我國目前較為公認的內(nèi)鏡切除指征是參考國內(nèi)外相關指南共識制定。絕對適應證：①無合并潰瘍的分化型黏膜內(nèi)癌（cTla）；②病灶大小≦3cm、有潰瘍的分化型黏膜內(nèi)癌（cTla）；③胃黏膜高級別上皮內(nèi)瘤變（高級別異型增生）。擴大適應證：病灶大小≦2cm、無潰瘍的未分化型黏膜內(nèi)癌（cT1a）。我國學者提出的內(nèi)鏡下診斷性切除的指征如下：①伴有高危因素的低級別上皮內(nèi)瘤變患者；②病變可疑黏膜下淺層浸潤，但內(nèi)鏡下評估困難，內(nèi)鏡切除或外科手術難以決策的患者；③適應癥以外的早期胃癌，但一般狀況差，存在外科手術禁忌或拒絕外科手術的患者

作者：劉揆亮李鵬張澍田首都醫(yī)科大學附屬北京友誼醫(yī)院消化內(nèi)科文章發(fā)表于中華消化內(nèi)鏡雜志2024年第7期我國消化道癌癥發(fā)病率及死亡率較高。根據(jù)2020年世界衛(wèi)生組織數(shù)據(jù)，我國的結(jié)直腸癌、胃癌、食管癌發(fā)病率分居惡性腫瘤的第2、3、5位。食管癌發(fā)病和死亡人數(shù)分別占全球的53.7%和55.3%；胃癌發(fā)病和死亡人數(shù)分別占全球的44.0%和48.6%；結(jié)直腸癌發(fā)病和死亡人數(shù)占全球的28.73%和30.59%。食管、胃、結(jié)直腸均屬空腔臟器，相應發(fā)生的腫瘤早期沒有癥狀，必須通過內(nèi)鏡篩查來發(fā)現(xiàn)。規(guī)范的內(nèi)鏡篩查和治療是降低消化系統(tǒng)癌癥發(fā)病率和死亡率的關鍵。為規(guī)范消化道早期癌的診治，應當倡導樹立全鏈條的理念。食管癌、胃癌與結(jié)直腸癌的發(fā)生均與不良生活、飲食習慣有很重要的關系。首先應強調(diào)通過改善自身生活方式，施行戒煙控酒、飲食調(diào)整、適當運動，來達到預防為主的效果，實現(xiàn)健康管理全鏈條。早診早治全鏈條包含早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療。消化道早期癌特征性的癥狀就是“無癥狀”；應加強宣教，重視包含“胃腸鏡檢查”的無癥狀健康體檢來實現(xiàn)“早發(fā)現(xiàn)”；應通過規(guī)范的內(nèi)鏡操作、創(chuàng)新的篩查技術、良好的醫(yī)護配合來加強識別早期病變的能力，實現(xiàn)“早診斷”；通過規(guī)范的微創(chuàng)內(nèi)鏡切除技術實現(xiàn)“早治療”。一、內(nèi)鏡篩查符合內(nèi)鏡下治療適應證的消化道早期癌大多缺乏癥狀，僅能通過無癥狀患者，尤其是高?；颊叩膬?nèi)鏡篩查來發(fā)現(xiàn)。沒有發(fā)現(xiàn)，就沒有治療；規(guī)范的內(nèi)鏡篩查是開展消化道早期癌診治的基礎，白光內(nèi)鏡則是內(nèi)鏡篩查的根本。內(nèi)鏡篩查存在一定的漏診率。開展內(nèi)鏡篩查的醫(yī)師需要規(guī)范篩查內(nèi)鏡的操作，熟悉可能漏診的部位，掌握內(nèi)鏡下判斷胃背景黏膜的方法。對于形態(tài)改變不明顯，表現(xiàn)為表淺隆起/凹陷的早期病變，需要關注病變色調(diào)和表面結(jié)構(gòu)，以及胃黏膜血管網(wǎng)的異常。發(fā)現(xiàn)早期胃癌，需要內(nèi)鏡醫(yī)師具有一雙“慧眼”。提高篩查質(zhì)量的另一重要條件是讓高危人群能夠主動接受篩查。這一工作需要醫(yī)務人員發(fā)動全社會的力量，通過媒體等宣傳手段讓群眾接受主動篩查消化道早期癌和早診早治的理念。雖然目前尚難以進行大規(guī)模的群體性篩查，但可以通過強化宣傳和開展伺機性篩查，督促高危患者及時接受篩查，以提高消化道癌的早診率。除內(nèi)鏡醫(yī)師外，門診醫(yī)師、社區(qū)醫(yī)師、護理人員都應具有早診早治的宣傳意識，充分參與到宣教活動之中。二、內(nèi)鏡診斷發(fā)現(xiàn)可疑病變后，應進行規(guī)范的內(nèi)鏡檢查（白光、染色、圖像增強及放大、超聲內(nèi)鏡），做出內(nèi)鏡下的定性診斷、邊界診斷、浸潤深度診斷及組織類型診斷，判斷是否符合內(nèi)鏡下切除的適應證。規(guī)范的術前診斷對于把握適應證，保證治療效果及患者的預后極為重要。在高危人群中常規(guī)應用放大內(nèi)鏡篩查可能具有提升病變檢出率的作用。三、內(nèi)鏡治療高效治療的基石是規(guī)范、精細的內(nèi)鏡黏膜下剝離術（endoscopicsubmucosaldissection，ESD）操作及圍手術期管理。四、病理診斷病理診斷包括活檢病理診斷與ESD術后大體標本的病理診斷，病理診斷是消化道早期癌診治全鏈條中極為重要的環(huán)節(jié)之一。ESD術后標本的診斷是早期癌治愈性評估的關鍵；準確的活檢病理診斷則能保證病變得到及時的治療。無論是活檢組織還是術后標本的病理診斷，均需要規(guī)范的標本處理，固定、取材、包埋、切片、染色。包埋、切片、染色的過程中，病理技師的角色至關重要。五、隨訪完成內(nèi)鏡切除和病理診斷后，需要對病變的治愈性進行評價，以確定后續(xù)的追加治療或隨訪方案；對于達到治愈性切除的患者，也需要根據(jù)患者的情況進行評估；建立以規(guī)范化內(nèi)鏡檢查為基礎的體化隨訪方案。內(nèi)鏡醫(yī)師需要了解患者的病史及家族史。對于合并幽門螺桿菌感染的早期胃癌患者，應及時行根除治療；對于具有遺傳性腫瘤景的患者，以及背景黏膜呈斑駁食管、胃內(nèi)廣泛萎縮腸化或潰瘍性結(jié)腸炎的患者，需要重視合并同時性及異時性癌的可能性，應進行密切隨訪?？偠灾谙涝缙诎┑脑\治中，應該重視全鏈條理念的樹立。不斷提高我國消化道早期癌的規(guī)范化診治水平，滿足人民群眾日益增長的健康需求。

Claudin18.2是一種近年來在癌癥治療領域備受關注的新靶點，主要集中在胃癌等實體瘤的治療上。這個分子本身是一種緊密連接蛋白，正常情況下只在胃的非惡性上皮細胞中表達，但在癌細胞惡性轉(zhuǎn)化的過程中，它會暴露在細胞表面，成為治療的潛在靶標。為什么選擇Claudin18.2作為靶點？在胃癌的惡性轉(zhuǎn)化過程中，細胞結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，Claudin18.2從內(nèi)在的緊密連接中暴露出來，使其成為免疫系統(tǒng)和靶向藥物可及的目標。通過特異性識別和靶向Claudin18.2表達的癌細胞，治療可以更有效地抑制腫瘤進展，而不會對正常的胃細胞產(chǎn)生顯著影響。Claudin18.2靶向療法的優(yōu)勢目前，針對Claudin18.2的靶向治療主要包括單克隆抗體和抗體偶聯(lián)藥物（ADCs）等。其中，單克隆抗體藥物例如Zolbetuximab通過結(jié)合Claudin18.2來激活抗體依賴的細胞毒作用（ADCC）和補體依賴的細胞毒作用（CDC），從而殺死癌細胞。研究顯示，Zolbetuximab聯(lián)合化療能顯著延長胃癌患者的生存期，并且耐受性良好。此外，還有一些新的治療模式，如雙特異性抗體（結(jié)合Claudin18.2和免疫系統(tǒng)其他靶標），以及Claudin18.2的CAR-T細胞療法，通過基因工程改造T細胞，使其專門攻擊表達Claudin18.2的腫瘤細胞，從而更精準地殺死癌細胞。臨床試驗結(jié)果與前景目前，多項III期臨床試驗（如SPOTLIGHT和GLOW試驗）證實了Zolbetuximab的療效，顯著提高了胃癌患者的無進展生存期（PFS）和總體生存期（OS）。