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呂平主任醫(yī)師 武漢協(xié)和醫(yī)院 血管外科 圖文：鎖骨下靜脈血栓與治療鎖骨下靜脈血栓形成(SCVT)可由多種病因引起，如果不及時治療，可能危及生命。鎖骨下靜脈血栓形成(SCVT)SCVT可由原發(fā)病因或繼發(fā)病因引起。原發(fā)性血栓形成進一步被描述為施力誘發(fā)性(Paget-Schroetter綜合征)或特發(fā)性(常與未診斷的惡性腫瘤相關(guān))。繼發(fā)性鎖骨下靜脈血栓形成與靜脈內(nèi)的導(dǎo)管或管路有關(guān)。Paget-Schroetter綜合征雖然原發(fā)性血栓罕見，但由于復(fù)雜的心臟裝置和癌癥患者長期放置中心靜脈導(dǎo)管(CVC)，繼發(fā)性血栓的發(fā)生率持續(xù)上升。SCVT如不及時治療，其急性病死率和長期致殘率高。早期診斷和治療對于預(yù)防致死性急性并發(fā)癥至關(guān)重要，如肺栓塞和靜脈流入受限相關(guān)的長期發(fā)病率。鎖骨下動脈血栓形成最廣為人知的病因是動脈粥樣硬化；其他少見病因包括先天性畸形、纖維肌肉發(fā)育不良、神經(jīng)纖維瘤病、自身免疫性血管炎、輻射暴露、神經(jīng)纖維瘤病和機械性原因(包括損傷或壓迫性疾病)。上肢深靜脈血栓(UEDVT)分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。繼發(fā)性UEDVT更為常見。貴要靜脈血栓形成(橫切面)，加壓超聲檢查顯示貴要靜脈不可壓縮。UEDVT的主要亞型中，以施力相關(guān)性血栓或Paget-Schroetter綜合征最為常見。通常，報告的是其他方面健康、有劇烈上肢鍛煉(包括但不限于舉重和投球)史的男性患者。此外，重復(fù)性身體活動(包括繪畫)與UEDVT相關(guān)，在靜脈胸廓出口綜合征(VTOS)中更為常見。VTOS或施力誘發(fā)性血栓形成導(dǎo)致以下解剖邊界的鎖骨下靜脈受壓：1）鎖骨和第一肋骨與鎖骨下肌以及前內(nèi)側(cè)肋鎖韌帶的交匯處，和2）前斜角肌后外側(cè)。胸廓出口綜合征(Thoracicoutletsyndrome,TOS)是胸廓出口大致區(qū)域的一系列綜合征的統(tǒng)稱，涉及臂叢神經(jīng)、鎖骨下動脈或鎖骨下靜脈的受壓或刺激。最常見的病因是結(jié)構(gòu)異常。胸廓出口綜合征可表現(xiàn)為神經(jīng)源性、動脈型或靜脈型。3種變異中以神經(jīng)源性最常見，主要累及臂叢下干(C8~T1)。癥狀和體征因所累及的結(jié)構(gòu)而異。TOS的診斷主要依靠臨床，影像學(xué)檢查和多種激發(fā)試驗。未經(jīng)治療的TOS可導(dǎo)致各種并發(fā)癥，如凍結(jié)肩。TOS的治療主要采用藥物治療和手術(shù)治療。正如其命名所暗示的，特發(fā)性UEDVT缺乏明顯的潛在危險因素。此外，與下肢深靜脈血栓形成(LEDVTs)相比，特發(fā)性UEDVT患者的血栓形成傾向指標的異常結(jié)果較少被預(yù)測。值得注意的是，UEDVT患者的易栓試驗結(jié)果陽性在特發(fā)性患者中比在施力相關(guān)或?qū)Ч芟嚓P(guān)UEDVT患者中更具有預(yù)測價值。導(dǎo)管相關(guān)性DVT占繼發(fā)性UEDVT的大多數(shù)。繼發(fā)性UEDVT多與留置導(dǎo)管有關(guān)，包括中心靜脈導(dǎo)管、化療港、起搏器或除顫器。特定的癌癥類型，包括卵巢癌和肺腺癌，以及較高的癌癥分期，特別是轉(zhuǎn)移性癌癥，會增加留置導(dǎo)管中癌癥相關(guān)血栓形成的風(fēng)險。在最初診斷為特發(fā)性UEDVT的患者中，癌癥相關(guān)血栓栓塞的意義是后續(xù)癌癥診斷的可能性。因此，在最初診斷為特發(fā)性UEDVT的患者中，有多達25%的患者進一步被診斷為以肺腺癌和淋巴瘤為主的癌癥。治療/管理SCVT的主要治療是抗凝。在原發(fā)性SCVT的最初14天內(nèi)，藥物或機械溶栓可獲得良好效果。推薦使用低分子肝素(LMWH)、華法林或口服直接抗凝藥(DOAC)進行3~6個月的抗凝治療。米國胸科醫(yī)師學(xué)會循證臨床實踐指南(AmericanCollegeofChestPhysiciansEvidence-BasedClinicalPracticeGuidelines)建議使用LMWH或磺達肝癸鈉治療UEDVT,應(yīng)持續(xù)至少5日，之后使用維生素K拮抗劑。后者應(yīng)繼續(xù)至少三個月。對于施力誘發(fā)的SCVT和反復(fù)出現(xiàn)癥狀的患者，根據(jù)解剖特點進行胸廓出口減壓或切除第一肋骨及其相關(guān)肌肉和韌帶的手術(shù)可能會使其獲益。血管成形術(shù)和血管支架置入術(shù)也可治療血栓形成，但其侵入性更大，通常只用于復(fù)發(fā)性事件。在治療癌癥相關(guān)的血栓栓塞和上肢受累方面，與維生素K拮抗劑相比，延長LMWH單藥治療是首選。在急性UEDVT期間，不建議使用套筒或繃帶進行加壓治療。然而，在深靜脈血栓后綜合征(PTS)的治療中可以考慮使用。無惡性證據(jù)的特發(fā)性原發(fā)性SCVT應(yīng)抗凝治療3~6個月。惡性腫瘤相關(guān)的SCVT使用低分子肝素治療，直至惡性腫瘤治愈或緩解。導(dǎo)管相關(guān)SCVT的管理各不相同。如果導(dǎo)管可以拔除，且栓塞風(fēng)險低，無血栓前風(fēng)險，則應(yīng)拔除導(dǎo)管。那么就不需要抗凝治療了。如果栓塞風(fēng)險高，應(yīng)開始抗凝治療。一旦長期導(dǎo)管完成任務(wù)，必須移除導(dǎo)管，并且在移除后抗凝治療必須持續(xù)至少6周。如果發(fā)生血栓形成，則需要使用導(dǎo)管進行治療，并且導(dǎo)管仍有功能。應(yīng)立即啟動抗凝治療，并在拔除慢性導(dǎo)管后至少持續(xù)3個月。對于使用加壓套筒的益處，目前尚未達成共識。對于符合以下入選標準的UEDVT患者，建議采用導(dǎo)管輔助治療：1）近期發(fā)??；2）出現(xiàn)嚴重癥狀；3）出血并發(fā)癥風(fēng)險低；4）功能狀態(tài)良好。