連接相關(guān)。03強(qiáng)迫癥工作記憶障礙的腦功能機(jī)制功能磁共振成像（fMRI）研究表明，強(qiáng)迫癥患者和對照組在工作記憶任務(wù)中都激活了額頂葉網(wǎng)絡(luò)，但強(qiáng)迫癥患者在背側(cè)前扣帶回、dlPFC、頂葉中表現(xiàn)出更強(qiáng)的激活。DeVries等發(fā)現(xiàn)，工作記憶任務(wù)中強(qiáng)迫癥患者的前額葉和雙側(cè)杏仁核之間的功能連接增強(qiáng)與工作記憶損害嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。在1-back和2-back水平下，強(qiáng)迫癥患者的頂葉、額中回、dlPFC和背側(cè)前扣帶回都表現(xiàn)出過度激活。但在3-back水平下，強(qiáng)迫癥組背側(cè)前扣帶回、輔助運(yùn)動區(qū)和下頂葉激活顯著減少。Heinzel等發(fā)現(xiàn)，隨著工作記憶負(fù)荷增強(qiáng)，對照組腦區(qū)激活更強(qiáng)，但強(qiáng)迫癥患者在3-back水平下的頂葉、dlPFC和左側(cè)額下回的激活顯著減少。Goncalves等推測這種變化可能與監(jiān)控系統(tǒng)有關(guān)。更高的記憶負(fù)荷需要更高的認(rèn)知需求。強(qiáng)迫癥患者的工作記憶負(fù)荷和額頂葉網(wǎng)絡(luò)激活呈一種倒U型關(guān)系。強(qiáng)迫癥患者的額-頂網(wǎng)絡(luò)激活隨著記憶負(fù)荷的增加而增加，在2-back條件下激活達(dá)到峰值。當(dāng)工作記憶負(fù)荷水平更高時，強(qiáng)迫癥患者額-頂網(wǎng)絡(luò)的激活降低，并在行為上表現(xiàn)出更明顯的工作記憶損害。強(qiáng)迫癥執(zhí)行功能障礙主要涉及CSTC回路、眶額葉、dlPFC、背側(cè)前扣帶皮層、腦島、邊緣系統(tǒng)和杏仁核-皮質(zhì)回路，不同的執(zhí)行功能有特定的大腦特征和激活模式。強(qiáng)迫癥的反應(yīng)抑制缺陷受到邊緣系統(tǒng)影響，前額葉和小腦功能連接異常，前輔助運(yùn)動區(qū)過度激活；認(rèn)知靈活性缺陷與前額葉-尾狀核的功能障礙有關(guān)，前額葉、頂葉、腦島的低激活會導(dǎo)致認(rèn)知靈活性表現(xiàn)更差；工作記憶障礙與額頂網(wǎng)絡(luò)中dlPFC、背側(cè)前扣帶回的激活減少相關(guān)。神經(jīng)影像學(xué)發(fā)現(xiàn)強(qiáng)迫癥特定的執(zhí)行功能障礙可以追溯到特定的大腦信號和神經(jīng)回路，那么是否可以通過神經(jīng)調(diào)節(jié)來改善強(qiáng)迫癥的執(zhí)行功能障礙呢？Nejati等使用經(jīng)顱直流電刺激對注意缺陷與多動障礙患者的dlPFC、眶額葉進(jìn)行電刺激，結(jié)果明顯地改善了患者的干擾抑制、認(rèn)知靈活性和工作記憶缺陷。對于強(qiáng)迫癥患者而言，或許也可以通過刺激異常的腦區(qū)活動或功能連接來改善強(qiáng)迫癥患者的執(zhí)行功能障礙。由此可見，神經(jīng)調(diào)節(jié)可能是改善強(qiáng)迫癥執(zhí)行功能障礙的一種有效的治療策略，例如經(jīng)顱直流電刺激、rTMS、實(shí)時fMRI神經(jīng)反饋等技術(shù)都可以通過刺激相應(yīng)的腦區(qū)來改變大腦活動或功能連接。因此探究強(qiáng)迫癥執(zhí)行功能障礙的神經(jīng)基礎(chǔ)、明確具體的皮質(zhì)-紋狀體區(qū)域，有助于為強(qiáng)迫癥執(zhí)行功能障礙的神經(jīng)調(diào)節(jié)定位治療靶點(diǎn)。