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郝洪升主任醫(yī)師 山東大學(xué)齊魯醫(yī)院 消化內(nèi)科 一、什么是胃潰瘍？–由于幽門螺旋桿菌感染、胃酸、為蛋白酶等各樣的原因的相互作用，造成胃的粘膜表面發(fā)生了缺損，而且深度達到或超過粘膜下層，就形成了潰瘍。二、胃潰瘍有哪些臨床表現(xiàn)？–1.最主要的癥狀就是規(guī)律性胃疼，一般是在上腹部，最典型的疼痛時間是在飯后1-2小時–2.部分人表現(xiàn)為上腹脹、噯氣、消化不良、餐后上腹不舒服等– 3.部分老年人為“啞巴”潰瘍，就是沒有感覺。耳以潰瘍出血為第一表現(xiàn)，臨床表現(xiàn)為突然出現(xiàn)的嘔血或解黑大便為癥狀三、如果懷疑有胃潰瘍的話，怎么檢查？–最好的檢查方法是胃鏡四、有胃潰瘍史，最近的癥狀復(fù)發(fā)，是不是可以不用再做胃鏡？–建議胃鏡檢查，因為胃潰瘍?nèi)菀讗鹤兯?、為什么會得胃潰瘍？–原因比較多，1.首要原因是幽門螺桿菌感染2.藥物：最常見的是阿司匹林以及止痛藥（芬必得、英太清等）、抗凝血藥（波立維、泰嘉、華法林等），長期使用激素也會造成潰瘍3.高胃酸4.精神壓力5.飲食、生活不規(guī)律五、怎樣治療胃潰瘍？–1.制酸–2.保護為粘膜3.殺滅幽門螺旋桿菌–4.，戒煙戒酒，保持規(guī)律生活，放松心情六、胃潰瘍治療什么時候可以停藥？不是胃不痛了就停藥–潰瘍的愈合需要時間，一般需要4-8周，所以即使不痛了，也要堅持用藥，并且在停藥前要復(fù)查胃鏡，確認潰瘍愈合后，才可以停藥七、胃潰瘍會癌變嗎？會癌變八、胃潰瘍治好后，會復(fù)發(fā)嗎？–多數(shù)會復(fù)發(fā)，一般在春初秋末復(fù)發(fā)。九、有心臟病需要服用阿司匹林腸溶片怎么辦？一定要同時服用制酸藥，有幽門螺旋桿菌感染的最好提前殺滅幽門螺旋桿菌。本文系郝洪升醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。2016年01月25日
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成虹主任醫(yī)師 北京大學(xué)第一醫(yī)院 消化內(nèi)科 幽門螺桿菌（Helicobacter pylori, H.pylori）與多種上胃腸道疾病密切相關(guān)，還與難治性缺鐵性貧血、免疫性血小板減少性紫癜等胃外疾病相關(guān)，隨著時間的變遷，H.pylori根除率的降低問題日益嚴峻，即便給予補救治療仍有部分患者根除治療失敗。導(dǎo)致H.pylori 根除治療失敗的原因是多方面的，包括H.pylori菌株本身的因素、宿主因素、環(huán)境因素、不同臨床疾病以及治療方法等。一、細菌因素1．H.pylori對抗生素產(chǎn)生耐藥是導(dǎo)致根除失敗的最主要原因：H.pylori通過其自身染色體的突變，可對多種抗生素產(chǎn)生耐藥，尤其是H.pylori對甲硝唑和克拉霉素耐藥的廣泛流行，是導(dǎo)致H.pylori根除治療失敗的重要因素。我們在北京地區(qū)連續(xù)10年監(jiān)測H.pylori對抗生素耐藥研究結(jié)果顯示，自1999年至2009年H.pylori對克拉霉素、甲硝唑和左氧氟沙星的耐藥率均呈上升趨勢。但是即便是采用對H.pylori全部敏感的抗生素治療，也仍然有部分患者治療失敗，在H.pylori根除治療失敗的患者中約有50%不能用H.pylori耐藥解釋，而是與其他原因有關(guān)。2．H.pylori毒力因子對根除治療的影響：H.pylori的主要毒力因子包括空泡細胞毒素（VacA）和細胞毒素相關(guān)蛋白（CagA），這兩種毒素在H.pylori的致病中起重要作用，與臨床疾病的嚴重程度有密切關(guān)系，其對根除治療也有一定的影響。一項研究結(jié)果顯示CagA陰性菌株是治療失敗的危險因素，其原因可能與菌株的復(fù)制速度低于陽性菌株，從而導(dǎo)致其對抗生素敏感性降低有關(guān)。3．H.pylori定植部位對根除治療的影響：一項動物實驗研究結(jié)果顯示，存在于胃竇和胃體交界區(qū)的H.pylori可能會逃脫抗生素的作用，這可能是由于交界區(qū)的組織結(jié)構(gòu)不同于胃竇或者胃體，使得定植于該部位的H.pylori的生物學(xué)行為亦與胃竇或者胃體的H.pylori不同，從而使其對抗生素不敏感，而導(dǎo)致治療的失敗。研究還發(fā)現(xiàn)，在單獨使用抑酸劑治療時，定植在胃竇的H.pylori數(shù)量明顯降低，而胃體的H.pylori數(shù)量則明顯升高，這種現(xiàn)象有可能與臨床上患者在治療前使用質(zhì)子泵抑制劑（PPI）后再行根除治療的療效降低有關(guān)。4．細菌負荷量對根除治療的影響：當(dāng)胃內(nèi)細菌負荷量過高時，容易導(dǎo)致患者治療失敗，13C呼氣試驗的DOB值可以半定量的反應(yīng)細菌負荷量的高低，當(dāng)其檢測值高于正常值上限10倍時，提示細菌負荷量可能過高。二、宿主因素1．胃內(nèi)pH對H.pylori根除治療的影響：胃內(nèi)酸度的pH范圍可以從2到7.2，而H.pylori在胃內(nèi)pH4-5時還可以存活和增殖。多數(shù)抗生素在低酸環(huán)境下對H.pylori無明顯活性，如阿莫西林和克拉酶素，其對H.pylori的最小抑菌濃度（MIC）都依賴于胃內(nèi)的pH值，當(dāng)pH降低時MIC增加，一般體外試驗在測定抗生素的MIC時要求pH達到7.0。因此在治療H.pylori感染的方案中須加入PPI以提高胃內(nèi)pH值，從而提高抗生素對H.pylori的抗菌活性。2．宿主基因型對H.pylori根除治療的影響：細胞色素P450（CYP）2C19基因多態(tài)性影響含PPI的根除治療方案的療效，由于PPI的代謝主要通過CYP2C19途徑，強代謝型者（野生型，wt/wt）PPI清除率高，血藥濃度明顯低于弱代謝者（純合子，mt/mt），除Hp對抗生素耐藥以外，CYP2C19的強代謝型也是導(dǎo)致H.pylori根除治療失敗的重要原因。3．患者的依從性差是導(dǎo)致H.pylori根除失敗的主要原因之一：在采用共識建議的標準方案治療時，除了細菌對抗生素耐藥影響患者的治療效果外，患者依從性差也是治療失敗的一個常見原因。一項研究顯示，在接受治療的患者中，有10%的依從性差的患者其服藥量低于總體應(yīng)服藥量的85%，從而導(dǎo)致了其根除率的降低?；颊咭缽男圆畈坏菀讓?dǎo)致治療失敗，而且由于不規(guī)范服藥，還容易導(dǎo)致H.pylori耐藥，使得以后的治療更加困難。4．宿主免疫狀態(tài)對H.pylori根除治療影響：機體免疫狀態(tài)對H.pylori根除治療也有一定的影響。一項研究表明H.pylori根除治療失敗的患者血清白細胞介素-4（IL-4）的水平，與成功根除H.pylori的患者或未治療的H.pylori感染者相比明顯降低。給予長期感染H.pylori的小鼠口服治療性H.pylori疫苗，通過TH2活化介導(dǎo)的胃腸道黏膜免疫反應(yīng)可以將H.pylori成功的根除。5．性別及年齡對Hp根除治療的影響：一項美國的薈萃研究對3624名患者進行了分析，發(fā)現(xiàn)女性患者對甲硝唑及克拉霉素的耐藥率明顯高于男性，從而導(dǎo)致治療失敗。老年患者由于更容易對克拉霉素產(chǎn)生耐藥，也是導(dǎo)致根除治療失敗的原因之一。在日本的一項研究中顯示，在采用蘭索拉唑聯(lián)合阿莫西林和克拉霉素三聯(lián)療法一線治療時，年齡大于50歲的患者根除成功率高于年齡低于50歲患者，分析其原因可能與老年患者萎縮性胃炎發(fā)生率高致胃酸分泌減少有關(guān)。6．吸煙對H.pylori根除治療的影響：多數(shù)研究表明吸煙會降低H.pylori的根除率，一些研究提示吸煙的十二指腸潰瘍（duodenal ulcer, DU）患者的H.pylori根除率明顯低于不吸煙患者。三、不同臨床疾病對H.pylori根除治療的影響一般DU患者的H.pylori根除率高于非潰瘍性消化不良（NUD）的患者。在法國的一項薈萃分析研究中，對2751例患者進行了分析，其中25.8%的患者根除失敗，DU患者的H.pylori根除失敗率為21.9%明顯低于 NUD患者的失敗率33.7% (P < 10-6)，而藥物敏感試驗提示DU患者對克拉霉素的耐藥率明顯低于NUD患者，這可能是導(dǎo)致NUD患者H.pylori根除率降低的主要原因。另外如果患者表現(xiàn)為胃竇炎與胃體炎共存，則其感染的H.pylori容易被根除。一項納入了8項研究966例患者的meta分析結(jié)果顯示，糖尿病是H.pylori根除失敗的危險因素，對于糖尿病患者，在治療H.pylori感染時可能需要延長療程并有待開發(fā)出新的治療方案。四、環(huán)境因素一般建議在H.pylori根除治療結(jié)束至少4周后再對患者進行檢查已確定其H.pylori是否被根除，但在患者等待復(fù)查期間，患者就有可能已經(jīng)復(fù)發(fā)或者再感染。H.pylori流行病學(xué)調(diào)查研究提示H.pylori感染主要與生活環(huán)境及生活習(xí)慣有關(guān)，顯示出明顯的人群或家庭的集聚性，提示H.pylori的重要傳播途徑是人→人的傳播，而經(jīng)濟狀況和衛(wèi)生條件差、文化程度低、居住擁擠以及非自來水水源等因素都是H.pylori感染或者再感染的高危因素。五、治療方案的影響1．抗生素的選擇對H.pylori根除治療的影響：初次治療時選擇或復(fù)治時重復(fù)選擇對H.pylori已經(jīng)產(chǎn)生耐藥的抗生素是導(dǎo)致治療失敗的重要原因之一，如在補救治療中重復(fù)選擇容易產(chǎn)生繼發(fā)性耐藥的抗生素（如克拉霉素、甲硝唑和左氧氟沙星）是導(dǎo)致補救治療失敗的重要原因。由于H.pylori對抗生素易產(chǎn)生耐藥性，因此對H.pylori感染的治療須采取聯(lián)合治療的方案。PPI、鉍制劑與抗生素聯(lián)合應(yīng)用不僅能減少H.pylori耐藥菌株的產(chǎn)生，還能增加抗生素的活性以及抗生素在胃內(nèi)的藥物濃度，從而提高對H.pylori的根除療效。2．療程對H.pylori根除治療的影響：在選擇標準的H.pylori根除治療方案時，療程不足也是導(dǎo)致治療失敗的原因之一。療程足夠或者適當(dāng)?shù)难娱L療程，不但可以提高H.pylori的根除率，而且能夠減少H.pylori對抗生素耐藥性的產(chǎn)生。早期國際共識意見中就已經(jīng)建議無論是一線或者二線治療方案療程都不應(yīng)少于7天，而隨著時間的變遷，在國內(nèi)外新的共識中均建議在細菌耐藥嚴重地區(qū)可以通過延長療程至10-14天以提高療效。3．藥物不良反應(yīng)對根除治療的影響：由于藥物不良反應(yīng)，如患者對藥物過敏或者不能耐受，使患者被迫停藥，不能完成治療，也是導(dǎo)致H.pylori根除治療失敗的重要原因之一。六、如何提高H.pylori根除率1. 個體化合理選擇治療方案：在選擇治療方案時，注意詢問患者既往抗生素的應(yīng)用史，避免重復(fù)選擇容易導(dǎo)致繼發(fā)耐藥的抗生素；對于2次經(jīng)正規(guī)方案治療失敗的患者，需重新進行評估，對于需要接受治療的患者，可以考慮進行藥物敏感試驗，以選擇敏感抗生素治療。2. 提高患者依從性：在選擇治療方案時，應(yīng)注意患者的年齡、合并疾病史、用藥史、藥物過敏史等，注意避免藥物相互作用，個體化選擇合理的治療方案，以降低不良反應(yīng)；在治療之前，與患者進行充分的溝通，告知其詳細的服藥方法及其在治療中可能出現(xiàn)的不良反應(yīng)，可以提高患者的依從性，降低治療失敗的風(fēng)險。3. 輔助治療：隨著H.pylori對抗生素的耐藥問題日益嚴重，非抗生素輔助療法開始受到研究者們的重視。在治療方案中加入益生菌，可以減少患者不良反應(yīng)，尤其是腹瀉的發(fā)生率，從而提高患者對治療的依從性。在治療方案中加入中藥也是近年研究的熱點之一。對抗菌植物藥的開發(fā)，是近年的研究熱點，已發(fā)現(xiàn)有多種植物成份對H.pylori具有抗菌活性，其與抗生素聯(lián)合具有降低細菌對抗生素耐藥性及協(xié)同抗菌作用。尋找新的非抗生素藥物、以及疫苗的開發(fā)研究，以提高H.pylori根除療效、降低H.pylori致病性或者減少治療中的不良反應(yīng)，是未來研究的一個趨勢。本文系成虹醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。2016年01月22日10113