過頭運動員(OverheadAthlete)的胸廓出口綜合征：診斷和治療建議鎖骨下靜脈血栓形成的潛在病理生理學(xué)和外科治療：說明鎖骨下靜脈(SCV)、頸內(nèi)靜脈(IJV)、鎖骨和第一肋骨之間關(guān)系的胸廓出口的正常解剖(上中間)。在臨床前階段，需要將手臂置于上方的劇烈活動與SCV施力血栓形成的發(fā)生相關(guān)。鎖骨和第一肋骨之間的SCV受壓導(dǎo)致局灶性靜脈壁損傷。SCV慢性反復(fù)壓迫損傷導(dǎo)致環(huán)靜脈周圍瘢痕組織形成，可嚴重收縮管腔。狹窄的SCV管腔內(nèi)血栓形成導(dǎo)致SCV完全阻塞，血栓延伸至腋靜脈引起側(cè)支靜脈阻塞，表現(xiàn)為急性SCV施力血栓形成。導(dǎo)管導(dǎo)向靜脈造影和溶栓灌注清除血栓并顯示鎖骨下靜脈的潛在損傷。根治性治療采用胸廓出口減壓+第一肋骨切除+鎖骨下靜脈重建術(shù)。預(yù)后預(yù)后因血栓形成的危險因素和靜脈閉塞的百分比而異。如果不治療，78%的Paget-Schroetter患者仍有殘余靜脈阻塞，且癥狀持續(xù)存在。41%~91%的病例因血栓形成而致殘。如果采取適當?shù)谋Ｊ卮胧┗蚴中g(shù)干預(yù)，施力性SCVT預(yù)后良好。特發(fā)性SCVT的預(yù)后取決于有無惡性腫瘤或血栓形成傾向。SCVT的癌癥患者并發(fā)癥發(fā)生率高達50%。肺栓塞并發(fā)癥占9.2%，上腔靜脈綜合征占14.9%，血栓后綜合征占26.4%。特發(fā)性UEDVT發(fā)生血栓栓塞的風(fēng)險低于繼發(fā)性UEDVT。據(jù)報道，與SCVT和惡性腫瘤相關(guān)的12個月病死率高達40%，主要是繼發(fā)于基礎(chǔ)疾病(惡性、多系統(tǒng)疾病)，而不是SCVT的直接并發(fā)癥。2024年10月06日
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尹杰副主任醫(yī)師 北京大學(xué)第一醫(yī)院 介入血管外科 我們那個醫(yī)院說我這個血栓網(wǎng)血管里下個篩子就行了，這個是叫濾網(wǎng)，它只是預(yù)防血栓脫落致死的肺栓塞，對你的曲張，對你的血栓沒有任何治療作用，你如果是這個血栓長到大腿根兒了，那需要發(fā)生濾網(wǎng)，你現(xiàn)在就是小腿肚子那么一點兒是小范圍的，不需要放，那就是說不放也沒小事吧，任何事情啊，都是你要去權(quán)衡它的風(fēng)險，或一筆，這個氯氣呢，本身是一個手術(shù)大方手術(shù)都有風(fēng)險，然后呢，這個氯氣放進去之后，有可能還會有這種倉孔一味脫落的風(fēng)險，不是說一勞永逸的，就是說你要是大血栓你值得這么做，小血栓完全沒必要。2024年09月23日83
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呂平主任醫(yī)師 武漢協(xié)和醫(yī)院 血管外科 樹欲靜而風(fēng)不止?炎癥在深靜脈血栓形成中的作用靜脈血栓形成是多種復(fù)雜病理機制相互作用的結(jié)果。在深靜脈血栓形成(DVT)時，血栓在深靜脈內(nèi)形成并生長；這些血栓可部分或完全阻斷血液循環(huán)，腫脹、發(fā)紅、發(fā)熱和疼痛是臨床表現(xiàn)的一部分。這種疾病的發(fā)展涉及許多機制。Virchow's三要素理論反應(yīng)了內(nèi)皮(靜脈壁)、靜脈淤積和高凝性(在管腔一側(cè))的參與。最近的發(fā)現(xiàn)強調(diào)了由內(nèi)皮細胞激活引起的炎癥的作用，這是三要素之一。已知炎癥系統(tǒng)各組分參與先天免疫系統(tǒng)早期急性期的初始過程，最初是一種保護機制。此外，炎癥過程的類似成分參與急性炎癥期，隨后是獨立于免疫系統(tǒng)的慢性炎癥期。如果不加以控制，隨著時間的推移，炎癥會導(dǎo)致組織變化。具體來說，炎癥對靜脈血栓形成的發(fā)生和發(fā)展有顯著的促進作用。使用實驗性靜脈血栓形成模型，如研究者使用臨床前模型確定了與急性和慢性靜脈血栓形成重疊的急性和慢性炎癥期炎癥在靜脈血栓形成中起作用。內(nèi)皮了解靜脈血栓形成需要檢查健康的靜脈、靜脈壁和管腔內(nèi)的血液循環(huán)。靜脈壁和血液是具有相似組成元素的組織，包括但不限于蛋白質(zhì)、細胞、水、離子、化學(xué)物質(zhì)、化學(xué)反應(yīng)、凝血因子(在血液中)或誘導(dǎo)凝血因子(在靜脈壁中)。這些元素在生理過程維持的相對穩(wěn)定的平衡下進行代謝相互作用。這種平衡在靜脈壁或血流中的破壞可能引發(fā)血栓的形成。與血液接觸的靜脈壁表面是內(nèi)皮細胞，內(nèi)皮細胞在維持促凝和抗凝機制平衡方面起著重要作用。在正常情況下，內(nèi)皮細胞發(fā)揮抗血栓作用，而凝血調(diào)節(jié)素、蛋白C、硫酸肝素和硫酸皮膚素——它們可以增加抗凝血酶和肝素輔助因子II的活性——是負責(zé)這種內(nèi)皮功能的天然抗凝劑。此外，一氧化氮和前列環(huán)素產(chǎn)生，導(dǎo)致血管舒張，減少粘連和白細胞活化。缺氧可激活內(nèi)皮細胞，導(dǎo)致炎癥和血栓形成內(nèi)皮細胞被認為在以抗炎和抗血栓特性為特征的“休息”狀態(tài)中起作用。微環(huán)境的改變可以誘導(dǎo)內(nèi)皮細胞從靜止狀態(tài)到活躍狀態(tài)的轉(zhuǎn)變。在實驗DVT中觀察到的這種“活性”狀態(tài)下，細胞粘附分子如P-選擇素、E-選擇素、ICAM-1的表達增加，促進白細胞和血小板的粘附和活化，促進血栓形成。那么，是什么刺激了這些內(nèi)皮細胞？答案有很多。然而，根據(jù)目前對靜脈瓣膜內(nèi)血流動力學(xué)的了解，可以提出一個假設(shè)。靜脈內(nèi)的血流動力學(xué)為避免和促進血栓形成提供了關(guān)鍵的見解，特別是在靜脈瓣膜部位。靜脈瓣膜中有兩個漩渦：一個主要漩渦產(chǎn)生旋轉(zhuǎn)運動，促進血液通過靜脈流動，另一個較小的次要漩渦在與主要漩渦相反的方向旋轉(zhuǎn)。這個較小的次級漩渦被認為是一個“被困”的漩渦。一個被困的漩渦可以困住紅細胞(RBC)，并為該區(qū)域的內(nèi)皮細胞創(chuàng)造一個缺氧環(huán)境。假設(shè)，紅細胞(鄰近細胞包括內(nèi)皮細胞的氧合來源)在漩渦中被困可能會改變血紅蛋白氧合曲線，影響氧親和力。