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張健主任醫(yī)師 湖南中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院 眼科 視神經萎縮分兩種 治療方法各不同 視神經萎縮發(fā)展嚴重時會導致患者失明，視神經萎縮分為原發(fā)性與繼發(fā)性兩種，治療時患者朋友們要分清才行。 原發(fā)性視神經萎縮的治療，首先應積極尋找病因，治療其原發(fā)疾病，絕大多數垂體腫瘤引起的視神經萎縮，即使視力損害已經非常嚴重。但術后視力?？傻玫搅己玫幕謴?，外傷后視神經管骨折引起的視神經萎縮，如能早期手術減壓清除骨折片對視神經的壓迫也可收到較好的療效。其他原因引起的視神經萎縮則治療效果很差，可試給予大劑量的神經營養(yǎng)苭物及血管擴張劑。 繼發(fā)性視神經萎縮。通常無特效的治療方法，如在病程早期積極治療視盤炎，及盡早解除顱內高壓或許能起到一定的治療作用，但晚期無任何治療效果。上行性視神經萎縮治療比較困難。除病因治療外，早期采用大量B族維生素血管擴張劑、能量合劑等藥物以加強神經營養(yǎng)。有提高視覺興奮作用。中藥可用消遙散加減和補中益氣湯等，新針療養(yǎng)法主穴為風池睛明和球后配穴為瞳子髎絲竹空光明，光明、合谷、腎俞、和肝俞等理療可用碘離子透入等。 關于視神經萎縮的治療現在就為朋友們介紹到這里了，由于視神經萎縮是由很多原因引起的，在治療的時候一定要謹慎，要到正規(guī)的醫(yī)院進行治療，謹遵醫(yī)囑。最后祝愿大家身體健康!2019年10月25日
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張健主任醫(yī)師 湖南中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院 眼科 什么是視神經萎縮？視神經萎縮指任何疾病引起的視網膜神經節(jié)細胞和其軸突發(fā)生病變。視神經萎縮的主要癥狀：視力減退和視盤呈灰白色或蒼白。視神經萎縮危害：可導致視力減退，重癥者可失明。視神經萎縮特殊檢查：視覺誘發(fā)電位（VEP）檢查、中心視野定量閾值檢查、CT、MRI、基因檢測等。視神經萎縮診斷：視覺誘發(fā)電位檢查對診斷有重要意義。視神經萎縮飲食建議：合理飲食，注意營養(yǎng)均衡。視神經萎縮治療原則：以中醫(yī)辨證論治為主，可以配合針灸；西醫(yī)找病因對癥處理，可用營養(yǎng)神經、擴張血管藥物。近年來通過高壓氧、體外反搏穴位注射654-2等均已取得一定效果。視神經萎縮治愈性：少數可以治愈，多數只能緩解病情，改善癥狀，保存或恢復部分視力。視神經萎縮病因：視神經炎、遺傳、藥物中毒、顱內病變等所致。視神經萎縮典型癥狀：主要表現視力減退和視盤呈灰白色或蒼白。視盤周圍神經纖維層病損時可出現裂隙狀或楔形缺損，前者變成較黑色，為視網膜色素層暴露；后者呈較紅色，為脈絡膜暴露。如果損害發(fā)生于視盤上下緣區(qū)，則更易識別，因該區(qū)神經纖維層特別增厚，如果病損遠離視盤區(qū)，由于這些區(qū)域神經纖維導變薄，則不易發(fā)現。視盤周圍伴有局灶性萎縮常提示神經纖維層有病變，乃神經纖維層在該區(qū)變薄所致。視神經萎縮的診斷依據1.臨床主要表現視力減退和視盤呈灰白色或蒼白。2.眼底檢查可見視乳頭顏色為淡黃或蒼白色，境界模糊，生理凹陷消失，血管變細等。3.結合視覺誘發(fā)電位檢查、頭顱或眼部CT、MRI等檢查輔助進行診斷。視乳頭越蒼白預后越差，網膜動脈變細也是預后不良的征象。視神經萎縮日常護理1.養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習慣，勤洗手，不用手揉眼睛，毛巾放通風處。2.外出時戴有色眼鏡，避免紫外線照射，避免強光線刺激。3.合理用眼，不要熬夜，不要長時間使用電視、電腦。4.遵醫(yī)囑定期復診，發(fā)現視力異常及時就診。2019年09月25日1890