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李恕軍主任醫(yī)師 北京清華長庚醫(yī)院 消化內(nèi)科 消化性潰瘍的健康教育問答1.消化性潰瘍可以預(yù)防嗎？消化性潰瘍可以做到有效預(yù)防，主要做到以下幾個方面：（1.）飲食管理的預(yù)防：規(guī)律飲食，避免暴飲暴食，忌辛辣刺激、生冷硬、油膩食物，避免濃茶、咖啡、橘汁等刺激胃酸分泌飲料，戒煙酒；（2）環(huán)境適應(yīng)的預(yù)防：對工作和生活環(huán)境有充分的認知和心理準備，提高對環(huán)境應(yīng)變能力；（3）睡眠質(zhì)量的調(diào)整預(yù)防：養(yǎng)成良好的生物鐘，保證睡眠質(zhì)量，必要時藥物干預(yù)；（4）精神、心理調(diào)整的預(yù)防：善于調(diào)整心情，解除心理負擔(dān)，緩解焦慮；（5）藥物應(yīng)用的預(yù)防：如有不適或既往有消化性潰瘍病史者在好發(fā)季節(jié)（如秋冬交替、冬春交替時）預(yù)防性應(yīng)用抑酸劑PPI類或胃粘膜保護劑，尤其對于有潰瘍病史者，對有幽門螺桿菌感染者行根除治療；（6）規(guī)范診療，按診療規(guī)范及時就診、治療。2. 什么是消化性潰瘍？消化性潰瘍（peptic ulcer，PU）指在各種致病因子的作用下胃腸道粘膜被胃酸/胃蛋白酶消化而造成的潰瘍，病變深達粘膜肌層，可發(fā)生于食管、胃及十二指腸，也可發(fā)生于胃-空腸吻合口附近，以及含有胃粘膜的Meckel憩室內(nèi)。因為胃潰瘍(gastric ulcer, GU)和十二指腸(duodenal ulcer, DU)最常見，故一般所謂的消化性潰瘍, 是指GU和DU。其是最常見的消化系疾病之一，一般認為人群中約有10%在其一生中患過消化性潰瘍。本病可見于任何年齡，以20~50歲居多，男性多于女性（2~5:1），臨床上十二指腸潰瘍對于胃潰瘍，兩者之比是3:1。3. 消化性潰瘍都有哪些癥狀和表現(xiàn)或者身體有哪些不舒服？ 本病的臨床表現(xiàn)不一，部分患者可無癥狀，或以出血、穿孔等并發(fā)癥作為首發(fā)癥狀。（1）疼痛是本病的主要癥狀，患者主要表現(xiàn)為上腹部隱痛、鈍痛、脹痛、燒灼樣痛或饑餓樣痛，一般可以忍受，胃十二指腸后壁的潰瘍可放射至背部。典型DU的疼痛常呈節(jié)律性和周期性，被進食或服用抗酸劑所緩解。1) 疼痛節(jié)律性是消化性潰瘍的特征性之一，它與進食有關(guān)。DU的疼痛常在兩餐之間發(fā)生，持續(xù)不減直至下餐進食或服用抗酸劑后緩解。GU的疼痛多在餐后1小時內(nèi)出現(xiàn)，經(jīng)1~2小時后逐漸緩解，直至下餐進食后再復(fù)現(xiàn)上述節(jié)律。DU可發(fā)生夜間疼痛，多出現(xiàn)在午夜或凌晨一時左右。GU夜間疼痛癥狀少見。2) 疼痛的周期性尤以DU較為突出。上腹疼痛發(fā)作可在持續(xù)數(shù)天、數(shù)周或數(shù)月后，繼以較長時間的緩解，以后又復(fù)發(fā)。潰瘍一年四季均可復(fù)發(fā)，但以秋未至春初較冷的季節(jié)更為常見。（2）消化性潰瘍除上腹疼痛外，尚可有反酸、噯氣、燒心、上腹飽脹、惡心、嘔吐、食欲減退等消化不良癥狀，但這些癥狀均缺乏特異性。部分癥狀可能與伴隨的慢性胃炎有關(guān)。病程較長者可因疼痛或其他消化不良癥狀影響攝食而出現(xiàn)體重減輕；但亦有少數(shù)十二指腸球部潰瘍患者因進食可使疼痛暫時減輕，頻繁進食而至體重增加。4.哪些因素可以引起消化性潰瘍？PU發(fā)病機制主要是與胃十二指腸粘膜的損害因素和粘膜自身防御-修復(fù)因素之間失衡有關(guān)，其中胃酸分泌異常、幽門螺桿菌(H.pylori)感染、非甾體類抗炎藥NSAID的廣泛應(yīng)用是引起PU最常見的病因。其次吸煙、飲食因素、遺傳、胃十二指腸運動異常、應(yīng)激與心理因素在消化性潰瘍中也起一定的作用。5. 為什么會發(fā)生消化性潰瘍？（1）幽門螺桿菌(H.pylori)感染：H.pylori憑借其毒力因子的作用，在胃型粘膜 (胃和有胃化生的十二指腸)定植，誘發(fā)局部炎癥和免疫反應(yīng)，損害局部粘膜的防御/修復(fù)機制；另一方面，H.pylori感染可增加胃泌素(gastrin)和胃酸的分泌，增強了侵襲因素。這兩方面的協(xié)同作用造成了胃十二指腸粘膜損害和潰瘍形成；（2）胃酸分泌異常：在胃泌素瘤或者H.pylori感染等情況下，胃酸分泌增多，胃蛋白酶活性增加，由于其可講解蛋白質(zhì)分子，所以對胃粘膜的侵襲作用增加；（3）非甾體類抗炎藥NSAID的廣泛應(yīng)用：常用于抗炎鎮(zhèn)痛、風(fēng)濕性疾病、骨關(guān)節(jié)炎、心血管疾病等，一方面NSAID類藥物對胃粘膜有直接損傷作用，其次抑制環(huán)氧合酶（cyclooxygenase, COX），使胃腸道粘膜中具有細胞保護作用的內(nèi)源性前列腺素(PG) 特別是PGE1、PGE2及PGI2合成減少，從而削弱胃十二指腸粘膜對胃酸/胃蛋白酶的防御作用有關(guān)。（4）胃十二指腸運動異常：部分DU患者的胃排空比正常人快，特別是液體排空。胃液體排空加快使十二指腸球部的酸負荷量增大，粘膜易遭損傷。（5）應(yīng)激和心理因素 ：長期精神緊張、焦慮或情緒波動的人易患消化性潰瘍，這些因素可通過迷走神經(jīng)機制影響胃十二指腸分泌、運動和粘膜血流的調(diào)控，進而導(dǎo)致PU發(fā)生。（6）吸煙及不良飲食習(xí)慣：均可刺激胃酸分泌，增加消化性潰瘍發(fā)病率。6. 如何診斷消化性潰瘍？如何自我判斷是否存在消化性潰瘍？消化性潰瘍診斷：典型的周期性和節(jié)律性上腹部疼痛是診斷消化性潰瘍的主要線索。GU腹痛多見于餐后半小時左右，DU則常發(fā)生在空腹時。有潰瘍癥狀者不一定患有消化性潰瘍，而相當(dāng)部分消化性潰瘍患者的上腹疼痛常不典型，更有一部分患者可無疼痛癥狀。因而單純依靠病史難以作出可靠診斷。因此確診需要依靠胃鏡檢查或消化道鋇餐造影。7.消化性潰瘍和哪些疾病易混淆或者說和哪些疾病需要鑒別？本病主要臨床表現(xiàn)為上腹疼痛，所以需與其他有上腹疼痛癥狀的疾病鑒別。（1）功能性消化不良：主要表現(xiàn)為餐后上腹飽脹、噯氣、反酸、惡心和食欲減退等，有時癥狀酷似消化性潰瘍。胃鏡檢查有助于鑒別。（2）膽囊炎和膽石癥：多見于中年女性，常呈間歇性、發(fā)作性右上腹痛，常放射到右肩胛區(qū)，可有發(fā)熱、黃疸等伴隨癥狀。對不典型的病人，鑒別需借助B型超聲檢查或內(nèi)鏡下逆行膽道造影檢查。（3）胃癌 GU與胃癌很難從癥狀上作出鑒別，必須依賴鋇餐檢查和內(nèi)鏡檢查，特別是后者可在直視下取組織作病理檢查。III型（凹陷型）早期胃癌的內(nèi)鏡和X線表現(xiàn)易與胃良性潰瘍相混淆，活檢可幫助澄清。需要強調(diào)的是：第一，對于懷疑惡性潰瘍而一次活檢陰性者，必須在短期內(nèi)復(fù)查胃鏡并再次活檢。第二，強力抑酸作用藥物治療后，潰瘍縮小或部分愈合不是判斷良、惡性潰瘍的可靠依據(jù)，對GU患者要加強隨訪。（4）胃泌素瘤 亦稱Zollinger-Ellison 綜合征，是胰腺非b細胞瘤能分泌大量胃泌素者所致。超聲檢查（包括超聲內(nèi)鏡檢查）、CT、MRI、選擇性血管造影術(shù)等有助于胃泌素瘤的定位診斷。8.哪些檢查有助于確診消化性潰瘍？胃鏡檢查和上消化道鋇餐造影是消化性潰瘍病的主要方法。（1）胃鏡：不僅可對胃十二指腸粘膜直接觀察、攝影，還可在直視下活檢作病理檢查。它對于消化性潰瘍的診斷和良、惡性潰瘍鑒別診斷的準確性高于鋇餐檢查。必須指出潰瘍的形態(tài)改變對病變性質(zhì)的鑒別都沒有絕對界限，因此，對胃潰瘍應(yīng)常規(guī)行活組織檢查，對不典型或難愈合潰瘍，分析病因，必要時超聲內(nèi)鏡檢查或粘膜大塊活檢，以明確診斷?；顒有陨舷莱鲅卿^餐檢查的禁忌癥, 但內(nèi)鏡檢查可確定其來源和性質(zhì)。（2）X線鋇餐檢查：適用于對胃鏡檢查有禁忌或不愿接受胃鏡檢查者。9.如何治療消化性潰瘍？消化性潰瘍治療目的是消除病因，緩解臨床癥狀，促進潰瘍愈合，防止復(fù)發(fā)和防治并發(fā)癥。（1）一般治療：注意休息，規(guī)律飲食，戒煙酒，忌辛辣刺激、生冷硬食物。放松的精神狀態(tài)、樂觀的情緒、規(guī)律的生活以及避免過度勞累和緊張都有利于潰瘍愈合。服用非甾體類抗炎藥者盡量停用，即使未用告誡患者以后慎用；（2）藥物治療：抑制胃酸分泌和保護胃黏膜治療是PU的兩大主要藥物。抑酸治療：是緩解消化性潰瘍癥狀、愈合潰瘍的最主要措施，首選質(zhì)子泵抑制劑PPI（奧美拉唑、雷貝拉唑、埃索美拉唑等），通常采用標準劑量，每日1次，早餐前半小時服用。保護胃黏膜藥物：常用的有硫糖鋁、膠體果膠鉍、鋁碳酸鎂片（達喜）。其中，膠體果膠鉍有抑制幽門螺桿菌作用，可作為根除Hp聯(lián)合治療方案中的組份。GU療程為6-8周，DU療程為4周。（3）根除幽門螺桿菌Hp治療：對于Hp陽性的消化性潰瘍患者，應(yīng)常規(guī)根除Hp治療。不但可以促進潰瘍愈合，而且可預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)。在根除Hp治療結(jié)束后，仍應(yīng)繼續(xù)應(yīng)用PPI至療程結(jié)束。目前推薦的各類根除Hp治療方案中最常用的是以PPI為基礎(chǔ)的三聯(lián)療法（PPI、阿莫西林、克拉霉素），建議療程10d。對于首次根除失敗者，建議采用四聯(lián)療法（PPI、鉍劑、兩種抗生素），療程10d或14d。根除治療后應(yīng)常規(guī)復(fù)查是否根除，復(fù)查前PPI停用至少2周，抗菌藥物、鉍劑至少4周。如果是補救治療，建議間隔2-3月。（4）NSAID潰瘍預(yù)防和治療：首選PPI制劑，具有高效抑制胃酸分泌、擴張胃粘膜血管、改善胃粘膜血流等作用，促進潰瘍愈合。標準計量的H2RA僅能有效預(yù)防NSAID十二指腸潰瘍的發(fā)生，但不能預(yù)防胃潰瘍發(fā)生。文獻報道，每日服用20mg埃索美拉唑可有效預(yù)防NSAID潰瘍的復(fù)發(fā)。10.消化性潰瘍藥物治療和預(yù)防時有哪些注意事項？（1）消化性潰瘍藥物治療時抑酸藥物首選PPI制劑，因H2受體拮抗劑H2RA潰瘍愈合率低于PPI制劑，且偶有不良反應(yīng)發(fā)生；（2）NSAID潰瘍患者暫?；驕p少NSAID用藥劑量，如必須用NSAID治療時，預(yù)防應(yīng)激性潰瘍一般采用抑酸和保護胃黏膜藥物聯(lián)合應(yīng)用；（3）對于下述情況應(yīng)給予維持治療：老年患者（>60歲）、有頻繁復(fù)發(fā)者、既往曾有并發(fā)癥發(fā)生者、工作條件差，無良好醫(yī)療保證（勘探、海員）等。11. 消化性潰瘍的預(yù)防和治療時飲食管理應(yīng)該怎樣？（1）養(yǎng)成良好飲食習(xí)慣，定時進餐，避免暴飲暴食，忌辛辣刺激、過冷過熱、油膩食物，避免濃茶、咖啡、橘汁等刺激胃酸分泌飲料，戒煙酒，潰瘍發(fā)作期以高蛋白高營養(yǎng)食物為主，以進食保護胃黏膜食物為主，如牛奶和雞蛋。注意休息，勞逸結(jié)合，保持心情愉快，避免過度緊張和焦慮?；顒有詽儼閲I血、黑便時，需住院治療，臥床休息。保證睡眠治療，必要時藥物干預(yù)。2013年07月15日28933