在正常循環(huán)條件下，血紅蛋白曲線向右移動釋放氧氣。然而，如果紅細胞被困在漩渦中而無法更新，則有可能使鄰近的內(nèi)皮細胞缺氧，在小漩渦微環(huán)境中pH值升高。這就造成了內(nèi)皮細胞缺氧的環(huán)境，導(dǎo)致它們的激活和功能障礙，或者換句話說，從“靜止”狀態(tài)切換到“活躍”狀態(tài)，最終導(dǎo)致血栓形成過程。眾所周知，內(nèi)皮細胞的激活涉及懷布爾-帕拉德小體（Weibel-Paladebodies）的胞吐，釋放其內(nèi)容物，包括血管性血友病因子(vWF)，并暴露P-選擇素。這有利于血小板粘附(P-選擇素的大量來源)和白細胞運輸。因此，這一過程誘導(dǎo)了與炎癥相關(guān)的促凝機制，并強調(diào)了血小板在靜脈血栓形成的初始過程中的作用，這是靜脈血栓形成過程中一個經(jīng)常被遺忘的成分。在這種情況下，血小板作為P-選擇素的供體而不是止血栓。這個血小板內(nèi)皮細胞平臺允許凝血系統(tǒng)和炎癥之間的相互作用。一旦炎癥開始，可以從組織學(xué)上看到實驗性靜脈血栓形成的初始炎癥急性期，由靜脈壁中性粒細胞和血栓引起，與急性靜脈血栓形成相關(guān)。隨著時間的推移，優(yōu)勢細胞從中性粒細胞轉(zhuǎn)變?yōu)閱魏思毎?。單核細胞在靜脈壁和血栓中均有分布，中性粒細胞較少。這種組織學(xué)特征定義了慢性炎癥。有趣的是，在慢性靜脈血栓形成的背景下觀察到這些慢性特征。炎癥可能有利于血栓形成，但也有利于再通炎癥的作用是至關(guān)重要的，但不應(yīng)該認為它是壞的作用。多形核(PMN)細胞的作用有管腔事件和壁事件。在管腔中，PMN有助于中性粒細胞胞外陷阱(NETs)，它們積極參與捕獲循環(huán)血液中的元素，就像一個實際的網(wǎng)。網(wǎng)絡(luò)是由DNA和去致密染色質(zhì)組成的大型網(wǎng)絡(luò)，可以捕獲細菌并結(jié)合致病微生物。它們還可以為血小板、紅細胞和促凝劑分子(如組織因子和vWF)提供支架。最近的研究表明，NETs可以激活內(nèi)源性和外源性凝血途徑。例如，NETs可以將內(nèi)皮下的組織因子暴露到血管腔，啟動外源性凝血途徑。NETs還可以降解組織因子抑制劑，這是一種外源性途徑抑制劑。此外，NETs通過凝血的內(nèi)在途徑促進外周血纖維蛋白和凝血酶的形成。一些PMN細胞遷移到靜脈壁上，并通過產(chǎn)生細胞因子和趨化因子介導(dǎo)一系列事件。MCP-1將單個核細胞吸引到血管壁，誘導(dǎo)成纖維細胞刺激并產(chǎn)生轉(zhuǎn)化生長因子β，導(dǎo)致靜脈壁重塑和血栓纖維化。在靜脈壁和血栓中，單核細胞可能導(dǎo)致血栓后纖維化狀態(tài)的改變，或可能通過吞噬其成分導(dǎo)致血栓再通；血栓中新毛細血管的生成(血管生成)；并且，在某些情況下，血管再通——沿著原血管恢復(fù)血管通暢。如果炎癥機制有助于血栓再通，那么炎癥過程可能具有雙重作用?；謴?fù)管腔也可能是炎癥過程的一個組成部分。因此，炎癥的“平衡”是至關(guān)重要的。持續(xù)的刺激和/或過度的炎癥反應(yīng)可決定長期的慢性炎癥狀態(tài)。巨噬細胞也對這種復(fù)雜的情況負責(zé)，M1和M2兩種巨噬細胞群體的分化可能為我們對這兩種巨噬細胞群體的作用有了新的認識：M1或促進慢性炎癥的細胞與M2或修復(fù)受累組織的巨噬細胞。總之，一種假說認為，靜脈瓣膜內(nèi)的血流特性促進了局部缺氧。缺氧可能是內(nèi)皮細胞的激活劑。數(shù)據(jù)支持內(nèi)皮細胞激活導(dǎo)致深靜脈血栓形成。內(nèi)皮細胞一旦被激活，就會導(dǎo)致炎癥和血栓形成。炎癥的作用應(yīng)該被理解為決定血栓形成后纖維化或血栓再通結(jié)局的關(guān)鍵因素。2024年08月07日67
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張婉主任醫(yī)師 復(fù)旦大學(xué)附屬華東醫(yī)院 血管外科 小腿肌間靜脈血栓，米米的血栓，大大的學(xué)問李先生因工作經(jīng)常乘飛機出差，一月前出差后出現(xiàn)左小腿肌肉突發(fā)脹痛癥狀，幾日未見好轉(zhuǎn)，來到華東醫(yī)院做了血管彩超，最終發(fā)現(xiàn)竟然是小腿肌間靜脈血栓在作祟。那么，這些迷你的血栓究竟是什么東東？小腿肌間靜脈血栓是個什么東東？肌間靜脈血栓是一種發(fā)生在小腿比目魚肌及腓腸肌靜脈叢內(nèi)的一種特殊的深靜脈血栓。由于小腿肌肉內(nèi)靜脈分支多、瓣膜小和血液回流緩慢等，因此小腿肌間靜脈非常容易長血栓。小腿肌間靜脈血栓的比率占到所有深靜脈血栓的47%~79%，常見的致病因素有。 創(chuàng)傷或骨折史、長期臥床或制動、長途旅行、腹部及盆腔大手術(shù)后、關(guān)節(jié)置換、術(shù)后激素治療、惡性腫瘤等。小腿肌靜脈血栓對人體的危害大嗎？小腿肌間靜脈血栓體積雖小，對人體的危害可不容小覷。1、血栓越長越多，并長到大口徑的靜脈內(nèi)，這意味著血栓加重，治療會更棘手。2、血栓脫落導(dǎo)致肺栓塞這些小小的血栓更易進入肺動脈各個小分支，造成肺栓塞，嚴重者甚至可能會發(fā)生休克。3、血栓后遺癥若沒及時有效治療，病人的腿會出現(xiàn)酸脹感、水腫、曲張、靜脈皮膚顏色發(fā)黑、潰破等，嚴重影響生活質(zhì)量。 小腿肌間靜脈血栓病人身上有什么表現(xiàn)？肌間靜2024年07月09日156