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張健主任醫(yī)師 湖南中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院 眼科 中醫(yī)眼科把視神經萎縮歸為青盲范疇，把這種病描述為外觀沒有異常，但是眼睛視力逐漸下降的過程。中醫(yī)眼科的醫(yī)生在面對視神經萎縮的病人的時候，會利用現代的儀器先來篩查原發(fā)病因，針對原發(fā)病因進行治療。另外在辨證論治的基礎上因時、因地、因人而異，對病人采取個性化的治療，比單純的使用西藥治療會有更多的優(yōu)勢。視神經萎縮在臨床上比較難治，治療周期比較長，采用中醫(yī)中藥治療，可能在早期的時候會讓病人每天口服中藥，堅持一段時間，當病情穩(wěn)定之后，可以中藥的湯劑和中成藥交替服用或者間隔使用，幫助穩(wěn)定病情。在口服湯藥治療以外，還可以用穴位注射或者針灸治療，幫助一起達到更好的治療效果。2019年09月24日1736
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賴春濤主任醫(yī)師 北京同仁醫(yī)院 神經內科 什么是視神經萎縮？視神經萎縮是視神經形態(tài)學的改變，并非獨立疾病；任何疾病導致視神經（軸索）損害后， 數周內都可出現視神經萎縮。視神經萎縮就是要瞎了嗎？臨床觀察發(fā)現，視神經萎縮程度與視力下降有相關性；同時也發(fā)現，在疾病控制后，即便視神經已經萎縮，視力也有不同程度的恢復，視神經炎患者經常能恢復到正?；蚪咏Ｒ暳Αе乱暽窠浳s的原因？常見原因包括遺傳性、延續(xù)性、 缺血性、代謝性、脫髓鞘性、壓力或牽拉、炎癥后、外傷性，涉及多種疾病。什么年齡會發(fā)生視神經萎縮？任何年齡都可發(fā)生。什么性別更容易發(fā)生視神經萎縮？臨床觀察男女性患者視神經萎縮發(fā)生率沒有差異性。視神經萎縮嚴重嗎？會有生命危險嗎？視神經萎縮不是一種疾病， 而是很多疾病過程的癥征，因此，是否會威脅生命取決于相應的疾病原因。視神經萎縮怎么診斷？醫(yī)生檢查發(fā)現視盤顏色蒼白便可做出診斷，但需注意區(qū)分是不是病理性改變。視神經萎縮需要做什么檢查？包括多種檢查項目，主要與視神經形態(tài)、功能、病因相關，包括超聲、CT、MRI、遺傳學、電生理、視光學等，具體項目根據患者具體情況決定。視神經萎縮能治療嗎？尚無有效的治療方法；但視神經萎縮發(fā)生之前開始治療者，已被證實有助于挽救視力。視神經萎縮有什么藥物治療？包括類固醇激素、艾地苯醌等，可能有助于不同病因的視神經病的視力恢復。研究發(fā)現干細胞治療在視神經損傷動物實驗中有效果，尚未應用于臨床。本文系賴春濤醫(yī)生授權好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經授權請勿轉載。2015年10月11日26580