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張曉琦主任醫(yī)師 南京鼓樓醫(yī)院 消化內(nèi)科 什么是胃潰瘍？ – 由于各種各樣的原因，胃的粘膜表面發(fā)生了缺損，而且達到一定的深度，就形成了潰瘍胃潰瘍有哪些表現(xiàn)？– 最主要的癥狀就是胃疼，一般是在上腹部，最典型的疼痛時間是在飯后1-2小時– 也有些人的疼痛時間沒有規(guī)律，或者不是以疼痛為主，而是表現(xiàn)為上腹脹、噯氣、消化不良、餐后上腹不舒服等– 還有少數(shù)人，可以沒有任何癥狀，直接以潰瘍出血為第一表現(xiàn)，臨床表現(xiàn)為突然出現(xiàn)的嘔血或解黑大便如果懷疑有胃潰瘍的話，怎么檢查？– 最好的檢查方法是胃鏡– 現(xiàn)在幾乎不再用鋇餐來檢查胃– 膠囊內(nèi)鏡是主要檢查小腸用的，不適合用于胃的檢查以前有過胃潰瘍，最近的癥狀和以前一樣，是不是可以不用再做胃鏡？– 除非間隔的時間很短，一般都建議胃鏡檢查，以免貽誤病情為什么會得胃潰瘍？– 原因比較多，第一位的原因是幽門螺桿菌感染– 有些藥物也會引起胃潰瘍，最常見的是阿司匹林以及止痛藥（芬必得、英太清等）、抗凝血藥（波立維、泰嘉、華法林等），長期使用激素也會造成潰瘍– 疾病的發(fā)生常常是多種因素共同造成的，潰瘍也一樣，酒精、刺激性食物、生活不規(guī)律、受涼、精神壓力大等，常常是誘發(fā)因素怎么治療胃潰瘍？– 如果有幽門螺桿菌感染，首先要根治幽門螺桿菌– 減少胃酸的產(chǎn)生，現(xiàn)在最常用、最有效的藥物，是質(zhì)子泵抑制劑，簡稱PPI，也就是××拉唑類藥物– 保護胃粘膜– 生活上，戒煙戒酒，吃容易消化的食物，保持規(guī)律生活，放松心情吃藥后胃很快就不疼了，是不是就可以停藥？– 潰瘍的愈合需要時間，而且要保證潰瘍愈合的質(zhì)量，以減少以后的復(fù)發(fā)，因此對潰瘍治療是有療程要求的，一般要求用藥時間6-8周，所以即使沒有癥狀，也要堅持用藥，并且在停藥前要復(fù)查胃鏡，確認潰瘍愈合后，才可以停藥胃潰瘍會癌變嗎？– 如果潰瘍一直遷延不愈，或者一直在同一部位復(fù)發(fā)潰瘍，長期慢性炎癥刺激的后果，是有可能癌變的，不過現(xiàn)在對潰瘍已經(jīng)有很好的治療藥物，真正出現(xiàn)這種情況的病人越來越少了– 但反過來倒是應(yīng)該注意，有一些胃癌，就是表現(xiàn)為潰瘍，而且經(jīng)過治療還會“假愈合”，這就需要內(nèi)鏡醫(yī)生去鑒別潰瘍到底是良性還是惡性，所以在我們醫(yī)院，對胃潰瘍是常規(guī)需要做活檢的，就是為了避免漏診胃癌胃潰瘍治好后，會復(fù)發(fā)嗎？– 潰瘍是否復(fù)發(fā)，一般取決于兩個因素，一是幽門螺桿菌是否根治，二是潰瘍基底的愈合質(zhì)量，所以為減少以后的復(fù)發(fā)，應(yīng)該采用正規(guī)的方案根除幽門螺桿菌，同時應(yīng)該按照醫(yī)生的建議，好好吃藥，保證潰瘍愈合2012年06月10日53276
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馬晉平主任醫(yī)師 中山一院 胃腸外科中心 消化性潰瘍主要指發(fā)生在胃和十二指腸球部的慢性潰瘍，亦可發(fā)于食管下端、胃空腸吻合口附近以及Meckle憩室。這些潰瘍的形成均與胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關(guān)，故稱消化性潰瘍。本病絕大多數(shù)（95％以上）發(fā)生于胃和十二指腸，又稱為胃十二指腸潰瘍。其中，胃潰瘍的發(fā)病年齡較十二指腸潰瘍?yōu)榇蟆? 我國公元前167年一死者是目前所得到的最早的病例。該患者死于幽門前潰瘍穿孔所引起的腹膜炎。胃潰瘍最早于1586年見于記載，而十二指腸潰瘍則于1688年。本世紀60年代，美國每年的發(fā)病人數(shù)大約為3500000；其特點：①在胃和十二指腸某些好發(fā)部位發(fā)生單發(fā)或多發(fā)的潰瘍；②表現(xiàn)為愈合與復(fù)發(fā)相交替的慢性、遷延病程；③胃十二指腸潰瘍病是人類特有的慢性病理狀態(tài)；④根據(jù)臨床上胃與十二指腸潰瘍病的不同特點，提示兩者可能有各自不同的發(fā)病環(huán)節(jié)與過程。 近20年來，消化性潰瘍尤其是十二指腸潰瘍的流行病學(xué)有了明顯的變化。其特點是：①發(fā)病率有不降的趨勢；②男性較女性下降的更多；③病人平均年齡上升了 2歲～10歲；④急診手要率上升，擇期手術(shù)率下降；⑤手術(shù)病例中，以往的頑固性潰瘍性疼痛轉(zhuǎn)為穿孔、出血及幽門梗阻等合并癥。這可能與H2受體阻斷劑的發(fā)明及應(yīng)用有關(guān)。故外科醫(yī)生應(yīng)在做好手術(shù)的同時重視藥物治療，以期取得良好的療效。 1、發(fā)病機制 幽門螺桿菌感染是胃和十二指腸潰瘍共同的致病和致復(fù)發(fā)因子。 1.1 胃潰瘍 病人多伴有壁細胞數(shù)量減少及低胃酸分泌。通常認為，胃潰瘍的發(fā)生與其粘膜及粘膜屏障功能（粘液、堿性液分泌、粘膜內(nèi)前列腺素合成率）的削弱有關(guān)。 目前，按臨床表現(xiàn)與治療的反應(yīng)，可將胃潰瘍分成3個獨立的類型。Ⅰ型：胃體潰瘍。潰瘍位于胃遠側(cè)1/2，胃體胃竇交界附近，多見于胃小彎。病人多伴有低胃酸，多考慮為胃炎型；Ⅱ型：即胃潰瘍和十二指腸潰瘍同時存在的復(fù)合性潰瘍；Ⅲ型：幽門前潰瘍。潰瘍位于胃竇后幽門管。病人多伴有高胃酸，與十二指腸潰瘍病人的臨床和治療反應(yīng)一致。①胃竇滯留（antral stasis）學(xué)說提出。胃潰瘍是由于某些因素致迷走神經(jīng)運動纖維的功能低下，胃排空延緩造成胃竇停滯，胃內(nèi)容物（主要為胃酸及胃蛋白酶）刺激胃竇部引起胃泌素釋放。而胃酸分泌增加，最終形成潰瘍。此學(xué)說能很好地的解釋Ⅱ型胃潰瘍的發(fā)生。但缺點是不能解釋為什么多數(shù)胃潰瘍病人沒有胃排空延遲。②膽汁反流學(xué)說：因十二指腸內(nèi)容物反流入胃，造成膽汁中膽汁和溶血性卵磷脂對胃粘膜上皮細胞的損傷，使胃壁粘膜屏障遭到破壞。近年研究發(fā)現(xiàn)這一結(jié)果將引起H+逆向彌散至粘膜內(nèi)，刺激粘膜內(nèi)的肥大細胞釋放組織胺，造成胃內(nèi)H+更加增高；同時，還可造成胃壁毛細血管擴張、粘膜炎性水腫。此外，在酸性增強的環(huán)境下又刺激活化胃蛋白酶元引起自身消化，從而有利于潰瘍的發(fā)生。從動物實驗 發(fā)現(xiàn)，膽汁引流入胃內(nèi)可引起胃粘膜慢性炎癥變化，而十二指腸內(nèi)容物進入胃內(nèi)所引起的胃粘膜損傷較單純膽汁為重。臨床也發(fā)現(xiàn)胃潰瘍多合并胃竇炎，而且越靠近幽門，胃炎越嚴重；還發(fā)現(xiàn)潰瘍在胃內(nèi)的位置越高，胃炎的范圍也越廣泛。十二指腸液的反流和幽門功能不全有關(guān)。因此，近來學(xué)者作多持“十二指腸液反流”的觀 點。③交界學(xué)說：從胃壁的構(gòu)造上看，胃小彎處有兩交界區(qū)。一為胃竇和壁細胞粘膜交界處；另一為縱行肌纖維與斜生肌纖維交界處。此學(xué)說認為：胃潰瘍多發(fā)生在不同的粘膜或肌肉的交界重合區(qū)。 1.2 十二指腸潰瘍 以胃酸、胃蛋白酶為主要損害因素。所謂“無酸即無潰瘍”這一概念雖產(chǎn)生有百余年的歷史，至今仍被接受。關(guān)于十二指腸潰瘍發(fā)病機制：①胃酸及胃蛋白酶元分泌增高，比較起來，胃蛋白酶元的致潰瘍作用不如胃酸的作用重要。十二指潰瘍病人中有1/3—1/2者胃酸分泌量增高。通常認為：慢性十二指腸潰揚的發(fā)生與高胃酸及高胃蛋白酶元分泌引起的粘膜損傷有關(guān)。但是，潰瘍病與胃酸分泌量之間并不是簡單絕對數(shù)量上的線性關(guān)系，而可能是刺激胃酸分泌的因素增強及抑制胃酸 分泌的機制減弱二者綜合作用的結(jié)果。目前認為可能引起胃酸分泌增強的因素包括：a.壁細胞數(shù)量增多，即PCM高。文獻介紹十二指腸小瘍病人的壁細胞數(shù)量約 1.8×10億；幾乎是正常人的兩倍。因而引起與壁細胞數(shù)量明顯相關(guān)的MAO增加，從而導(dǎo)致高酸分泌狀態(tài)。b.對壁細胞分泌活動的刺激、興奮性增強。具體 表現(xiàn)在通過迷走神經(jīng)引起的膽堿能刺激性增強，以及胃竇部G細胞釋放胃泌素的活性增強。前者主要表現(xiàn)為潰瘍病人的空腹夜間高分泌現(xiàn)象；后者則表現(xiàn)在十二指腸 潰瘍病人中可測出比正常人高的胃泌素值，因而引起胃酸分泌。c.壁細胞對產(chǎn)酸刺激的敏感性增強。其胃酸分泌增高是指在正常的迷走及胃竇胃泌素刺激下，壁細 胞反應(yīng)性增強，因而產(chǎn)生過多的胃酸分泌。還有人認為：這種敏感性增強與胃酸分泌的第二信使鈣的含量或刺激增強有關(guān)。d.胃酸分泌的負反饋或抑制機制減弱導(dǎo) 致相對性胃酸分泌增強.這可能涉及胃酸分泌的自身反饋機制有缺陷或一些抑制胃酸分泌的胃腸激素功能減弱。e.幽門螺桿菌（Helicobacter pylori，Hp）的致病作用，即：Hp感染—胃炎—潰瘍形成的感染學(xué)說。 1993年，澳大利亞學(xué)者Marshall和Warren從胃病患者的胃粘膜 中首次分離出這種細菌，并提出該菌可能是致慢性胃炎和消化性潰瘍的病原菌。目前有兩個學(xué)說，即：Leaking roof hypothesis：Hp通過損害胃十二指腸局部粘膜屏障引起上消化道損傷；Levi的胃泌素聯(lián)系假說（gastrin-link hypothesis）：Hp使胃底胃泌素分泌與釋放增加，胃內(nèi)酸度增高，引起胃十二指腸損傷。