三、強(qiáng)迫癥執(zhí)行功能障礙的基因多態(tài)性研究神經(jīng)影像遺傳學(xué)發(fā)現(xiàn)，強(qiáng)迫癥患者的大腦神經(jīng)活動受到5-HT、谷氨酸和多巴胺系統(tǒng)基因變異的影響。強(qiáng)迫癥患者及其一級親屬都存在執(zhí)行功能障礙，這表明遺傳因素在強(qiáng)迫癥執(zhí)行功能障礙中起重要的作用。同一基因可能具有多種基因型，這種多態(tài)性會導(dǎo)致強(qiáng)迫癥患者大腦中神經(jīng)遞質(zhì)的活性不同，進(jìn)而影響其執(zhí)行功能障礙的表現(xiàn)。對基因多態(tài)性和執(zhí)行功能表現(xiàn)關(guān)系的分析表明，5-HT轉(zhuǎn)運(yùn)體啟動子區(qū)、兒茶酚-O-甲基轉(zhuǎn)移酶和BDNF的等位基因變異可能會導(dǎo)致強(qiáng)迫癥執(zhí)行功能障礙。015-HT轉(zhuǎn)運(yùn)體啟動子區(qū)（5-HTTLPR）多態(tài)性5-HTTLPR區(qū)多態(tài)性可以分為La、Lg和S等位基因，其中Lg和S等位基因表現(xiàn)出幾乎相同的表達(dá)，但均低于La。5-HTTLPR的等位基因變異與強(qiáng)迫癥狀嚴(yán)重程度無關(guān)，但會影響強(qiáng)迫癥患者的認(rèn)知靈活性，La型基因攜帶者的錯誤率更高。Tükel等采用威斯康星卡片分類測驗(yàn)和倫敦塔任務(wù)評估了強(qiáng)迫癥患者5-HTTLPR多態(tài)性和執(zhí)行功能的關(guān)系，結(jié)果發(fā)現(xiàn)高活性的La基因型可能導(dǎo)致強(qiáng)迫癥患者在認(rèn)知靈活性和計劃方面表現(xiàn)更差。但也有研究表明強(qiáng)迫癥患者的認(rèn)知靈活性與5-HTTLPR基因多態(tài)性無顯著相關(guān)。5-HTTLPR多態(tài)性會影響強(qiáng)迫癥患者的執(zhí)行功能表現(xiàn)，La基因型與更差的認(rèn)知靈活性相關(guān)，這可能與攝取5-HT的效率有關(guān)，但其原因尚需深入研究。02兒茶酚-O-甲基轉(zhuǎn)移酶（COMT）基因多態(tài)性COMT基因可以調(diào)節(jié)前額葉的多巴胺水平，COMT基因最常見的多態(tài)性是Val158Met，其中Met等位基因酶的活性是Val等位基因活性的四分之一。Tükel等發(fā)現(xiàn)強(qiáng)迫癥組和對照組在COMTVal158Met基因型分布沒有顯著差異，但強(qiáng)迫癥患者M(jìn)et攜帶者的認(rèn)知靈活性存在缺陷。另一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，COMT基因Val/Val和Met/Met型在反應(yīng)抑制任務(wù)中的表現(xiàn)差異顯著。Pourshahbaz等的研究表明，COMT基因型僅與女性強(qiáng)迫癥患者的工作記憶相關(guān)，其中Val/Val型女性工作記憶表現(xiàn)最弱，Val/Met型女性工作記憶表現(xiàn)最好。COMT等位基因變異可能是強(qiáng)迫癥執(zhí)行功能障礙的原因之一，與Met等位基因相關(guān)的COMT的活性較低，使得前額葉皮層的多巴胺水平更高，較高的多巴胺水平可能與強(qiáng)迫癥有關(guān)，可能會增強(qiáng)迫癥患者的執(zhí)行功能缺陷。03BDNF基因多態(tài)性BDNF可以促進(jìn)多巴胺能和血清素能神經(jīng)元的發(fā)育和功能，在海馬體、皮質(zhì)和基底前腦中高度表達(dá)對學(xué)習(xí)和記憶相關(guān)的區(qū)域中具有重要作用。