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王樹奎主任醫(yī)師 醫(yī)生集團-浙江 線上診療科 視神經萎縮(optic atrophy)不是一種單獨的疾病，它是視神經各種病變及其髓鞘或視網膜神經節(jié)細胞及其軸突等的損害，致使神經纖維喪失、神經膠質增生的最終結局，為病理學通用的名詞。一般發(fā)生于視網膜至外側膝狀體之間的神經節(jié)細胞軸突變性。由于神經纖維的蛻變及萎縮，病人多有視功能的減退、視野的縮小。 (一)發(fā)病原因 一、由多種原因均可引起，常見有缺血、炎癥、壓迫、外傷和脫髓鞘疾病等如下： 1、顱內高壓致繼發(fā)性視神經萎縮 2、顱內炎癥，多見于結核性腦膜炎或視交叉蛛網膜炎 3、視網膜病變 (1)血管性，視網膜中央動脈或靜脈阻塞，視神經本身的動脈硬化，正常營養(yǎng)血管紊亂、出血(消化道及子宮等)。缺血性疾病 如視網膜中央動脈阻塞、頸內動脈供血不足或阻塞、動脈硬化、高血壓、巨細胞動脈炎、紅斑狼瘡、大量失血和低眼壓性青光眼等。 (2)炎癥如視神經炎、腦膜炎、腦炎、腦膿腫及敗血癥等。 (3)青光眼后 (4)視網膜神經節(jié)細胞或神經纖維的損害如視網膜色素變性、嚴重的脈絡膜視網膜變性、炎癥及萎縮。 (5)Refsum病 (6)黑蒙性家族性癡呆 4、視神經炎和視神經病變 (1)血管性，如缺血性視神經病變 (2)視神經脫髓鞘疾病如多發(fā)性硬化、彌散性硬化和視神經脊髓炎等。 (3)維生素缺乏 維生素B族的缺乏如嚴重營養(yǎng)不良、維生素B1缺乏病和惡性貧血等。 (4)中毒 如砷、鉛、甲醇、奎寧、乙胺丁醇和煙草等的毒性損害 (4)帶狀皰疹 (6)梅毒性晚期梅毒如脊髓結核及麻痹性癡呆。 5、壓迫性所致 如顱內、眶內腫瘤或血管瘤的壓迫，尤以垂體腫瘤對視交叉的壓迫為視神經萎縮最常見的原因之一。 腫瘤，包括腦膜瘤、顱咽管瘤、垂體腺瘤、動脈瘤(前交通動脈瘤) 骨骼疾病，包括Paget病、畸形性骨炎、顱骨狹窄病等 眶部腫瘤 6、外傷視神經的直接損傷，如視神經的挫傷或撕脫。 7、代謝性疾病，如糖尿病、神經節(jié)苷脂病等 8、遺傳性疾病 Leber病，小腦性共濟失調，周圍神經病變如Chareot-Marie-Tooth病 9、營養(yǎng)性視神經萎縮 10、雜類 二、在兒童其原因更復雜如下： 1、染色體異常 貓叫綜合征，染色體18長臂部分缺失 2、脂性疾病 Tay-sachs病，Sandhoffs病，乳糖基?；?神經)鞘氨醇中毒癥，NIEMANN-Pieck病，α-β-脂蛋白血癥(Bassen-kornzwig綜合征) 3、粘多糖病 Hurlers粘多糖病，同胱氨酸尿病 4、礦物代謝缺陷及其代謝 Menkes病、幼年性糖尿病，胰腺囊性纖維變性，全身性神經節(jié)甙脂癥、Zellwage氏病、Albers-Schnberg病 5、遺傳性視網膜色素變性 Ushers綜合征、Kesrns-Sayer綜合征、Alstrom綜合征 6、灰質病 Battens病、嬰兒神經軸索營養(yǎng)不良癥，Hallervorden-Spatz病 7、小腦性共濟失調 Behr視神經萎縮，Marie共濟失調，遺傳性運動或感覺性多神經病變，Charcot-Marie-Tooth病，橄欖體-橋腦小腦變性 8、原發(fā)性白質病變 異常性腦白質變性，Krabbers病，海綿質白質變性(Canaran)，?蘇丹白質變性，Merzbacher-pelizaeus病，Cockayne綜合征 9、脫髓鞘疾病 腎上腺白質變性，多發(fā)性硬化 10、家族性視神經萎縮 Leber病，嬰兒型視神經萎縮(隱性、顯性) 11、顱內壓增高 假腦瘤，顱內出血，顱骨狹窄癥，導水管阻塞腦積水 (二)發(fā)病機制 1.