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謝丹紅主任醫(yī)師 中山大學(xué)附屬第五醫(yī)院 內(nèi)分泌科 患者問：http://bdsjw.cn/wenda/xiedanhong_550303335.htm我媽媽患有糖尿病腎病，血肌酐今年的9月底是106，為什么到11月9日就升到178了呢？怎么會(huì)升得這么快？該怎樣治療？謝丹紅答：你好！臨床上，遇到不少糖尿病腎病的患者，現(xiàn)結(jié)合個(gè)人心得，談?wù)剮c(diǎn)治療體會(huì)。一．.糖尿病腎病是糖尿病的慢性并發(fā)癥之一，如何有效控制糖尿病腎病病情進(jìn)一步惡化，是許多患友關(guān)注的問題。對(duì)糖尿病腎病的治療，要強(qiáng)調(diào)早期、長期、綜合、個(gè)體化治療的原則。治療的目標(biāo)是控制高血糖、糾正代謝紊亂、消除糖尿病癥狀、防止或延緩并發(fā)癥、維持良好健康和勞動(dòng)能力、降低病死率。二．檢測(cè)血肌酐是常用的了解腎功能的主要方法之一。血肌酐能較準(zhǔn)確的反應(yīng)腎實(shí)質(zhì)受損的情況。因?yàn)槟I小球?yàn)V過率下降到正常人1/3時(shí)，血肌酐才明顯上升。一般來說血肌酐正常值標(biāo)準(zhǔn)為：44-133umol/L,你媽媽患有糖尿病腎病，血肌酐今年的9月底是106 umol/L,， 11月9日就升到178 umol/L, 意味著腎臟出現(xiàn)損傷，已經(jīng)腎功能不全。三．糖尿病腎病的治療主要措施有:1.積極控制高血糖血糖控制越理想，患糖尿病腎病的機(jī)會(huì)越低。達(dá)標(biāo)值：空腹血糖的尿蛋白排出量下降，而且還有延緩腎功能惡化進(jìn)展的作用。是糖尿病病人降壓首選藥。3. 限制蛋白質(zhì)攝入量：限制蛋白質(zhì)攝入量是延緩糖尿病腎病進(jìn)展的重要手段，采用低蛋白飲食;提供必需氨基酸，克服低蛋白飲食的營養(yǎng)不良，大大減少蛋白尿的排出。通過對(duì)癥治療、腎臟的修復(fù)治療及綜合的飲食控制等，降低患者的尿蛋白，有效阻止終末期腎衰竭。4. 少鹽飲食：可幫助控制血壓和水腫。應(yīng)根據(jù)腎病發(fā)展的不同階段采取不同限量。一天鹽的攝入量應(yīng)該是3克以內(nèi)，至少在6克以下。補(bǔ)充鐵質(zhì)、鈣質(zhì)，有助于腎臟的恢復(fù)。5.控制高血脂：低密度脂蛋白、膽固醇增高都是發(fā)生蛋白尿的危險(xiǎn)因素。因此有血脂紊亂者，還應(yīng)進(jìn)行調(diào)脂治療。6.避免使用損傷腎臟的藥物：有些藥物會(huì)損害腎功能。以腎臟排泄為主的藥物，腎功能不全者不宜服用。因此，服藥前一定要向醫(yī)生咨詢。7.，戒煙：吸煙會(huì)加速腎功能下降。吸煙的糖尿病患者腎功能衰退速度比不吸煙患者快得多要從現(xiàn)在開始立即戒掉。8..突然出現(xiàn)大量蛋白尿的時(shí)候，一定要到醫(yī)院認(rèn)真去查，除外其它原因后才能確定是糖尿病腎病。9..在臨床過程中,本人也常采用中西結(jié)合辦法治療.加用中藥顆粒如: 積雪草,白花蛇舌草,黃芩，金銀花，連翹，蒲公英，紫花地丁等清除體內(nèi)潛在感染，有降低尿蛋白作用,由于蛋白尿是與腎臟發(fā)生纖維化有關(guān)，故需同時(shí)注重活血化瘀藥的應(yīng)用，常用丹參, 川芎，益母草，當(dāng)歸，赤芍藥，等活血化瘀之品。 并結(jié)合中藥灌腸等療法降低血清肌酐等毒素.10.玉米須有利尿，消蛋白，可作為用于各種腎臟病的蛋白尿的日常飲品，但長期的療效有待于進(jìn)一步觀察。11．中藥灌腸：對(duì)于血肌酐明顯增高高可作為輔助療法。其機(jī)理是通過灌腸排出體內(nèi)瘀積的毒素，使患者的腎臟壓力減少，并且部分藥物能起到活血化瘀的作用，增加患者的全身血液循環(huán)，從而使得腎臟的血液循環(huán)有所改善，常用的藥物有大黃、蒲公英等。以上僅供你參考,總之，具體治療一定要個(gè)體化.2011年11月10日
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楊家茂主任醫(yī)師 邵武市中醫(yī)院 國醫(yī)館 十五.糖尿病腎病糖尿病已經(jīng)成為終末期腎病的常見原因。在美國40%新出現(xiàn)的血液透析患者是由于糖尿病引起。隨著我國糖尿病患病人數(shù)的快速增長，糖尿病腎病可能成為將來腎功能不全的首要原因，必須引起大家的重視。如何防治糖尿病腎病，筆者臨床略有粗淺體會(huì)，茲探討如下，謹(jǐn)請(qǐng)指正。1.以人為本防治對(duì)策在于早大家知道糖尿病已經(jīng)成為當(dāng)今社會(huì)嚴(yán)重的公共衛(wèi)生問題。高發(fā)病率高致殘率的糖尿病人群不但影響患者個(gè)人的身體健康和生活質(zhì)量，也消耗了大量的衛(wèi)生資源和醫(yī)藥經(jīng)費(fèi)。作為糖尿病最常見最嚴(yán)重慢性并發(fā)癥之一的糖尿病腎病，早期表現(xiàn)為腎小球高內(nèi)壓、高灌注、高濾過。繼之出現(xiàn)微量白蛋白尿，腎小球基底膜硬化。一旦進(jìn)入臨床腎病期，病勢(shì)就不可能逆轉(zhuǎn)，平均7~10年左右進(jìn)入終末期腎病(尿毒癥)。發(fā)展更快，并發(fā)癥更多而且嚴(yán)重，生活質(zhì)量和生存率明顯低于非糖尿病的尿毒癥患者。古代中醫(yī)早就有“上工治未病”，“圣人不治已病治未病”的理論，未病先防，已病早治，既病防重，已重防變，已變防衰是歷代醫(yī)家防治各種疾病最明智的方法。而糖尿病腎病就更需要早預(yù)防──對(duì)高危易發(fā)、IGT人群早干預(yù)早診斷，對(duì)已確診的糖尿病患者早治療，具有事半功倍，良好的衛(wèi)生經(jīng)濟(jì)效益。否則亂已成，病已重，腎已衰，再來治療，不但事倍功半，患者生命健康受到嚴(yán)重危險(xiǎn)，不亦晚乎？有資料表明臨床新診斷的糖尿病大約67%的患者已有程度不同的腎臟病變，晚期預(yù)后較差，目前仍無特效的治療措施。胰島細(xì)胞移植給人們帶來了一線曙光，但是就現(xiàn)在來說，仍然不可能推廣到全體糖尿病患者。為了節(jié)省有限的公共衛(wèi)生資源，做到以人為本，使每個(gè)病患者都得到健康保障，早預(yù)防早診斷早治療，提高他們的生活質(zhì)量，延長其生存時(shí)間，不但是內(nèi)分泌科、腎病科醫(yī)護(hù)人員日常首要考慮的問題，也應(yīng)該成為政府和社會(huì)必須重視的關(guān)注點(diǎn)，使大家都來關(guān)心糖尿病腎病。2.血糖達(dá)標(biāo)胰島素治療是首選無數(shù)的事實(shí)證明，嚴(yán)格控制血糖，使血糖達(dá)到理想的范圍內(nèi)，俗稱“達(dá)標(biāo)”，是預(yù)防治療糖尿病腎病最根本的方法。