神經(jīng)病理性疼痛（NeuropathicPain,NP）是由軀體感覺神經(jīng)系統(tǒng)損傷或病變引發(fā)的慢性疼痛綜合征，其特征為自發(fā)性電擊樣、灼燒樣痛覺及痛覺超敏現(xiàn)象。全球約7%-10%人口受其困擾，發(fā)病率隨年齡顯著遞增。本文從病理生理學(xué)機制出發(fā)，系統(tǒng)闡述NP對機體生理功能、心理健康及社會經(jīng)濟(jì)的多維侵蝕，揭示其作為重大公共衛(wèi)生問題的深層影響。被錯誤編碼的神經(jīng)信號傳統(tǒng)疼痛源于組織損傷引發(fā)的保護(hù)性生理警報，而神經(jīng)病理性疼痛（NP）的本質(zhì)是神經(jīng)通路自身的“信號叛亂”。當(dāng)外周或中樞感覺神經(jīng)因創(chuàng)傷、感染（如帶狀皰疹病毒）、代謝疾?。ㄈ缣悄虿。┗驂浩劝l(fā)生病變時，受損的神經(jīng)軸突與離子通道功能異常，產(chǎn)生病理性自發(fā)放電。這種無序的“沉默電流”持續(xù)沖擊脊髓與大腦感覺處理中樞，最終導(dǎo)致疼痛通路的持久性敏化——即大腦誤讀并放大正常感覺信號，將其識別為劇烈疼痛。流行病學(xué)研究顯示，全球NP患病率達(dá)7%-10%，其中帶狀皰疹后神經(jīng)痛（PHN）在50歲以上人群發(fā)病率高達(dá)25%-50%，三叉神經(jīng)痛年發(fā)病率約為4.3/10萬，50-60歲為高峰發(fā)病期。NP的慢性化與難治性使其超越癥狀范疇，成為侵蝕生命質(zhì)量的系統(tǒng)性健康危機。病理機制：從外周敏化到中樞烙印NP的核心病理進(jìn)程呈現(xiàn)級聯(lián)式神經(jīng)可塑性畸變：外周敏化（PeripheralSensitization）：神經(jīng)損傷導(dǎo)致?lián)p傷部位及相鄰未損傷神經(jīng)元過度表達(dá)電壓門控鈉通道（如Nav1.3,Nav1.7）及瞬時受體電位（TRP）通道。同時，受損神經(jīng)釋放大量炎癥介質(zhì)（如TNF-α,IL-1β,NGF），進(jìn)一步降低痛覺感受器（傷害性感受器）激活閾值。此時，輕微觸摸或溫度變化即可誘發(fā)劇烈疼痛（即觸誘發(fā)痛和痛覺超敏）。中樞敏化（CentralSensitization）：持續(xù)的外周異常信號涌入脊髓背角，通過激活突觸后膜N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受體，引發(fā)脊髓神經(jīng)元興奮性持續(xù)升高。星形膠質(zhì)細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞活化釋放促炎因子（如IL-6,BDNF），削弱下行抑制通路功能。最終形成“疼痛記憶”——即使原始損傷愈合，中樞神經(jīng)系統(tǒng)仍持續(xù)放大并錯誤解讀感覺輸入。離子通道與基因調(diào)控異常：鉀離子通道（如Kv7）表達(dá)下調(diào)削弱神經(jīng)元抑制能力，鈣通道（Cav3.2）功能異常促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)過度釋放。表觀遺傳學(xué)改變（如DNA甲基化、組蛋白修飾）亦可長期調(diào)控疼痛相關(guān)基因表達(dá)，維持疼痛慢性化。系統(tǒng)性危害：超越感覺通路的崩塌NP的破壞力沿神經(jīng)生物學(xué)-心理學(xué)-社會學(xué)軸心持續(xù)擴(kuò)散：1生理功能瓦解感覺系統(tǒng)畸變：典型疼痛性質(zhì)包括突發(fā)性電擊痛（如三叉神經(jīng)痛）、持續(xù)性灼燒痛（如糖尿病周圍神經(jīng)痛）或刀割樣痛。輕微刺激（如衣物摩擦、微風(fēng)）即可觸發(fā)劇痛（觸誘發(fā)痛）。神經(jīng)重塑不可逆：長期NP導(dǎo)致脊髓背角廣動力范圍（WDR）神經(jīng)元過度興奮及丘腦-皮層感覺區(qū)重組，疼痛信號處理網(wǎng)絡(luò)發(fā)生結(jié)構(gòu)性改變，顯著降低治療響應(yīng)性。