研究證明，Hp與潰瘍形成及Hp復(fù)出與潰瘍復(fù)發(fā)之間存在緊 密關(guān)系。Hp感染是慢性胃炎、DU和GU的病因之一。Hp感染是一個世界性的問題。感染率隨年齡的增高而增加。我國屬感染率較高的國家，自然人群的感染率為40％～60％。在慢性胃炎的檢出率為60％～70％，在胃潰瘍?yōu)?70％～80％，在十二指腸潰瘍?yōu)?0％～100％。Hp主要經(jīng)口傳播，也有研究提示存在經(jīng)產(chǎn)道傳播的可能。Hp主要棲居于胃竇部粘液層與上皮之關(guān)，它能產(chǎn)生多種酶和毒素（產(chǎn)尿素酶、產(chǎn)過氧化氫酶、蛋白分解酶、脂酶、磷脂酶、空泡毒素和脂多糖）引起粘膜損傷，造成活動性胃及十二指腸炎，發(fā)生糜爛，而后產(chǎn)生 DU。故欲求治愈潰瘍必須清除Hp感染。②胃酸分泌的抑制機制減弱：在十二指腸病人，其十二指腸通過特異的pH敏感受抑制胃酸的機制減弱，胃排空加快使十 二指腸內(nèi)pH失調(diào)。 此外，吸煙、咖啡因、酒精攝取入增高也與十二指腸潰瘍的發(fā)生有關(guān)?，F(xiàn)已證明，酒精對胃粘膜的防御機制具有破壞作用。過量飲酒可致急性胃炎。 2、治療 治療原則上胃潰瘍應(yīng)用手術(shù)為主。手術(shù)均以減少胃酸分泌為主要目的，從發(fā)病機制上看不一定適合胃潰瘍的治療。藥物治療則僅限于沒有并發(fā)癥的十二指腸潰瘍。 2.1 藥物治療 根據(jù)潰瘍的部位、大小、胃酸分泌量的高低，在病人全身情況好、潰瘍較小、無惡性證據(jù)者，可行藥物治療。內(nèi)科治療效果良好，一般在8周以內(nèi)潰瘍即可愈合，但是復(fù)發(fā)率較高，2年內(nèi)的復(fù)發(fā)率達40％，其中70％在1年內(nèi)復(fù)發(fā)。過去20年內(nèi)，由于科學(xué)地評估消化性潰瘍的自然病史和各種治療的效果、新藥的大力開發(fā)以及內(nèi)鏡的廣泛應(yīng)用，對于消化性潰瘍的發(fā)病機制和自然病史的認識及其治療，發(fā)生了革命性的變化。追溯歷史，消化性潰瘍的治療可分為三個階段：①抑酸治療。針對胃酸分泌增加這一潰瘍發(fā)生的主要原因進行治療。此為最早應(yīng)用的治療方法，迄今證明是有效的。②強化胃粘膜防衛(wèi)治療。通過增強胃粘膜的防御及自我修復(fù)能力，取得與抗酸藥相似的治療效果；而且有可能比抗酸藥藥治療更有效地減少復(fù)發(fā)。③抗菌治療。近年來研究證明，在大多數(shù)消化性潰瘍病例，幽門螺桿菌可能起重要的致病作用。清除該細菌，不僅有助于潰瘍愈合，且能減少復(fù)發(fā)，甚至改變本病的自然病程。鑒于幽門螺桿菌的傳播途徑主要是經(jīng)口傳播，因此，希望用抗菌抗永久性的殺滅之是不現(xiàn)實的；故幽門螺桿菌免疫預(yù)苗的研究或可給我們提供一條徹底清除幽門螺桿菌的途徑。目前，已有一些學(xué)者從事此方面的研究，但是，尚未見成 功的報道。2.1.1 消化性潰的治療目的①緩解癥狀；②促進愈合；③預(yù)防復(fù)發(fā)；④防止并發(fā)癥。從現(xiàn)在治療的成績來看，對大多數(shù)無并發(fā)癥的病例，現(xiàn)行的治療包括維持治療均能有效地緩解癥狀、促進愈合；減少復(fù)發(fā)率方面，進展不大；能否減少出血、穿孔、梗阻等并發(fā)癥的發(fā)生，尚驗定論。2.1.2 針對胃酸分泌情況的治療2.1.2.1 對于低胃酸者主要選擇粘膜保護劑。例如：硫糖鋁（Sucra lfate）對胃潰瘍有較好的療效，對十二指腸潰瘍的療效相當(dāng)于西咪替丁。本藥的主要優(yōu)點是安全，可為孕婦女消化性潰瘍治療的首選藥物。生胃酮 （carbenoxolone）為甘草制劑，較常用治療胃潰瘍，偶用于十二指腸潰瘍。療效較其它藥物為差。三甲二櫞絡(luò)合鉍（tri-potassium dicitrato－bismuthate）鉍劑用于臨床已有20余年的歷史，直到近幾年才受到重視。在眾多的胃藥中，它是唯一能殺滅幽門螺桿菌的藥物。商品名有迪樂、得樂（De－Nol）。其主要優(yōu)點在于能減少潰瘍復(fù)發(fā)率。停藥一年內(nèi)的復(fù)發(fā)率為39％～76％。2.1.2.2 對于高胃酸者應(yīng)選用胃酸分泌抑制①H2受體拮抗劑：不僅對組胺刺激的酸分泌有抑制作用，還可部分地抑制胃泌素和乙酰膽堿刺激的酸分泌。但是，停藥后胃酸分泌迅速恢復(fù)，甚至出現(xiàn)反跳性分泌。后者可能與停藥后的潰瘍復(fù)發(fā)有關(guān)。停藥一年內(nèi)的復(fù)發(fā)率為60％～100％。臨床常用的H2受體拮抗劑有：西咪替丁（cimetidine）、泰胃美（taganet）、呋喃硝胺（ranitidine）、雷尼替?。▃antac）、法莫替丁 （famotidine）、（pepcid）它們的相對作用強度不一，但是臨床療效并無明顯差異。②毒草堿受體拮抗劑：非選擇性M1和M2受體拮抗劑，如阿托品、普魯苯辛等，多年來一直用于治療消化性潰瘍。缺點是療效有限用副作用大。自從H2受體拮抗劑問世以來，此類藥物已較少應(yīng)用。呱吡氮平（prienzepin）是相對選擇M1受體拮抗劑，其報制酸分泌較之抑制平滑肌、心肌和唾腺分泌強得多。近年來該藥被用于治療十二指腸潰瘍，但療效不如H2受體拮抗劑。③H+－K+－ATPase抑制劑：（酸泵抑制劑、質(zhì)子泵抑制劑）亞硯咪唑（omeprazol）、奧美拉唑、洛賽克（losec）是第一個應(yīng)用于臨床的酸泵抑制劑。它的作用強于H2受 體拮抗劑，能強烈抑酸至pH＞7.0，造成完全缺酸狀態(tài)，使胃蛋白酶變性失活，促進潰瘍愈合。該藥對DU及食管炎的高愈合率與胃蛋白酶被強烈抑制有關(guān)。事實上該藥可被認為是消化性潰瘍是終的內(nèi)科治療。只要劑量適當(dāng)，又得到最適的酸抑制，幾乎無一例消化性潰瘍對之無反應(yīng)。這一事實證實了那句古老的格言：“無 酸即無潰瘍”。另外，該藥為高分泌狀態(tài)，如Zollinger－Ellison綜合征治療的首選藥物。④前列腺素類：前例腺素E是細胞保護作用的主要因 子，但在實驗和臨床上，卻未能顯示該藥有比抗分泌藥更有效地促進慢性潰瘍愈合，米索前列醇（Misoprostol）（喜克潰，eytootec）是目前 市售的主要合成前列腺類藥品，用于預(yù)防粘膜損傷，尤其在接受非類固醇性抗炎劑（NSAID）治療的病人，同時使用該藥可顯著地減少胃腸粘膜糜爛和潰瘍發(fā) 生。⑤抗酸劑：這是一類歷史最悠久的抗?jié)兯幬?，通過化學(xué)中和減少胃酸。其在消化性潰瘍治療中占有的地位不遜于H2受體拮抗劑。如 含氫氧化鋁和硫酸鎂的咀嚼片。⑥抗菌治療：應(yīng)用抗菌藥物清除幽門螺桿菌感染，可促進潰瘍愈合，減少復(fù)發(fā)，尤其對某些頑固性潰瘍，常有較好效果。臨床上常聯(lián)合應(yīng)用，如：三甲二櫞絡(luò)合鉍、四環(huán)素或羥氨芐青霉素和甲硝咪唑等。目前認為在消化性潰瘍的治療中抗菌素的應(yīng)用是必要的。⑦其他類：丙谷胺（proglumide）、生長抑素八肽（octreotide）、善得定（sandostatin）、呋喃唑酮（痢特靈）作為多巴胺促進劑，對消化性潰 瘍具有治療作用。它對幽門螺桿菌有抑制作用，這可能也是其治療機制之一。⑧飲食治療：在H2受體拮抗劑問世以前，飲食療法曾經(jīng)是消化性潰瘍的唯一或主要的治療手段。羅馬人提出飲食治療的重要性。1901年，Lengartz指出少量多餐。其后，Syppy飲食療法（由牛奶、雞蛋、奶 油組成，以后還包括一些“軟”的非刺激性食物）問世，并被臨床延用達數(shù)十年之久。大量抗酸劑和H2受體拮抗劑的廣泛應(yīng)用，使飲食治療的地位大為降低。盡管其它治療取得了很大成績，但有仍有必要對病人進行飲食指導(dǎo)。近年來它的價值得到再評價。2.2 消化性潰瘍治療的新途徑 對粘膜防御機制認識的深入，使人們有可能開辟新的治療途徑。2.2.1 改善微循環(huán) 血管痙攣和非血管性平滑?。赡苁钦衬ぜ樱┦湛s可能是某些類型胃損害的主要機制，而這種機制又是部分地由血管活性和的質(zhì)所介導(dǎo)的。如能闡明其中機理，便可通過其受體拮抗劑或合成抑制劑來進行預(yù)防和治療。支用某些血管擴張劑可改善微循環(huán)，從而增強粘膜屏障和處理酸的能力。2.2.2 改善神經(jīng)機制 已知在淺表粘膜損害中，神經(jīng)傳入反射可能起重要作用。在對消化性潰瘍敏感的個體，這種神經(jīng)反射受損，上皮呈異?！靶孤毙愿淖?，以至酸逆彌散增加，或上皮不能耐受“正常”的酸。因此采用調(diào)節(jié)神經(jīng)反射和反應(yīng)性的藥物，有可能強化粘膜的保護作用。2.2.3 調(diào)節(jié)免疫反應(yīng) 消化性潰瘍的慢性化可能與粘膜免疫系統(tǒng)不能清除抗原有關(guān)。應(yīng)用免疫調(diào)節(jié)藥物可能有助于清除抗原，從而阻斷抗原的發(fā)展。已知許多藥物能加速抗原愈合，如：白細胞介素1β、血小板源性生長因子、轉(zhuǎn)移生長因子和表皮生長因子。此外，應(yīng)該注意避免飲酒、吸煙和服用對粘膜有刺激及損害作用的藥物。大多數(shù)潰瘍經(jīng)上述治療后在在12周～15周內(nèi)愈合。停藥后5年內(nèi)潰瘍復(fù)發(fā)率約為25％～60％，其中最多見于半年之內(nèi)。2.3手術(shù)治療 以往外科治療的目的是預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)，現(xiàn)在已發(fā)展為根除此疾患，使病人能盡可能正常的生活并減少死亡率和復(fù)發(fā)率。然而，從理論上講，沒有一種術(shù)式完美無缺到可以適應(yīng)潰瘍病變化多端的客觀實際。每種術(shù)式各具優(yōu)點，如果應(yīng)用得宜，均可獲得較好的結(jié)果。同時，學(xué)者們?nèi)栽谂M行新途徑的探索。此外，對于許多外科 醫(yī)生來說，普遍存在著只重視手術(shù)，忽視術(shù)后藥物治療來維持療效的現(xiàn)象；尤其對幽門螺桿菌的影響認識不足，使該病的治療在外科領(lǐng)域尚顯不全面。2.3.1 適應(yīng)證①凡病人病程長，臨床上不能除外惡性者，一般估計癌變率不超過1.5％。問題是有些胃潰瘍本身就是惡性的。屬于淺表性，不但發(fā)展緩慢，而且藥物治療后可緩解或愈合。Grossman報告638例良性潰瘍，隨訪7年，證實3.9％為惡性。故此，即使活檢未發(fā)現(xiàn)癌細胞，如果潰瘍長期不愈合，特別是巨大潰瘍，直徑在2.5cm以上者，也應(yīng)考慮手術(shù)治療。②藥物治療12周～15周潰瘍不愈合者。例如復(fù)合性潰瘍病人，約占20％。由于先用十二指腸潰瘍引起的幽門排出障礙及胃潴留，內(nèi)科治療很難奏效，也容易繼發(fā)出血、梗阻及穿孔等合并癥。③治療完成停藥后潰瘍復(fù)發(fā)者。特 別是6個月～12個月即復(fù)發(fā)者，可疑有潰瘍素質(zhì)。④治療中發(fā)生合并癥者（例如，幽門梗阻、穿孔或重度出血者）。⑤穿通性潰瘍。2.3.2 術(shù)式選擇 目前可供選擇的術(shù)式很多，各具優(yōu)缺點。具體地說，胃大部分切除的歷史較長。它是通過切除胃的產(chǎn)酸區(qū)達到降酸、促進潰瘍愈合的目的。