因?yàn)楦哐堑亩拘源龠M(jìn)腎臟對(duì)鈉的重吸收，導(dǎo)致腎臟高內(nèi)壓、高灌注、高濾過，腎臟體積先是增大，腎小球硬化，逐漸腎實(shí)質(zhì)萎縮，最終導(dǎo)致腎功能衰竭而不治。人們經(jīng)過實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，糖尿病發(fā)生發(fā)展起關(guān)鍵作用是胰島β細(xì)胞的數(shù)量和功能。而大部分糖尿病患者確診時(shí)其β細(xì)胞功能已經(jīng)衰竭50%，腎臟也都受到影響。作為常用口服降糖藥大部分需要經(jīng)過腎臟的代謝和排泄，因而使人們注意這些藥物對(duì)腎臟的毒副作用。例如磺脲類的作用主要是刺激人體內(nèi)源性胰島素的分泌，長期應(yīng)用不但有“鞭打病?！敝樱也荒艽碳ぷ銐颍瑢?dǎo)致原發(fā)性或繼發(fā)性失效。胰島素增敏劑和雙胍類的藥理是增加胰島素的敏感性，但在較多病患者使用后，外周循環(huán)中有作用的胰島素過少，而不能都起到預(yù)期的效果。a.糖苷酶抑制劑能延遲腸道對(duì)碳水化合物的吸收而起到抑制餐后血糖升高的作用，即使是這樣，機(jī)體仍然不能處理好進(jìn)餐后高血糖的負(fù)荷。因此，進(jìn)入21世紀(jì)，糖尿病的治療發(fā)生了很大的變化，不再使用依賴或非依賴胰島素型糖尿病的名稱。不論是1型還是2型糖尿病都提倡盡早使用胰島素，根據(jù)患者的不同情況，采取聯(lián)合、補(bǔ)充、替代、強(qiáng)化等多種胰島素治療方法，不但可以較好地控制血糖，保護(hù)殘存的β細(xì)胞，而且可以使患者進(jìn)入一個(gè)較長的蜜月期，延緩各種并發(fā)癥、合并病的發(fā)生發(fā)展。因此，胰島素的發(fā)現(xiàn)和早期使用，改變了糖尿病患者的命運(yùn)，亦改變了世界糖尿病學(xué)史，對(duì)于防治糖尿病及其腎病等并發(fā)癥起到了里程碑的作用。3.因人而異飲食療法有講究飲食是影響血糖水平的最大因素，合理飲食，調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)，講究飲食方法是控制體內(nèi)高血糖的基礎(chǔ)措施，也是防治糖尿病腎病重要一環(huán)。不論糖尿病類型和病情輕重或有無并發(fā)癥，也不論是使用那一種藥物治療都應(yīng)該重視飲食療法。為了保證生長發(fā)育和維持正常生活工作，人體需要能量和各種營養(yǎng)。飲食療法是指導(dǎo)人們吃什么，吃多少，怎么吃的科學(xué)方法，而不是饑餓療法。要告訴患者及其家人飲食調(diào)控的必要性，不過食，不偏食，定時(shí)定量進(jìn)餐，做到總熱量和營養(yǎng)成分適應(yīng)生理需要和治療要求。來阻止或延緩糖尿病腎病的發(fā)生發(fā)展和惡化，避免肥胖和消瘦。飲食治療要個(gè)體化，根據(jù)患者的生活習(xí)慣和身體狀況、病情需要，具體情況具體分析。缺什么就補(bǔ)什么，缺多少補(bǔ)多少，需要什么就補(bǔ)充什么。太多的就減少，不需要的就不補(bǔ)。制定相應(yīng)的食譜，切實(shí)可行，靈活有效，長期堅(jiān)持。蛋白質(zhì)是維持生命的物質(zhì)基礎(chǔ)，沒有蛋白質(zhì)就沒有生命。但是人體對(duì)其需要量絕非越多越好。有資料顯示：過多攝入蛋白質(zhì)會(huì)增加腎臟負(fù)擔(dān)，可能是引發(fā)糖尿病腎病的一個(gè)原因。所以糖尿病患者攝入蛋白質(zhì)以每日每公斤體重1克為宜，三餐均勻分配。若進(jìn)入臨床腎病期以后，則要限制在每日50克以內(nèi)，以優(yōu)質(zhì)動(dòng)物蛋白為好。合并高血壓的患者宜采用低鹽飲食，但若利尿過度或禁鹽太久，可能會(huì)導(dǎo)致低鈉血癥，則宜適量補(bǔ)充。而且糖尿病患者飲食的烹飪加工方法亦值得注意，即使是同種同量的食物，加工方法，搭配方面，進(jìn)食時(shí)間不同都對(duì)血糖生成指數(shù)營養(yǎng)成分的消化吸收有很大的影響，值得講究。我們臨床體會(huì)到糖尿病患者飲食方面適當(dāng)多吃白肉，少吃紅肉(即多食魚，少食肉)多吃瓜，少吃果，烹飪方面多用蒸、煮、燉，少吃或不吃油炸熏烤食品。對(duì)于糖尿病患者控制高血糖，預(yù)防腎病的發(fā)生發(fā)展有較好的作用。4.降壓調(diào)脂活血化瘀很重要高血壓既是糖尿病腎病的主要特征，又是其重要的危險(xiǎn)因素。高血壓、高血脂和糖腎互相促進(jìn)，被人們稱為“雪上加霜”，處于“雙倍危險(xiǎn)境地”，使患者預(yù)期壽命明顯縮短。無數(shù)的病例證實(shí)，血壓控制不良與糖尿病腎病進(jìn)展有關(guān)，維持理想的血壓，則腎功能減退明顯緩慢。因此防治糖尿病腎病不但要降血糖，更要降血壓，調(diào)節(jié)血脂代謝平衡。UKPDS顯示糖尿病患者收縮壓每降低10mmhg可使相關(guān)并發(fā)癥危險(xiǎn)性降低12%，死亡率降低15%，心梗降低11%，腎病等微血管并發(fā)癥的危險(xiǎn)性降低13%，取得顯著的效果和益處。如果說，世界高血壓聯(lián)盟(WHO/ISH)治療指南對(duì)一般高血壓患者降壓治療達(dá)標(biāo)為130/80mmhg，而伴有糖尿病的患者則要求降到120/75mmhg以下。大量的循證醫(yī)學(xué)試驗(yàn)報(bào)告，應(yīng)用ACEI、ARB、長效鈣拮抗劑及他汀類，貝特類的調(diào)脂藥物冶療糖尿病腎病(不管是否有高血壓)都能收到很大的益處。還有糖尿病患者大都存在凝血纖溶異常，凝血酶釋放增加，纖溶酶原抑制因子活性增高。表現(xiàn)為凝血亢進(jìn)高凝加重，造成血管內(nèi)皮損傷，微小血管梗塞，腎小球基底膜通透性增強(qiáng)，腎衰進(jìn)展加重。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)多采用阿司匹林等抗凝、抗血小板聚集藥物冶療，雖然取得了一些效果，但由于較多的副作用，限制了臨床的推廣應(yīng)用。中西醫(yī)結(jié)合的臨床實(shí)踐和藥理實(shí)驗(yàn)應(yīng)用活血化瘀的理論和治法方藥治療糖尿病腎病，取得突破性進(jìn)展。丹參、葛根、赤芍、川芎、水蛭、黃芪、益母草、大黃以及白參、枸杞等中藥，不但可以明顯改善口喝多飲多尿蛋白尿等癥狀，而且能清除自由基，抑制血小板聚集，改善腎臟組織供血供氧，減少尿蛋白排泄，降低血糖、血肌酐和尿素氮，延緩糖尿病腎病的發(fā)展惡化，值得進(jìn)一步驗(yàn)證和研究。5.帶病康壽綜合方法顯良效雖然糖尿病及其腎病的發(fā)生發(fā)展和轉(zhuǎn)歸有其內(nèi)在的規(guī)律，遺傳基因在決定DN的易感性方面起一定的作用。而精神緊張，情緒激動(dòng)，心理壓力和應(yīng)激事件也是誘發(fā)糖尿病的重要因素，既因應(yīng)激過度而誘發(fā)加重，也可以心理減壓，情緒穩(wěn)定而有利身心康復(fù)。