興奮性神經遞質興奮性神經遞質在細胞缺血或應激狀態(tài)下會大量釋放出來。持續(xù)缺氧引起細胞膜去極化，而膜的去極化又反過來促進興奮性神經遞質的釋放并減少突觸對這些興奮性神經遞質的攝取，以致細胞外興奮性神經遞質聚集，這些興奮性神經遞質在細胞外的大量聚集導致了興奮性神經毒素作用，即遞質作用于受體，引起鈣離子大量內流。在此情況下，突觸后細胞不能有效地調節(jié)其胞內鈣離子量，從而使更多的鈣離子在細胞內聚集，引起細胞損傷甚至死亡。興奮性氨基酸受體主要為N-甲基-D-天門冬氨酸(N-methyl-D-aspartate，NMDA)、AMPA及KA 3種受體亞型，無論是內源性還是外源性的NMDA受體激動劑，都能引起廣泛的神經病變。視網膜神經節(jié)細胞上存在興奮性氨基酸受體，通過對培養(yǎng)的視網膜神經節(jié)細胞觀察發(fā)現，胞體較大的細胞較胞體較小的細胞更易經受興奮性毒素損傷，與青光眼低氧損傷模型的結論是一致的。 2.鈣離子超載細胞內鈣離子水平的升高可導致神經毒性作用，其機制在于激活下列物質：分解代謝的酶類、磷脂酶、蛋白激酶、過氧化物及其他自由基等，這些物質均與神經毒性有關。此外，細胞內鈣離子的濃度增加對谷氨酸的釋放產生正反饋刺激。 3.一氧化氮(NO)的神經毒性 谷氨酸與NMDA受體結合的一個作用就是引起鈣離子進入突觸后細胞在此處合成氧化亞氮。鈣離子一進入細胞即與鈣調蛋白結合，進而激活了氧化亞氮合成酶(NOS)，后者催化L-精氨酸合成氧化亞氮。已經有許多實驗顯示氧化亞氮的神經毒性作用。 4.自由基的毒性作用應激缺氧、興奮性毒素釋放導致細胞死亡的過程，需某種分子介導才可能導致神經損害，氧自由基即是這類介質之一。氧自由基引起損害的另一途徑是干擾氧化亞氮調節(jié)血管張力的自然能力。氧自由基的某些毒性作用與興奮性毒素相同，氧自由基可以調節(jié)NMDA受體的功能，甚至引起興奮性毒素釋放，形成惡性循環(huán)。氧自由基不僅在短期缺氧時有損傷作用，在神經的慢性變性中如慢性青光眼也有重要作用，它們通過鈣離子內流、超氧化物自由基酶降解產物增加等途徑，引起銅鋅比值改變、超氧化物歧化酶基因突變、谷氨酸類增加，導致興奮性毒性反應。 5.神經生長因子及受體的改變正常中樞神經系統內的神經營養(yǎng)因子有多種，神經生長因子作用有以下幾個方面：①促進和維持神經原生存、生長、分化和執(zhí)行功能的作用，但沒有刺激分裂的作用;②保護神經原免受興奮性毒素的損害;③刺激原始膠質細胞分化，調節(jié)多肽的表型并參與免疫反應。 神經營養(yǎng)因子在神經系統表達的膜受體與Trk原癌基因產物酪氨酸激酶受體P140相似，為神經生長因子高親和力的受體。另一種是P75，為神經生長因子低親和力受體，神經生長因子與膜受體結合后，受體位于細胞內的部分能與胞內的一些酶相互作用，從而啟動細胞活性。神經生長因子的核受體為低親和力受體，雖然進入核內的神經生長因子很少，但是對基因轉錄提供了不可缺少的生理信息。受體的改變與神經生長因子的缺乏一樣都可引起神經細胞功能喪失。 6.視網膜神經節(jié)細胞凋亡實驗性青光眼模型中視網膜神經細胞存在細胞凋亡的現象。慢性高眼壓的早期視網膜神經細胞的損傷中細胞凋亡是其主要的損傷方式。這種神經元的損傷是由于篩板部位阻塞軸漿流，減少了與靶器官的接觸所造成的。而且由于軸漿流阻塞視網膜中的神經營養(yǎng)因子減少，神經節(jié)細胞出現凋亡。更多的人認為神經節(jié)細胞的凋亡是由于失去了細胞之間的相互作用。在體外培養(yǎng)的視網膜神經節(jié)細胞的研究中也證實視網膜的損害機制中存在細胞凋亡的現象。