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章文文副主任醫(yī)師 南昌大學(xué)二附院 血管外科 下肢深靜脈血栓形成（DVT，DeepVenousThrombosis）,顧名思義就是深靜脈內(nèi)的血液凝結(jié)成血栓，堵塞血管，影響下肢的血液回流；繼而造成堵塞遠處血液淤積、肢體腫脹。危害主要在兩個方面，1.急性期血栓有一定的概率會脫落，它會順著血流方向進入心臟和肺動脈，最終導(dǎo)致肺動脈堵住，叫做肺栓塞（PulmonaryEmbolism,PE）。肺栓塞是一種非?？膳碌募膊。劳雎屎芨?。2.慢性期可發(fā)展為深靜脈血栓后綜合癥(PostthromboticSyndrome,PTS)，—般是指急性下肢DVT6個月后，出現(xiàn)慢性下肢靜脈功能不全的臨床表現(xiàn)，包括患肢的沉重、脹痛、靜脈曲張、皮膚瘙癢、色素沉著、濕疹等，嚴重者出現(xiàn)下肢的高度腫脹、脂性硬皮病、經(jīng)久不愈的潰瘍，從而嚴重影響患者的生活質(zhì)量。病因引起VTE有三大原因：靜脈壁損傷、血流緩慢和血液高凝狀態(tài)。任何危險因素涉及以上三點均可能導(dǎo)致VTE的形成。原發(fā)性因素：包括凝血相關(guān)酶功能缺失及部分凝血因子增多等多種因素，遺傳所致，與生俱來，改變相對困難。繼發(fā)性因素：靜脈壁損傷相關(guān)-骨折、手術(shù)、醫(yī)源性置管等靜脈血流淤滯-各種原因引起的長期臥床（腦卒中、癱瘓、下肢手術(shù)后等）、高齡、肥胖、長時間乘坐交通工具、久坐、心肺功能不佳、下肢靜脈功能不全等血液高凝狀態(tài)-妊娠/產(chǎn)后、惡性腫瘤及化療患者、長時間使用雌激素、口服避孕藥、真性紅細胞增多癥等血液相關(guān)疾病、腎病綜合癥、重癥感染等現(xiàn)實中其實很多危險因素都是并存的。例如骨科手術(shù)病人，手術(shù)加上長期臥床，同時存在靜脈壁損傷及血流緩慢兩種病因，DVT發(fā)病率就很高。臨床表現(xiàn)常表現(xiàn)為單側(cè)肢體的腫脹疼痛，體檢患肢呈凹陷性水腫、軟組織張力增高、皮膚溫度增高，在小腿后側(cè)和/或大腿內(nèi)側(cè)、股三角區(qū)及患側(cè)髂窩有壓痛。血栓位于小腿肌肉靜脈叢時，足部背屈可以引發(fā)小腿后側(cè)疼痛（Homan’s征），壓迫小腿后方疼痛（Neuhorf征）。嚴重DVT可以出現(xiàn)股青腫，容易發(fā)生靜脈性肢體壞疽。分期根據(jù)發(fā)病時間，DVT分為急性期、亞急性期和慢性期。急性期是指發(fā)病14天以內(nèi)；亞急性期是指發(fā)病15～30天；發(fā)病30天以后進人慢件期；早期DVT包括急性期和亞急性期。分型根據(jù)DVT發(fā)生的部位分為近段和遠段，血栓累及髂靜脈、股靜脈和/或腘靜脈，均稱之為近段DVT，進一步可以分為髂股靜脈DVT和股腘靜脈DVT。血栓局限于小腿深靜脈者稱為遠段DVT。檢查實驗室檢查：D-二聚體檢測。常用于急性DVT的篩查、DVT的診斷、療效評估和DVT復(fù)發(fā)的危險程度評估。特殊檢查：下肢靜脈彩超，首選,敏感性及準確性均較高。下肢靜脈造影，金標準，準確率高，不僅可以有效判斷有無血栓、血栓部位、范圍、形成時間和側(cè)支循環(huán)情況；缺點是該檢查為有創(chuàng)操作。CT靜脈成像：主要用于下肢主干靜脈或下腔靜脈血栓的診斷，準確性高。治療目前治療下肢深靜脈血栓的方法主要包括：單純抗凝藥物治療、濾網(wǎng)置入手術(shù)和血栓清除手術(shù)。1.抗凝治療作為基本治療必不可少，其可抑制血栓蔓延、利于血栓自溶和血管再通，降低肺栓塞的發(fā)生率和致死率，遠端DVT單純抗凝即可。2.如果急性期近端DVT,肺栓塞風(fēng)險較大時，可考慮下腔靜脈濾器置入術(shù)。下腔靜脈濾器形同一個保護傘，將下肢脫落的血栓攔截于肺動脈之前，降低致死性肺動脈栓塞發(fā)生機率。3.如果血栓處于早期，近端DVT且腫脹明顯時，建議行機械性血栓清除術(shù)（PMT），可以有效清除血栓、再通血管，降低PTS的發(fā)生率。預(yù)防日常保?。阂?guī)律運動，均衡飲食，吸煙者應(yīng)戒煙，避免久站久坐。手術(shù)患者：術(shù)后應(yīng)在床上進行踝泵運動，允許的情況下盡早下地活動，必要時使用藥物預(yù)防DVT。長途旅行時：注意不能長期保持一個姿勢，伸展雙腿，多飲水，常起身走動并活動下肢。血栓高危病人：可穿醫(yī)用彈力襪等預(yù)防深靜脈血栓形成。參考：《深靜脈血栓診斷和治療指南（第三版）》《常見靜脈疾病診治規(guī)范（2022年版）》文章僅供參考,具體診療方案應(yīng)根據(jù)患者情況進行調(diào)整2024年06月17日797
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呂平主任醫(yī)師 武漢協(xié)和醫(yī)院 血管外科 淺靜脈血栓形成與治療背景信息淺表靜脈血栓形成(SVT)，通常也稱為淺表血栓性靜脈炎，是指涉及淺表循環(huán)的靜脈，伴有血管炎癥和血栓形成的病理過程。SVT是一種淺表靜脈的炎癥血栓形成過程，是一種相對常見的事件，可能有幾種不同的潛在原因。這種現(xiàn)象通常被認為是良性的，其流行程度歷來被低估；估計發(fā)病率約為0.3-1.5例/1000人/年，而患病率約為3-11%，根據(jù)研究人群的不同報告有所不同。然而，這種病理并非沒有并發(fā)癥；確實，它可以延伸到深層循環(huán)，栓塞到肺循環(huán)。因此，建議進行超聲檢查以評估SVT的擴展并排除深循環(huán)的影響。此外，SVT的成本可能很高，特別是在復(fù)發(fā)的情況下。因此，準確的管理是必要的，以防止與疾病相關(guān)的后遺癥和費用。靜脈疾病自古以來就為人所知。時間來到19世紀，ArmandTrousseau第一次描述血栓性累及淺表血管，他在1865年注意到淺表移動性血栓性靜脈炎與內(nèi)臟惡性腫瘤的聯(lián)系。SVT一直被認為是一種相對良性和自限性疾??；然而，麻煩的病例是可能的，如深靜脈血栓(DVT)或肺栓塞(PE)。SVT的危險因素SVT和DVT的危險因素相似：高齡、靜脈曲張、懷孕、術(shù)后狀態(tài)、制動、惡性腫瘤、自身免疫性疾病、肥胖、創(chuàng)傷、高凝狀態(tài)、使用口服避孕藥或激素療法、既往DVT/PE發(fā)作、血管通路、高滲溶液或內(nèi)皮損傷物質(zhì)的輸注，以及自身免疫性疾病。DVT的危險因素，而SVT的危險因素與之相似。與深靜脈血栓不同，靜脈曲張是下肢深靜脈血栓的主要危險因素，在90%的病例中都有發(fā)生。在自身免疫性疾病中，白塞氏病與SVT發(fā)病相關(guān)。此外，伯格氏癥(血栓閉塞性脈管炎)患者特別容易發(fā)生SVT。有趣的是，在這種情況下，血管的三層有一種特殊的炎癥。伯格氏癥(血栓閉塞性脈管炎)在DVT發(fā)展中，由血流改變、血管壁改變和凝血異常組成的Virchow三聯(lián)征被認為是可能的危險因素。雖然瘀血和內(nèi)皮損傷已被認為是引起SVT的原因，但高凝能力的重要性已被質(zhì)疑。