良好的心理狀態(tài)可以幫助患者樹立戰(zhàn)勝疾病的信心，從而改善病情。所以人們可以在后天生活起居、飲食調(diào)養(yǎng)、心理調(diào)攝方面大有作為。通過生活方式的改進(jìn)，從而為延緩DN的發(fā)生發(fā)展起著更關(guān)鍵的作用。由于糖尿病本身具有的三性(慢性、全身性、進(jìn)行性)決定了控制糖尿病的長期性、復(fù)雜性。也是容易產(chǎn)生情緒急躁或是喪失信心的原因所在，心理康復(fù)是生理康復(fù)的重要基礎(chǔ)。我們組織糖尿病患者聯(lián)誼會(huì)，發(fā)放各種宣傳教育資料，講解防病治療知識(shí)。告訴患者相信科學(xué)，不要聽信游醫(yī)和非法廣告，幫助他們樹立自信自愛自重，自己掌握命運(yùn)的觀念?；颊呓?jīng)過互相交流，禁煙限酒，參加各種文體活動(dòng)。定時(shí)檢測(cè)血糖、血壓、血脂、尿常規(guī)、心電圖、肝腎功能。檢查五官牙齒、皮膚足趾等，及時(shí)發(fā)現(xiàn)和防治合并病、并發(fā)癥。若出現(xiàn)腎功失代償?shù)脑挘皶r(shí)進(jìn)行腹透或血透，有條件還可以進(jìn)行腎臟移植或腎胰聯(lián)移植。經(jīng)過這樣綜合防治措施，等待科學(xué)技術(shù)進(jìn)步。提高患者的生活質(zhì)量和生存時(shí)間、帶病康壽，收到了較好的效果，得到了廣大病員的好評(píng)。2011年10月27日3243
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閆樹河主任醫(yī)師 滄州市人民醫(yī)院 腎病內(nèi)科 糖尿病腎病是糖尿病常見并發(fā)癥之一，隨著糖尿病發(fā)生率的逐步上升，糖尿病腎病的發(fā)病人數(shù)亦相應(yīng)增加。糖尿病腎病的治療包括預(yù)防性治療和終末期腎功能衰竭的腎臟替代治療。 預(yù)防性治療的關(guān)鍵是：糖尿病本身治療，高血壓的控制，蛋白飲食限制和其它一些治療。 1、糖尿病本身治療：高血糖在糖尿病腎病，特別是早期發(fā)病起舉足輕重的作用，糾正糖代謝紊亂可使早期腎臟高灌注、高濾過、球囊內(nèi)高壓等降至正常。嚴(yán)格的血糖控制主要是飲食治療，降糖藥及胰島素的合理應(yīng)用。 2、血壓的控制：高血壓在糖尿病腎病的進(jìn)展中起非常重要的促進(jìn)作用，血壓控制在早期可減少蛋白尿，延緩腎功能下降。對(duì)于目標(biāo)血壓，目前認(rèn)為控制在120/75mmHg以下比較理想。 3、蛋白飲食限制：高蛋白飲食可使腎小球血流量增加，高灌注，高濾過和球囊內(nèi)壓增高，加重高糖時(shí)腎血流動(dòng)力學(xué)變化。適量的蛋白飲食可使腎功能下降速度減慢。蛋白的攝入應(yīng)以高生物蛋白為主。在血糖控制的情況下，適當(dāng)增加碳水化合，減少蛋白質(zhì)的分解代謝。 4、其它治療如前列腺素合成抑制劑等。5、終末期腎功能衰竭的腎臟替代治療：包括血液透析、腹膜透析和腎臟移植。2011年10月26日3798
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徐勇主任醫(yī)師 西南醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院 內(nèi)分泌科 糖尿病腎病與糖尿病視網(wǎng)膜病變關(guān)系研究進(jìn)展彭艷1 綜述 徐勇 審校【摘要】糖尿病腎病與糖尿病視網(wǎng)膜病變是糖尿病微血管病中最常見的兩種并發(fā)癥。由于二者同屬糖尿病微血管并發(fā)癥，發(fā)生機(jī)制和發(fā)生時(shí)間具有相似性，但也有異質(zhì)性。一種并發(fā)癥的出現(xiàn)可預(yù)測(cè)另一種并發(fā)癥發(fā)生發(fā)展。認(rèn)清二者關(guān)系可以在一系列相關(guān)征象出現(xiàn)時(shí)提示糖尿病微血管疾病的發(fā)生發(fā)展，更早的診斷、治療，減少并發(fā)癥的危害?！娟P(guān)鍵詞】糖尿病腎病；糖尿病視網(wǎng)膜病The advance of the relationship between diabetic nephropathy and diabetic retinopathyPeng Yan,Xu Yong.Department of Endocrinology,The affiliated hospital of Luzhou Medical College,Sichuan 646000,China【Abstract】diabetic nephropathy(DN) and Diabetic retinopathy(DR) are the most common microvascular complications in diabetes. Because both of them belong to microvascular complications in diabetes, they share some similarity in pathogenesis and clinical duration, but there are some difference between them. The presence of one can predict the development of another. A scoring system that can predict the development of diabetic microvascular complications may facilitate the early identification of those patients so as to early diagnose ,treat and reduce the harm.【Key words】 Diabetic retinopathy; Diabetic nephropathy 糖尿病糖尿病腎病(DN)與視網(wǎng)膜病變(DR)是糖尿病最常見的兩種微血管并發(fā)癥，糖尿病視網(wǎng)膜病可導(dǎo)致不可逆性失明，是致盲的主要因素之一。糖尿病腎病則是導(dǎo)致西方國家終末期腎病的首要原因,也是1型糖尿病患者死亡的主要因素。經(jīng)DCCT和UKPDS證實(shí)慢性高血糖是二者的共同病因，其發(fā)病機(jī)制、臨床病程有相似性，也有差異性。了解二者異同和聯(lián)系，指導(dǎo)臨床診斷及治療，具有臨床實(shí)用價(jià)值。故本文對(duì)二者發(fā)病機(jī)制、臨床聯(lián)系進(jìn)展做一綜述。1 糖尿病視網(wǎng)膜病變與糖尿病腎臟病變的發(fā)病機(jī)制1.1 共同發(fā)病機(jī)制1．