癥狀和體癥· 眼底出血和滲出 視野向心性縮小 繼發(fā)性視神經萎縮 鼻旁竇發(fā)育不良· 眼底改變 視空間功能受損 眼球不能隨意動 生理性萎縮· 視力障礙 視神經的原發(fā)性萎縮 眼球壓痛 視神經乳頭蒼白視神經萎縮有哪些表現及如何診斷？ 主要表現視力減退和視盤呈灰白色或蒼白。正常視盤色調是有多種因素決定的。正常情況下，視盤顳側顏色大多數較其鼻側為淡，而顳側色淡的程度又與生理杯的大小有關。嬰兒視盤色常淡，或是檢查時壓迫眼球引起視盤缺血所致。因此不能僅憑視盤的結構和顏色是否正常診斷視神經萎縮，必須觀察視網膜血管和視盤周圍神經纖維層有無改變，特別是視野色覺等檢查，綜合分析，才能明確視盤顏色蒼白的程度。視盤周圍神經纖維層病損時可出現裂隙狀或楔形缺損，前者變成較黑色，為視網膜色素層暴露;后者呈較紅色，為脈絡膜暴露。如果損害發(fā)生于視盤上下緣區(qū)，則更易識別，因該區(qū)神經纖維層特別增厚，如果病損遠離視盤區(qū)，由于這些區(qū)域神經纖維導變薄，則不易發(fā)現。視盤周圍伴有局灶性萎縮常提示神經纖維層有病變，乃神經纖維層在該區(qū)變薄所致。 視盤小血管通常為9～10根，如果視神經萎縮，這些小血管數目將減少。同時尚可見視網膜動脈變細和狹窄、閉塞，但該現象不是所有視神經萎縮皆有，一般球后視神經萎縮無影響，如果視神經萎縮伴有視網膜血管改變，則必須直接影響視網膜血管，才能發(fā)生視網膜血管的改變。 常用的視神經萎縮分原發(fā)性和繼發(fā)性二種：前者視盤境界清晰，生理凹陷及篩板可見;后者境界模糊，生理凹陷及篩板不可見。 1.原發(fā)性視神經萎縮 原發(fā)性視神經萎縮(primary optic atrophy) 是由于篩板以后的眶內、管內、顱內段視神經，以及視交叉、視束和外側膝狀體的損害而引起的視神經萎縮，因此又稱為下行性視神經萎縮(descending optic atrophy)。 下行性視神經萎縮的眼底改變僅限于視盤，表現為視盤顏色呈灰白色，邊界極為整齊。由于視神經纖維萎縮及其髓鞘的喪失，生理凹陷顯得略大稍深呈淺碟狀，并可見灰藍色小點狀的篩板。視網膜和視網膜血管均正常。 對每一例原發(fā)性視神經萎縮的病人，必須進行仔細的視野分析。臨床上經常可見垂體腫瘤病人因視力減退而首診于眼科，由于眼科醫(yī)師忽略了視野檢查而誤診或漏診，致使病人貽誤了治療時機。 2.繼發(fā)性視神經萎縮 繼發(fā)性視神經萎縮(secondary optic atrophy)是由于長期的視盤水腫或嚴重的視盤炎而引起的視神經萎縮。病變多局限于視盤及其鄰近區(qū)域，所以其眼底改變也僅限于視盤及其鄰近的視網膜。視盤因神經膠質增生而呈白色，視盤邊界不清，生理凹陷被神經膠質所填滿，因而生理凹陷消失、篩板不能查見。視盤附近的視網膜動脈血管可變細或伴有白鞘，視網膜靜脈可稍粗而且彎曲。后極部視網膜可能還殘留一些未吸收的出血及硬性滲出。 繼發(fā)性視神經萎縮者，大部分病人視力已完全喪失，少數殘留部分視力的病人，其視野也多呈明顯地向心性縮小。 3.上行性視神經萎縮 上行性視神經萎縮(ascending optic atrophy)是由于視網膜或脈絡膜的廣泛病變，引起視網膜神經節(jié)細胞的損害而導致的視神經萎縮，因此又名視網膜性視神經萎縮(retinitic optic atrophy)或連續(xù)性視神經萎縮(consecutive optic atrophy)。幾乎所有大范圍的視網膜脈絡膜病變均可引起上行性視神經萎縮。例如：視網膜中央動脈阻塞、視網膜色素變性、嚴重的視網膜脈絡膜炎癥和蛻變以及晚期青光眼等。 