在這些試驗中，患者若有超過70%的腫瘤細胞表達Claudin18.2，則療效更顯著。此外，Zolbetuximab在其他胃腸道癌癥（如胰腺癌）中也表現(xiàn)出潛在的治療作用。除了Zolbetuximab，一些新的靶向治療藥物也在開發(fā)中，預計未來Claudin18.2靶向治療將擴展到更多類型的Claudin18.2陽性腫瘤，從而為癌癥患者提供更多的治療選擇。對患者的益處和注意事項Claudin18.2靶向療法的出現(xiàn)意味著患者將有機會接受更加精準的治療，特別是在傳統(tǒng)療法效果有限的情況下，這些新療法為患者帶來了新的希望。然而，也需要注意部分治療可能帶來的胃腸道不良反應（如惡心和嘔吐），因此在治療過程中，醫(yī)生會監(jiān)測并調(diào)整治療方案，以幫助患者更好地耐受治療?？傊?，Claudin18.2作為胃癌和其他實體腫瘤的靶向治療靶點，為癌癥治療提供了全新的思路。隨著臨床試驗的深入，未來有望為更多患者帶來益處。最后如果有患者或患者家屬愿意參加有關Claudin18.2的臨床試驗，可以聯(lián)系我們團隊。Claudin18.2hasrecentlybecomeahighlyregardednewtargetincancertreatment,particularlyforsolidtumorslikegastriccancer.Thismoleculeisatypeoftight-junctionprotein,which,undernormalconditions,isonlyexpressedinthenon-malignantepithelialcellsofthestomach.However,duringthemalignanttransformationofcancercells,Claudin18.2becomesexposedonthecellsurface,makingitanappealingtargetfortherapeuticintervention.WhyTargetClaudin18.2?Intheprocessofgastriccancerprogression,structuralchangesoccurincells,causingClaudin18.2toshiftfromitsroleintightjunctionsandbecomeaccessibletoboththeimmunesystemandtargeteddrugs.ByspecificallyrecognizingandtargetingcancercellsthatexpressClaudin18.2,thistreatmentapproachcanmoreeffectivelycontroltumorgrowthwithoutsignificantlyimpactinghealthystomachcells.AdvantagesofClaudin18.2-TargetedTherapyCurrently,therapiestargetingClaudin18.2primarilyincludemonoclonalantibodiesandantibody-drugconjugates(ADCs).Monoclonalantibodies,suchasZolbetuximab,workbybindingtoClaudin18.2andtriggeringantibody-dependentcell-mediatedcytotoxicity(ADCC)andcomplement-dependentcytotoxicity(CDC)tokillcancercells.StudieshaveshownthatZolbetuximabcombinedwithchemotherapycansignificantlyimprovesurvivalingastriccancerpatientswhiledemonstratinggoodtolerability.Inaddition,newtreatmentapproachesarebeingexplored,suchasbispecificantibodies(whichtargetClaudin18.2alongwithotherimmunetargets)andCAR-TcelltherapyspecifictoClaudin18.2.ThesetherapiesusegeneticallyengineeredTcellsdesignedtospecificallyattackcancercellsexpressingClaudin18.2,allowingforevenmoreprecisecancercelltargeting.ClinicalTrialResultsandFutureProspectsCurrently,multiplePhaseIIIclinicaltrials,suchastheSPOTLIGHTandGLOWtrials,haveconfirmedtheefficacyofZolbetuximab,significantlyimprovingprogression-freesurvival(PFS)andoverallsurvival(OS)forgastriccancerpatients.Inthesetrials,patientswithmorethan70%oftheirtumorcellsexpressingClaudin18.2showedevenbetterresponses.Additionally,Zolbetuximabhasshownpotentialintreatingothergastrointestinalcancers,suchaspancreaticcancer.BeyondZolbetuximab,severalnewtargetedtherapiesareunderdevelopment.ItisexpectedthatClaudin18.2-targetedtherapieswillbeextendedtomoretypesofClaudin18.2-positivetumors,providingmoretreatmentoptionsforcancerpatients.BenefitsandConsiderationsforPatientsTheemergenceofClaudin18.2-targetedtherapyprovidespatientswithanopportunitytoreceivemoreprecisetreatments,offeringnewhope,especiallywhentraditionaltherapiesmaybelimitedinefficacy.However,patientsshouldalsobeawareofpotentialgastrointestinalsideeffects(suchasnauseaandvomiting)associatedwithsometreatments.Duringtherapy,doctorswillmonitorandadjusttreatmentplansasnecessarytohelppatientsbettertoleratetherapy.Inconclusion,Claudin18.2representsanovelapproachinthetargetedtreatmentofgastricandothersolidtumors.Asclinicaltrialsprogress,itisexpectedtobenefitmorepatientsinthefuture.