1.1 遺傳因素：Fogarty 等在96 個(gè)2 型糖尿病腎病家系的6 481 對(duì)親屬對(duì)的研究中發(fā)現(xiàn),尿白蛋白排泄率、系統(tǒng)性高血壓呈高度遺傳,兩者呈顯著正相關(guān),提示這些性狀可能共有某種相同的遺傳決定因素［1］。群體研究也表明DN 的發(fā)生存在遺傳易感性。DN 與染色體相關(guān)位點(diǎn)或等位基因的連鎖同樣也支持遺傳因素在DN 易感性中的作用。Rf1、Rf2可能為糖尿病腎病易感基因。美國DCCT 研究小組及其他研究曾報(bào)道發(fā)現(xiàn),家族性糖尿病成員中嚴(yán)重DR 也呈現(xiàn)家庭性群集發(fā)生，人白細(xì)胞抗原表現(xiàn)型4/0,3/0,x/x與視網(wǎng)膜病變密切相關(guān)［2］。1.1.2 高血糖所致代謝異常：①糖基化終產(chǎn)物（AGES）形成：引起視網(wǎng)膜內(nèi)皮細(xì)胞紊亂，促內(nèi)皮細(xì)胞增殖，可促使腎小球系膜增殖和腎小球基底膜增厚，血管通透性增大。還可使腎小管上皮細(xì)胞發(fā)生表型轉(zhuǎn)化，轉(zhuǎn)化成肌纖維細(xì)胞。②多元醇通路活化：山梨醇增多，視網(wǎng)膜血管周細(xì)胞凋亡。腎小管上皮細(xì)胞可刺激AR生成山梨醇，使細(xì)胞腫脹，機(jī)構(gòu)，功能受損。③蛋白激酶C(PKC)激活：蛋白激酶C某些異構(gòu)體激活，可導(dǎo)致糖尿病相關(guān)性并發(fā)癥的細(xì)胞事件。④磷酸戊糖：過量的細(xì)胞內(nèi)葡萄糖可以分流至己糖胺途徑,并可以導(dǎo)致幾種糖尿病并發(fā)癥的產(chǎn)生。己糖胺途徑被激活后[1],導(dǎo)致高血糖誘導(dǎo)的PAI-1 基因轉(zhuǎn)錄的增加。還可以調(diào)節(jié)其他葡萄糖反應(yīng)基因。這些轉(zhuǎn)錄因子乙酰糖胺化和磷酸化的相反修飾比例可能發(fā)揮著調(diào)節(jié)葡萄糖反應(yīng)基因的轉(zhuǎn)錄水平的作用［3］。⑤氧化應(yīng)激：Chen等［4］在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)oxLDL可通過刺激過氧化物、氧自由基的產(chǎn)生，損傷腎小球。由于氧化應(yīng)激的亢進(jìn)，表皮生長因子 (EGF)，IL- 8，粘附分子PDGF等可促進(jìn)參與微血管病變的發(fā)病及與進(jìn)展的有關(guān)因素基因的表達(dá)［5］。⑥活性氧族（ROS）與腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)（RAS）：二者會(huì)有放大信號(hào)傳導(dǎo)作用，ROS增加會(huì)使細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）增加加速腎損害。AGE會(huì)使 RAS升高，MCP-1會(huì)使ROS表達(dá)增加。達(dá)到損害腎臟結(jié)果［6-12］。二者都可損害視網(wǎng)膜。1.1.3 血液流變學(xué) 糖尿病時(shí)血流變學(xué)異常，可導(dǎo)致視網(wǎng)膜毛細(xì)血管微小血栓形成，視網(wǎng)膜血流量減少，視網(wǎng)膜缺血。而腎血流動(dòng)力學(xué)改變，可導(dǎo)致腎小球高灌注，使腎小球毛細(xì)血管通透性增加和蛋白尿發(fā)生，最終導(dǎo)致腎小球硬化。1.1.4 各種細(xì)胞因子、生長因子作用①血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）在糖尿病視網(wǎng)膜病變中起關(guān)鍵作用，在血管增生紊亂患者血中可查見VEGF［14-15］。VEGF能強(qiáng)烈地刺激視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細(xì)胞的增殖和遷移,促進(jìn)新生血管形成,引起一系列并發(fā)癥， 同時(shí)在糖尿病腎病中起重要作用。②胰島素生長因子(IGF)，Lauszas等研究103個(gè)孕婦，發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜病變與IGF-1升高有關(guān)。Chantelau發(fā)現(xiàn)2型糖尿病血糖控制不好的IGF-1高，視網(wǎng)膜病變重。③轉(zhuǎn)化生長因子（TGF-β）、結(jié)締組織生長因子（CTGF）引起細(xì)胞增生、肥大,誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞凋亡與損傷,造成視網(wǎng)膜與腎臟損害。④ 其他因子：NF-KB、MMP-9、ET等都在糖尿病視網(wǎng)膜病變及腎病中均起重要作用。1.1.5 其他因素如免疫炎癥因素，一氧化氮和一氧化氮合酶等都參與糖尿病微血管并發(fā)癥的發(fā)生。1.2 不同機(jī)制1.2.1 糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)病機(jī)制與糖尿病腎病不同，糖尿病視網(wǎng)膜病變不僅是微血管病變，也是神經(jīng)疾病。糖尿病病人及動(dòng)物試驗(yàn)都證實(shí)視網(wǎng)膜病變有神經(jīng)損害，這種損害發(fā)生在疾病早期，特別是神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的程序性死亡，在早期就出現(xiàn)并貫穿于整個(gè)病程。1型糖尿病在出現(xiàn)視網(wǎng)膜病變臨床癥狀前視網(wǎng)膜電圖就有異常，B波波幅下降。這提示神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞功能減退。①視網(wǎng)膜神經(jīng)保護(hù)機(jī)制在防治糖尿病視網(wǎng)膜的不可逆細(xì)胞死亡中起重要作用。②糖尿病使谷氨酸增加，谷氨酸可使鈣內(nèi)流，產(chǎn)生氧化應(yīng)激，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞死亡。神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞死亡可以增加內(nèi)皮受損，導(dǎo)致血管通透性增加，致視力喪失，特別是有斑點(diǎn)出血患者［16］。與糖尿病腎病不同的分子機(jī)制：①間質(zhì)衍生因子1（SDF-1）：SDF-1通過其受體CXCR-4與VEGF共同提高內(nèi)皮形成。VEGF使內(nèi)皮表達(dá)CXCR-4，SDF-1又促進(jìn)VEGF表達(dá)。SDF-1使原始內(nèi)皮細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞遷移，形成新生血管與大量視網(wǎng)膜血管。