上行性視神經萎縮的眼底表現為視盤呈蠟黃色，邊界清晰;視網膜血管管徑多較細，眼底可見一些色素沉著。此外病人還可有視網膜、脈絡膜或視網膜血管的原發(fā)性病變損害。 對于原發(fā)性視神經萎縮的診斷應該慎重，不能僅依靠眼底檢查發(fā)現視盤蒼白就做出診斷。因為正常人的個體差異，視盤的顏色可顯得蒼白，但視功能完全正常。診斷原發(fā)性視神經萎縮必須結合視力、視野以及視覺電生理等檢查結果，并且排除眼部其他疾病及屈光不正后才能做出結論。視神經萎縮應該做哪些檢查？ 主要是針對引起視神經萎縮的一些原發(fā)病開展的實驗室檢查，以明確病因。如血常規(guī)、血液生化檢查以及腦脊液抗體、細胞學檢查等。 1.視野檢查視野的改變依據視神經損害的部位不同而各異：靠近眼球段的視神經炎，視野中有巨大中心暗點;離眼球稍遠段的視神經的病變，則可表現為視野局限性缺損或向心性縮小;視交叉病變可呈雙眼顳側偏盲;單側外側膝狀體或視束病變，雙眼在病變的對側出現同側偏盲。 2.視覺電生理檢查可發(fā)現特征性的異常改變。 3.用無赤光檢眼鏡檢查眼底，正常的視神經纖維呈白細線條狀，萎縮的視神經纖維，常呈雜亂斑點狀。視野改變多為向心性縮小，尤以鼻側周邊視野發(fā)生最早，也有開始周邊視野出現楔形缺損，繼而向中心擴展，最后形成向心性縮小者。此外根據病變部位的不同，尚可出現各種不同形狀的視野缺損或暗點視。野檢查應注意適用小的紅色視標，可見中心暗點，鼻側缺損、顳側島狀視野、向心性視野縮小至管狀視野雙顳側偏盲等。色覺障礙多為后天獲得性，紅綠色障礙多見，色相排列檢查法優(yōu)于一般檢查法。眼底熒光血管造影早期意義不大，晚期可見視盤熒光減弱和后期強熒光。視覺電生理檢測包括視網膜電圖(ERG)、眼電圖(EOG)和視誘發(fā)電位(VEP)等對診斷病情及預后等均有一定的輔助意義。鑒別：視神經萎縮容易與哪些疾病混淆？ 1.急性期與前部缺血性視神經病變、視盤血管炎、視神經乳頭炎鑒別，眼底無明顯改變者與球后視神經炎鑒別 2.萎縮期應首先除外顱內壓迫性病灶，并和其它遺傳類型的視神經萎縮鑒別 3.本病尚需與多發(fā)性硬化及視神經脊髓炎等脫髓鞘疾病鑒別。視神經萎縮應該如何預防？ 視神經萎縮可謂眼科癌癥，早期尚可治療，而且中醫(yī)效果很好，晚期很難治療?，F介紹一種鍛煉方法，雖然簡單，但對視神經萎縮，青盲甚至近視等如果能持之以恒，效果奇好！半年即可見到效果，記住，最重要的是持之以恒?。?！ 一、每天早起后到室外，最好在太陽未出來之前（不強求這點），面向西方，雙腳并攏，雙手自然下垂，舌頭自然的挨著上牙床，凝神靜氣站好； 二、雙目輕閉，先呼氣一口，后吸氣，然后再呼再吸，共兩口，后并住呼吸，然后向左側旋轉眼睛，即先左上、左下、右下、右上。旋轉7圈后稍停。再向右旋轉眼睛7圈； 三、左右7圈旋轉都結束猛然睜大眼睛，看著遠方，尤其站在高處看著遠處的樹木最好，因為剛才整個過程是吸氣后并住呼吸作的，所以睜眼同時后輕輕將氣呼出，呼出第一口的同時輕輕抬起腳跟，同時兩臂向正前方輕輕抬起，注意手掌伸直，手指并攏，拇指微微彎曲。然后再吸氣、呼氣、吸氣； 四、重復第二步和第三步，如此共做7次或5次。治療及預后： (一)治療 原發(fā)性視神經萎縮的治療，首先應積極尋找病因，治療其原發(fā)疾病。絕大多數垂體腫瘤引起的視神經萎縮即使視力損害已經非常嚴重，但術后視力?？傻玫搅己玫幕謴?。外傷后視神經管骨折引起的視神經萎縮，如能早期手術減壓、清除骨折片對視神經的壓迫，也可收到較好的療效。其他原因引起的視神經萎縮則治療效果很差，可試給予大劑量的神經營養(yǎng)藥物及血管擴張劑。 繼發(fā)性視神經萎縮通常無有效的治療方法。