希臘的一個血管外科團隊研究了特定危險因素對靜脈曲張和SVT的影響，研究對象是128名通過加壓超聲診斷靜脈曲張和SVT的患者。在靜脈曲張和中度疾病患者中，年齡、男性、肥胖和血栓性缺陷如蛋白質(zhì)S缺乏與SVT顯著相關(guān)。研究表明，SVT患者的各種血栓形成因素的患病率約為無SVT患者的2-3倍。事實上，常見的遺傳性血栓形成，如因子V萊頓，凝血酶原突變G20210A，或蛋白C,S，或抗凝血酶(AT)缺乏，表明其發(fā)病機制類似于DVT。在意大利非曲張靜脈的SVT人群中發(fā)現(xiàn)了高流行率的萊頓因子V。在另一項約2000名患者的意大利回顧性研究中，未發(fā)現(xiàn)SVT與G20210A凝血酶原突變、抗磷脂抗體陽性、高同型半胱氨酸血癥和高因子VIII水平有關(guān)；相反，與SVT和蛋白C、S和AT缺乏的相關(guān)性被報道。一項回顧性研究評估了SVT中存在的癌癥，報告發(fā)病率為8.7%。此外，作者發(fā)現(xiàn)年齡、血栓形成、男性性別、非靜脈曲張SVT和并發(fā)DVT/PE的癌癥之間存在顯著相關(guān)性。特別是，癌癥的存在是DVT/PE的最強危險因素。上肢及頸部SVT主要繼發(fā)于使用靜脈導(dǎo)管輸注化療藥物、腸外營養(yǎng)或其他藥物等醫(yī)源性原因，是住院患者較為常見的并發(fā)癥，多發(fā)生在前臂或手部。另一種特殊且罕見的SVT類型是蒙多氏病，通常在手臂手術(shù)后可影響胸壁前外側(cè)靜脈、陰莖和腋窩靜脈。妊娠相關(guān)的SVT妊娠相關(guān)的SVT是特別有趣的，因為它不是沒有并發(fā)癥。在丹麥進行的一項隊列研究中，估計妊娠期SVT的患病率約為0.1%。作者還評估了從受孕到分娩后三個月的SVT發(fā)生時間。SVT主要發(fā)生在產(chǎn)后，發(fā)生率為1.6/1000人年；懷孕期間，妊娠期的發(fā)病率略有增加：妊娠前3個月為0.1(95%CI0.1-0.2)，妊娠中期為0.2(95%CI0.2-0.3)，妊娠晚期為0.5(95%CI0.5-0.6)。值得注意的是，10.4%的既往有SVT的女性被診斷為靜脈血栓栓塞(VTE)，強調(diào)了SVT在這類患者中的重要性。血栓栓塞并發(fā)癥的危險因素SVT最嚴重的并發(fā)癥是深靜脈的延伸和肺循環(huán)的栓塞。在文獻中，發(fā)現(xiàn)了幾個因素與此類并發(fā)癥的風(fēng)險增加相關(guān)。在隨訪3個月的586例孤立性SVT患者中，10.2%發(fā)生血栓栓塞并發(fā)癥：PE0.5%，DVT2.8%，SVT延伸3.3%，SVT復(fù)發(fā)1.9%。多因素分析顯示，男性、DVT或PE病史、非曲張靜脈、既往癌癥是3個月后癥狀性血栓栓塞事件的獨立危險因素，包括研究入組時孤立性SVT患者SVT復(fù)發(fā)或延伸。在MEGA研究中，既往SVT病史與PE和DVT風(fēng)險分別增加4倍和6倍。作者認為，將臨床診斷排除在分析之外是不正確的，因為它不能準確地反映現(xiàn)實世界。在丹麥進行的一項以全國人口為基礎(chǔ)的登記中，在1980年至2012年期間，有10973名首次診斷為SVT的患者，大多數(shù)是臨床患者。作者提請注意SVT后的前三個月，因為發(fā)生VTE并發(fā)癥的風(fēng)險增加了70倍；然而，在接下來的5年里，風(fēng)險降低但持續(xù)增加了5倍。此外，男性與血栓栓塞并發(fā)癥(如DVT和PE)的關(guān)系更密切。在OPTIMEV研究中，男性和住院狀態(tài)被證實是孤立性SVT3個月時VTE并發(fā)癥的預(yù)測因素。在這項研究中，發(fā)生在非曲張靜脈、>75歲、活動性癌癥和住院狀態(tài)的SVT也獨立地與出現(xiàn)并發(fā)DVT的風(fēng)險增加相關(guān)。最后，諸如FV萊頓、凝血酶原G20210A突變、蛋白C、蛋白S和AT缺乏等血栓性疾病已被確定為深靜脈系統(tǒng)SVT進展的因素。盡管有幾項研究調(diào)查了SVT，但沒有預(yù)測SVT并發(fā)癥的風(fēng)險預(yù)測模型。目前正在進行一個項目，分析來自四個大型患者登記處的數(shù)據(jù)，并開發(fā)和驗證新的模型，以評估三種并發(fā)癥：第一種是評估SVT癥狀控制不良和/或診斷后14天內(nèi)SVT延伸到隱股交界處(SFJ)的可能性；第二個模型旨在評估血栓在診斷為SVT后45天內(nèi)向DVT和/或PE發(fā)生的進展情況；第三種模型的終點是12個月內(nèi)SVT復(fù)發(fā)。挑戰(zhàn)是開發(fā)決策模型，以識別具有較高并發(fā)癥風(fēng)險的患者，并支持治療決策。SVT診斷SVT的診斷本質(zhì)上是臨床的，因為淺表血栓形成的靜脈血管通常表現(xiàn)為紅色，觸痛，可觸及的皮膚條束。由于脂肪團、脂膜炎、結(jié)節(jié)性紅斑、昆蟲叮咬和淋巴管炎，臨床上鑒別診斷很困難。與DVT和PE不同，D-二聚體并不是診斷下肢SVT的有效工具。一些作者證實，SVT診斷的特異性和敏感性不足以用于臨床。有研究分析了D?-二聚體在診斷上肢SVT中的作用，結(jié)論是在臨床懷疑的情況下，進行超聲檢查是必要的，因為D?-二聚體可以是陰性的，即使在20%的SVT病例中。在靜脈血栓栓塞的臨床管理中，有一些應(yīng)用廣泛且有效的評分/模型用于預(yù)測住院患者DVT和PE的風(fēng)險(PADUA評分)和DVT-PE的診斷概率，如日內(nèi)瓦評分或Wells評分在門診人群中的診斷概率。臨床評分(ICARO評分)被提出評估SVT是否存在DVT的風(fēng)險，但最初有希望的數(shù)據(jù)之后沒有得到證實。腿部超聲掃描可以診斷SVT，評估其延伸和到深度循環(huán)的距離，并排除DVT。圍繞在健康腿上進行超聲檢查的必要性及其經(jīng)濟可行性的討論被認為是有趣的。有專家認為對雙腿進行完整的超聲掃描是明智的，因為它可以在不過度使用時間的情況下獲取重要信息。在超聲掃描中評估慢性靜脈疾病的存在對于區(qū)分靜脈曲張和健康靜脈的SVT發(fā)作至關(guān)重要。在后一種情況下，它可能揭示潛在的腫瘤或其他病理，如血栓或自身免疫性疾病。此外，超聲檢查結(jié)果對評價SVT的適當治療至關(guān)重要。治療醫(yī)用彈力襪在一項隨機試驗中分析了80例患者，以確定彈性壓迫(23-32mmHg)與預(yù)防性肝素治療和非甾體抗炎藥物(NSAIDs)的有效性。