SDF-1在糖尿病視網(wǎng)膜病變中起重要作用。SDF-1與VEGF聚集在玻璃體，引起視網(wǎng)膜斑點(diǎn)出血與水腫。玻璃體內(nèi)抗-SDF-1可抑制血管發(fā)生［17］。②色素上皮衍生因子（PEDF）：PEDF可積極減少或修復(fù)視力下降［18］，同時(shí)PEDF刺激視網(wǎng)膜多種細(xì)胞成分增生,最終導(dǎo)致新生血管增生,牽拉性視網(wǎng)膜脫離而失明，相關(guān)性也明顯。③生長抑素類似物(SS):眼球內(nèi)SS減少會(huì)導(dǎo)致血管增生［19］。④抗血管內(nèi)皮因子(ARMD):也與糖尿病視網(wǎng)膜病變有關(guān)。眼部因素如玻璃體、眼軸長短、眼壓及自身調(diào)節(jié)的損害對(duì)DR的發(fā)生、發(fā)展均有一定影響。1.2.2糖尿病腎病發(fā)病機(jī)制與糖尿病視網(wǎng)膜病變不同的參與糖尿病腎病的細(xì)胞因子有：①肝素結(jié)合細(xì)胞因子(MK):高血糖時(shí)MK可使MdK-/-細(xì)胞磷酸化，在糖尿病腎病中起關(guān)鍵作用。MK使局部缺血可致細(xì)胞死亡［20］。缺血再灌注損傷可致腎損害［21］。還可使抗ODN表達(dá)致動(dòng)脈狹窄［22］。研究顯示MK在急性腎損害中起關(guān)鍵作用，在慢性腎損害中不是［23］。②Sh1：會(huì)增加尿蛋白排出。③肝細(xì)胞生長因子（HGF）：是一種強(qiáng)的腎臟營養(yǎng)因子。可以促進(jìn)腎小管上皮細(xì)胞增生和修復(fù)、抑制上皮細(xì)胞凋亡、保護(hù)腎小球血管內(nèi)皮細(xì)胞、減少腎臟炎癥反應(yīng)及細(xì)胞外基質(zhì)沉積、延緩腎臟纖維化的發(fā)生和發(fā)展。④其他：過氧化物酶體增殖物激活受體（PPAR-γ）生物學(xué)效應(yīng)，MIOX也同樣對(duì)糖尿病腎損害起作用。2 二者臨床的同步性和非同步性糖尿病視網(wǎng)膜病變與糖尿病腎臟病變二者關(guān)系有大量研究報(bào)道。由于二者有共同病因及一些相同發(fā)病機(jī)理，表現(xiàn)出一些一致性。而又由于二者有些發(fā)病機(jī)理不完全同，且診斷方式不同，又導(dǎo)致二者表現(xiàn)出不一致性。2.1非同步性2.1.1 有蛋白尿無視網(wǎng)膜病變部分研究者發(fā)現(xiàn)有些糖尿病患者有蛋白尿不伴視網(wǎng)膜病變，此多見2型糖尿病。有資料研究323個(gè)1型DM與906個(gè)2型DM患者，視網(wǎng)膜情況通過視網(wǎng)膜攝像觀察并分組為無視網(wǎng)膜病變，視網(wǎng)膜病變1-3級(jí)或失明。觀察視網(wǎng)膜病變時(shí)同時(shí)觀察腎功能，沒有尿沉淀異?；蛎庖咔虻鞍纵p鏈排泄增加提示這些患者無非糖尿病腎損害［24］。發(fā)現(xiàn)大量1型糖尿病有大量蛋白尿沒有高血壓者有視網(wǎng)膜病變，患者視網(wǎng)膜病變與微量蛋白有關(guān)（r=0.164)，相反有47.5℅有高血壓的2型DM有肉眼蛋白尿無視網(wǎng)膜病變。尿微量蛋白和視網(wǎng)膜病變?cè)?型DM中不一致。盡管大量1型糖尿病有腎損害3-5級(jí)患者有視網(wǎng)膜病變者不少，然而40℅需依賴腎透析腎功損害5級(jí)2型糖尿病患者無視網(wǎng)膜病變。該研究發(fā)現(xiàn)許多2型DM有腎損害無視網(wǎng)膜病變，而1型DM有腎損害均有視網(wǎng)膜病變。另一資料顯示347個(gè)2型糖尿病持續(xù)蛋白尿患者，結(jié)果中有27%無視網(wǎng)膜病變［25］。糖尿病有腎損害無視網(wǎng)膜病的原因可能為蛋白尿由其他疾病引起有關(guān)。如高血壓、腎小球本身原發(fā)疾病所致，也可能與攝入蛋白質(zhì)多少有關(guān)。但也可能與二者機(jī)制的不一致致表現(xiàn)不同步。2.1.2有視網(wǎng)膜病變無蛋白尿部分研究者又發(fā)現(xiàn)有些糖尿病患者有視網(wǎng)膜病變無腎臟損害，此多見1型糖尿病。有資料研究557個(gè)1型DM患者中，通過（年齡、性別、糖尿病時(shí)程、HA1基礎(chǔ)視網(wǎng)膜病和其他因素）校正后，增殖型視網(wǎng)膜病有大量蛋白尿?yàn)?.53％，腎功損害者占1.51﹪。提示視網(wǎng)膜病與蛋白尿、腎功損害無明顯關(guān)系。在EURODIAB復(fù)雜因素研究中，研究3250個(gè)1型糖尿病患者，發(fā)現(xiàn)有大量蛋白尿者沒有視網(wǎng)膜病變的很少占1.6%。相反，有視網(wǎng)膜病變無腎病的很常見，超過1／3有視網(wǎng)膜病變有正常尿蛋白排泄率者［26］。還有一項(xiàng)研究10，079個(gè)糖尿病患者示盡管超過30%的糖尿病腎病患者有視網(wǎng)膜病變，但僅有4%的糖尿病視網(wǎng)膜病變有腎病【27。2型糖尿病很少有視網(wǎng)膜病而無腎臟損害。有研究提示視網(wǎng)膜病變先于腎病與診斷技術(shù)有關(guān)，視網(wǎng)膜病變可能同時(shí)或后于腎病。糖尿病有視網(wǎng)膜病沒有腎病原因可能與腎臟病變?cè)?，2期時(shí)，沒有腎臟活檢不能早期發(fā)現(xiàn)腎病有關(guān)。有些有視網(wǎng)膜病變無腎損害者腎活檢有非糖尿病腎小球腎炎，或正常腎結(jié)構(gòu)而有多發(fā)局灶性腎動(dòng)脈硬化，腎小球基底膜分子結(jié)構(gòu)改變，腎小球?qū)Υ蠓肿游镔|(zhì)通透性增加。也有研究認(rèn)為，糖尿病視網(wǎng)膜病變可能早于糖尿病腎病發(fā)生。還有人認(rèn)為只要糖尿病病程足夠長，糖尿病都會(huì)發(fā)生視網(wǎng)膜病變；而病程超過20年未發(fā)生糖尿病腎病的患者，以后不再發(fā)生糖尿病腎病。此可能與基因異質(zhì)性有關(guān)。2.2二者臨床聯(lián)系2.2.1 糖尿病腎病可預(yù)測(cè)視網(wǎng)膜病變有的研究者發(fā)現(xiàn)由糖尿病患者腎臟病變可預(yù)估其視網(wǎng)膜病變的發(fā)生。如一組研究1型DM正常蛋白尿嚴(yán)重視網(wǎng)膜病組織學(xué)檢查資料顯示 286個(gè)≥16歲患者，患1型DM2～20年，視網(wǎng)膜病變通過30色彩照相獲得。腎臟病變由腎活檢后顯微鏡下看腎小球系膜，腎小球組織間質(zhì)寬度獲得。發(fā)現(xiàn)有腎小球解剖損害者無視網(wǎng)膜病變占36%，輕度無增生視網(wǎng)膜病變占53%，嚴(yán)重?zé)o增生視網(wǎng)膜病變占9%，增生型占2%。所有腎衰者都有嚴(yán)重視網(wǎng)膜病變，提示1型DM視網(wǎng)膜病變與腎臟病變明顯相關(guān)［27］。1型有腎損害多有視網(wǎng)膜病變。