運動與自主神經(jīng)功能障礙：疼痛限制活動能力，引發(fā)肌肉廢用性萎縮；部分NP（如復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征）伴隨局部水腫、膚色改變及排汗異常。2心理健康與社會功能塌陷精神共病高發(fā)：約30%慢性NP患者并發(fā)重度抑郁或焦慮障礙，自殺風(fēng)險顯著高于普通人群。疼痛-抑郁構(gòu)成雙向惡性循環(huán)：疼痛通過激活前扣帶回皮層及島葉加劇負(fù)性情緒；抑郁狀態(tài)則下調(diào)內(nèi)源性鎮(zhèn)痛系統(tǒng)（如內(nèi)啡肽通路）功能。社會功能剝奪：睡眠結(jié)構(gòu)破壞（入睡困難、片段化睡眠）導(dǎo)致日間疲乏與認(rèn)知功能下降。工作能力受損、社交回避（如三叉神經(jīng)痛患者恐懼進(jìn)食、洗臉）加速社會隔離，患者生活質(zhì)量評分（QoL）顯著低于癌癥等重大疾病人群。3社會經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)沉重直接醫(yī)療成本激增：以糖尿病周圍神經(jīng)痛（DPN）為例，患者年均醫(yī)療支出為普通糖尿病患者的3.2倍。費用涵蓋多模式藥物（抗驚厥藥、抗抑郁藥、阿片類）、介入治療（神經(jīng)阻滯、脊髓電刺激）及長期康復(fù)支持。間接成本難以估量：因勞動能力喪失導(dǎo)致的誤工、提前退休，以及家庭照護(hù)成本構(gòu)成經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)主體。研究顯示，NP患者失業(yè)率高達(dá)20%-40%。結(jié)論：亟待突破的多維防控體系神經(jīng)病理性疼痛是由神經(jīng)損傷觸發(fā)的“沉默電流叛亂”，其本質(zhì)是神經(jīng)編碼系統(tǒng)與可塑性調(diào)節(jié)的深度紊亂。它不僅是持續(xù)性感覺異常，更是導(dǎo)致神經(jīng)生物學(xué)畸變、精神健康崩潰與社會功能解體的系統(tǒng)性病理過程。面對這一挑戰(zhàn)，未來研究需聚焦于：精準(zhǔn)機制解析：深入探索離子通道亞型調(diào)控、膠質(zhì)細(xì)胞-神經(jīng)元對話及表觀遺傳靶點；個體化治療策略：結(jié)合基因分型與神經(jīng)影像生物標(biāo)志物指導(dǎo)藥物及神經(jīng)調(diào)控技術(shù)應(yīng)用；整合干預(yù)模式：建立藥物-心理-康復(fù)-社會支持的多維管理網(wǎng)絡(luò)，阻斷“疼痛-殘疾-抑郁”的級聯(lián)反應(yīng)。唯有通過神經(jīng)科學(xué)、臨床醫(yī)學(xué)及公共衛(wèi)生的深度協(xié)同，方能有效遏制這場“沉默電流”對人類健康防線的持續(xù)擊穿。參考文獻(xiàn)CollocaL,?etal.?Neuropathicpain.?NatRevDisPrimers.2017.FinnerupNB,?etal.?Pharmacotherapyforneuropathicpaininadults:systematicreviewandmeta-analysis.?LancetNeurol.2015.CostiganM,?etal.?Neuropathicpain:amaladaptiveresponseofthenervoussystemtodamage.?AnnuRevNeurosci.2009.vanHeckeO,?etal.?Neuropathicpaininthegeneralpopulation:asystematicreviewofepidemiologicalstudies.?Pain.2014.SmithBH,?etal.?Impactofneuropathicpainonhealth-relatedqualityoflife.?ClinJPain.2007.