影響腫瘤萌芽與進展的諸多因素錯綜復雜，其中，飲食作為首屈一指且極具可操作性的預防手段，其潛在價值絕不容小覷。飲食不僅蘊含著激發(fā)炎癥的潛能，同時也兼?zhèn)淦较⒀装Y的特質(zhì)；不合理的飲食習慣所誘發(fā)的機體長期慢性炎癥狀態(tài)，與腫瘤之間存在著千絲萬縷的緊密聯(lián)系，并嚴重削弱了腫瘤治療的有效性。唯有科學且合理的膳食安排，方能有效緩解機體的慢性重塑腫瘤微環(huán)境，從而在源頭上預防腫瘤的發(fā)生，并在治療過程中為患者帶來康復的曙光。能夠精準評估膳食對機體炎癥反應的調(diào)節(jié)作用，不僅對于科學研究領域具有深遠意義，更是在臨床防治工作中發(fā)揮著舉足輕重的作用。通過這一深刻洞察，我們不難發(fā)現(xiàn)，飲食調(diào)控在腫瘤防治的征程中，無疑扮演著至關重要的角色。膳食炎癥指數(shù)（DII）是一項革新性的工具，它為我們提供了一種精準、客觀且便捷的方式來評估個人膳食中所蘊含的炎癥潛能。近年來，眾多研究紛紛聚焦于DII與多種腫瘤之間的深刻聯(lián)系，揭示了其在健康領域的廣闊應用前景。當DII呈現(xiàn)正值時，它如同一位警示燈，明確告訴我們膳食中存在著促炎的傾向，這可能會對我們的健康構(gòu)成潛在威脅。相反，若DII為負值，則意味著我們的膳食具有積極的抗炎效果，為身體筑起了一道堅實的防線。而當DII恰好為0時，它則像是一個平衡的天平，表明我們的膳食在炎癥效應上達到了完美的中和狀態(tài)。中國抗癌協(xié)會腫瘤營養(yǎng)專業(yè)委員會、中國營養(yǎng)學會社區(qū)營養(yǎng)與健康管理分會和聯(lián)合發(fā)布的《抗炎飲食預防腫瘤的專家共識》以DII為研究工具，總結(jié)了促炎性飲食與各類腫瘤的發(fā)病關系，并提出腫瘤防治的抗炎性膳食模式，從抗炎飲食角度為腫瘤患者提供預防和輔助治療策略?！犊寡罪嬍愁A防腫瘤的專家共識》1.碳水化合物推薦：全谷物碳水化合物具有抗炎效應并有利于維持穩(wěn)定血糖水平。(推薦強度:強,證據(jù)分級:中級)全谷物碳水化合物是抗炎飲食的重要成分，低加工碳水化合物中含有豐富的膳食纖維,膳食纖維的DII評分較低為-0.663/g。全谷物碳水化合物可降低胰腺癌、乳腺癌、結(jié)直腸癌的發(fā)病風險。尤其是小麥麩皮及小麥的胚芽中富含膳食纖維及各種酚類植物化合物。研究顯示，血糖生成指數(shù)較高的食物可以增加機體炎癥水平，并與腫瘤發(fā)病率存在一定關系。高血糖負荷的飲食可增加胰腺癌的發(fā)病風險，尤其在胰島素抵抗的女性中相關性更明顯。高糖飲食與結(jié)直腸癌、膽管癌和肝癌]的發(fā)生呈正相關。精制淀粉的大量攝入會引起血糖和胰島素水平大幅度波動，并可能升高機體內(nèi)游離脂肪酸水平。2.膳食脂肪酸推薦：脂肪攝入量一般不超過總能量的30%，宜選擇單不飽和脂肪酸和多不飽和脂肪酸，減少飽和脂肪酸和反式脂肪酸的攝入，有利于形成機體抗炎內(nèi)環(huán)境。(推薦強度:強,證據(jù)分級:高級)多項流行病學研究支持，降低ω-6∶ω-3多不飽和脂肪酸的比例已被證明對人體健康有益，推薦膳食比例為(4～6)∶1。平衡的ω-6∶ω-3多不飽和脂肪酸的比例可降低機體炎癥水平，降低肥胖和腫瘤的風險。研究表明，每天服用至少1.5g的ω-3多不飽和脂肪酸補充劑與腫瘤患者體重、食欲、生活質(zhì)量、治療耐受性和生存率的改善,以及術后發(fā)病率的降低有關。3.蛋白質(zhì)推薦：蛋白質(zhì)有輕微的促炎潛力，但由于腫瘤患者代謝紊亂，蛋白質(zhì)消耗增加，建議腫瘤患者提高蛋白質(zhì)的攝入，推薦其蛋白質(zhì)攝入量為1～1.5g/(kg·d)。如果合并腎功能損害,蛋白質(zhì)的攝入量不應超過1g/(kg·d)。(推薦強度:強,證據(jù)分級:高級)建議腫瘤患者提高蛋白質(zhì)的攝入量。蛋白質(zhì)的最好來源為魚、家禽、雞蛋、瘦紅肉、低脂乳制品、大豆食品、堅果等,盡量少食用加工肉類。多項meta分析研究顯示,較高的魚類攝入量與降低患肝癌、乳腺癌、胃癌的風險有關。而家禽的攝入量與總體腫瘤的發(fā)病風險無關。紅肉和加工肉類的攝入量與腫瘤發(fā)病率呈正相關。4.蔬菜和水果推薦：理想的抗炎飲食中蔬菜和水果應占總食物重量的2/3。(推薦強度:強,證據(jù)分級:中級)水果和蔬菜中含有豐富的維生素和礦物質(zhì),具有較好的抗炎活性。蔬菜水果中的β-胡蘿卜素，維生素A、B6、C、D、E,鋅,鎂的DII較低,尤其是β-胡蘿卜素為-0.584/μg。對有關水果和蔬菜消費以及食管癌風險的研究進行的系統(tǒng)回顧和meta分析顯示，在亞洲地區(qū)，水果和蔬菜消費可能與較低的食管癌風險有關。5.植物化合物推薦：部分植物化合物具有較大的抗炎潛力，在腫瘤防治中有積極效果，但其在腫瘤防治中劑量和療程還有待進一步研究。(推薦強度:弱,證據(jù)分級:中級)某些植物化合物具有較大的抗炎潛力，如黃酮、花青素、丁苯甲酸酯、姜黃素等多酚類植物化合物。其廣泛存在于人們的日常飲食中，研究證明其可調(diào)節(jié)由腸道菌群介導的代謝并對炎性腸病具有保護作用。6.酒精推薦：酒精雖具有抗炎潛力，但在腫瘤防治中，，應避免長期過量或大量飲酒，腫瘤患者應戒酒(推薦強度:強,證據(jù)分級:高級)。酒精DII評分較低,為-0.278/g,具有一定的抗炎潛力。酒精可導致多種腫瘤的發(fā)生,全球大約有3.6%的腫瘤與飲酒有關,尤其是男性。7.茶推薦：綠/紅茶具有抗炎生物活性,可依據(jù)個人健康狀況和習慣,適量飲用。(推薦強度:強,證據(jù)分級:中級)綠/紅茶具有抗炎潛力,其DII評分為-0.536/g。飲用綠茶對炎癥相關細胞因子的多態(tài)性,尤其是IL-10具有潛在的影響。綠/紅茶中可分離出沒食子、兒茶酸、黃酮、多酚等成分，其對多種腫瘤有明確的預防效果。茶多酚作為茶葉中的天然多酚植物化學物質(zhì)，已被證明可有效預防結(jié)直腸癌。8.烹飪方式推薦：抗炎飲食的烹調(diào)方式應健康化,應以燴、炒、蒸、煮為主,少用煎、炸、烤等方式。(推薦強度:強,證據(jù)分級:高級)油炸類食物中含有較多的反式脂肪酸。油炸的食物中反式脂肪酸含量增加。研究顯示,紅肉或肉類采用如油炸和烤的烹飪方式可增加結(jié)直腸癌的發(fā)病風險。健康的烹飪方式,以蒸、煮、燴、炒為主,少用煎、炸、烤等方式。參考文獻：中國抗癌協(xié)會腫瘤營養(yǎng)專業(yè)委員會,中國營養(yǎng)學會社區(qū)營養(yǎng)與健康管理分會,中國營養(yǎng)學會臨床營養(yǎng)分會.抗炎飲食預防腫瘤的專家共識[J].腫瘤代謝與營養(yǎng)電子雜志,2023,10(01):57-63.DOI:10.16689/j.cnki.cn11-9349/r.2023.01.009.