BDNF基因多態(tài)性與強(qiáng)迫癥的相關(guān)研究主要集中在Val66Met多態(tài)性，其中Met等位基因具有保護(hù)作用。Tükel等發(fā)現(xiàn)，強(qiáng)迫癥患者中BDNFMet等位基因攜帶者在多種認(rèn)知靈活性任務(wù)中的表現(xiàn)比Val等位基因攜帶者更差。BDNF活性可能與強(qiáng)迫癥的執(zhí)行功能有關(guān)，Met等位基因的強(qiáng)迫癥患者的認(rèn)知靈活性和決策能力更差，這可能是因?yàn)镸et等位基因降低了BDNF的活性。已有研究發(fā)現(xiàn)，5-HTTLPR多態(tài)性中La基因型與強(qiáng)迫癥的認(rèn)知靈活性缺陷相關(guān)，COMTVal158Met和BDNFVal66Met中的Met基因型與強(qiáng)迫癥認(rèn)知靈活性缺陷和工作記憶障礙有關(guān)。此外，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞BDNF水平也被發(fā)現(xiàn)與強(qiáng)迫癥患者的執(zhí)行功能障礙有關(guān)。這些研究表明，基因多態(tài)性與強(qiáng)迫癥的執(zhí)行功能障礙有關(guān)。不同基因型中的神經(jīng)遞質(zhì)或神經(jīng)營養(yǎng)因子的活性不同，這種活性可能會影響神經(jīng)元信號的傳遞，從而影響強(qiáng)迫癥患者的腦功能和執(zhí)行功能。但目前的研究較少，研究結(jié)果不一致，需要在更多的樣本中進(jìn)行研究。探索強(qiáng)迫癥執(zhí)行功能障礙的基因多態(tài)性，可以為早期對強(qiáng)迫癥執(zhí)行功能障礙的識別以及對強(qiáng)迫癥的藥物治療提供幫助。未來研究需要繼續(xù)探索強(qiáng)迫癥執(zhí)行功能障礙和基因多態(tài)性之間的關(guān)系，并進(jìn)一步探究強(qiáng)迫癥患者的神經(jīng)機(jī)制與基因多態(tài)性之間是否存在相互作用。四、總結(jié)和展望強(qiáng)迫癥執(zhí)行功能障礙的神經(jīng)研究表明，強(qiáng)迫癥患者的腦結(jié)構(gòu)異?？赡苁悄X功能變化的基礎(chǔ)。前額葉、紋狀體、小腦等區(qū)域灰質(zhì)體積的增減往往伴隨著執(zhí)行功能過程中的異常激活，而上縱束、放射冠等白質(zhì)的結(jié)構(gòu)異常會影響額葉和皮層下區(qū)域的功能失調(diào)?？偟膩砜?，強(qiáng)迫癥的執(zhí)行功能障礙與CSTC回路、小腦、頂葉、枕葉和邊緣系統(tǒng)的功能障礙有關(guān)，只是不同的執(zhí)行功能之間存在一些差別，反應(yīng)抑制主要涉及額下回、小腦、前輔助運(yùn)動區(qū)和杏仁核；認(rèn)知靈活性主要涉及前額葉和背側(cè)尾狀核；工作記憶主要涉及dlPFC、背側(cè)前扣帶回和頂葉。從基因?qū)用鎭砜矗?-HTTLPR、COMT和BDNF多態(tài)性會影響強(qiáng)迫癥的執(zhí)行功能表現(xiàn)，等位基因變異會影響大腦神經(jīng)遞質(zhì)的活性，影響強(qiáng)迫癥CSTC回路中直接和間接通路中神經(jīng)元的信息傳遞，從而可能導(dǎo)致執(zhí)行功能障礙。綜上所述，不同的大腦結(jié)構(gòu)、神經(jīng)回路變化和基因多態(tài)性可以幫助解釋強(qiáng)迫癥執(zhí)行功能障礙的異質(zhì)性。但目前這些發(fā)現(xiàn)在臨床實(shí)踐中的應(yīng)用效果有待改善，研究結(jié)果較為分散，較難將不同研究的結(jié)果整合到一個共同的框架或模式中。