還有一項(xiàng)交叉分析研究957個(gè)成年1型糖尿病提示有大量蛋白尿者發(fā)生增殖性視網(wǎng)膜病變是無蛋白尿者的5倍，發(fā)生失明者是正常蛋白尿者的7倍［26］。有一研究示：增殖型糖尿病視網(wǎng)膜病UAE中位數(shù)是無糖尿病視網(wǎng)膜病UAE中位數(shù)的6倍［26］。此研究顯示UAE可預(yù)測(cè)視網(wǎng)膜病變，說明腎臟病變可評(píng)估視網(wǎng)膜病變。2.2.2 視網(wǎng)膜病變可預(yù)測(cè)腎病 有的研究者又認(rèn)為由糖尿病視網(wǎng)膜病變可預(yù)估糖尿病腎病的發(fā)生。眾多資料示2型糖尿病視網(wǎng)膜病變有更多蛋白尿、腎小球?yàn)V過率(GFR)更低、腎衰增加。如一研究1513例有腎損害2型DM患者用眼檢及眼底照相評(píng)估眼底情況。這些評(píng)估顯示65%有糖尿病視網(wǎng)膜病變，且這些有視網(wǎng)膜病變者有蛋白尿、低GFR。單變量分析視網(wǎng)膜病變，44%基礎(chǔ)腎臟損害增多，52%肌酐升高2倍，47%腎功衰竭。綜合變量分析視網(wǎng)膜病變者出現(xiàn)基礎(chǔ)腎臟損害增多23%，腎衰增加22%［28］。有資料顯示：DR臨床前期發(fā)生腎病占5%，DR非增殖期發(fā)生腎病占42%，DR增殖期發(fā)生腎病占71%，全部DR患者發(fā)生腎病占46%。提示二者有為正相關(guān)關(guān)系。ELASRAR ETAL研究［26］648個(gè)患者，1型占32.4%，2型占67.6%，單因素分析示所有有視網(wǎng)膜病者與腎病相關(guān)危險(xiǎn)度為5.68，1型有視網(wǎng)膜病變者與腎病相關(guān)危險(xiǎn)度在13.39，2型有視網(wǎng)膜病者與腎病相關(guān)危險(xiǎn)度為3.51，均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。1型視網(wǎng)膜病變與腎病的相關(guān)性比2型更強(qiáng)。多因素分析提示有視網(wǎng)膜病變發(fā)生腎病的危險(xiǎn)度為沒有視網(wǎng)膜病的5.54倍［26］。匯率分析顯示: 1型糖尿病增殖型視網(wǎng)膜病變有蛋白尿百分率是1型糖尿病無視網(wǎng)膜病變有蛋白尿的百分率的5倍，2型糖尿病增殖型視網(wǎng)膜病變有蛋白尿百分率是2型糖尿病無視網(wǎng)膜病變有蛋白尿的百分率的3倍［26］。說明視網(wǎng)膜病變可評(píng)估腎臟病變。3 結(jié)論 糖尿病視網(wǎng)膜病變與糖尿病腎臟病變有共同的發(fā)病機(jī)制，如有遺傳因素，糖基化終末產(chǎn)物，多元醇通路，蛋白激酶C激活，細(xì)胞因子，免疫炎癥因素等。不同的是各自具體影響分子、靶器官本身病理改變及對(duì)各種影響因素應(yīng)答不同。加之二者診斷手段不同及目前診斷手段的缺陷，使其在臨床上表現(xiàn)出不一致。在1型糖尿病中兩者相關(guān)性強(qiáng)一些，1型糖尿病很少有腎損害無視網(wǎng)膜病變，少數(shù)1型糖尿病視網(wǎng)膜病變重而腎損害無與腎臟未活檢無法早期診斷腎臟病理損害有關(guān)。而在2型糖尿病中二者相關(guān)性不強(qiáng)，有些2型糖尿病出現(xiàn)的蛋白尿，不一定是糖尿病腎病，也有的2型糖尿病先有視網(wǎng)膜病變，之后才有蛋白尿和腎功損害，且蛋白尿不一定與視網(wǎng)膜病變程度一致，此可能受攝入蛋白多少，伴隨的高血壓和其他疾病影響有關(guān)。正確認(rèn)識(shí)糖尿病腎病和視網(wǎng)膜病變間的關(guān)系，對(duì)于糖尿病微血管并發(fā)癥的篩查、診斷、防治具有重要意義。參考文獻(xiàn) ［1］ Fogarty DG, Rich SS, Hanna L ,et al . 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王暴魁主任醫(yī)師 北京中醫(yī)藥大學(xué)東方醫(yī)院 腎內(nèi)科 一 1型糖尿?。ㄒ葝u素絕對(duì)不足）二 2型糖尿病發(fā)生下列情況必須胰島素治療 （1）非酮癥高滲性昏迷、乳酸酸中毒、酮癥酸中毒、反復(fù)出現(xiàn)酮癥。（2）糖尿病性視網(wǎng)膜病變發(fā)展至增殖期。（3）中重度糖尿病腎病。（4）中重度糖尿病神經(jīng)病變。（5）合并嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、大手術(shù)、急性心肌梗塞及腦血管意外等應(yīng)激狀態(tài)。 （6）肝功能及腎功能不全。 （7）妊娠期及哺乳期。（8）同時(shí)患有需要糖皮質(zhì)激素治療的疾病。 （9）新診斷的與1型糖尿病鑒別困難的消瘦的糖尿病患者。 （10）在糖尿病病程中出現(xiàn)無明顯誘因的體重下降時(shí)。 （11）在生活方式和口服降糖藥聯(lián)合治療的基礎(chǔ)上仍未達(dá)標(biāo)者。 （12）經(jīng)過最大劑量口服降糖藥治療后HbA1C>7%者。三 妊娠糖尿病2010年08月25日12074
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趙進(jìn)喜主任醫(yī)師 東直門醫(yī)院 腎病內(nèi)分泌科 談?wù)勌悄虿∧I病的中醫(yī)藥治療與調(diào)護(hù)北京中醫(yī)藥大學(xué)東直門醫(yī)院主任醫(yī)師 教授 博士生導(dǎo)師 趙進(jìn)喜糖尿病腎病又稱糖尿病性腎小球硬化癥，是一種繼發(fā)于糖尿病的腎病，目前已經(jīng)逐漸成為引起終末期腎衰尿毒癥的主要疾病，已經(jīng)成為患者家庭和社會(huì)的日益增長的巨大的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。西醫(yī)治療該病主要強(qiáng)調(diào)低蛋白飲食、降糖、降壓、降脂治療。許多患者會(huì)在出現(xiàn)蛋白尿十年后逐漸走向腎衰，最終往往需要接受透析和腎移植治療。中醫(yī)治療糖尿病腎病有一定優(yōu)勢(shì)，所以受到國內(nèi)外關(guān)注，我國政府更是從“九五”開始，就把糖尿病腎病的中醫(yī)藥防治作為科技攻關(guān)計(jì)劃項(xiàng)目，取得了一系列研究成果，初步顯示出了中醫(yī)藥的獨(dú)特優(yōu)勢(shì)。糖尿病腎病是如何不斷進(jìn)展的？糖尿病腎病相當(dāng)于中醫(yī)學(xué)“消渴病”繼發(fā)的“尿濁”、“水腫”、“脹滿”、“腎勞”、“關(guān)格”，與古代所謂“腎消”也有密切相關(guān)。著名中醫(yī)呂仁和教授統(tǒng)稱之為“消渴病腎病”。其中，早期糖尿病腎病患者，臨床缺少特異性癥狀，僅僅表現(xiàn)為尿微量白蛋白的排出率增加，按中醫(yī)的說法，是久病腎氣虧虛，腎精不固，精微下流所致。