胃癌/溫陽化痰配伍胃癌用中醫(yī)治療是有效的，生存期最長。我們早期的一組胃癌病例，用溫陽方法治療，患者生存期少于12個月。因為我們當時對溫陽藥認識不深刻，后來我們專門去研究，發(fā)現(xiàn)附片促進腫瘤生長。但是，我們現(xiàn)在還是利用附片來治胃癌。為什么?用附片配天南星、瓜蔞這些藥以后，不僅沒有促進腫瘤生長，反而能增強瓜蔞、天南星的療效。《金匱要略》講“病痰飲者，當以溫藥和之”，機理就在這里。這些藥物的使用不光有劑量還有比例，連最佳的配伍比例都可以找出來。所以我們用復方三生飲，不僅有生烏頭、生附片，還有生南星、生半夏，這是我們治療胃癌的方法。胃癌/溫陽補氣配伍我們根據(jù)方程式去算胃癌患者的生存期，都能算出來。因為我們的診療是客觀化的，所以我們的患者基本上能判斷出預后?，F(xiàn)在我們找到了很多中藥的分子靶點，開出去的中藥就像一幅基因圖。一個胃癌縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移患者，2009年化療失敗，2011年開始單獨用中藥治療，現(xiàn)在他還活著。我們觀察很多西醫(yī)治療的四期胃癌，生存期全部沒有超過18個月，我們治療過的這個患者，到現(xiàn)在還活著。腫瘤的機理非常復雜，其實治療也很復雜。5月份總結(jié)的一個病案，方子就是逍遙散合上四君子湯。他有疼痛，“急則溫之”就先用點附片“溫”，實際上是四逆散加附片的思路。這里還用了很多破氣的藥物，比如牽牛子、五靈脂，來破附片和黨參促進腫瘤生長的作用?！安√碉嬚?，當以溫藥和之”，附片能夠增強天南星和半夏化痰的作用，陽虛用干姜。但是“痞堅之下，必有伏陽”，腫瘤的病人都有“火”，陽虛有火，用白花蛇舌草、半枝蓮之類藥物去破附片和干姜的“溫”。用雞內(nèi)金是取類比象，因為患者是胃癌，所以用雞內(nèi)金，以“胃”來治胃，同時，雞內(nèi)金還有固精、活血的作用，同時增強溫陽藥的補腎作用，其中還包括人參、五靈脂配伍。用藥方面，我們經(jīng)常用“十八反”“十九畏”。人參有可能促進腫瘤生長，因為陽化氣，溫補藥物都可促進人體代謝，腫瘤也是一個生命，也可以促進腫瘤代謝。既要補氣，又不能促進腫瘤生長，怎么辦?用五靈脂配伍人參，大體上是這些思路。這個胃癌，CEA大于1000，但治療了很短時間就降到大約300，現(xiàn)在還在繼續(xù)服藥，CEA在繼續(xù)降。胃癌/防止癌前病變還有一個萎縮性胃炎，腸上皮化生，重度非典型增生，發(fā)展成原位癌的患者，同時伴有腸息肉?；颊叽蟾欧?個月中藥，腫瘤完全消失了。這個患者有糖尿病，又是位老年人，他腎氣虛，六經(jīng)辨病位，先把病位定在少陰經(jīng)。腎主生長、發(fā)育、生殖，腎氣控制我們的DNA，腎虛的人基因不穩(wěn)定，容易引起細胞癌變，所以用六味地黃丸防止胃的癌前病變。胃癌/掌握五行立極當然腫瘤有虛有實，虛是脾虛，實是瘤實，要用藥攻其有余，防止這些補虛藥促進腫瘤生長。因為土化生太過才長胃癌，用木來克土，柴芍入肝殺土之氣，防止土生化太過長腫瘤?！捌灾?，必有伏陽”，這個人陽虛重，沒有見到典型寒象，用半枝蓮殺他的伏陽。黃芪配伍莪術，用莪術破黃芪的“補”，這是張錫純的辦法。補氣藥促進腫瘤生長，清熱藥抑制細胞生長。清熱藥物越吃全身狀況越差，大量用清熱藥會導致病人代謝低，精神萎靡。黨參促進細胞生長，補虛不可助邪，所以用半枝蓮拮抗黨參，不拮抗的話，腫瘤會越治越大。我們有一位卵巢癌患者，4~5cm的腫瘤，我們用這種辦法控制了好幾年，最后患者掛不上號，找其他大夫看，給開了八珍湯。3個月后腫瘤就長到十幾厘米，患者很快就去世了。所以說不是不補，補的時候一定要注意殺生生之氣。在補腎的時候要泄相火，把腎封藏起來。腎水生木，生生之氣引動相火之后，就促進腫瘤的生長。所以補的同時要補而固，不使氣血奔騰。如果氣血奔騰就會促進腫瘤生長。腎虛水不生木，木不克土，土化生太過就成瘤，所以滋水助木殺土?？床∫v五行立極和五行化生，如果掌握這套規(guī)律，治療好多腫瘤不能說都能治好，但是都會有效。胃癌/巧妙配伍防轉(zhuǎn)移附子與土貝母配伍研究發(fā)現(xiàn)：單用附子促進腫瘤生長，土貝母抑制腫瘤生長，把附子配土貝母就會強烈地抑制腫瘤生長，而且還抗轉(zhuǎn)移。痰性流走，轉(zhuǎn)移與痰有關系，但痰是陰邪，非溫不化，我們要用溫陽藥化之。但溫陽藥有個問題，“陰靜而陽燥”,用了溫藥腫瘤細胞會轉(zhuǎn)移，所以附子與土貝母配伍抗轉(zhuǎn)移，中醫(yī)的思想通過很巧妙的配伍體現(xiàn)了出來。

胃癌患者以及家屬手術恢復后最關心的問題主要有兩點：病理分期怎么樣？需不需要化療？由于化療通常會給患者帶來一系列毒副反應（如消化道反應、白細胞下降、藥物性肝損傷、神經(jīng)毒性等），甚至會明顯影響患者的正常生活，因此患者以及家屬普遍對于術后化療心存忌憚。胃癌患者術后化療主要是為了提高手術治療的徹底性，去除隱匿癌灶，防止殘存癌細胞復發(fā)和轉(zhuǎn)移，改善患者預后。那么哪些胃癌患者術后需要化療？常用的化療方案又有哪些？希望通過我們的介紹能夠解除各位患者和家屬的部分疑惑和困擾胃癌患者術后是否需要化療與術后腫瘤分期密切相關，為了方便大家理解，我們把臨床上常用的胃癌TNM分期系統(tǒng)做一簡單介紹，該系統(tǒng)由T分期（原發(fā)腫瘤侵犯深度），N分期（淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況）和M分期（是否有遠處臟器轉(zhuǎn)移）三部分組成，綜合三項結(jié)果最終得到胃癌患者術后病理TNM分期?T——原發(fā)腫瘤?Tx：原發(fā)腫瘤無法評價；T0：無原發(fā)腫瘤的證據(jù)；Tis：高度異型增生，局限于上皮內(nèi)，未侵犯固有層；T1：T1a腫瘤侵及黏膜固有層；T1b腫瘤侵及黏膜下層；T2：腫瘤侵及固有肌層；T3：腫瘤侵及漿膜下層；T4：T4a腫瘤侵透漿膜；T4b腫瘤侵及鄰近器官。??N——區(qū)域淋巴結(jié)?Nx：區(qū)域淋巴結(jié)不能評價；N0：無區(qū)域淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移；N1：1~2個淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移；N2：3~6個淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移；N3：N3a7~15個淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移；N3b≥16個淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。　