神經(jīng)機(jī)制和基因多態(tài)性研究為進(jìn)一步揭示和理解強(qiáng)迫癥的執(zhí)行功能障礙提供了幫助，并為定位可靠的生物標(biāo)志物、開發(fā)新的療法來識別和治療強(qiáng)迫癥的執(zhí)行功能障提供了可能。未來研究需要整合強(qiáng)迫癥執(zhí)行功能障礙的神經(jīng)機(jī)制和基因多態(tài)性的研究結(jié)果，尋找其神經(jīng)回路或基因定位上的標(biāo)志物，并應(yīng)用到臨床治療和實(shí)踐中，以期可以通過神經(jīng)反饋治療或開發(fā)新藥物等方法治療強(qiáng)迫癥的執(zhí)行功能障礙，提高強(qiáng)迫癥患者的生活質(zhì)量。

精神醫(yī)學(xué)范疇中的“強(qiáng)迫癥”，是指以強(qiáng)迫觀念、強(qiáng)迫沖動或強(qiáng)迫行為等強(qiáng)迫癥狀為主要臨床相的一類神經(jīng)癥性障礙。它的特點(diǎn)是：1、有意識的自我強(qiáng)迫和反強(qiáng)迫并存，兩者強(qiáng)烈沖突使病人感到焦慮和痛苦；2、病人體驗(yàn)到觀念和沖動來源于自我，但違反自己的意愿，需極力抵抗，但無法控制；3、病人也意識到強(qiáng)迫癥狀的異常性，但無法擺脫。它的常見的表現(xiàn)形式有：怕臟和怕被污染強(qiáng)迫、責(zé)任和檢查強(qiáng)迫、完美強(qiáng)迫、傷害強(qiáng)迫、性方面強(qiáng)迫、戀童強(qiáng)迫、關(guān)系強(qiáng)迫、顧慮強(qiáng)迫、過度關(guān)注強(qiáng)迫、囤積強(qiáng)迫等。——《平息戰(zhàn)斗：心理醫(yī)生教你擺脫強(qiáng)迫的折磨》

1、在社交媒體，強(qiáng)迫癥被當(dāng)成一種調(diào)侃。比如說，看到排列不整齊的水果，會有把它們擺好的沖動等等。您有關(guān)注到這種說法嗎？這種調(diào)侃為何會在網(wǎng)絡(luò)上流行？在社會交往過程中，我們不時會遇到具有“完美主義”傾向的人。這類個體忍受不了事情的不完美，他們往往將大量的精力投注到那些與他們生活息息相關(guān)的事情上面，努力去改善它們，盡量使其完美，樂此不疲。例如，看到桌子上的物品排列得不整齊，他們會感到心里不舒服，于是產(chǎn)生把它們擺好的沖動念頭和行動。周圍的人經(jīng)常調(diào)侃他們患有“強(qiáng)迫癥”。這種調(diào)侃之所以在網(wǎng)絡(luò)上流行，主要是因?yàn)閺?qiáng)迫思維和強(qiáng)迫行為在生物學(xué)界是普遍存在的，會隨著文化及歷史變遷而變化，人們有時候認(rèn)為它是有價值的、有用的。從某種程度上可以說，多產(chǎn)的作家和科學(xué)家、不要命的運(yùn)動員和一根筋的音樂家，他們身上都是具有一定的“強(qiáng)迫癥”的傾向。我個人就喜歡思考和寫作，如果頭腦中產(chǎn)生了靈感，可以整天待在書房，幾天不出門。當(dāng)同事和朋友勸我別那么拼命時，我往往自嘲說：“我患有強(qiáng)迫性沖動。”2、承接上個問題，您認(rèn)為這種調(diào)侃發(fā)生的心理動因是什么？比如有的人，常常會覺得門沒關(guān)好，然后總想起來檢查幾遍。于是有人出主意，說你關(guān)門后做一個動作，比如劈出一掌，提醒自己記住“關(guān)門”這個動作。您如何看待這個說法？從人類進(jìn)化的角度看，強(qiáng)迫癥可能并非一無是處，可能在人類生活中起過重要的作用。例如，強(qiáng)迫行為的主要表現(xiàn)清洗、清潔、檢查等在過去都可能是生活的策略，是早期人類或是更古老時期的哺乳動物賴以生存的自我保護(hù)習(xí)慣。