臨床期糖尿病腎病，腎氣虛進(jìn)一步加重，所以尿常規(guī)化驗(yàn)可以表現(xiàn)為蛋白陽性，更由于腎主水，腎虛氣化不行，則水濕內(nèi)停，所以可以表現(xiàn)為尿多濁沫、水腫，嚴(yán)重者可以表現(xiàn)為大量蛋白尿、低蛋白血癥、嚴(yán)重水腫、胸水、腹水，即所謂“腎病綜合征”表現(xiàn)。這種情況下，如果失于正確治療，病情就會(huì)進(jìn)一步加重，腎虛會(huì)按照虛損勞衰不斷加重的趨勢(shì)，呈加速度發(fā)展，氣虛，陰虛，氣陰兩虛，可以進(jìn)展為氣血陰陽俱虛，腎元虛衰，則腎之臟真之氣大傷，腎主一身氣化的功能失常，必然會(huì)導(dǎo)致濕濁邪毒內(nèi)留，相當(dāng)于尿毒癥毒素，進(jìn)一步可以阻滯氣機(jī)升降出入，壅塞三焦，耗傷氣血，損傷五臟，所以臨床可以表現(xiàn)為食欲減退、脘腹脹滿，大便不暢，浮腫尿少，惡心嘔吐，皮膚瘙癢，肢體酸痛，腿腳抽筋，煩悶嗜睡等一系列復(fù)雜癥狀，這就是所謂尿毒癥了，中醫(yī)學(xué)稱之為“腎勞”、“關(guān)格”。糖尿病患者為什么會(huì)發(fā)生糖尿病腎病呢？現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為與糖尿病患者高血糖、體內(nèi)內(nèi)分泌代謝紊亂、腎小球超濾和腎小球毛細(xì)血管高灌注、非酶性糖基化作用及遺傳因素有關(guān)。高血糖基礎(chǔ)上形成的腎小球高濾過，使腎小球系膜細(xì)胞受刺激而增生，伴隨著系膜細(xì)胞基質(zhì)增生，加之糖尿病時(shí)，腎小球毛細(xì)血管基底膜蛋白因非酶性糖基化作用而肥厚，最終則導(dǎo)致毛細(xì)血管基底膜彌漫性增厚和系膜基質(zhì)結(jié)節(jié)樣增生，從而出現(xiàn)腎小球硬化癥的彌漫性病變和結(jié)節(jié)性改變。中醫(yī)學(xué)則認(rèn)為糖尿病腎病病因除與長期消渴病高血糖有關(guān)外，與體質(zhì)因素（素體腎虧，或后天勞倦過度傷腎）、情志郁結(jié)（郁怒不解，思慮過度）、飲食失宜（過食肥甘厚味、醇酒、辛辣、豆類，或咸味）也密切相關(guān)。由于糖尿病始終貫穿著熱傷氣陰基本病機(jī)，內(nèi)熱傷陰耗氣，可致氣陰兩虛以致陰陽俱虛，久病入絡(luò)，熱結(jié)、氣滯、血瘀、痰濕諸多病理因素互相影響，日久在腎之絡(luò)脈形成“微型癥瘕”，則可致腎體受損，腎用失司，導(dǎo)致糖尿病腎病發(fā)生。實(shí)際上貫穿著氣虛血瘀病機(jī)，并按虛、損、勞、衰的規(guī)律發(fā)展。病本在腎，進(jìn)而涉及肝、脾、肺，心，終可致五臟俱病。病性多虛實(shí)挾雜。早中期氣陰兩虛為主，或表現(xiàn)為陽虛，陰陽俱虛，臨床晚期腎功能不全者，濕濁邪毒內(nèi)生，氣血受傷，可表現(xiàn)為氣血陰陽俱虛。糖尿病腎病如何進(jìn)行分期辨證治療？基于中醫(yī)對(duì)糖尿病腎病不同階段病機(jī)的認(rèn)識(shí)，臨床我們主張“防治結(jié)合，寓防于治，分期辨證，綜合治療，全程干預(yù)”。具體說可以針對(duì)糖尿病腎病早中期和晚期腎功能不全不同病機(jī)特點(diǎn)分別進(jìn)行辨證治療。糖尿病腎病早中期的治療，由于普遍存在腎氣不足，本虛證可兼有陰虛、陽虛，或陰陽兩虛，辨證可分為三型，其中氣陰兩虛最為多見。標(biāo)實(shí)證有血瘀、氣滯、痰濕、熱結(jié)、郁熱、濕熱之分，辨證可分為六候，其中血瘀普遍存在，熱結(jié)、痰濕也比較為多見。糖尿病腎病中期，還常表現(xiàn)為水濕、停飲證，共八證?？偟闹委熤匾曇鏆饣钛a(bǔ)腎治法，并強(qiáng)調(diào)辨證論治、化瘀散結(jié)。如曾治程某某，男，63歲，住北京市某企業(yè)干部。初診：1997年4月7日。主因口渴多飲、疲乏無力10年，雙下肢輕度浮腫月余來診?；颊呒韧w健，體形偏胖，食欲好，工作能力較強(qiáng)，10年前體檢發(fā)現(xiàn)糖尿病，近期出現(xiàn)腿腫、麻木，視物模糊，查尿蛋白2+，西醫(yī)診斷為臨床期糖尿病腎病，并神經(jīng)病變、視網(wǎng)膜病變，服用優(yōu)降糖合二甲雙胍，血糖控制尚可。刻下：咽干，食欲好，腰膝酸軟無力，雙下肢浮腫、麻木，周身疲乏，大便偏干。診查：舌質(zhì)暗紅，苔薄黃，脈象細(xì)滑。辨證為腎氣陰兩虛，絡(luò)脈瘀結(jié)。治擬益氣養(yǎng)陰,化瘀散結(jié)為主。處方：生黃芪、生地、沙參、夏枯草、丹參、鬼箭羽、莪術(shù)、生大黃等。服藥30劑，口渴疲乏減輕，仍浮腫,大便每日1次，尿蛋白（+），原方加石葦、豬茯苓。30劑口渴、腰酸癥狀消失，舌質(zhì)不紅，苔黃減，脈象細(xì)略弦，化驗(yàn)?zāi)虻鞍祝?）。守方治療， 1997年6月29日復(fù)診，化驗(yàn)?zāi)虻鞍钻幮?。繼續(xù)守方治療直至1997年11月25日。病情持續(xù)穩(wěn)定，精神狀態(tài)良好，化驗(yàn)?zāi)虻鞍钻幮?，血肌酐指?biāo)正常。這位患者就是糖尿病腎病早中期，治療重在益氣養(yǎng)陰補(bǔ)腎，清熱、化痰、解郁、活血，以化瘀散結(jié)，堅(jiān)持長期治療，所以取得了很好療效。糖尿病腎病晚期腎功能不全的治療，由于腎元虛衰、濕濁內(nèi)生，普遍存在氣血虧虛，本虛證可兼有陰虛、陽虛，甚或氣血陰陽俱虛，三者均存在氣血之虛，辨證可分為三型。標(biāo)實(shí)證除可表現(xiàn)為早中期八證外，更可表現(xiàn)為濕濁內(nèi)留、肝風(fēng)內(nèi)動(dòng)、濁毒動(dòng)血、濁毒傷神，患者普遍存在濕濁內(nèi)留證候，辨證共分十二候。治療當(dāng)以保護(hù)腎功能為中心，重視益氣養(yǎng)血、補(bǔ)腎培元、泄?jié)峤舛?，但是由于糖尿病腎病發(fā)展到這一階段，腎元虛衰，腎之臟真之氣已傷，單純補(bǔ)腎往往難以取得良好療效，所以我們臨床更強(qiáng)調(diào)健脾和胃，腎為先天之本，脾胃為后天之本，補(bǔ)后天可以養(yǎng)先天?？紤]到正邪關(guān)系，我們同時(shí)也非常重視選用大黃等泄?jié)峤舛?。這就是所謂“護(hù)胃氣即所以護(hù)腎元”、“泄?jié)岫炯此员ＤI元”。實(shí)際上體現(xiàn)著我們治療腎病一貫倡導(dǎo)的“三維護(hù)腎”之“前后同治”、“前后分消濁毒”的治療思路。李某某，女，62歲，住北京市宣武區(qū)。初診：1996年11月18日。主因口渴疲乏10年，加重伴惡心嘔吐1年來診?；颊甙l(fā)現(xiàn)糖尿病10年，發(fā)現(xiàn)糖尿病腎病腎功能不全1年，既往還有皮膚黑色素瘤病史?？滔拢簮盒膰I吐、心悸胸悶、氣短不足以息，伴周身瘙癢、雙下肢浮腫，小便不利。目前已應(yīng)用胰島素，日用量59單位，血糖仍控制不滿意，生活不能自理。遂求中醫(yī)診治。