脊髓電刺激就是一種將電極植入脊柱椎管內(nèi)，以脈沖電流刺激脊髓神經(jīng)治療疾病的方法。通過植入體內(nèi)的起搏器系統(tǒng)發(fā)放弱電脈沖至脊髓，阻斷疼痛信號經(jīng)脊髓向大腦傳遞，從而有效緩解頑固性神經(jīng)性疼痛，使病人恢復(fù)身體機能，有效提高生活質(zhì)量。

不少神經(jīng)痛患者要忍受針刺火燎般的神經(jīng)痛，這種疼痛可能持續(xù)數(shù)月甚至更久。今天為大家介紹一種特殊的止痛幫手——度洛西汀。它如何工作？不同于普通止痛片，度洛西汀通過調(diào)節(jié)大腦中的"信使"（5-羥色胺和去甲腎上腺素），持續(xù)傳遞"止痛信號"。就像為疼痛神經(jīng)裹上保護(hù)層，逐漸緩解異常放電。需要耐心等待很多患者用藥3天沒效果就想放棄。其實它像種子發(fā)芽需要時間，通常2周左右開始起效。曾有阿姨用藥10天后驚喜發(fā)現(xiàn)："現(xiàn)在能陪小孫女跳舞了！"這些要注意1.青光眼患者、服用特定藥物者需提前告知醫(yī)生2.建議固定時間服藥，可用手機鬧鐘提醒3.初期可能有輕微惡心，通常1周內(nèi)會適應(yīng)4.記錄疼痛變化，復(fù)診時帶給醫(yī)生看給患者的暖心提示?把藥盒放在水杯旁，服藥后喝口水養(yǎng)成習(xí)慣?發(fā)現(xiàn)"今天少疼了1小時"就是進(jìn)步?和家人一起做手指操等舒緩活動轉(zhuǎn)移注意力提醒：用藥需經(jīng)專業(yè)醫(yī)師評估，不建議自行購買服用。疼痛治療就像修復(fù)電路，找準(zhǔn)方法+耐心養(yǎng)護(hù)才能重獲安寧。

在疼痛科門診中，甲鈷胺是一個常用的藥物，特別是治療帶狀皰疹相關(guān)性疼痛時，甲鈷胺是聯(lián)合用藥方案中的重要組成部分。接下來，我們來詳細(xì)講解一下甲鈷胺這個藥物。1.甲鈷胺是什么藥物？甲鈷胺是一種內(nèi)源性的維生素B12（看到了嗎？甲鈷胺就是一種維生素B12），但是它比其他類型的維生素B12更容易被人體吸收，對神經(jīng)的傳導(dǎo)性也更好。當(dāng)甲鈷胺進(jìn)入人體后可以迅速發(fā)揮作用，讓葉酸和核酸代謝速度加快，并改善神經(jīng)的興奮性和遞質(zhì)水平，對于治療周圍神經(jīng)病效果顯著。注意：由于甲鈷胺不需要經(jīng)過肝臟代謝，可以直接分解、吸收，所以不會對肝臟產(chǎn)生毒副作用。所以，計劃使用甲鈷胺的患者，不需要糾結(jié)這個問題——使用甲鈷胺會不會損傷肝功能。維生素B12：維生素B12又稱鈷胺素，是唯一一種需要腸道內(nèi)分泌物（內(nèi)因子）幫助才能吸收的維生素，其家族成員主要包括氰鈷胺、羥鈷胺、腺苷鈷胺和甲鈷胺四種。而我們常說的維生素B12泛指氰鈷胺。雖然氰鈷胺口服后吸收是四者中最快的，但它不能直接被人體直接利用，需要在體內(nèi)經(jīng)過轉(zhuǎn)化生成甲鈷胺和腺苷鈷胺后才能起效。甲鈷胺：是維生素B12的一種活性形式，直接參與神經(jīng)細(xì)胞的代謝，無需復(fù)雜的生物轉(zhuǎn)化過程，能直接被人體吸收利用。2.甲鈷胺能治哪些病?（1）巨幼紅細(xì)胞貧血：該病主要是因為缺乏維生素B12，而甲鈷胺可以促進(jìn)紅細(xì)胞增殖，提高細(xì)胞活性，讓細(xì)胞數(shù)量變多，從而改善貧血。