??M——遠處轉(zhuǎn)移?M0：無遠處轉(zhuǎn)移；M1：有遠處轉(zhuǎn)移。一、胃癌輔助化療的適應征胃癌術后是否需要輔助化療，大多數(shù)專家已經(jīng)達成共識：對于早期胃癌（TisN0M0或者T1N0M0），術后只需要觀察隨診，不要化療；而對于進展期胃癌（T2N0M0及以上分期），術后均應考慮輔助化療。1、當病期為T2N0M0（ⅠB期）時，如果患者伴有年齡輕（＜50歲）、腫瘤分化差（低分化、印戒細胞癌、粘液腺癌）、淋巴管或神經(jīng)浸潤等高危因素，建議術后進行輔助化療，如果不伴上述因素，也可考慮不做化療，嚴格觀察隨訪。2、T分期為T3或T4時，原則上是必須化療的。3、不論T分期如何，只要N分期提示淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移（N+），原則上也是必須化療的。二、輔助化療方案的選擇1、對于復發(fā)風險較低的ⅠB期和部分Ⅱ期患者，S-1（替吉奧）單藥口服或者XELOX（卡培他濱+奧沙利鉑）聯(lián)合化療均可。2、對于Ⅲ期及以上患者，由于復發(fā)風險較高，則應考慮使用較強的XELOX聯(lián)合方案為宜；常用的聯(lián)合方案還有FOLFOX方案（5-FU+四氫葉酸+奧沙利鉑）、SOX方案（替吉奧+奧沙利鉑）等三、輔助化療的開始時間及持續(xù)時間一般主張術后4-6周左右開始化療，這時患者各臟器功能基本恢復，可以較好的耐受化療。對于胃癌患者術后輔助化療的持續(xù)時間尚無一致結(jié)論。循證醫(yī)學證據(jù)的結(jié)果是S-1單藥輔助化療的時限為1年，XELOX輔助化療的時限為半年。以上我們只是簡單介紹了胃癌患者術后化療的一般原則，但實際臨床工作中胃癌患者術后輔助化療遠非上面這么簡單，還涉及到患者具體分子分型、Her2表達以及微衛(wèi)星狀態(tài)等，如果患者化療過程中出現(xiàn)毒副作用，還要及時調(diào)整化療藥物劑量以及調(diào)整化療方案，因此胃癌患者術后是否需要化療以及采取什么樣的化療方案，應到專業(yè)的腫瘤科門診就診、和專業(yè)的腫瘤科醫(yī)生進行溝通。

都是治胃癌，治療順序換一換，療效大不同。先來看近期做的一例局部晚期胃癌患者，第一次檢查增強CT提示胃腫瘤較大(T4)，胃周腫大淋巴結(jié)較多。如果直接手術，可能做不到R0切除，甚至要做全胃切除。經(jīng)我們MDT討論，遵循循證醫(yī)學依據(jù)患者的術后病理報告提示胃原發(fā)腫瘤完全退縮，周圍淋巴結(jié)只有1枚陽性。術后再做上4個周期的輔助化療，能獲得更多的生存獲益。這個療法改變了原來傳統(tǒng)的治療方法：手術+術后8個周期的輔助化療?！叭髦巍悲煼ㄊ潜臼兰o最推崇的腫瘤綜合治療理念。其中，手術仍然處在核心地位。然而，中國絕大部分胃癌患者一旦確診，大部分已經(jīng)失去了直接完全腫瘤切除（R0切除）的機會，單靠手術已經(jīng)無法解決問題。外科醫(yī)生一定要改變理念，遇到胃癌患者，不要一味的去推手術，即使不做多學科會診，也一定要有多學科判斷的能力，不要用自己的一技之長決定腫瘤尤其是中晚期腫瘤病人的治療方案。非常贊賞《中國肝癌多學科綜合治療專家共識》強調(diào)應遵循“三要三不要”原則，所有治療腫瘤的醫(yī)生都可以以此為鑒。三要：要以患者為中心；要以療效為目的；要以循證醫(yī)學為依據(jù)。三不要：不要以自己一技之長決定患者的治療方案；不要過多的單一治療；不要以經(jīng)濟利益來決定治療方案。當然，作為患者也要充分信任醫(yī)生，尊醫(yī)重衛(wèi)，主動配合和接受醫(yī)生的精心精準治療，使自己成為戰(zhàn)勝腫瘤的最大受益者。

2024年9月13日，歐洲腫瘤內(nèi)科學會（ESMO）年會于西班牙巴塞羅那開幕。下面對本次會議關注的胃癌治療研究進展做一梳理。圍術期摘要號LBA58?圍術期化療VS術前放化療治療可切除胃癌的隨機III期研究(AGITG-TOPGEAR)?來自AGITG、TROG、EORTC和CCTG組間試驗的最終結(jié)果研究設計2009年9月至2021年5月期間，招募了574例初治胃腺癌患者：圍手術化療組288例，術前放化療組286例。每組2/3的患者接受ECF或ECX化療，1/3接受FLOT。與圍術期化療相比，接受術前放化療患者有更高的pCR率（16.7%vs.8.0%）、更高的主要病理反應率（<10%殘留腫瘤：49.5%vs.29.3%），切除后腫瘤降期更大。中位隨訪66.7個月后，OS或PFS無顯著差異：圍術期化療組中位OS49.4個月，術前放化療組為46.4個月;圍手術期化療組中位PFS為31.8個月，術前放化療組為31.4個月。術前放化療與圍手術期治療毒性增加或手術并發(fā)癥發(fā)生率較高無關。TOPGEAR研究結(jié)果也同期發(fā)表在新英格蘭醫(yī)學雜志上，研究結(jié)果顯示進展期胃癌術前化療的基礎上增加化療，提高病理緩解率和術前降期的效果，但未提高總生存期。對進展期胃食管交界處腺癌患者，CSCO指南推薦新輔助放化療或新輔助化療。TOPGEAR研究中，放化療組和單純化療組對于食管胃結(jié)合部癌患者的占比分別胃34%和35%，與單獨化療相比，術前放化療沒有提供額外的益處。這一結(jié)果也印證了今年ASCO會議上報道的ESOPEC研究結(jié)果。ESOPEC研究比較了FLOT4-AIO和CROSS方案治療食管和胃食管交界處腺癌的療效，顯示FLOT4-AIO方案的總生存期優(yōu)于CROSS方案。