如在病程早期積極治療視盤炎及盡早解除顱內高壓，或許能起到一定的治療作用，但晚期無任何治療效果。 上行性視神經萎縮無特殊治療方法。 除病因治療外，早期采用大量B族維生素，血管擴張劑、能量合劑等藥物以加強神經營養(yǎng)。654-2注射液或復方樟柳堿球后注射，每日一次，10次為一療程，有提高視覺興奮作用。鼠神經生長因子（蘇肽生）30單位肌肉注射每日一次，3-6周為一療程可促進是神經功能修復。中藥可用消遙散加減和補中益氣湯杞菊地黃丸，石斛夜光丸等。新針療養(yǎng)法，主穴為風池、睛明和球后，配穴為瞳子篌，絲竹空，光明、失明、合谷、腎俞和肝俞等。理療可用碘離子透入等。 (二)預后 視神經萎縮系視神經嚴重損害的最終結局，一般視力預后均很差，病人最后多以失明而告終。但垂體腫瘤壓迫視交叉所引起的下行性視神經萎縮，絕大多數病人在手術切除垂體腫瘤后，視力可有驚人的恢復。2012年02月18日8189
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范珂副主任醫(yī)師 河南省立眼科醫(yī)院 眼科 一聽到“視神經萎縮”，患者的心里可能都會咯噔一下，又緊張又害怕。那么，什么是“視神經萎縮”？它是怎么造成的？出現視神經萎縮后就不可能看見了嗎？視力就會越來越壞嗎？希望這篇文章能夠解決您這些疑問。我們先來說一下視神經和視盤。請看圖1。視神經是位于視網膜神經節(jié)細胞的軸突匯聚成束，從視盤處穿出眼球，先后在眼框、視神經管、顱內走行，然后在垂體上方兩側視神經交叉形成視交叉。醫(yī)生可以直接在人體觀察到的是視神經在眼球內的起始的那一段，稱為“視盤”，也稱“視乳頭”。當然也要借助眼底鏡檢查。正常視盤的表現見圖2。邊界清楚，顏色呈淡紅色。正常情況下，視盤上有豐富的毛細血管，而且神經纖維束是透明的，光線到達時，可以通過光的折射使視盤呈現出淡紅色。那么，視神經萎縮時視盤發(fā)生了哪些改變呢？一般來說，如果醫(yī)生看到視盤顏色變淡、變白了，就會說視神經萎縮了。視盤為什么看上去變白了呢？一個是由于血管網減少，一個是由于不透明的神經膠質細胞增生。見圖3。大家見過皮膚破了之后結的疤吧。意識差不多，視神經受到一定的損傷后，就會發(fā)生血管減少、膠質細胞增生等反應，就像皮膚結疤一樣會留下痕跡。換一句話說，視神經萎縮是視神經損傷后的遺留狀態(tài)。視神經萎縮并不是一種疾病。視神經萎縮是不同的視神經疾病的共同結果。視神經炎、缺血性視神經病變、外傷性視神經病變、中毒性視神經病變、遺傳性視神經病變、壓迫性視神經病變等等都會導致所謂“視神經萎縮”。發(fā)現有視盤變白，也就是說發(fā)現了視神經萎縮，不是診斷出了疾病，必須進一步尋找病因，才能針對性地治療及評價預后。視神經萎縮了，不代表不能治療了。更不代表視力會越來越壞。我們人體的各個功能都有一定的貯備，大家知道我們有兩個腎臟，一個出來問題，或者獻出去一個，剩余一個腎臟維持正常的排泄功能是沒有問題的。視功能也一樣，視神經纖維損害了一部分，不代表就會失明。我們見過很多患者，視盤白白的，但視力還可以維持在0.5左右，甚至更好。而且，只要損害因素去除，視神經的損害不是進行性的，不會自我惡化。所以，我們應該關注的是什么原因導致了視神經萎縮，而不是視神經萎縮本身。其實，“視神經萎縮”不是一個恰當的名字，不能正確的反應疾病的狀態(tài)，也很容易給患者造成誤解和不必要地心理負擔。2011年10月29日39180