如果患者長期出現(xiàn)頭暈、心慌、嘴唇蒼白的情況，建議抽血檢查維生素B12的濃度，看看是否缺少維生素B12。（2）周圍神經(jīng)?。褐車窠?jīng)病是一種感覺和運動障礙，如果感覺和運動神經(jīng)出現(xiàn)障礙，人體就會出現(xiàn)面部抽搐、手腳麻木、肢體不協(xié)調(diào)、無汗、肌肉萎縮等癥狀。甲鈷胺的作用就是營養(yǎng)神經(jīng)，修復(fù)受損神經(jīng)，使神經(jīng)正常傳導(dǎo)，緩解以上癥狀。3.甲鈷胺（片劑）的用法一般來說，甲鈷胺（片劑）是一天服用3次，一次服用500微克（國內(nèi)生產(chǎn)的甲鈷胺基本上都是500微克/片），飯前或者飯后服用都是可以的。有的患者會購買國外生產(chǎn)的甲鈷胺，這就要注意看它的規(guī)格，如果是5000微克/片的，那就要謹(jǐn)慎考慮使用，因為這個劑量適用于需要快速補充維生素B12的情況，可能并不適用于治療帶狀皰疹相關(guān)性疼痛的患者。4.需要注意的幾個問題（1）甲鈷胺能長期服用嗎?凡事都有兩面性，甲鈷胺也是一樣，不建議長期服用，如果連續(xù)服用1個月癥狀還沒有好轉(zhuǎn)，建議停藥，接著吃可能會損傷身體。因為連續(xù)吃1個月后，人體中的維生素B12濃度逐步提升，若是繼續(xù)服用會導(dǎo)致維生素B12超標(biāo)，對身體健康不利。所以如果你本身缺乏維生素12，在癥狀好轉(zhuǎn)后就可以咨詢醫(yī)生是否應(yīng)該停藥。（2）有的患者不能服用甲鈷胺需要注意的一點是，并不是所有人都適合長期服用甲鈷胺：工作中長期接觸化學(xué)制品（特別是接觸水銀）的人或者是體弱多病的老年患者，應(yīng)酌情減少藥量。孕婦和哺乳期女性不建議服藥，防止對胎兒和身體產(chǎn)生影響。正在服用降膽固醇的藥，比如說消膽胺，會降低甲鈷胺的藥物成分，需要注意。長期服用二甲雙胍可導(dǎo)致維生素B12缺乏，因為二甲雙胍可能影響內(nèi)因子分泌，而甲鈷胺代謝過程不涉及胃黏膜壁細(xì)胞分泌內(nèi)因子，是在小腸下部被吸收的，因此當(dāng)需治療該類型維生素B12缺乏癥時，應(yīng)使用甲鈷胺。

帶狀皰疹是由于病毒破壞神經(jīng)導(dǎo)致的。皰疹一般都會自動消退，但是病毒對神經(jīng)的破壞，會導(dǎo)致神經(jīng)敏化，出現(xiàn)持續(xù)的帶狀皰疹后神經(jīng)痛。因此，皰疹不可怕，可怕的皰疹消退以后持續(xù)的神經(jīng)痛。目前對于帶狀皰疹后神經(jīng)痛，首選藥物治療，目前來說比較有效的藥物包括二代鈣離子拮抗劑普瑞巴林，以及三代產(chǎn)品，克利加巴林等。同時輔以甲鈷胺，維生素b1等營養(yǎng)神經(jīng)，部分患者可以逐步好轉(zhuǎn)，疼痛逐步消失。如果藥物治療效果差，或者患者服用藥物后副作用較大，可以考慮進(jìn)行脈沖射頻治療。也是有效的治療方法，這種方法便宜，對患者來說經(jīng)濟(jì)壓力較小，患者經(jīng)過數(shù)次脈沖射頻治療后，疼痛評分都會明顯的下降，達(dá)到可忍受的范圍內(nèi)，多數(shù)患者可以擺脫長期服藥的困境。