摘要號1402MOFLOT新輔助治療胃食管癌的病理反應預測FLOT輔助化療療效方法：納入2017年至2022年間，接受FLOT新輔助治療后進行根治性手術的非轉(zhuǎn)移性食管胃腺癌患者。病理反應使用腫瘤退縮分級（TRG）進行評估?；赥RG分級，將患者分為無明顯緩解、完全緩解者部分緩解者。比較接受和未接受FLOT輔助化療患者的生存差異。結(jié)果：納入1887名胃食管癌患者（無明顯緩解n=459，完全緩解n=221，部分緩解n=1207），分別有82.9%和75.8%的患者完成了新輔助和輔助FLOT化療。接受和未接受輔助FLOT化療患者的預后病理特征相似。在無明顯緩解組中，接受（n=272）和未接受（n=187）FLOT輔助化療的患者之間DFS?沒有差異（HR1.03，95%CI0.78-1.36）。雖然未經(jīng)調(diào)整的OS（HR0.73，95%CI0.55-0.97）之間存在差異，但在調(diào)整了基線特征后，這一差異變得不顯著（HR0.96，95%CI0.70-1.30）。在完全緩解組中，接受（n=136）和未接受（n=85）輔助FLOT化療的患者之間DFS（HR0.88，95%CI0.41-1.85）或OS（HR0.69，95%CI0.31-1.54）沒有差異。在部分緩解組（輔助FLOTn=847，無輔助FLOTn=360）中，F(xiàn)LOT輔助化療提供了顯著的DFS（HR0.68，95%CI0.55-0.86）和OS（HR0.55，95%CI0.44-0.69）獲益。結(jié)論：新輔助FLOT的病理反應預測輔助FLOT的治療效果。僅部分緩解者從輔助治療中獲益。摘要號1454P侖伐替尼聯(lián)合帕博利珠單抗和FLOT圍術期治療胃和胃食管結(jié)合部腺癌患者的?II期研究（EPOC2001）2022年11月至2023年9月共入組先前未經(jīng)治療的胃癌和胃食管結(jié)合部腺癌患者32例。臨床分期范圍為II/III/IVa：10/20/2例。6例患有dMMR腫瘤。在安全導入期未觀察到DLT。在該隊列中，31例完成了計劃的新輔助治療，1例因胃穿孔而停止。所有32例均實現(xiàn)R0切除，47%的患者(15/32)觀察到MPR，達到主要終點。pCR率為22%?（95%CI9-40）。最常見的3級或更嚴重的治療相關不良事件包括AST/ALT增加（28%）和血小板計數(shù)減少（19%），沒有意外的安全信號。一線治療摘要號LBA59?IKF-AIO-Moonlight試驗最終結(jié)果：改良FOLFOX±納武利尤單抗＋伊匹木單抗vsFLOT+納武利尤單抗治療晚期或轉(zhuǎn)移性胃或胃食管交界腺癌患者Moonlight研究是一項多組II期試驗。A組分為A1和A2亞組。A1組(FOLFOX+nivo+ipi)或序貫治療的A2組（mFOLFOX三周期后nivo+ipi治療）、B組（單獨mFOLFOX）和C組(FLOT+nivo)。主要終點為ITT人群中A組與B組的PFS差異，以及A2組和C組的6個月PFS率。4組患者的PFS和OS見下圖。ORR和疾病控制率分別為：A/A1組49%和78%，A2組32%和75%，B組47%和70%和C組56%和87%。所有治療組的毒性均可管理，但雙免疫檢查點抑制治療方案毒性增加。摘要號LBA60?SHR-1701聯(lián)合化療一線治療HER2陰性胃或胃食管交界腺癌療效的III期臨床研究SHR-1701是一種抗PD-L1/TGF-βRII(轉(zhuǎn)化生長因子β受體II)雙功能融合蛋白。本研究是一項全國多中心3期臨床研究，納入的是未接受過系統(tǒng)治療、HER2表達陰性、不可切除局部晚期或轉(zhuǎn)移性胃或胃食管交界腺癌。受試者隨機分配到SHR-1701或安慰劑聯(lián)合CAPOX組。主要終點為PD-L1CPS≥5和意向治療人群(ITT)的總生存期(OS)。結(jié)果?SHR-1701組和安慰劑組分別入組365例和366例受試者。PD-L1CPS≥5人群中，SHR-1701組和安慰劑組中位生存期分別為16.8個月(95%Cl：14.7-NR)和10.4個月(95%Cl：9.0-12.1)，HR=0.53(95%Cl：0.40-0.68)，p＜0.0001。mPFS分別為7.6個月(95%Cl：6.5-9.3)和5.5個月(95%Cl：4.4-5.6)，HR=0.52(95%Cl：0.42-0.66)。ITT人群中，SHR-1701組和安慰劑組mOS分別為15.8個月(95%Cl：14.0-16.9)和11.2個月(95%Cl：9.4-12.1)，HR=0.66(95%Cl：0.53-0.81)，p＜0.0001。mPFS分別為7.0個月(95%Cl：6.6-8.3)和5.5個月(95%Cl：5.1-5.6)，HR=0.57(95%Cl：0.48-0.69)。兩組的ORR及疾病緩解時間見下表。摘要號1400O?KEYNOTE-811研究的最終OS數(shù)據(jù)：帕博利珠單抗+曲妥珠單抗+化療治療HER2+晚期、不可切除或轉(zhuǎn)移性G/GEJ腺癌Keynote811研究是評估帕博利珠單抗(pembro)聯(lián)合曲妥珠單抗、氟尿嘧啶類和鉑類化療治療局部晚期不可切除或轉(zhuǎn)移性HER2陽性初治胃或胃食管結(jié)合部腺癌療效的III期臨床研究。2021年ASCO會議上公布了研究初步結(jié)果。pembro組ORR為74.4%，對照組為51.9%，兩組CR率分別為11.3%與3.1%，DCR為96.2%與89.3%，今年ESMO公布了終期分析數(shù)據(jù)。結(jié)果：中位隨訪時間為50.2個月。在所有患者中，pembro組與安慰劑組的PFS分別為10.0和8.1m，HR0.73。研究中85%的患者PD-L1CPS≥1，在這部分患者中，兩組的mPFS為10.9vs7.3m，HR0.72。所有人群中，pembro和安慰劑組的mOS分別為20.0vs16.8m，HR0.80。在PD-L1CPS≥1患者中，兩組的mOS分別為20.1vs15.7m，HR0.79。兩組ORR為72.6%和60.1%。