3周時，增加醫(yī)用彈力襪對主要結(jié)果(3周內(nèi)評估的自發(fā)疼痛和誘發(fā)疼痛)和次要結(jié)果(止痛劑用量、皮膚紅斑、血栓長度、D-二聚體和生活質(zhì)量)沒有顯示顯著的好處；然而，醫(yī)用彈力襪使用1周后，觀察到血栓擴展減少。但需要新的研究來確定SVT醫(yī)用彈力襪治療的整體有效性和最佳持續(xù)時間。非甾體抗炎藥(NSAIDs)NSAIDs的使用是常見的SVT的癥狀治療。在STENOX試驗中，一項雙盲試驗涉及427名年齡在18歲及以上的患者，他們有記錄的腿部SVT急性癥狀至少5厘米長，參與者被隨機分配接受不同的治療。第12天，與安慰劑相比，NSAIDs使SVT延長和/或復(fù)發(fā)的風(fēng)險顯著降低54%。值得注意的是，除了低分子肝素(LMWH)相對于NSAIDs有更有利的趨勢外，積極治療組之間沒有觀察到12天內(nèi)所有結(jié)果的差異。需要進一步的研究來確定NSAIDs在SVT治療中的作用，無論是單獨還是聯(lián)合。依諾肝素(UFH)和低分子肝素雖然抗凝是肝素的主要功能，但也應(yīng)考慮其他作用，如抗炎作用。研究者于2002年進行了第一次比較研究，探討了不同劑量UFH的有效性和安全性。他們隨機選取了60例GSV的SVT患者?？紤]到完成計劃的6個月隨訪后的總結(jié)果，與預(yù)防性劑量相比，高劑量組有癥狀或無癥狀事件發(fā)生率較低的獲益得到了維持，且沒有增加出血并發(fā)癥的風(fēng)險。有研究小組對GSV急性SVT患者進行了一項多中心、前瞻性、對照和雙盲臨床試驗。觀察表明，1個月的治療方案可能對血栓性靜脈炎的進展提供更有效的保護。然而，這種效果似乎在停藥后減弱。有研究還發(fā)現(xiàn)患者對低分子肝素治療的反應(yīng)存在異質(zhì)性，并強調(diào)了在下肢SVT的情況下，根據(jù)個體臨床情況調(diào)整低分子肝素治療時間和強度的重要性。最近，對中間劑量(131IU/kg)的替扎肝素治療的兩個試驗進行了匯總分析。在956例患者中，以中間劑量給藥30天對SVT有效且安全。有趣的是，治療時間與血栓栓塞事件復(fù)發(fā)無關(guān)；然而，在事件時血栓的長度與靜脈血栓栓塞復(fù)發(fā)的高風(fēng)險顯著相關(guān)。未來的研究應(yīng)確定可能從較長時間治療中獲益的患者亞組?；沁_肝素(Fondaparinux）磺達肝素是一種合成的五糖，由肝素的最小序列組成，與AT相互作用，是Xa因子的選擇性抑制劑。它對血栓溶解增加的作用機制似乎是雙重的：改變血栓的結(jié)構(gòu)和凝血酶活化的纖維蛋白溶解抑制劑失活。CALISTO試驗是一項隨機雙盲研究，研究磺達肝素治療腿部急性SVT的有效性和安全性，入選3002名SVT至少5cm的患者。結(jié)果表明磺達肝素(2.5mg，每日一次，持續(xù)45天)治療急性SVT的有效性和安全性。直接口服抗凝劑(DOACs)近年來，DOACs在房顫卒中預(yù)防和靜脈血栓栓塞治療中發(fā)揮了重要作用。然而，關(guān)于它們治療SVT的有效性，有有限的證據(jù)。在3b期試驗中，包括472例患者，SVT至少延伸5cm，至少有一個額外的危險因素(年齡大于65歲，男性，既往靜脈血栓栓塞，癌癥，自身免疫性疾病，或非曲張靜脈血栓形成)，試驗結(jié)果表明在高危SVT患者中，成本較低的利伐沙班可能成為磺達肝素的可行替代方案。另一項研究試圖比較10毫克劑量的利伐沙班和為期45天的安慰劑在SVT治療中的效果，SVT至少5厘米（有或沒有超聲診斷），數(shù)據(jù)顯示，利伐沙班組在第7天使用止痛藥和抗炎藥的患者較少。SVT患者的實用方法根據(jù)指南，如果淺表血栓延伸至深部循環(huán)或與隱股交界處(SFJ)/隱腘交界處(SPJ)距離小于3cm，推薦使用全劑量抗凝藥物。相反，如果SVT延長>5cm，但離股靜脈或腘靜脈(>3cm)相當遠，推薦的治療是磺達肝素2.5mg，持續(xù)45天或利伐沙班10mg。如果SVT小于5厘米，且距離深部循環(huán)較遠，可以考慮使用非甾體抗炎藥(NSAIDs)和醫(yī)用彈力襪；然而，建議連續(xù)超聲掃描用于評估血栓進展或消退。關(guān)于磺達肝素治療的成本-效果，進行了一個有趣的觀察，研究者使用決策樹分析對1萬名患者進行了成本評估。從醫(yī)療保健系統(tǒng)的角度，以生命周期為單位，分析了臨床事件、質(zhì)量調(diào)整生命年、成本和增量成本效益比。這些數(shù)據(jù)表明，磺達肝素治療45天對孤立性下肢SVT無效。研究人員假設(shè)，一種有性價比的策略可以是治療具有較高短期靜脈血栓栓塞風(fēng)險的患者，并縮短治療時間。未來考量如前所述，SVT不應(yīng)被認為是良性疾病。事實上，根據(jù)meta分析，DVT和PE并存于SVT診斷的比率分別高達18%和6.3%。為了評估單個患者的程度和風(fēng)險，超聲是必不可少的，因為治療策略會根據(jù)SVT的擴展而改變。由于它是一種非侵入性技術(shù)，它也可以常規(guī)用于串行評估，以記錄疾病的任何進展或解決，特別是當抗凝治療沒有給予患者。有必要進行更多的研究，以提供更多的元素，幫助臨床醫(yī)生通過選擇最可持續(xù)的方法來分層風(fēng)險，并預(yù)防長期并發(fā)癥。SVT的處理目前仍存在一些懸而未決的問題，主要是是否所有接近深循環(huán)的SVT患者都必須全部使用治療性抗凝藥物劑量治療3個月，推薦2.5mg磺達肝素治療是否足以治療長段的SVT，建議治療45天之后的最佳治療方案是什么。涉及SFJ的SVT患者被排除在SVT治療試驗之外，專家建議使用抗凝劑劑量3個月，類似于DVT的做法。在孤立性SVT患者中，INSIGHTS-SVT研究記錄了有關(guān)癥狀性DVT、PE、SVT進展或復(fù)發(fā)3個月評估的前瞻性信息。在納入的1150例患者中，4.7%發(fā)生復(fù)發(fā)或擴展的SVT,1.7%發(fā)生DVT,0.8%發(fā)生PE。與低分子肝素相比，如果延長治療時間超過38天，磺達肝素治療的患者發(fā)生復(fù)發(fā)性靜脈血栓栓塞事件較少。INSIGHT-SVT研究的延長，長達12個月的隨訪證實了靜脈血栓栓塞的風(fēng)險增加，因此，對于有危險因素的患者，更長時間的治療方法是合理的。