對于三叉神經(jīng)帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛進(jìn)行脈大多數(shù)患者通過脈沖射頻治療可以獲得滿意的療效。部分患者如果效果還不好，可以考慮脊髓電刺激。首選經(jīng)皮穿刺脊髓電刺激，目前來說對于頑固性帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛，是非常有效的治療方法。也是治療帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛的終極治療方法。可以獲得比較確切的療效。總之帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛，還是有比較有效的治療方法，即使得了這個病，也不用擔(dān)心和焦慮。

帶狀皰疹神經(jīng)痛射頻消融是一種用于治療帶狀皰疹后神經(jīng)痛（PostherpeticNeuralgia,PHN）的微創(chuàng)介入治療方法。以下是一些關(guān)于這種治療方式的科普信息：1.帶狀皰疹后神經(jīng)痛（PHN）PHN是帶狀皰疹最常見的并發(fā)癥之一，表現(xiàn)為沿神經(jīng)分布的持續(xù)性疼痛，可能伴有刺痛、燒灼感或劇烈的陣發(fā)性疼痛。這種疼痛可能持續(xù)數(shù)月甚至數(shù)年，給患者帶來極大的痛苦。2.射頻消融治療原理射頻消融通過高頻電流產(chǎn)生的熱量來消融或調(diào)節(jié)病變神經(jīng)，從而達(dá)到緩解疼痛的目的。治療時，將射頻電極精確地放置到受損神經(jīng)附近，通過控制熱凝的溫度和時間，選擇性地破壞傳導(dǎo)疼痛信號的神經(jīng)纖維。3.射頻消融的主要技術(shù)方法精確定位：利用影像學(xué)技術(shù)，如X光或CT引導(dǎo)，精確定位病變神經(jīng)。熱效應(yīng)消融：將射頻針電極插入病變神經(jīng)附近，通過射頻電流產(chǎn)生的熱量消融神經(jīng)組織。阻斷疼痛信號：消融或調(diào)節(jié)神經(jīng)，阻斷疼痛信號的傳導(dǎo)，緩解疼痛。4.射頻消融的主要治療優(yōu)勢微創(chuàng)安全：相比傳統(tǒng)手術(shù)，射頻消融創(chuàng)傷小，恢復(fù)快。精確度高：在影像學(xué)引導(dǎo)下，精準(zhǔn)定位于病變神經(jīng)。療效顯著：對于藥物治療無效的PHN患者，射頻消融能有效緩解疼痛。副作用?。合啾乳L期藥物治療，射頻消融減少了藥物副作用。5.適應(yīng)癥與禁忌癥適應(yīng)癥：適用于有典型帶狀皰疹病史，出疹后30天疼痛仍持續(xù)的患者，以及心、肝、腎功能基本正常者。禁忌癥：具體禁忌癥需根據(jù)患者具體情況和醫(yī)生評估確定。6.治療效果研究表明，射頻消融治療PHN可以明顯緩解疼痛、改善睡眠質(zhì)量，且在術(shù)后1年時，仍有近3/4的患者疼痛得到有效緩解，復(fù)發(fā)率較低。7.注意事項射頻消融治療的確切適應(yīng)證和臨床推廣意義有待進(jìn)一步研究確定。患者應(yīng)與醫(yī)生充分溝通，了解治療的可能效果和潛在風(fēng)險。