但術(shù)后并發(fā)癥較多，如營養(yǎng)障礙、小胃綜合征等的手術(shù)后所造成的殘廢性后遺癥，很難完全恢復(fù)。另外，對病人的手術(shù)創(chuàng)傷也較大。高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)亦是通過降低胃酸分泌過盛而 設(shè)計并完善的。該手術(shù)范圍已明顯局限，術(shù)后并發(fā)癥也顯著減少。但是又出現(xiàn)了復(fù)發(fā)率高的問題。手術(shù)治療的關(guān)鍵在于嚴格選擇適應(yīng)癥（根據(jù)個體發(fā)病的原因和機制選擇術(shù)式），精細操作，防止并發(fā)癥的發(fā)生，以此提高手術(shù)療效。2.3.2.1 胃大部切除術(shù) （Billoroth 手術(shù)） 1881年德國人Theodor Billroth（1829～1894）創(chuàng)用了胃大部分除術(shù)治療一胃癌病人。次年，Von Rydigier將其用于治療潰瘍病。這是手術(shù)治療消化性潰的開端。當(dāng)時的術(shù)式為幽門部切除加胃十二指腸吻合。后發(fā)現(xiàn)該手術(shù)后潰瘍很快復(fù)發(fā)，遂將手術(shù)范圍擴大到切除胃遠端66％～75％。鑒于大面積切除后胃與十二指腸殘端相距甚遠，1884年，Billtoth又創(chuàng)用了胃大部切除加胃空腸吻合的術(shù)式；分別 稱為BillrothⅠ式和Ⅱ式手術(shù)。由于兩者都能滿足“治愈潰瘍、消滅癥狀、防止復(fù)發(fā)”的外科治療潰瘍病的目的，很快便被廣泛采用。至于潰瘍本身能切除當(dāng)然最好，但是它的切除并非治愈潰瘍病所必需的前提。事實證明，曠置的潰瘍?nèi)绻澄锊辉偻ㄟ^，是可以逐漸自行愈合的。到1930年，胃大部分切除術(shù)已被分認為治療潰瘍病的標準術(shù)式。 在我國50年代中期，胃大部切除術(shù)已基本普及于廣大城鄉(xiāng)醫(yī)院，并且取得了良好的成績。迄今，根據(jù)我國大組病例統(tǒng)計，胃大部切除治療潰瘍病的近遠期效果優(yōu)良率可達90％～95％。手術(shù)死亡率為0.5％～1.0％，復(fù)發(fā)率不超過1％～2％。近年來，由于技術(shù)上的改進，作 BillrothⅠ式者逐漸增多。①BillrothⅠ式：為胃潰瘍的首選術(shù)式。非常適合Ⅰ型胃潰瘍。一般切除胃的50％（即所謂半胃切除術(shù)）就已足夠。理論上，這種術(shù)式有以下優(yōu)點： a.去除了潰瘍及其周圍的胃炎區(qū)域； b.切除胃竇部，去除了易發(fā)部位和胃泌素產(chǎn)生部位； c.手術(shù)操作簡單，比較符合生理解剖。術(shù)后由于胃腸道功能紊亂所引起的并發(fā)癥較少。②BillrothⅡ式：適合于各種情況的 胃、十二指腸潰瘍的治療；尤其在十二指腸潰瘍宜選此術(shù)式。注意胃切除范圍必需大于60％；若切除不足50％或僅切降部分胃竇者，必然會導(dǎo)致吻合口潰瘍。這種術(shù)式的優(yōu)點： a.能夠切除足夠的胃，而不致吻合口張力過大； b.術(shù)后潰瘍復(fù)發(fā)率較低； c.術(shù)后食物、胃液直接進入空腸，即使難以切除的十二指腸潰瘍也能 愈合。該術(shù)式的缺點： a.手術(shù)操作較BillrothⅡ復(fù)雜； b.胃空腸吻合改變了正常的解剖生理關(guān)系，術(shù)后并發(fā)癥較多。包括：小胃綜合征、腹瀉、傾倒綜合征、反流性胃炎或食管炎、吻合口潰瘍、輸入袢綜合征、輸出袢梗阻及胰腺炎等。常用的術(shù)式： a.胃切除、結(jié)腸后胃空腸吻合術(shù)（Hoffmeister 法）；凡不能用BillrothⅠ式者，應(yīng)首選此手術(shù)。 b.BPolya法； c.胃切除、結(jié)腸前胃空腸吻合術(shù)（Moynihan法）；橫結(jié)腸系膜變異而不 能用Hoffmeister法時，采用此術(shù)式。 d.V.Eiselsberg法等。 各種術(shù)式都有一定的術(shù)后并發(fā)癥。術(shù)式的好壞是相對的，應(yīng)酌情選擇。2.3.2.2 各種胃的迷走神經(jīng)切斷術(shù) 1814年Sir Benjamin Brodie在對狗的研究中第一個發(fā)現(xiàn)了迷走經(jīng)對促進胃分泌活動和重要性。1925年Eugen Bircher（1882～1956）首先推薦一種選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)治療消化性潰瘍。但未受到臨床外科界的重視。這類手術(shù)主要是消除神經(jīng)相，本來只適 用于十二指腸潰瘍。術(shù)后胃泌素水平常有升高，似乎對胃潰瘍不利，但有從減少胃酸分泌的目的出發(fā)，對潰瘍的愈合還是有利的。在胃潰瘍，它較適用于Ⅱ和Ⅲ型的 胃潰瘍。必須注意的是，首先除外潰瘍?yōu)閻盒?，以免延誤治療。由于胃大部切除術(shù)后，十二指腸、空腸液反流有增加胃粘膜癌變的危險性（1990年 Augerinos提出）；以及Watanapa（1992）在鼠實驗中證實十二指腸液胃反流有致胰癌作用。近年來迷走神經(jīng)切斷術(shù)受到世界各國外科醫(yī)生和重視和應(yīng)用。這類手術(shù)具有安全性高、后遺癥少等優(yōu)點，但是術(shù)后潰瘍復(fù)發(fā)率普遍較高。多數(shù)學(xué)者報道該復(fù)發(fā)率為5％～7％。為此，目前臨床上有許多改進方案。 臨床外科醫(yī)生們多傾向于施行各種迷走神經(jīng)切斷術(shù)加引流（幽門切除或幽門成型）術(shù)。以期降低術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生，尤其是各種嚴重并發(fā)癥的發(fā)生。與迷走神經(jīng)切斷術(shù)有關(guān)的術(shù)式：①迷走神經(jīng)干切斷術(shù)：1943年Dragstedt首先創(chuàng)用迷走神經(jīng)干切斷術(shù)治療潰瘍病。此法操作簡便，切除完全。但是，術(shù)后遺留胃排空障 礙、胃內(nèi)容物滯留，以及其它內(nèi)臟分泌和運動功能紊亂，現(xiàn)已被廢棄。②選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)：1922年Wertheimert和Lartarjet對此術(shù) 式進行了研究。1948年，Jackson和Franksson將此術(shù)式用于十二指外科。此手術(shù)保留了迷走神經(jīng)的左肝膽支和右腹腔支。因此，不發(fā)生其它內(nèi)臟功能率亂，但仍有胃內(nèi)容物滯留的缺點。③高度選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)：（High Selective Vagogomy）又稱壁細胞或胃近側(cè)迷走神經(jīng)切斷術(shù)、酸分泌迷走神經(jīng)切斷術(shù)或超選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)：1969年由Jlhnston和William首先提出。此手術(shù)僅切斷支幽門竇和十二指腸的鴉爪神經(jīng)，使幽門和幽門竇的功能保持正常，不必附加胃引流手術(shù)。手術(shù)創(chuàng)傷小，并發(fā)癥少，比較合乎生理解剖。 1970年Johnston和Amdrup分別報道應(yīng)用高度選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)而不附加胃引流術(shù)的早期臨床結(jié)果，又保存及全胃及其排空功能；手術(shù)死亡率低，術(shù)后并發(fā)癥和胃腸道癥狀少，因而迅速得到廣泛應(yīng)用。療效與潰瘍部位、有否合并幽門梗阻以及醫(yī)生操作經(jīng)驗等有關(guān)。并發(fā)癥：技術(shù)操作缺點所致的有脾損傷 （需行脾切除者為1.4％～4％）、食管穿孔（發(fā)生率為0.7％～1.6％）和胃小彎壞死穿孔（發(fā)生率為0.036％～2.8％；胃腸功能改變引起的有腹 瀉（發(fā)生率為0％～7％）、傾倒綜合征（發(fā)生率為0～4％）。Dewer觀察到高度選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)后膽汁反流率和胃炎發(fā)生率均顯著低于其它術(shù)式。大多報道無手術(shù)死亡，有的報道死亡率為0.4％～0.9％。死亡原因多為老年患者合并心肺疾病。復(fù)發(fā)率較高是此術(shù)式的一大主要缺點。Johnston報道為 3％～30％，平均8％。復(fù)發(fā)大多發(fā)生在要后1a～3a內(nèi)，有報道復(fù)發(fā)和隨訪時間成正比。另外，手術(shù)操作要求較高是此術(shù)式普及開展了一大障礙。大多數(shù)作者報道對Ⅲ型潰瘍行高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)，療效不佳，其復(fù)發(fā)率為16％～44％。顯著高于十二指腸潰瘍。④選擇性迷走神經(jīng)切斷片的基礎(chǔ)上，還解決了胃引流問題。其中幽門竇的切除去除了胃酸分泌的頭相和胃相。因此兼具迷走神經(jīng)切斷和胃大部去除的雙重優(yōu)點。但是，此手術(shù)過大，僅適用于空腹排酸量和最大排酸量均較高的病例。⑤迷走神經(jīng)切斷術(shù)加胃竇切除術(shù)。1948的由Franksson和Jakson提出。⑥ 迷走神經(jīng)切斷術(shù)加幽門成型術(shù)。1948年由Franksson和Jakson提出。術(shù)后十二指腸潰瘍的復(fù)發(fā)率為10％左右。2.3.2.3 Roux-en-Y型胃腸吻合。 為防止Bllroth式術(shù)后的十二指腸液反流，多作為二次手術(shù)時考慮選擇的術(shù)式。由于此術(shù)式有潰瘍復(fù)發(fā)的可能，因此還應(yīng)加行迷走神經(jīng)切斷術(shù)。有作者主張用此術(shù)式代替常規(guī)的胃空腸吻合，但是尚無大宗的病例報道。2.3.3 腹腔鏡在消化性潰瘍治療中的應(yīng)用：此為近年來普外科的一個顯著進展。80年代此項技術(shù)始被應(yīng)用于外科臨床。由于器械和輔助技術(shù)的改進，該技術(shù)很快受到外科醫(yī)生們的重視并得到 廣泛應(yīng)用。其手術(shù)適應(yīng)證基本與開放性手術(shù)相同；僅有少數(shù)另外，包括：①既往有上腹部手術(shù)史；②門脈高壓癥食道靜脈曲張。Hill和Barker用此方法施 行選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)（后迷走神經(jīng)干及前高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)）取得了降酸滿意，不影響胃排空的效果。這種手術(shù)具有創(chuàng)傷小、操作容易、術(shù)后恢復(fù)快等優(yōu)點，可望被普通外科醫(yī)生們接受。2.3.4 內(nèi)鏡在消化性潰瘍診治中的應(yīng)用目前內(nèi)鏡在消化性潰瘍治療上的主要應(yīng)用為止血。其最主要的方法有熱凝固和注射療法。近來研究顯示內(nèi)鏡治療可明顯降低出血病例的死亡率（減少30％）。使再出血率減少69％，急診手術(shù)率減少62％。2010年06月29日10618