INSIGHT-SVT登記的另一個子分析顯示，盡管接受了抗血栓治療，癌癥患者仍有血栓栓塞并發(fā)癥的風(fēng)險。雖然大多數(shù)事件發(fā)生在3個月內(nèi)，但在長達1年的隨訪中，風(fēng)險仍然很高。這些數(shù)據(jù)強調(diào)了考慮癌癥患者靜脈血栓栓塞的高風(fēng)險和考慮較長時間和更密集的抗凝治療的重要性。TROLL登記處評估了229例孤立性SVT患者治療45天的靜脈血栓栓塞的累積風(fēng)險，1年患病率為4.6%，5年患病率為15.9%。盡管使用了抗凝治療，但孤立性SVT后發(fā)生靜脈血栓栓塞的風(fēng)險顯著，而出血并發(fā)癥極少。此外，最近的一項薈萃分析顯示，較長時間的抗凝治療與下肢SVT患者的靜脈血栓栓塞率下降有關(guān)?？鼓委?4天與最高的靜脈血栓栓塞率相關(guān)。未來的研究應(yīng)確定抗凝治療的最有效時間。對STENOX數(shù)據(jù)的事后分析揭示了四個關(guān)鍵特征，這些特征可以潛在地預(yù)測孤立性SVT后三個月的DVT或PE。這些因素包括男性，有靜脈血栓栓塞史，嚴重的慢性靜脈功能不全，從癥狀出現(xiàn)到確診的時間間隔較短。然而，在評估長期結(jié)果時，考慮到該研究相對較短的治療時間是很重要的。STEFLUX研究的一項后期分析顯示，一些因素，如靜脈曲張家族史和無靜脈曲張，使發(fā)生VTE的風(fēng)險更高，特別是在停止治療后。再次，這些觀察強調(diào)了在持續(xù)時間和劑量方面確定需要個體化治療的對象的必要性。如上所述，在推薦的45天后是否繼續(xù)治療存在很大的不確定性。一項有趣的正在進行的研究METRO，招募了650名患者，SVT至少5cm，距離SFJ遠超過3厘米，評估50mg間質(zhì)聚糖(mesoglycan)每天兩次與安慰劑的療效，治療45天后每天2.5mg磺達肝素。該研究的主要療效結(jié)果將是客觀記錄的SVT癥狀性復(fù)發(fā)或延長、癥狀性或無癥狀性DVT(近端或遠端)、癥狀性PE或死亡。最后，新的藥物，如FXI抑制劑，正在研究中，來自薈萃分析的第一組數(shù)據(jù)證實了它們在一些血栓臨床環(huán)境中的有效性和安全性。開始專門的研究來治療SVT將是非常有用的。“炎而腫之”(言而總之)，SVT并不是一種良性疾病，因為它并非沒有并發(fā)癥，包括擴展到深靜脈系統(tǒng)和肺動脈血管床水平的栓塞。及時的臨床和超聲評估可以確定適當?shù)闹委煼椒?，對于SVT延伸大于5cm并充分遠離深部循環(huán)的情況，包括6周的治療，每日2.5mg磺達肝素。然而，在某些病例和臨床情況下，可以考慮采用不同時間和劑量的治療，但需要進一步研究以評估實際效益和經(jīng)濟影響。2024年05月27日344
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史孟杰主治醫(yī)師 陜西省人民醫(yī)院 血管外科 為什么有人吃藥后下肢腫脹？為什么有人長時間坐立或臥床將發(fā)生下肢腫脹？為什么有人長時間乘坐車船飛機后突發(fā)胸悶、胸痛、呼吸困難？為什么有些術(shù)后患者出院后不久突然暈倒在大街上甚至失去生命......大家不知道的是，這些問題的罪魁禍首可能是我們臨床上稱之為“沉默的殺手”的下肢深靜脈血栓形成。1、什么是“下肢深靜脈血栓形成”？下肢深靜脈血栓形成是指血液在下肢深靜脈系統(tǒng)內(nèi)發(fā)生凝結(jié)，阻塞靜脈管腔，導(dǎo)致血液回流障礙的一種疾病，它會引起肢體腫脹、疼痛、活動障礙等癥狀。有時患者癥狀不明顯，或者表現(xiàn)為胸悶、胸痛、呼吸困難等癥狀（由于血栓脫落導(dǎo)致肺動脈栓塞）。在臨床上，出現(xiàn)突發(fā)的下肢腫脹、脹痛等癥狀時，多數(shù)患者并不太重視，覺得自己熱水敷一下、做個理療甚至去按摩一下就會好，但事實真的是這樣簡單嗎？殊不知這可能是下肢深靜脈血栓的典型表現(xiàn)，如果得不到及時有效的治療，短時間內(nèi)嚴重的腫脹可能導(dǎo)致肢體壞死，下肢深靜脈血栓一旦脫落會引起肺動脈栓塞，表現(xiàn)為突發(fā)呼吸困難、心悸，在數(shù)分鐘內(nèi)因呼吸衰竭導(dǎo)致死亡；而后期則常遺留下肢深靜脈阻塞或靜脈瓣膜功能不全，導(dǎo)致下肢反復(fù)腫脹、出現(xiàn)經(jīng)久不愈的潰瘍，嚴重影響工作和生活。2、下肢深靜脈血栓形成原因/高危人群3、下肢深靜脈血栓形成后有何臨床表現(xiàn)呢？最常見的主要臨床表現(xiàn)是一側(cè)肢體的突然腫脹，伴隨疼痛，局部皮膚溫度的升高，皮膚張力的增加，下床活動時疼痛及腫脹加重，嚴重者可出現(xiàn)患肢足背動脈搏動消失，皮溫降低。肺栓塞表現(xiàn)為：4、如何診斷與治療？如果高度懷疑自己得了下肢深靜脈血栓，建議立即到醫(yī)院血管外科進行相應(yīng)的檢查和治療。另外門診治療的患者建議在家臥床、制動、抬高患肢，不要擠壓或揉捏患肢，防止血栓脫落，造成肺栓塞。2024年02月06日646
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秦金保副主任醫(yī)師 上海第九人民醫(yī)院 血管外科 當身體出現(xiàn)下肢疼痛、下肢皮膚溫度升高、下肢腫脹等異樣癥狀時，氣物大意，你有可能患上深靜脈血栓了，請及時就醫(yī)。深靜脈血栓常發(fā)生于下肢深靜脈處，是血液在深靜脈內(nèi)不正常凝結(jié)，引起靜脈回流障礙形成的。它比較常見于骨折、外科手術(shù)后嚴重創(chuàng)傷、脊柱損傷、充血性心力衰竭、呼吸衰竭、有靜脈血栓栓塞癥病史或家族史、癌癥、化療、產(chǎn)褥期使用雌激素藥物、新冠后遺癥、臥床大于三天、長時間不活動、妊娠、肥胖、高齡等情況下，如果不引起重視，不僅會危害身體健康，更可能在短時間內(nèi)奪走我們的性命。當血栓發(fā)生在下肢深靜脈時，一旦深靜脈的栓子脫落，血栓隨著血液流動堵塞肺動脈，引起肺栓塞時，如不及時治療，可能在短時間。 秘，警惕深靜脈血栓，您可以通過血液檢查，血管超聲檢查血流、血管通暢，有沒有血栓，保持健康血液狀況，預(yù)防是關(guān)鍵。日?？梢远囡嬎?，健康生活，勤活動，還可以借助梯度壓力襪、間歇性充氣加壓裝置、足底靜脈泵，保持血液暢通，科學(xué)防治，健康相伴。2024年01月13日83