3級及以上藥物相關不良反應發(fā)生率分別為59%和51%。摘要號1401O?DESTINY-Gastric03（DG-03）研究：德曲妥珠單抗(T-DXd)單藥及聯(lián)合治療晚期或轉(zhuǎn)移性HER2陽性胃食管腺癌的療效?DG-03第2部分入組一線治療進展的HER2+食管/胃/食管胃結(jié)合部腺癌患者，無論PD-L1狀態(tài)如何。將患者隨機分配分為6組，具體見下圖。共納入307例患者，其中229例患者接受治療。T-DXd聯(lián)合FP/帕博利珠單抗治療在HER2+、PD-L1CPS≥1食管胃腺癌患者中顯示出持久的臨床獲益。11%的患者(21例)發(fā)生藥物相關性間質(zhì)性肺病/肺炎發(fā)生(B組,N=4；C組,N=4；D組,N=8；E組,N=5），3例死亡（D組，N=2；E組，N=1）。療效和安全性總結(jié)見下表。摘要號1423PZanidatamab+化療用于HER2+晚期或轉(zhuǎn)移性胃食管腺癌的一線治療：來自II期試驗的新數(shù)據(jù)和更新數(shù)據(jù)方法：在這項開放標簽2期試驗（NCT03929666）中，符合條件的pts（18歲，表達HER2的mGEA）接受zani+醫(yī)生選擇的化療（mFOLFOX6、CAPOX或FP）治療。在入組前25個點后，第1周期增加了預防性腹瀉的預處理。終點包括確認的客觀緩解率（cORR）、緩解持續(xù)時間（DoR）、無進展生存期（PFS）、OS和不良事件（AE）的發(fā)生率/嚴重程度。46名HER2+晚期或轉(zhuǎn)移性胃食管腺癌(mGEA)患者接受Zani+化療。中位隨訪時間為41.5m，在37例中心實驗室確認HER2+mGEA可評估療效的患者中，ORR為84%;其中4人獲得完全緩解。中位DoR為18.7m。在所有中心實驗室確認HER2+mGEA患者中，mPFS為15.2m。雖然中位OS尚不成熟，但Kaplan-Meiere估計的?24個月OS率為65%?，30個月OS率為59%。本研究納入的所有46例患者中，有5%發(fā)生3級治療相關AE是腹瀉（35%）、低鉀血癥（22%）、惡心（7%）和嘔吐（7%）。結(jié)論：中位隨訪>3.4年，zani+化療繼續(xù)顯示出有希望的抗腫瘤活性，OS令人鼓舞，并且在HER2+mGEA患者中1L治療的安全性可控。Zani+化療+替雷利珠單抗一線治療HER2+晚期或轉(zhuǎn)移性胃食管腺癌的III期臨床研究正在進行中。二線治療摘要號1425PKN026聯(lián)合化療二線治療不可切除或轉(zhuǎn)移性HER2+胃癌或胃食管結(jié)合部腺癌患者療效和安全性的II期研究KN026是一種新型HER2靶向雙特異性抗體，可結(jié)合HER2的兩個不同結(jié)構(gòu)域。39例一線接受含曲妥珠單抗方案治療后的HER2+?胃癌或胃食管結(jié)合部腺癌患者接受KN026（30mg/kg，D1，Q3W）+紫杉醇或伊立替康治療。主要終點是獨立審查委員會的安全性和客觀緩解率。87.2%的患者為HER3+。35例患者可評估療效。獨立審查委員會確認的?ORR和DCR為40.0%和80.0%?。中位響應時間和緩解持續(xù)時間分別為1.38m和11.7m。mPFS和mOS分別為8.6m和13.2m。常見的3級TRAEs（5%）是中性粒細胞減少癥（33.3%）、白細胞減少癥（28.2%）、貧血（17.9%）、疲勞(10.3%)。未發(fā)生與治療相關的死亡。未觀察到新的安全信號。其他摘要號1411PAI驅(qū)動的免疫表型預測nivolumab（niv）聯(lián)合化療治療晚期胃癌的多中心真實世界研究收集585名患者（310Niv+化療vs275化療）的H&E圖像。炎癥型IP（IIP）或非IIP按LunitSCOPEIO（Lunit，Seoul，Korea）分類。分析PFS與IP狀態(tài)以及臨床病理因素之間的關聯(lián)。中位隨訪15.3m，Niv+化療組的mPFS顯著長于化療組(8.2vs.5.9m，HR0.69)。38.9%（228/585）的患者為IIP型。Niv+化療優(yōu)于化療的PFS獲益在IIP中更為明顯：IIP中的mPFS為11.0vs5.8m（HR0.58,P<0.001），而非IIP中的mPFS為7.3vs5.9m，HR0.75。與印戒細胞癌（IIPvs.非IIP中Niv+化療的HR分別為0.71vs.1.25）相比，非印戒細胞癌（SRC）患者中顯著觀察到這一點（IIPvs.非IIP中Niv+化療的HR分別為0.47vs.0.66）。對Niv+化療治療的患者進行多變量分析，結(jié)果顯示，IIP(HR0.64)、ECOG2(HR4.19)和微衛(wèi)星高狀態(tài)(HR0.39)是PFS的獨立預測因素。摘要號1420晚期胃癌或胃食管結(jié)合部癌患者的成纖維細胞生長因子受體2亞型IIIb（FGFR2b）蛋白表達通過免疫組織化學檢測一線治療之前收集的130例腫瘤組織石蠟樣品的FGFR2b[克隆FPR2-D]和PD-L1[克隆28-8]表達。FGFR2b過表達定義為腫瘤細胞染色強度中度（2+）至強（3+）。還評估了≥10%腫瘤細胞表現(xiàn)出2+至3+膜染色（FGFR2b10%2+/3+）的FGFR2b過表達。FGFR2b2+/3+的比率為29%?，F(xiàn)GFR2b≥10%2+/3+的比率為11%。下表總結(jié)了HER2、Claudin18和MMR的表達情況。摘要號1458P68Ga-FAPI-04正電子發(fā)射斷層掃描/計算機斷層掃描對胃癌患者分期和治療的影響方法：68Ga標記的成纖維細胞活化蛋白抑制劑（FAPI）正電子發(fā)射斷層掃描/計算機斷層掃描（PET/CT）已被證明在檢測多種類型腫瘤（尤其是胃癌）的原發(fā)性和轉(zhuǎn)移性病變方面具有優(yōu)勢。研究納入114例在1個月內(nèi)行增強CT和68Ga-FAPI-04PET/CT檢查的胃癌患者，比較增強CT和68Ga-FAPI-04PET/CT之間的TNM分期和后續(xù)治療決策。結(jié)果：84例患者接受了68Ga-FAPI-04PET/CT掃描進行初始分期，其中12例為II期，44例為III期，28例為IV期。