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趙亮主任醫(yī)師 北京漢醫(yī)中醫(yī)診所 中醫(yī)科 1．什么是消化性潰瘍？消化性潰瘍是一種消化系統(tǒng)常見病、多發(fā)病，主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍。其形成與胃酸-胃蛋白酶的消化作用有關(guān)。2．造成消化性潰瘍的原因是什么呢？（1）幽門螺旋桿菌感染：有資料顯示，在胃潰瘍中Hp的檢出率為70%～90%，在十二指腸潰病中Hp的檢出率高達95%～100%。（2）濫用藥物：主要指非甾體抗炎藥和皮質(zhì)激素。如阿司匹林、消炎痛、保泰松、強的松、地塞米松等，其中以阿司匹林尤甚。（3）精神因素：情緒不良、精神緊張都可通過神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)增加胃酸的分泌，又影響胃腸道黏膜的血液營養(yǎng)供應(yīng)，而引起潰瘍病。如臨床上經(jīng)常遇到一些青年在過度勞累、終日處于緊張狀態(tài)時出現(xiàn)消化道潰瘍甚至出血。（4）飲食因素：暴飲暴食、不規(guī)則進餐、濃茶、咖啡、烈酒、辛辣調(diào)料、泡菜等食品以及偏食，進食過快、太冷、大熱，都可影響胃酸的分泌，影響胃的消化功能，削弱胃黏膜的屏障作用，導(dǎo)致潰瘍病的發(fā)生，并可影響?zhàn)つさ男迯?fù)。（5）吸煙：煙草中含有的尼古丁成分有損傷胃黏膜的作用，長期吸煙還可使胃酸分泌過多，是消化性潰瘍的一個重要致病因素。（6）飲酒：酒精可刺激胃酸分泌，對胃黏膜也有直接損傷作用。有飲酒嗜好同時又經(jīng)常吸煙或長期服用阿司匹林等藥物者，更易發(fā)生潰瘍病。（7）遺傳：潰瘍病患者家庭中的再發(fā)率風(fēng)險高；單卵雙胞胎同時發(fā)生潰瘍的幾率在50%以上；在十二指腸潰瘍患者中O型血較其它血型多見。有資料顯示，O型患者，十二指腸球部是其他血型的1.4倍,本病患者常有家族史，有家族史者高于其他人3倍;（8）地理環(huán)境與氣候：不同地域的潰瘍病發(fā)病率有所不同，據(jù)有關(guān)胃鏡檢查資料發(fā)現(xiàn)，我國消化性潰瘍的地域特點是南方高于北方，城市高于農(nóng)村。氣候改變也是誘發(fā)潰瘍病的因素之一，秋冬與冬春之交為消化性潰瘍的高發(fā)時期。（9）其它慢性疾病的影響：患肺氣腫的患者，十二指腸潰瘍發(fā)生率比正常人高3倍；冠心病、動脈硬化會造成胃黏膜供血不佳，可影響潰瘍的愈合；肝硬化患者的消化性潰瘍發(fā)生率是普通人群的2～3倍，乙肝病患者表面抗原陽性，胃潰瘍發(fā)病率高達33%。3．消化性潰瘍的癥狀有哪些？（1）癥狀多樣化，部分患者可無癥狀，或以出血、穿孔等并發(fā)癥為首發(fā)癥狀。（2）多數(shù)患者有慢性反復(fù)發(fā)作的上腹痛，常于勞累或天氣變化等誘因后發(fā)作，十二指腸潰瘍患者的腹痛可于空腹及夜間出現(xiàn)，進食后可緩解。（3）部分患者伴有或僅有腹脹、厭食、噯氣、反酸等癥狀。4．十二指腸潰瘍與胃潰瘍的在癥狀上有哪些不同嗎？臨床上以十二指腸潰瘍較胃潰瘍?yōu)槎嘁姡罱慕y(tǒng)計為1.56：1。十二指腸潰瘍多發(fā)于青壯年，胃潰瘍則多見于中老年。而胃潰瘍一般比十二指腸潰瘍的面積大。胃潰瘍和十二指腸潰瘍均常同時伴有慢性胃炎，而以胃潰瘍時發(fā)生率為高。胃潰瘍最常見的癥狀是腹痛或腹部不適，典型的位于上腹部劍突之下，有時偏左，疼痛缺乏典型的節(jié)律性，餐后腹痛出現(xiàn)得早。十二指腸潰瘍的腹痛大多有節(jié)律性、周期性和長期性，局限的上腹痛常發(fā)生在胃內(nèi)排空之時，特別是在上午10—11點鐘，下午3—4點鐘和晚上10—11點鐘左右，在凌晨1—2點鐘時還會把患者痛醒，如服用些制酸劑或者吃些食物可使腹痛緩解，這種節(jié)律性很突出，患者均能清楚地向醫(yī)師敘述；疼痛的部位大都在劍突下偏右。周期性發(fā)作和緩解是十二指腸潰瘍突出的表現(xiàn)。每次發(fā)作時間長短不一，大約有半數(shù)為2—4周，其余短的可只有幾天，長的可達8—10周。發(fā)作間的緩解期也長短不一，有些為1—3個月，有些短些，有些則更長，偶然見到在一次發(fā)作后緩解期長達十余年者。在緩解期，患者可以任意進食而不發(fā)生疼痛。有不少病例，這種周期性發(fā)作呈季節(jié)性，常在春季和秋季時金病，而在夏季及冬季緩解，與氣候的變化呈相關(guān)性。另外胃潰瘍可以有部分癌變，而十二指腸潰瘍癌變率則極低5．消化性潰瘍都有哪些并發(fā)癥呢?（1）上消化道出血：病人可出現(xiàn)排柏油樣或芝麻糊樣便，甚至嘔吐咖啡樣物，面色蒼白、頭暈、心慌，嚴重的可暈倒。（2）潰瘍穿孔：急性穿孔可出現(xiàn)劇烈腹痛，翻身、咳嗽加劇腹痛病人常因劇烈疼痛不能動，腹肌緊張， 煩燥不安，面色蒼白，四肢濕冷，心慌心跳，有生命危險，還可造成慢性穿孔的亞急性穿孔。 （3）幽門梗阻：主要表現(xiàn)為嘔吐，餐后30－60分鐘發(fā)生，每隔1－2天1次，1次嘔吐量可多于1升，含發(fā)酵的宿食。（4）癌變：胃潰瘍的病人可發(fā)生癌變，據(jù)研究一般不超過2～3%。6．怎樣才能明確有無消化性潰瘍呢??（1）X線鋇餐檢查（間接方法）（2）纖維胃鏡（直接方法）【優(yōu)點：早期發(fā)現(xiàn)病灶、對有懷疑胃潰瘍病理可作活檢排除胃癌、對急性活動性出血的病例可作止血治療、可取組織查幽門螺桿菌】7．如何防治消化性潰瘍呢？（1）調(diào)理生活：保持情緒樂觀，作息規(guī)律，戎煙。（2）注意飲食：細嚼慢咽，避免急吞，有規(guī)律地完成飲食；急性活動期少食多餐為宜，癥狀控制， 則正常一日3餐；避免餐間空食，睡前不宜進食，急性期避免濃烈辛辣刺激食物和酸性食物；飲食不宜過飽。 （3）規(guī)律藥物治療：有Hp感染的患者，首先行Hp根除治療，療程一般為1周，緊接抗?jié)冎委?，十二指腸潰瘍總療程為4周左右，胃潰瘍總療程為6－8周左右，并根據(jù)情況復(fù)查Hp是否已根除；對于無Hp感染的患者，直接抗?jié)冎委?，十二指腸潰瘍療程為4周左右，胃潰瘍療程為6－8周左右。另外，由于胃潰瘍有潛在癌變危險，故療程完成后均需行胃鏡復(fù)查；十二指腸潰瘍則根據(jù)情況行胃鏡復(fù)查或單純Hp復(fù)查。8. 最后，介紹有害胃健康的八種吃法：( l)吃得過快：狼吞虎咽，囫圇吞棗，食物咀嚼不充分，消化液分泌不足，食物難以充分消化，久而久之，易致胃病。 (2)吃得過飽：暴飲暴食，不僅使胃的消化能力難以承受，造成消化不良，有時還可導(dǎo)致急性胃擴張、胃穿孔等嚴重疾患。(3)邊讀(玩)邊吃：有些人喜歡一邊看報，一邊吃飲，或邊玩邊吃。這樣，由于閱讀或玩時大量血液供腦，供胃腸消化吸收的血液相對減少，影響消化吸收，長期下去，易致慢性胃病。(4)常吃零食：經(jīng)常吃零食，會破壞胃消化酶分泌的正常規(guī)律，使胃經(jīng)?！按驘o準備之仗”，得不到正常合理的休息，容易“積勞成疾”。(5)蹲著吃飯：我國部分農(nóng)村地區(qū)，尤其是北方農(nóng)村，不少人有蹲著吃飯的習(xí)慣。這種進食方式，使腹部及消化道血管受擠壓，不利于血液供應(yīng)；而進餐時，恰需大量血液人胃用于消化。調(diào)查表明：這些地區(qū)胃病高發(fā)，與此不良進食姿勢有關(guān)。(6)多吃冷食：有些人偏愛冷食，尤其在夏天邊喝冷飲邊吃東西，這樣對胃豈能無害呢?多食冷食品會降低胃的溫度，使胃的抗病能力下降；一般冷食致病性微生物含量也往往較多，因此多食冷食容易導(dǎo)致胃病。(7)煙酒過度：吸煙可增加潰瘍病和胃癌的發(fā)病率。而飲酒過度，則可損傷胃粘膜，造成胃出血、胃穿孔等；經(jīng)常大量飲酒，可影響胃液分泌，降低胃酸活性，使人食欲下降。(8)食物過辣：經(jīng)常進食辛辣食品，可刺激胃粘膜充血，久而久之，可導(dǎo)致消化性潰瘍.2010年06月13日11383
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李初俊主任醫(yī)師 中山六院 內(nèi)鏡中心 警惕潰瘍惡化 防范潰瘍癌變---專訪中山六院消化內(nèi)科李初俊主任39健康網(wǎng) 吳磊近年來，城市中潰瘍患者人數(shù)迅猛增加，發(fā)病率不斷增高，腹部疼痛，胃灼熱，打嗝等痛楚正困擾著越來越多的患者。潰瘍，雖作為一種高發(fā)病，但又極其容易受忽視、不被患者重視，反復(fù)發(fā)作、久治不愈……最終，部分病情惡化，導(dǎo)致癌變的悲劇時有發(fā)生。案例：胃潰瘍反復(fù)發(fā)作 竟然是胃癌做銷售工作的劉先生，業(yè)務(wù)繁忙、頻繁出差、應(yīng)酬頗多，很難按時就餐。前段時間，忽然感到腹部鉆心般疼痛。他立即前往醫(yī)院接受檢查，結(jié)果顯示胃部出現(xiàn)了一個如球般大小的潰瘍。于是遵照醫(yī)囑，開始吃治療胃潰瘍的藥物。起初，藥效較為顯著，疼痛感也略有減輕。但是疼痛、惡心的癥狀依然時有發(fā)生，病情未見痊愈。因為是胃潰瘍，加之工作較忙，對潰瘍久治未愈也未太過留意。不料，幾個月過后，腹痛加劇，身體也日漸消瘦。前往醫(yī)院做身體活檢后，病理檢查證實為胃低分化腺癌，腹部CT顯示腹腔已廣泛轉(zhuǎn)移，無法手術(shù)切除，最終不治而亡?，F(xiàn)象：潰瘍久治不愈當(dāng)心胃癌作祟針對上述案例，李初俊主任特意提醒胃潰瘍患者：“胃潰瘍久治不愈一定要警惕患癌的可能，誤把胃癌潰瘍當(dāng)普通胃潰瘍實屬不該。實際上，誤把胃癌潰瘍當(dāng)普通胃潰瘍這種現(xiàn)象臨床并不少見，。一般來說，對于經(jīng)久不治的胃潰瘍，尤其是頑固性胃潰瘍，應(yīng)高度警惕其患的是胃癌潰瘍，中老年病人尤其應(yīng)該注意?！崩畛蹩≈魅握J為：“胃潰瘍和胃癌二者雖為不同的概念，但卻有相似表象，在胃鏡下，胃癌也可能表現(xiàn)為胃潰瘍。但對于有經(jīng)驗的醫(yī)生而言，還是能夠甄別出來的：若為胃潰瘍、胃鏡下顯示較為干凈、完好；倘若顯示潰瘍凹凸不平，疙疙瘩瘩，便有可能是胃癌，此時便應(yīng)引起警惕，做活體檢查以確診?！薄按送?，還必須警惕另外一種狀況，即原本是胃潰瘍，后來久治未愈轉(zhuǎn)化為胃癌的，臨床上也時常遇到這種案例：有些潰瘍經(jīng)治療痊愈，但是再次復(fù)發(fā)卻未引起患者足夠重視，最后導(dǎo)致癌變?！睂Υ?，李初俊主任頗為惋惜地提醒道。 建議：潰瘍患者一定要復(fù)查到治愈為止一般來說，胃潰瘍轉(zhuǎn)化為胃癌的概率并不高，但之所以會出現(xiàn)上述情況，究其原因，在于潰瘍患者復(fù)查意識的淡薄。在很多患者眼中，不痛了、胃部舒適了，潰瘍便治愈了，其實，并非如此。李初俊主任提醒道：“胃潰瘍患者一定要遵從醫(yī)囑、做好復(fù)查工作，一定要確保潰瘍確實長好了，完全痊愈了，病理活檢未發(fā)現(xiàn)癌，此時方可，切不可以為不痛不嘔潰瘍便便治愈。