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呂平主任醫(yī)師 武漢協(xié)和醫(yī)院 血管外科 動脈血栓事件與靜脈血栓栓塞之間是因果關(guān)系還是偶然現(xiàn)象？歷史上，由于動脈和靜脈血栓栓塞(VTE)分別累及動脈和靜脈，因此被認為是不同的疾病。動脈血栓形成是由于血小板聚集伴少量纖維蛋白沉積，靜脈血栓形成是由于淤滯或低流量狀態(tài)、纖維蛋白和血小板聚集(根據(jù)Virchow三聯(lián)征)。少數(shù)研究發(fā)現(xiàn)了這兩種血管實體之間的聯(lián)系，這種聯(lián)系可能是由于這兩種疾病盡管具有獨特的病理生理學(xué)，但有一些共同的危險因素。VTE是一個總稱術(shù)語，用于描述提供血液返回心臟的血管系統(tǒng)內(nèi)的血栓。包括深靜脈血栓(DVT)和肺栓塞(PE)。VTE的常見原因包括任何大手術(shù)、活動性癌癥、創(chuàng)傷、骨折、長期制動、吸煙，以及在女性、妊娠或產(chǎn)褥期、口服避孕藥、雌激素和孕激素的使用。具有高凝狀態(tài)或遺傳危險因素易感性的患者風(fēng)險增加。VTE和動脈血栓形成歷來被認為是具有不同病理和病因的兩種不同疾病。靜脈血栓主要由紅細胞和纖維蛋白組成，動脈血栓主要由血小板組成。這就是為什么VTE要用抗凝劑，而動脈血栓栓塞性疾病要用抗血小板劑。VTE和動脈血栓形成的危險因素也明顯不同；然而，許多患者存在重疊的危險因素。急性動脈血栓形成通常是由于動脈粥樣硬化斑塊破裂，而VTE事件主要發(fā)生于低流量狀態(tài)或靜脈淤滯。如前所述，一般VTE和動脈血栓形成被看成是不同的疾病線。有研究發(fā)現(xiàn)，在244,865例患者中，吸煙是動脈血栓形成的獨立危險因素，并且是VTE的公認危險因素。對21項研究進行的一項薈萃分析發(fā)現(xiàn)，每日吸煙量越多，VTE的風(fēng)險越高；該分析發(fā)現(xiàn)，當前吸煙和既往吸煙均與VTE風(fēng)險升高相關(guān)。肥胖人群的VTE風(fēng)險高出6.2倍。50歲以上患者和II、III級肥胖患者發(fā)生肥胖相關(guān)VTE的風(fēng)險最高。有研究發(fā)現(xiàn)，603例VTE患者的脂蛋白(a)水平高。脂蛋白(a)是特發(fā)性VTE的獨立危險因素；同時，它也是動脈系統(tǒng)動脈粥樣硬化的已知標志物。研究還發(fā)現(xiàn)，在一組89例已確診的VTE患者(51.7%)中，冠狀動脈鈣化比年齡和性別匹配的VTE對照組(28.1%)更常見。還發(fā)現(xiàn)，糖尿病和高血壓對VTE陽性狀態(tài)的發(fā)現(xiàn)具有統(tǒng)計學(xué)顯著性。有學(xué)者對360例首次PE患者進行了一項前瞻性研究。無誘因的PE患者的動脈事件發(fā)生率似乎也較高。根據(jù)年齡控制的數(shù)據(jù)，PE是未來動脈事件的獨立危險因素。對VTE患者的DURAC研究進行的10年長期隨訪(1988年4月至1991年4月隨機分組并隨訪10年)證實了這些發(fā)現(xiàn)。在這項調(diào)查中，既往有VTE病史的患者死于急性心肌梗死(AMI)和卒中的比例高于一般人群。在一個對1919例首次發(fā)生VTE的患者進行的一項前瞻性隨訪研究中，研究者想要確定有癥狀動脈疾病的發(fā)生率。經(jīng)過中位4年隨訪后，他們發(fā)現(xiàn)15.1%的特發(fā)性VTE患者發(fā)生了至少1起動脈事件，而8.5%的繼發(fā)性VTE患者發(fā)生了上述事件。一項研究表明，有動脈心血管事件史的患者在首次事件后3個月內(nèi)發(fā)生VTE的風(fēng)險增加。另一方面，對20~39歲因無誘因VTE就診的患者進行的一項縱向隊列研究表明，與對照組相比，這些患者的心肌梗死風(fēng)險增加。除有急性冠脈事件外，既往有VTE的患者在VTE發(fā)生后1年內(nèi)因心肌梗死(MI)、卒中和短暫性腦缺血發(fā)作住院的風(fēng)險也增加。這些研究的結(jié)果提示，VTE患者發(fā)生后續(xù)動脈心血管事件的風(fēng)險增加。盡管，研究沒有描述這種發(fā)生的病理生理學(xué)。血栓形成狀態(tài)的潛在機制可能是高凝狀態(tài)(如同型半胱氨酸血癥)、狼瘡抗凝物、抗磷脂抗體或心內(nèi)分流(如卵圓孔未閉)或激發(fā)狀態(tài)(如長期不動)。這意味著動脈和靜脈血栓形成可能具有共同的機制或危險因素。因此，可以得出結(jié)論，靜脈和動脈血栓形成是同一疾病(即血栓形成)的兩個方面，可能選擇性地影響有遺傳易感性的個體，并根據(jù)潛在危險因素的存在表現(xiàn)為靜脈血栓事件或動脈血栓事件。2023年11月17日121
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賈鈺華主任醫(yī)師 南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院 中醫(yī)內(nèi)科 1.血栓其實就是血液中的“血塊”，一旦血栓大到堵塞血管，就可能導(dǎo)致該部位的臟器失去血液供應(yīng)，導(dǎo)致細胞突然死亡，甚至引發(fā)人的猝死。2.血栓可分為靜脈血栓、心臟血栓和動脈血栓三種類型，靜脈血栓愛堵肺，最常見的是下肢深靜脈血栓引發(fā)的肺栓塞，多數(shù)沒有癥狀，一旦發(fā)生就可能致命。心臟血栓愛堵腦，房顫患者是高危人群，一旦血栓脫落就可能引發(fā)腦栓塞。動脈血栓愛堵心，高發(fā)于心臟血管部位，一旦持續(xù)缺氧就可能出現(xiàn)心肌梗死或急性冠脈綜合征。3.高血糖、高血脂、高血壓、肥胖、熬夜、運動少、久坐不動及不良的生活習(xí)慣等，都是血栓形成的危險因素。4.有研究發(fā)現(xiàn)血型和血栓的發(fā)生有一定的相關(guān)性，一項發(fā)表在《Circulation》上的研究顯示，非O型血的人發(fā)生下肢深靜脈血栓的風(fēng)險是O型血的1.92倍，發(fā)生肺栓塞的風(fēng)險是O型血的1.75倍，其中，AB型血更容易發(fā)生血栓，占血栓病因約20%。2023年06月08日331
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