此外，30例術后患者出現(xiàn)臨床癥狀、異常實驗室檢查和CT結(jié)果模糊的情況下接受了PET-CT掃描。PET-CT檢測出29個新轉(zhuǎn)移病灶，其中遠處淋巴結(jié)和腹膜病灶是最常見的轉(zhuǎn)移部位。22/114（19.3%）例患者68Ga-FAPI-04PET/CT檢測后修訂了分期，其中，4/22例（18.2%）患者分期降低，其余18/22例（81.8%）分期升高?？傮w而言，68Ga-FAPI-04PET/CT的結(jié)果導致15/114患者（13.1%）的臨床管理發(fā)生變化，包括12例主要治療改變和3例輕微治療改變。在30例術后患者中，8例（26.3%）出現(xiàn)復發(fā)性轉(zhuǎn)移，導致13.3%的管理改變。在84例初始分期患者中，14例（16.7%）出現(xiàn)分期改變，導致13.1%的管理改變。結(jié)論：68Ga-FAPI-04PET/CT被證明是胃癌患者精確分期的寶貴工具。68Ga-FAPI-04PET/CT有望改進用于胃癌分期的傳統(tǒng)放射成像方法。

說起癌癥很多人都會“談癌色變”那么癌癥到底是怎么來的？怎樣才能預防癌癥？一起來看……七大因素容易引發(fā)癌癥01“吸”出來的癌癥遠離肺癌，重中之重，男女各要防好一種“煙”，男士要盡早戒煙，香煙中存在著多種致癌物。有些女性不抽煙、也很少接觸二手煙，最后卻不幸患上了肺癌的原因就是廚房的油煙！此外，室內(nèi)空氣污染也不容忽視，特別是甲醛，被稱為室內(nèi)環(huán)境污染“第一殺手”。02.“吃”出來的癌癥一個“癌”字三個“口”，意味著癌癥在很大程度上與“吃”有關，吃得過咸、吃肉太多、常吃燙食、習慣飲酒及愛嚼檳榔等這些常見習慣都會增加患癌風險。03.“省”出來的癌癥老一輩很多人非常節(jié)約糧食，家里有發(fā)霉食物、隔夜飯菜舍不得扔，但是，常吃這些食物容易致癌。防范黃曲霉毒素，一定要避免吃發(fā)霉的食物，特別是花生、紅薯、甘蔗等，一旦發(fā)霉就應立刻丟掉，養(yǎng)成不剩菜的好習慣，可以減少亞硝酸鹽的攝入，預防胃癌。04.“懶”出來的癌癥1）懶得運動。缺乏運動會導致體內(nèi)免疫細胞減少，大大增加患癌幾率。2）懶得上廁所。習慣了憋尿，不但會損傷膀胱，增加尿頻、尿失禁風險；降低膀胱黏膜抵抗力，易發(fā)尿路感染，甚至危害腎臟，刺激前列腺，誘發(fā)炎癥等。有研究顯示，有憋尿習慣的人，患膀胱癌的可能性要更高。3）懶得體檢。很多癌癥患者拖到晚期癥狀出現(xiàn)才去醫(yī)院，這時查出癌癥往往為時已晚，錯過了最佳治療期，醫(yī)生也沒有辦法。05.“熬”出來的癌癥熬夜就是熬命！熬夜會導致內(nèi)分泌激素水平的紊亂，使得細胞代謝異常，影響人體細胞正常分裂，導致細胞突變，提高患癌風險。06.“染”出來的癌癥“染”指的是細菌病毒感染。研究發(fā)現(xiàn)，某些病毒和細菌可能與某些癌癥的發(fā)生密切相關。1）乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）感染會增加肝癌的發(fā)生概率。2）人乳頭狀瘤病毒（HPV）感染與宮頸癌、肛門癌、外陰陰道癌、陰莖癌和口咽癌等的發(fā)生相關。3）除了病毒，某些細菌也與癌癥的發(fā)生相關，其中最為明確的也是最有代表性的就是幽門螺桿菌（Hp）與胃癌、胃淋巴瘤的關系。07.癌癥發(fā)病相關其他因素暴露包括家族遺傳史、負面情緒、年齡、與部分職業(yè)爆露等。收好這12個防癌小細節(jié)01均衡攝取營養(yǎng)，盡量避免偏食許多食物中含有導致細胞突變的變異原性物質(zhì)。但與此相反，也有很多食物中含有抑制變異原性的成分，如維生素C含量多的胡蘿卜等。因此，在日常飲食生活中，應考慮如何將各種食品適當?shù)嘏浜鲜秤?。這樣不僅能保證身體全面均衡的營養(yǎng)，而且也可發(fā)揮不同食物之間互相制約和解毒作用，有利于癌癥的預防。均衡攝取營養(yǎng)，盡量避免偏食許多食物中含有導致細胞突變的變異原性物質(zhì)。但與此相反，也有很多食物中含有抑制變異原性的成分，如維生素C含量多的胡蘿卜等。因此，在日常飲食生活中，應考慮如何將各種食品適當?shù)嘏浜鲜秤?。這樣不僅能保證身體全面均衡的營養(yǎng)，而且也可發(fā)揮不同食物之間互相制約和解毒作用，有利于癌癥的預防。02避免長期反復吃某種食物特別是有危險性的食物，如蕨菜中含有微量的致癌物質(zhì)，應適當注意，不要長期食用。03避免過于飽食不僅適用于預防癌癥，從某種意義上說，它也是預防疾病的秘訣。04避免過量飲酒為預防癌癥，應盡量控制飲酒量，最好能做到戒酒。05減少吸煙為預防癌癥，應盡量控制吸煙，最好能做到戒煙。06攝取含維生素和纖維素多的食物大量的流行病學調(diào)查表明，維生素A的特定攝取量，能抑制肺、喉、膀胱、食管、胃、結(jié)腸、前列腺等器官癌癥的發(fā)生率。維生素C能抑制亞硝胺這種致癌物質(zhì)在體內(nèi)的形成。維生素E具有強力的還原作用，一般說來癌癥的發(fā)生也是一種氧化現(xiàn)象，維生素E能抑制這種氧化現(xiàn)象。纖維素含量多的食物有利于通便，而長期便秘能增加患大腸癌的危險，因此纖維素含量多的食物也有預防癌癥的作用。07攝取的食物不可過咸、過熱長期食用過咸、過熱的食品，具有促發(fā)癌癥的作用。08避免大量食用焦糊食物對于燒烤焦糊食物的致癌問題，不必過于敏感。燒烤焦的魚、肉、淀粉、糖等食品，確實含有致癌物質(zhì)，但在人體內(nèi)也存在相應的解毒物質(zhì)。要考慮一個限度，不能大量食用，適可而止。09避免食用霉變食物食用霉變食物與肝癌的發(fā)生有關。10避免過度日曬太陽光線中含有紫外線，是自然環(huán)境中最強的致突變物質(zhì)之一。長時間接受紫外線照射，有使細胞遺傳基因受損，導致細胞突變的危險。因此，應當盡量避免特意長時間曬太陽的不恰當做法。11避免過勞這也是預防所有疾病需要注意的問題。長期過于疲勞，會使免疫力降低，進而成為癌癥發(fā)生的誘因。12保持身體清潔不注意局部清潔，是宮頸癌發(fā)病的原因之一。