潰瘍反反復(fù)復(fù)發(fā)作、久治未愈的患者一定要更加留意。”胃潰瘍最常見的檢查方式便是胃鏡檢查，通過胃鏡檢查，對潰瘍便可做一個直觀的了解。據(jù)悉，胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)胃潰瘍一般都會活檢，對于可疑病人，多次復(fù)查胃鏡及行活檢非常有必要。有報道指出，三次活檢仍可檢出4％的漏診胃癌潰瘍。據(jù)此，李初俊主任認為“應(yīng)提倡廣大潰瘍患者多做檢查、發(fā)病便查，以確保安全?！睋?jù)了解：胃鏡檢查的費用也較為便宜，以中山六院為例，胃鏡檢查僅需250元。警惕：疼痛節(jié)律改變需當(dāng)心癌變“對于患者而言，一旦出現(xiàn)胃潰瘍疼痛節(jié)律的改變、發(fā)作次數(shù)的改變，都應(yīng)特別留意。此外，了解胃潰瘍與胃癌的發(fā)病癥狀，對于盡早發(fā)現(xiàn)潰瘍惡化也頗有意義”李初俊認為。一般來說，胃潰瘍發(fā)病時會具有以下癥狀：反復(fù)發(fā)作的節(jié)律性上腹痛為臨床特點，常伴有暖氣、返酸、灼熱、嘈雜等感覺，甚至還有惡心、嘔吐、嘔血、便血等等。而對于胃癌患者而言，發(fā)病早期，出現(xiàn)上腹部不適、隱痛，或心窩部隱隱作痛。疼痛常捉摸不定，無明顯規(guī)律，有時還伴有反酸、上腹部悶脹感。對比二者可發(fā)現(xiàn)，疼痛節(jié)律不穩(wěn)定、發(fā)作無規(guī)律的情況下，潰瘍患者便需要特別警惕癌變的可能。當(dāng)然，最為安全的做法依然是早日去醫(yī)院復(fù)查、治療。就醫(yī)指南：胃潰瘍治療方法相通一般來說，潰瘍、胃潰瘍的癌前治療效果都是非常好的。臨床上常采用的三聯(lián)、四聯(lián)藥物療法對于存在胃幽門螺桿菌感染者的治療效果也比較明顯，廣州各大醫(yī)院基本治療都是相通的，僅在用藥個體化上存在差異。中山一院、中山二院、中山六院、南方醫(yī)院治療消化性潰瘍方面，實力均較為顯著?！俺_醫(yī)院醫(yī)生的實力，患者的配合治療也是非常重要的?；颊咧挥凶裾蔗t(yī)囑，系統(tǒng)、規(guī)范用藥，定期復(fù)查，方能治愈潰瘍，阻止?jié)儛夯婪稘儼┳?。”最后，李初俊主任如是提醒廣大潰瘍患者。資訊來源：39健康網(wǎng)：http://gz.39.net/gzwk/wkzj/103/7/1171936.html （責(zé)任編輯：吳磊 通訊員：簡文楊）2010年03月12日12277
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康靜波主任醫(yī)師 中國人民解放軍總醫(yī)院第六醫(yī)學(xué)中心 腫瘤診療中心 提到潰瘍，多數(shù)人可能會覺得，那不是“上火”鬧的嗎？其實不是，感染、外傷、結(jié)節(jié)或腫瘤的破潰都會引起潰瘍，它是皮膚和黏膜表皮壞死脫落后形成的潰爛，并且常常會合并慢性感染，以致長時間不愈。通常來說，三個部位的潰瘍最常見，也就是胃潰瘍、十二指腸潰瘍和口腔潰瘍。 胃潰瘍是最應(yīng)該提高警惕的，在“潰瘍家族”中，它是和癌癥離得最近的疾病。飯后1—3小時，如果上腹部出現(xiàn)燒灼樣的疼痛或鈍痛，以后會逐漸減輕，這就是最典型的胃潰瘍癥狀?，F(xiàn)在這類病人雖然很多，但也不必過于擔(dān)心，畢竟大多數(shù)胃潰瘍都不會轉(zhuǎn)為癌癥。不過，如患者出現(xiàn)下列情況時要格外警惕：疼痛變成不定時發(fā)作或者成為持續(xù)性隱痛；常規(guī)服用抗?jié)兯幬镏委熞欢螘r間后，效果變得不明顯；反復(fù)嘔血，有持續(xù)性黑便，或出現(xiàn)柏油樣大便，大便潛血試驗結(jié)果持續(xù)呈陽性；不斷消瘦。出現(xiàn)以上情況，都應(yīng)及時到醫(yī)院做胃鏡和病理切片檢查。 口腔則是另一個“重災(zāi)區(qū)”?？谇粷儾粌H常見而且危險很大，必須抓緊治療。一方面，反復(fù)發(fā)作的口腔潰瘍本就容易癌變；另一方面，一些口腔潰瘍本身就是癌腫，如發(fā)生在舌體、頰部或唇部的鱗狀細胞癌就表現(xiàn)為“外翻形”、“菜花狀”的潰瘍，更值得警惕。通常，普通的口腔潰瘍一周左右就會愈合，但發(fā)生癌變的話就會總也治不好；一般口腔潰瘍屬于表層潰爛，而口腔癌潰爛面積比較大，一般在0.5厘米以上，周圍有白膜；口腔潰瘍發(fā)病部位較穩(wěn)定，但口腔癌潰爛部位旁會出現(xiàn)隆起，并向周圍擴散。 此外，十二指腸潰瘍也是一個出現(xiàn)頻率很高的字眼，但和胃潰瘍的“草木皆兵”不同，十二指腸潰瘍相對安全得多。十二指腸潰瘍癌變的機會極少，這可能與十二指腸所處的位置和自身的結(jié)構(gòu)有關(guān)。但也有一些例外。發(fā)現(xiàn)此處潰瘍，首先應(yīng)做胃鏡檢查并取活檢，并在病情確定后在醫(yī)生的指導(dǎo)下接受進一步治療。2010年01月11日15533
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操寄望主任醫(yī)師 武漢大學(xué)人民醫(yī)院 消化內(nèi)科 ㈠ 概念潰瘍指粘膜缺損超過粘膜肌層，消化性潰瘍（peptic ulcer,PU）主要指發(fā)生在胃和十二指腸的潰瘍，潰瘍亦可發(fā)生于食管下端、胃—空腸吻合口附近及Meckel憩室。臨床上以十二指腸潰瘍（duodenal ulcer,DU）多見，由于潰瘍的形成與胃酸及胃蛋白酶的消化作用有關(guān)，故稱之為消化性潰瘍。㈡ 病因與發(fā)病原理保持粘膜完整的因素有：①頂端屏障：主要有特殊的頂端細胞膜和胃粘膜細胞的緊密連接復(fù)合物組成；②前列腺素：胃十二指腸粘膜合成多種前列腺素，其中以前列腺素E2和I2（PGE2和PGI2）最重要，可增加粘膜血流量，增加碳酸氫鹽和粘液分泌；③粘液，粘液中多聚體糖蛋白是構(gòu)成粘液粘滯性和凝膠性的主要成分；④碳酸氫鹽（HCO3-）：HCO3-由胃上皮細胞分泌，刺激胃粘膜HCO3-分泌的因子有H+濃度增加、PGE2、抗膽堿能藥物、膽囊收縮素等；⑤粘膜血流量：是保持粘膜完整的重要因素。⑥粘膜的修復(fù)和重建。在傳統(tǒng)的損害因子中，胃酸-胃蛋白酶，特別是胃酸的作用占主導(dǎo)地位。十二指腸潰瘍患者迷走神經(jīng)興奮性增高，其壁細胞數(shù)量較健康人為多，壁細胞對胃泌素的敏感性也較強，故晝夜胃酸分泌過高，使十二指腸球部有持續(xù)的過度酸分泌，導(dǎo)致潰瘍形成。胃蛋白酶是由胃蛋白酶原在pH程，周期性發(fā)作 病史可達幾年或十幾年，發(fā)作呈周期性，與緩解期交替，以秋末和春初時多發(fā)?？砂橛蟹此?、噯氣、上腹飽脹等消化不良癥狀。但隨著抗H. pylori治療的普及及治療方案的完善，反復(fù)發(fā)作的病例大為減少。⒉體征 常見的陽性體征是上腹部局限性壓痛，少數(shù)患者出現(xiàn)貧血，部分患者可有消瘦或體質(zhì)瘦弱。㈣ 實驗室及輔助檢查⒈胃酸測定 約80%的DU患者BAO和MAO均增加，GU患者胃酸分泌正常或稍低。因胃酸分泌量與正常人之間有重疊，因而胃酸測定對消化性潰瘍診斷的價值不大。⒉胃鏡檢查 可直接見到粘膜潰瘍，潰瘍多呈圓形或橢圓形，底部平整，表面附有白色或黃白苔，邊緣整齊，周邊粘膜充血、水腫，潰瘍愈合過程中可有粘膜皺襞集中。良性潰瘍內(nèi)鏡下分3期：活動期（A期）、愈合期（H期）和瘢痕期（S期），各期再分為兩個亞期即A1、A2，H1、H2，S1、S2。胃鏡檢查有確診價值，但胃潰瘍應(yīng)注意與胃癌相鑒別。⒊X線鋇餐檢查 潰瘍患者的X線征象可分為直接和間接兩種，直接征象為鋇劑充盈于潰瘍的凹陷處形成龕影，并突出于胃腔輪廓之外，它是X線檢查診斷潰瘍病的可靠依據(jù)，其周圍環(huán)繞月暈樣淺影或透光圈，系潰瘍周圍粘膜充血和水腫所致。潰瘍在愈合過程中，由于纖維組織增生，粘膜可呈放射狀向龕影集中。潰瘍對側(cè)出現(xiàn)痙攣性切跡、瘢痕收縮所致的局部變形等是潰瘍病的X線間接征象，間接征象的特異性較差。⒋H. pylori檢測H. pylori檢測可作為消化性潰瘍治療方案和預(yù)后的判定指標。H. pylori感染的檢測方法有：①細菌培養(yǎng)；②胃粘膜直接涂片、組織切片染色或免疫組化染色(Warth-Starry銀染或改良Giemsa染色)；③尿素酶依賴性試驗（快速尿素酶試驗、13C或14C-尿素呼吸試驗）；④特異的PCR檢測；⑤血清學(xué)試驗檢測H. pylori抗體。H. pylori臨床診斷標準為上述檢查中任一項陽性。其中以尿素酶法簡便快捷，而尿素呼氣試驗為非侵入性診斷方法，其靈敏度與特異性均高，便于作篩選和治療后復(fù)查用。㈤ 診斷與鑒別診斷⒈診斷標準典型患者根據(jù)慢性周期性發(fā)作和節(jié)律性上腹部疼痛的臨床表現(xiàn)可作出初步診斷，但確診依賴內(nèi)鏡檢查和X線鋇餐檢查。內(nèi)鏡檢查可確定潰瘍的部位、大小、數(shù)目，結(jié)合活組織病理檢查可鑒別惡性潰瘍。⒉鑒別診斷⑴功能性消化不良 FD的特點是上腹部疼痛或飽脹不適，也可有反酸、噯氣等表現(xiàn)，體檢可完全正?；騼H有上腹部輕度壓痛，胃鏡和X線檢查可以鑒別。⑵胃癌 臨床上難以區(qū)分良性潰瘍與惡性潰瘍，癌性潰瘍有時經(jīng)治療也可暫時愈合，故極易誤診為良性潰瘍。兩者鑒別主要依靠X線鋇餐和胃鏡檢查，一般而言，鋇餐檢查時，如發(fā)現(xiàn)龕影位于胃腔輪廓內(nèi)，龕影周圍粘膜強直、僵硬，向潰瘍聚集的粘膜皺襞有中斷現(xiàn)象是惡性潰瘍的特點。胃鏡下如潰瘍直徑大于2.5cm，形態(tài)不規(guī)則，底部附以污穢苔，周邊呈圍堤狀、僵硬，觸之易出血，以及局部蠕動減弱或消失是惡性潰瘍的特點。結(jié)合潰瘍邊緣粘膜病理組織學(xué)檢查即可確診。⑶胃泌素瘤 亦稱Zollinger-Ellison綜合征，是胰腺非β細胞瘤分泌大量胃泌素所致。其特征是血清胃泌素異常增高，胃酸分泌增高、上消化道多發(fā)、難治性潰瘍伴腹瀉。與普通消化性潰瘍相比，胃泌素瘤所致的潰瘍呈多發(fā)性、位置不典型（如球后、空腸），且難以治愈，并發(fā)癥多見。胃酸分泌量和血清胃泌素檢測有助于兩者的鑒別，B超、CT、MRI檢查如能發(fā)現(xiàn)胰腺或其他組織內(nèi)有小的腫瘤瘤體時則有助于本病的診斷。⑷鉤蟲病 十二指腸鉤蟲病者癥狀可類似于十二指腸潰瘍，但胃鏡檢查如在十二指腸降部見到鉤蟲蟲體或出血點，或糞檢發(fā)現(xiàn)鉤蟲卵則有助于診斷。㈥ 診療原則消化性潰瘍的治療目的在于緩解癥狀、促進潰瘍愈合、減少復(fù)發(fā)，避免并發(fā)癥的發(fā)生。對于消化性潰瘍患者，首先要明確其是否有H. pylori 感染。如果H. pylori陽性，則應(yīng)首先抗H. pylori治療，必要時在抗H. pylori治療結(jié)束后再給予2~4周抑制胃酸分泌治療；而H. pylori陰性的潰瘍包括NSIAD相關(guān)性潰瘍，給予常規(guī)治療，即H2RA受體拮抗劑或PPI抑酸治療，合并使用粘膜保護劑。GU患者主要應(yīng)用粘膜保護劑輔以酸分泌抑制劑治療。DU的療程為4~6 w，GU的療程為6~8 w。至于是否需行維持治療，應(yīng)根據(jù)潰瘍復(fù)發(fā)頻率、患者年齡、服用NSAID、吸煙、是否合并其他嚴重疾病、有無潰瘍并發(fā)癥等危險因素，綜合考慮后作出個體化治療決定。