再如，梳洗行為可以鞏固群體內(nèi)部的聯(lián)系，防止疾?。粚蟠?、配偶、領(lǐng)地和儲備加以檢查則能保障安全。弗洛伊德在《強(qiáng)迫行為與宗教實(shí)踐》中甚至提出，神經(jīng)癥患者身上的強(qiáng)迫行為和宗教信仰者所表達(dá)出的虔誠之間有很大的相似性。從某種程度上說明了強(qiáng)迫行為可能會起到宗教信仰所起到的寧心安神作用。簡單的說，“為了心理的寧靜”是這種調(diào)侃發(fā)生的心理動因。例如，有一位強(qiáng)迫癥患者常常會覺得門沒關(guān)好而焦慮，然后總想起來檢查幾遍，有時甚至從單位上班過程中趕回家去確認(rèn)，于是有同事出主意，說你關(guān)門后做一個動作，比如劈出一掌，提醒自己記住“關(guān)門”這個動作。然而，從心理治療的角度看，這種行為有如飲鴆止渴，會導(dǎo)致強(qiáng)迫行為變得越來越復(fù)雜、越來越頑固。3、從醫(yī)學(xué)上來說，真正的“強(qiáng)迫癥”主要表現(xiàn)是什么？精神醫(yī)學(xué)范疇中的“強(qiáng)迫癥”，是指以強(qiáng)迫觀念、強(qiáng)迫沖動或強(qiáng)迫行為等強(qiáng)迫癥狀為主要臨床相的一類神經(jīng)癥性障礙。它的特點(diǎn)是：有意識的自我強(qiáng)迫和反強(qiáng)迫并存，兩者強(qiáng)烈沖突使病人感到焦慮和痛苦；病人體驗(yàn)到觀念和沖動來源于自我，但違反自己的意愿，需極力抵抗，但無法控制；病人也意識到強(qiáng)迫癥狀的異常性，但無法擺脫。它的常見的表現(xiàn)形式有：怕臟和怕被污染強(qiáng)迫、責(zé)任和檢查強(qiáng)迫、完美強(qiáng)迫、傷害強(qiáng)迫、性方面強(qiáng)迫、戀童強(qiáng)迫、關(guān)系強(qiáng)迫、顧慮強(qiáng)迫、過度關(guān)注強(qiáng)迫、囤積強(qiáng)迫等。4、從心理學(xué)來說，強(qiáng)迫癥的成因是什么？有一種說法是強(qiáng)迫癥的形成與小時候的不良教養(yǎng)方式有關(guān)，這種說法準(zhǔn)確嗎？從行為主義角度說，強(qiáng)迫癥是一種對特定情境的習(xí)慣性反應(yīng)，強(qiáng)迫行為和強(qiáng)迫性儀式動作被認(rèn)為是減輕焦慮的手段，由于這種動作僅能暫時地減輕焦慮，從而導(dǎo)致了重復(fù)的儀式行為的發(fā)生。精神分析理論提示，如果小孩在肛欲期（約1-3歲進(jìn)入）得不到滿足便會很容易在長大后出現(xiàn)肛門性格，表現(xiàn)出強(qiáng)迫人格的特點(diǎn)。這就是說，強(qiáng)迫癥的形成與成長過程中的不良教養(yǎng)方式有關(guān)，正所謂“習(xí)慣的鎖鏈一直難以察覺，直到它變得難以打破”。5、強(qiáng)迫癥會影響生活嗎？網(wǎng)友們所說的，睡前總覺得門沒鎖好，想起床看看的情況，算強(qiáng)迫癥嗎？強(qiáng)迫癥對患者的生活和社會功能影響較大。如果有人把強(qiáng)迫比作“心魔”，歸入人類靈魂最痛苦的疾病，請不要以為他在夸大其辭。因?yàn)閺?qiáng)迫者在深受侵入性思維折磨的同時，還由于害怕自己身上被貼上邪惡或變態(tài)的標(biāo)簽而選擇守口如瓶，獨(dú)自咀嚼著無邊的苦澀。這是“常人”完全不能想象的“煉獄”，他們披風(fēng)瀝雨，不斷搏斗，卻總是一而再、再而三地陷入強(qiáng)迫思維-強(qiáng)迫行為惡性循環(huán)的沼澤，始終難以走出焦慮、恐懼、挫敗與無奈的絕境。例如，有一位患者，男，14歲，學(xué)生，因“反復(fù)檢查、重復(fù)行為3年”，在父母陪伴下來到臺州醫(yī)院心理衛(wèi)生科就診。