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蔡航波主任醫(yī)師 寧波市中醫(yī)院 眼科 【概述】 視神經萎縮（optic atrophy）是指任何疾病引起視網膜神經節(jié)細胞和其軸突發(fā)生病變，致使視神經變細，為病理學通用的名詞，一般發(fā)生于視網膜至外側膝狀體之間的神經節(jié)細胞軸突變性?！驹\斷】 根據眼度視盤灰白或蒼白是無法確診的，必須結合視功能檢查才能診斷。由于該病可有多種原因引起，必須盡可能同時作出病因診斷。首先應排除顱內占位性病變的可能性，輔以頭顱X線等檢查，一般可列入常規(guī)，其他頭顱CT及MRI等亦選擇性應用?！静∫驅W】 由多種原因均可引起，常見有缺血、炎癥、壓迫、外傷和脫髓鞘疾病等如下：1.顱內高壓致繼發(fā)性視神經萎縮2.顱內炎癥，多見于結核性腦膜炎或視交叉蛛網膜炎3.視網膜病變⑴血管性，視網膜中央動脈或靜脈阻塞，視神經本身的動脈硬化，正常營養(yǎng)血管紊亂、出血（消化道及子宮等）⑵炎癥⑶青光眼后⑷視網膜色素變性⑸Refsum?、屎诿尚约易逍园V呆4.視神經炎和視神經病變⑴血管性，如缺血性視神經病變⑵脫髓鞘病⑶維生素缺乏⑷由于鉛或其他金屬類等中毒⑸帶狀皰疹⑹梅毒性5.壓迫性所致腫瘤，包括腦膜瘤、顱咽管瘤、垂體腺瘤、動脈瘤（前交通動脈瘤）骨骼疾病，包括Paget病、畸形性骨炎、顱骨狹窄病等眶部腫瘤6.外傷7.代謝性疾病，如糖尿病、神經節(jié)苷脂病等8.遺傳性疾病Leber病，小腦性共濟失調，周圍神經病變如Chareot-Marie-Tooth病9.營養(yǎng)性視神經萎縮10.雜類在兒童其原因更復雜如下：1.染色體異常貓叫綜合征，染色體18長臂部分缺失2.脂性疾病Tay-sachs病，Sandhoffs病，乳糖基酰基（神經）鞘氨醇中毒癥，NIEMANN-Pieck病，α-β-脂蛋白血癥（Bassen-kornzwig綜合征）3.粘多糖病Hurlers粘多糖病，同胱氨酸尿病4.礦物代謝缺陷及其代謝Menkes病、幼年性糖尿病，胰腺囊性纖維變性，全身性神經節(jié)甙脂癥、Zellwage氏病、Albers-Schnberg病5.遺傳性視網膜色素變性Ushers綜合征、Kesrns-Sayer綜合征、Alstrom綜合征6.灰質病Battens病、嬰兒神經軸索營養(yǎng)不良癥，Hallervorden-Spatz病7.小腦性共濟失調Behr視神經萎縮，Marie共濟失調，遺傳性運動或感覺性多神經病變，Charcot-Marie-Tooth病，橄欖體-橋腦小腦變性8.原發(fā)性白質病變異常性腦白質變性，Krabbers病，海綿質白質變性（Canaran），啫蘇丹白質變性，Merzbacher-pelizaeus病，Cockayne綜合征9.脫髓鞘疾病腎上腺白質變性，多發(fā)性硬化10.家族性視神經萎縮Leber病，嬰兒型視神經萎縮（隱性、顯性）11.顱內壓增高假腦瘤，顱內出血，顱骨狹窄癥，導水管阻塞腦積水【治療措施】中西醫(yī)綜合治療：病因治療為首要。 一旦視神經萎縮，要使之痊愈幾乎不可能，但是其殘余的神經纖維恢復或維持其功能是完全可能的。因此應使患者充滿信心及堅持治療。 藥物中常用的包括神經營養(yǎng)藥物如維生素B1、B12、ATP及輔酶A； 血管擴張藥及活血化淤藥類如菸酸、地巴唑、維生素E、維腦路通、復方丹參等。 高壓氧、體外反搏、穴位注射、針刺等均已取得一定效果。 中藥補氣益血明目之類及治療早已證明有效，可繼續(xù)應用發(fā)掘整理。 尚應提及的是，禁止吸煙及飲烈性酒，增強機體體質.2011年03月16日7254
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