診見面色殘黃，肌膚甲錯(cuò)，遍身抓痕，爪甲色淡，舌質(zhì)淡暗，苔膩，脈象沉細(xì)，化驗(yàn)血肌酐3.9mg/dl，尿素氮52 mg/dl，血色素7.2g/dl。辨證為腎元虛衰，濁毒內(nèi)停，胃氣失和，氣血受損，宗氣虛陷，血瘀水停。治法先擬補(bǔ)氣養(yǎng)血、升陽舉陷、泄?jié)岷臀福嬉曰钛?、化濕止癢。處方：生黃芪、 知母、 升麻、 柴胡、 陳皮、半夏、 丹參、炒葶藶子、土茯苓、石葦、地膚子、苦參，送服尊仁保腎丸。服藥15劑，氣短心悸減輕，大便每日3次，30劑藥盡，心悸、氣短、瘙癢等癥狀明顯好轉(zhuǎn)，仍述惡心，時(shí)有嘔吐，調(diào)方當(dāng)歸補(bǔ)血湯合二陳湯加味，送服尊仁保腎丸，30劑惡心明顯減輕，精神狀態(tài)良好，生活已能自理。復(fù)查血肌酐1.7 mg/dl，尿素氮28 mg/dl，血色素100g/dl。效不更方。直至1997年2月18日。服藥三十劑，血色素升至11.2g/dl。停中藥湯劑，繼續(xù)服用保腎散（大黃粉等），每日12 g，分三次溫水沖服。堅(jiān)持服用兩年，病情穩(wěn)定。每日用胰島素32單位，血糖控制良好。其后，停用中藥。停藥3年后隨訪，病情持續(xù)穩(wěn)定。這位患者即糖尿病腎病腎功能不全患者，表現(xiàn)為惡心嘔吐，周身瘙癢，雙下肢浮腫，小便不利，是腎元虛衰，濁毒內(nèi)停，胃氣失和，氣血受損。心悸、胸悶、氣短癥狀突出，氣短不足以息，動(dòng)則喘甚，是宗氣虛陷，所以治用升陷湯加味，同時(shí)加用和胃、泄?jié)?、活血、利濕、解毒藥。其后雖該方當(dāng)歸補(bǔ)血湯、二陳湯加減，但基本思路不變，長期堅(jiān)持服用中藥湯劑和保腎丸等，仍為泄?jié)峤舛?、保護(hù)腎元之意，所以取得了滿意療效。糖尿病腎病患者應(yīng)該如何進(jìn)行自我調(diào)護(hù)？糖尿病腎病的調(diào)護(hù)，包括心理調(diào)護(hù)、運(yùn)動(dòng)和飲食調(diào)護(hù)三方面，臨床上也應(yīng)該根據(jù)糖尿病腎病分期，常用相應(yīng)的調(diào)護(hù)措施。早期糖尿病腎病患者的心理教育：應(yīng)該使病人和家屬了解，本癥早期是糖尿病嚴(yán)重并發(fā)癥的開始，將逐漸進(jìn)展為腎衰尿毒癥，以引起重視。同時(shí)應(yīng)使病人和家屬了解，早期病人合理防治，癥狀可以減輕，指標(biāo)可以降低，甚至可恢復(fù)正常，以減輕心理負(fù)擔(dān)。活動(dòng)量：糖尿病腎病早期病人可進(jìn)行輕體力活動(dòng)或休息，但應(yīng)避免重度活動(dòng)。飲食調(diào)護(hù)：糖尿病腎病早期病人應(yīng)盡量少吃或禁食豆類食品，并適當(dāng)減少主食。增加優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)(牛奶、雞蛋等)。每日蛋白質(zhì)攝入總量應(yīng)少于糖尿病飲食蛋白質(zhì)供給量的20%。具體用量，可據(jù)標(biāo)準(zhǔn)體重、體型等計(jì)算。中期糖尿病腎病患者的心理教育：應(yīng)該使患者及家屬了解，病到中期病情已進(jìn)入較嚴(yán)重的階段。但也有可能存在可逆因素，如合并感染性疾病，或服用腎毒性藥物、進(jìn)食高蛋白飲食等。要使病人重視，認(rèn)真配合醫(yī)生治療，努力解除不利因素，減輕腎臟負(fù)擔(dān)，或可使已受傷害的腎臟恢復(fù)。活動(dòng)量：糖尿病腎病緩慢進(jìn)展的病人，可進(jìn)行輕體力活動(dòng)，但應(yīng)量力而行，不能勉強(qiáng)行事。生活中坐、臥、立、走，以臥為優(yōu)。因?yàn)榕P位有利于肌肉放松，有利于改善腎血流量。飲食調(diào)護(hù)：總熱量按體力活動(dòng)強(qiáng)度及體型，標(biāo)準(zhǔn)體重計(jì)算。蛋白質(zhì)攝入總量宜控制。忌食豆類食品，嚴(yán)格限制主食。優(yōu)質(zhì)蛋白應(yīng)占蛋白質(zhì)攝入總量50%以上，以牛奶和雞蛋為最好；脂肪一般在25～40g/日，視體型增減。適當(dāng)多給高碳水化合物食品，若血糖升高則調(diào)整胰島素用量。有水腫者，應(yīng)注意低鹽飲食。晚期糖尿病腎病患者的心理教育：糖尿病腎病病至晚期，已發(fā)展為腎衰甚至尿毒癥，病人和家屬普遍存在悲觀情緒，所以醫(yī)生必須綜合分析，除外各種可逆因素，認(rèn)真做出診斷。應(yīng)科學(xué)地向病人及家屬交待病情，簡單明確地告知治療方案，爭取醫(yī)患合作，穩(wěn)定病人情緒，使其了解保持樂觀情緒對(duì)提高生存質(zhì)量、延長生存時(shí)間的重要意義?；顒?dòng)量：一般說來，應(yīng)該量力而行，平臥最好。靜可做“內(nèi)養(yǎng)功”，動(dòng)可做“氣功八段錦”。因?yàn)椤皻夤Π硕五\”姿勢(shì)多變，鍛煉過程中可快可慢，可多可少，可急可緩，可輕可重，再加上“內(nèi)養(yǎng)功”的調(diào)息運(yùn)氣，容易放松入靜，使全身的經(jīng)絡(luò)疏通，氣血流暢，所以非常適宜于該期患者。飲食調(diào)護(hù)：飲食攝入總熱量的計(jì)算同中期糖尿病腎病患者。蛋白質(zhì)以牛奶和雞蛋蛋白為主，植物蛋白應(yīng)盡量減少。蛋白質(zhì)供給量：蛋白質(zhì)分配：根據(jù)內(nèi)生肌酐清除率確定。Ccr40--50ml/min:45～40g/日；Ccr>30--40ml/min:40～35g/日；Ccr15--30ml/min: 35～30g/日；Ccr15ml/min以下，20-30g/日。飲食治療原則：優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食、適當(dāng)碳水化合物低脂飲食、高鈣低磷飲食、高纖維素飲食。 作者簡介：趙進(jìn)喜博士，北京中醫(yī)藥大學(xué)東直門醫(yī)院腎病內(nèi)分泌科主任、主任醫(yī)師、教授、博士生導(dǎo)師，國家中醫(yī)藥管理局內(nèi)分泌重點(diǎn)學(xué)科帶頭人和國家中醫(yī)藥管理局糖尿病腎病重點(diǎn)研究室主任，兼任世界中醫(yī)藥學(xué)會(huì)聯(lián)合會(huì)糖尿病專業(yè)委員會(huì)秘書長，中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)糖尿病分會(huì)副主委等職。為國家“十五”科技攻關(guān)和“十一五”科技支撐計(jì)劃糖尿病腎病項(xiàng)目負(fù)責(zé)人，全國優(yōu)秀臨床人才，百名杰出青年中醫(yī)，霍英東教育基金會(huì)青年教師獎(jiǎng)獲得者。周四下午應(yīng)診。2009年04月03日12759
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