父母反映患者小學(xué)三、四年級開始即出現(xiàn)反復(fù)檢查、重復(fù)行為。例如，走樓梯時走下來了又回到原地方重新走一次；寫作文時把“這”字在一句話中寫上再劃去又再寫上后劃去；馬桶蓋反復(fù)掀起、放下數(shù)次，自知沒必要，但控制不了。家人罵他不起作用，并顯得煩躁，學(xué)習(xí)成績下降，經(jīng)常頭暈，惡心，心慌，說話容易結(jié)巴。近日脾氣越來越暴躁，無故踢家中東西、扔物品，大聲吼叫，要家人幫助自己洗臉洗腳。家長見其學(xué)習(xí)、生活受到嚴(yán)重影響而帶其來就診。對于網(wǎng)友們所說的，睡前總覺得門沒鎖好，想起床看看的情況，要判斷是否屬于強(qiáng)迫癥，需要考慮這種行為和想法的嚴(yán)重程度，如果對睡眠和生活影響較大，那就有必要去醫(yī)院精神心理科就診一下了。6、如果發(fā)現(xiàn)孩子有“強(qiáng)迫癥”傾向，父母可以怎么做？或者在就醫(yī)的同時，日常能采取哪些做法緩解孩子的情況？如果發(fā)現(xiàn)孩子有“強(qiáng)迫癥”傾向，父母首先需要做的是帶孩子去就醫(yī)，不可諱疾忌醫(yī)和嚴(yán)厲的“思想教育”。要知道，強(qiáng)迫思維不能用講道理和意志力去對抗。父母平時要避免說如下這些話：“你就是想多了，缺乏意志力”；“叫你別多想，你還要想”；“有什么好擔(dān)心的啊”；“你怎么一點(diǎn)正能量都沒有，腦子里盡想些不好的東西”；“想點(diǎn)積極向上的東西不就可以了啊”……許多強(qiáng)迫癥者表示，他的許多親人和朋友經(jīng)常是如此告訴他的，但“誰希望去想啊”，“控制不住啊”，大部分時候是越控制越糟糕。還有，強(qiáng)迫癥就像一種虛假的火警。當(dāng)強(qiáng)迫癥患者有一種強(qiáng)迫行為或可怕的想法時，就像有人在他腦袋里拉了一下警報器。然而，就像一次虛假的火警一樣，周圍并不真的有什么危險的東西。因此，對于孩子的強(qiáng)迫行為，父母應(yīng)該在心理治療師的指導(dǎo)下協(xié)助孩子進(jìn)行行為的矯正。7、職場上有“強(qiáng)迫癥”嗎？具體表現(xiàn)是什么？有沒有緩解的方法？采取唱歌等娛樂活動，來宣泄情緒有效嗎？職場上的“強(qiáng)迫癥”主要表現(xiàn)為對關(guān)系方面的過度關(guān)注。例如，對任何與關(guān)系有關(guān)的事物進(jìn)行心理回顧；強(qiáng)迫性地對自己的關(guān)系懷疑進(jìn)行懺悔；尋求對關(guān)系的保證；對關(guān)系相關(guān)的情緒進(jìn)行心理檢查；對關(guān)系本身進(jìn)行各種情境歪曲和理論化；回避任何可能激發(fā)關(guān)系強(qiáng)迫思維的情境（例如努力不去關(guān)注有吸引力的個體、避免參與性或關(guān)系方面的主題、避免與可能激發(fā)強(qiáng)迫思維的人獨(dú)處）。對于這種強(qiáng)迫，采取唱歌等娛樂活動來宣泄情緒不是良好的處理方法，跟第2條所述類似，這種行為從長遠(yuǎn)角度會加重強(qiáng)迫癥的。8、在日常生活中，我們該如何保持積極樂觀的生活態(tài)度？我在《平息戰(zhàn)斗：心理醫(yī)生教你擺脫強(qiáng)迫的折磨》這本書中提出，接納、停頓和專注、旁觀和標(biāo)示等正念技術(shù)適合強(qiáng)迫癥患者的自我療愈。簡單的正念操作方法如下：第一步是接納，把當(dāng)下出現(xiàn)的所有感受和現(xiàn)象看成是正常的；第二步是重新聚集，也就是主動地把注意力輕輕地放在一個專注對象上，第三步是旁觀各種軀體和心理方面的感受，持續(xù)地以一個旁觀者的身份觀照著它，但不要過度用力，就像看著“天空中的云朵”或“飄在水面的落葉”。