㈦ 治療措施⒈一般治療適當(dāng)休息，避免精神過度緊張和情緒激動，必要時給與鎮(zhèn)靜安眠藥如安定、多慮平等。食物宜清淡，易消化，避免刺激性食物如辛辣食物、咖啡、酒精等，吸煙可使幽門括約肌張力降低，膽汁反流增加，故應(yīng)戒煙。慎服非甾體類固醇類可能致潰瘍的藥物如水楊酸制劑。⒉ 藥物治療⑴ 制酸藥 制酸藥能提高胃十二指腸內(nèi)的PH值，緩解疼痛,促進潰瘍愈合。堿性藥物如氫氧化鋁、鋁碳酸鎂、碳酸鈣、碳酸氫鈉、次碳酸鉍等，片劑可在嚼碎后吞服，3~7次/d。碳酸氫鈉口服后很快從胃內(nèi)排入腸道，故中和胃酸的時間較短，須多次服用，由于其易引起CO2增多、鈉潴留和堿中毒，故較少單獨使用；碳酸鈣溶解度低，口服后在胃內(nèi)停留時間較長，其中和胃酸的作用時間比碳酸氫鈉長，但過量服用也可引起高鈣血癥；氫氧化鎂不溶于水，與胃酸作用后生成氯化鎂和水，氯化鎂易溶于水，但在腸道內(nèi)多形成不易溶于水的碳酸鎂或磷酸鎂，故有致瀉作用。市場上制酸藥多為復(fù)合制劑如胃舒平、胃瘍寧、胃得樂等，含鋁、鉍制劑可致便秘，而含鎂制劑可致腹瀉，它們配伍后可抵消各自的副作用。⑵ H2受體拮抗劑 組胺與壁細胞膜上的H2受體結(jié)合后導(dǎo)致壁細胞分泌胃酸，H2受體拮抗劑 （H2RA）能特異性阻斷組胺與壁細胞上的H2受體的結(jié)合，從而抑制胃酸的分泌。這類藥物發(fā)展很快，目前已從第一代的西咪替丁發(fā)展到第四代的尼沙替丁、羅沙替丁。① 西咪替?。何鬟涮娑?(cimetidine) 常用量為200mg，每次餐后服一次，夜間睡前加服400mg，現(xiàn)多推薦每日睡前用藥1次，800mg。② 雷尼替丁：雷尼替丁 (ranitidine) 抑酸作用強于西咪替丁，常用量為150mg，早晚各一次，口服或睡前300mg頓服。西咪替丁和雷尼替丁的副作用主要有乏力、轉(zhuǎn)氨酶升高、血肌酐升高、皮疹等，一般程度較輕，停藥后可逆轉(zhuǎn)?，F(xiàn)臨床應(yīng)用較多的是枸櫞酸鉍比雷尼替丁(ranitidine bismuth citrate,RBC)是由雷尼替丁與枸櫞酸鉍合成的一種新鹽，用法為350 mg，每日2次，口服。③法莫替?。悍娑?(famotidine) 為第三代H2受體拮抗劑，其抑酸作用優(yōu)于雷尼替丁，只需40mg，每日一次或20mg，每日2次口服，副作用較小。④ 尼沙替?。耗嵘程娑?(nizatidine) 為第四代H2受體拮抗劑，常用量為150mg，每日2次，口服。⑶ 質(zhì)子泵抑制劑 選擇性抑制壁細胞膜H+/K+-ATP酶，阻斷了酸分泌的最后通道，能強有力地抑制胃酸分泌，且不受進食和其他形式刺激的影響，是當(dāng)代最強大的抑酸藥，這類藥物的特點是癥狀消失快，潰瘍愈合快，常在2周內(nèi)使?jié)冇?，不良反?yīng)少見。常用者有奧美拉唑 (omerprazole)為20 mg，1~2次/d，口服；蘭索拉唑 (lansoprazole) 30 mg，1~2次/d，口服；潘托拉唑 (pantoprazole) 40 mg，1次/d，口服；雷貝拉唑 (rabeprazole) 10 mg，1次/d，其抑酸效果無個體差異性；埃索美拉唑（esomeprazole）是第一個以單一S-異構(gòu)體存在的PPI，抑酸作用亦很強，劑量為20mg/d，口服。較長期應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑后，尚未發(fā)現(xiàn)有嚴重的毒副作用。⑷ 粘膜保護劑① 硫糖鋁：硫糖鋁是八硫酸蔗糖的氫氧化鋁鹽，在酸性環(huán)境中氫氧化鋁與硫酸蔗糖分離，聚合成不溶性帶負電的膠體，與帶正電的蛋白質(zhì)滲出物結(jié)合，形成保護膜，同時也有輕度中和胃酸作用，用法每次1克，4次/d，其主要不良反應(yīng)便秘的發(fā)生率較高。②鉍劑：目前常用的有三鉀二枸櫞酸絡(luò)合鉍（CBS）、膠體果膠鉍等，在pH＜5的酸性環(huán)境下，可螯合潰瘍面的蛋白質(zhì)覆蓋潰瘍面，從而保護潰瘍免受胃酸、胃蛋白酶侵蝕，促進潰瘍愈合；鉍劑還有促進粘膜內(nèi)前列腺素合成、殺滅H. pylori 的作用。CBS的常用量為120mg/次，4次/d或240mg/次，2次/d，與餐前半小時服用。服用鉍劑后糞呈黑色，應(yīng)與消化道出血鑒別，其主要不良反應(yīng)是鉍吸收所致的鉍中毒，特別是長期大量服用時，故這類藥物適于間斷服用，療程不宜超過8 周。③ 前列腺素E制劑：前列腺素E（PGE）可增加胃和十二指腸粘膜的血流，疏通血液循環(huán)，刺激粘液/碳酸氫鹽分泌，促進粘膜上皮再生，減少基礎(chǔ)胃酸和胃蛋白酶的分泌。人工合成的前列腺素制劑有米索前列醇(misoprostol)，常用量為200 g，4次/d，口服，4~8周為一療程，最常見的不良反應(yīng)為腹痛、腹瀉，多輕微、短暫，減少藥物劑量后好轉(zhuǎn)。④ 其他的粘膜保護劑：麥滋林-S、施維舒、思密達、鋁碳酸鎂等均可保護胃粘膜，促進潰瘍愈合。⑸抗H. pylori治療 H. pylori是消化性潰瘍發(fā)生與復(fù)發(fā)的重要病因，有H. pylori感染的潰瘍無論是初發(fā)還是復(fù)發(fā)，除用抑制酸分泌藥物外，均需抗H. pylori治療。H. pylori對某些抗生素易產(chǎn)生耐藥性，特別是在這些藥物單獨應(yīng)用時，包括甲硝唑、替硝唑、大環(huán)內(nèi)酯類等，單獨使用一種抗H. pylori藥物的根除率很低，故目前的H. pylori根治方法是聯(lián)合用藥。兩種藥物聯(lián)用組合有鉍劑加抗菌藥物、質(zhì)子泵抑制劑加一種抗菌藥物和H2受體拮抗劑加一種抗菌藥物。三種藥物聯(lián)用方案包括含鉍劑的三聯(lián)療法、含質(zhì)子泵抑制劑的三聯(lián)療法以及含H2受體拮抗劑的三聯(lián)療法，三聯(lián)療法根除率明顯高于二聯(lián)療法。根治H. pylori感染的理想方案是有效、簡單、價廉、無副作用，根除率應(yīng)在90％以上，病人依從性好。2003年，安徽桐城中華醫(yī)學(xué)會全國H. pylori共識會議推薦以下治療方案：①一線方案：PPI/RBC標準劑量＋克拉霉素0.5g+阿莫西林1.0g，2次/d×1wPPI/RBC標準劑量＋克拉霉素0.5g＋甲硝唑0.4g，2次/d×1w PPI/RBC標準劑量＋阿莫西林1.0g＋呋喃唑酮0.1g/甲硝唑0.4g，2次/d×1w鉍劑標準劑量＋克拉霉素0.5g＋呋喃唑酮0.1g/甲硝唑0.4g，2次/d×1w鉍劑標準劑量＋四環(huán)素0.75/1.0g＋甲硝唑0.4g，2次/d×2w鉍劑標準劑量＋阿莫西林0.5g＋甲硝唑0.4g，2次/d×2w② 二線方案：PPI標準劑量+鉍劑標準劑量+甲硝唑（0.4g，3次/d）+四環(huán)素0.75/1.0g，2次/d×1~2wPPI標準劑量+鉍劑標準劑量+呋喃唑酮0.1g+四環(huán)素0.75/1.0g，2次/d×1~2w注：一線方案中的PPI可以用H2RA替代；對甲硝唑耐藥者可用呋喃唑酮0.1g替代；四聯(lián)療法多用于三聯(lián)失效者，應(yīng)盡量選患者未用過的抗生素。⑹ 抗胃泌素藥 丙谷胺可與胃泌素競爭其受體，抑制胃酸分泌。劑量為1g/d，分3~4次口服，因其療效不確切，故很少單獨應(yīng)用。⑺抗膽堿藥 這類藥物可抑制迷走神經(jīng)而減少胃酸分泌，并能松弛平滑肌，有利于制酸藥及食物中和胃酸，故可緩解疼痛，常用者有阿托品、山莨菪堿等，但由于其抑制泌酸作用不強，而副作用明顯如心率加快、口干及中老年人尿潴留等，且胃排空延緩可刺激胃泌素分泌，不利于潰瘍愈合，故不作常規(guī)應(yīng)用。派吡氮平(pirenzepine)是一種較新的抗膽堿能藥物，它對M1和M2受體的親和力不同，抑制M1受體所需的劑量遠比抑制M2受體的劑量為小，故對平滑肌和心肌無明顯的影響，副作用較小，常用量為50 mg 口服，2次/d。⑻ 胃動力藥 胃動力藥可促進胃排空，減少膽汁反流，緩解惡心、噯氣、腹脹等癥狀，促進潰瘍愈合。常用藥物有多潘立酮10 mg，3次/d，飯前15 min口服，西沙必利10 mg，3次/d，飯前15 min口服，但西沙必利有腹瀉、心臟QT間期延長等副作用，故現(xiàn)已少用或不用。也可選用新的胃腸促動力藥物如莫沙必利5mg，3次/d，依托比利10mg，3次/d，飯前15~30min口服。⒋ 外科治療手術(shù)適應(yīng)癥有：①潰瘍并發(fā)大量出血，經(jīng)內(nèi)科治療24~48h無效；②潰瘍穿孔；③器質(zhì)性幽門梗阻；④胃潰瘍疑有惡變；⑤經(jīng)過至少1次嚴格內(nèi)科治療而又多次復(fù)發(fā)，或愈合后復(fù)發(fā)潰瘍較大者；⑥難治性或頑固性潰瘍經(jīng)嚴格的內(nèi)科治療無效者。㈧ 療效評價消化性潰瘍在有效藥物治療后，大多數(shù)潰瘍可在4~8w內(nèi)愈合，故藥物治療療程一般為4~8w。臨床上不僅僅在于潰瘍是否愈合，更重要的是看潰瘍愈合質(zhì)量，潰瘍愈合質(zhì)量是指正常上皮結(jié)構(gòu)恢復(fù)的程度，潰瘍高質(zhì)量愈合應(yīng)有良好的絨毛結(jié)構(gòu)和完整的腺體。消化性潰瘍是否易于復(fù)發(fā)，除了與H. pylori是否根除外，還與潰瘍愈合質(zhì)量有關(guān)。有人統(tǒng)計未行抗H. pylori治療時，十二指腸潰瘍治愈后不再用任何維持治療，大約有70%~80%的患者在一年內(nèi)復(fù)發(fā)，而用藥物維持者復(fù)發(fā)率也在20%左右。一般說來，強效抗酸藥治愈潰瘍雖快，也易于復(fù)發(fā)。由于內(nèi)科有效藥物的治療，近年來PU的死亡率已顯著下降至1%以下，30歲以下患者的病死率幾乎為0，年長患者主要死于并發(fā)癥特別是大出血和急性穿孔。少數(shù)胃潰瘍可發(fā)生癌變，一般發(fā)生于潰瘍邊緣，癌變率小于1%。故對于有長期慢性胃潰瘍病史、年齡在45歲以上、潰瘍頑固不愈者應(yīng)提高警惕，應(yīng)在胃鏡下多點活檢作病理檢查，并應(yīng)在治療后定期復(fù)查胃鏡，直至潰瘍愈合，甚至在潰瘍愈合后也應(yīng)定期復(fù)查胃鏡。如治療3~6月后，潰瘍?nèi)圆荒苡?，則應(yīng)考慮手術(shù)治療。㈨ 出院醫(yī)囑⒈ 照護原則 保持樂觀的情緒、規(guī)律的生活、避免過度緊張與勞累，定時進食。在急性活動期，應(yīng)戒煙酒，避免咖啡、濃茶、辣椒等刺激性飲食，對少數(shù)伴有焦慮、緊張等癥狀的患者，可短期使用鎮(zhèn)靜劑。⒉ 注意事項 應(yīng)該堅持服藥，直到潰瘍愈合，臨床癥狀消失。停服誘發(fā)潰瘍或并發(fā)癥的有關(guān)藥物如非甾體抗炎藥，如果必須服用過上述藥物應(yīng)小劑量服用或減少服用次數(shù)，同時使用抑酸劑和粘膜保護劑如米索前列醇。對于較大、較深的潰瘍或不能除外惡性潰瘍者，應(yīng)及時復(fù)查胃鏡。⒊ 常規(guī)用藥 消化性潰瘍治愈后，為了降低復(fù)發(fā)率，可使用一些藥物作維持治療，常用藥物有H2受體拮抗劑、制酸藥、粘膜保護劑等，H2RA常用量為標準劑量的半量，睡前頓服，如法莫替丁20mg，維持治療的時間根據(jù)具體情況決定，短者3~6月，長者1年以上。潰瘍復(fù)發(fā)后，可按原方案或更改方案治療，療程適當(dāng)延長，應(yīng)注意尋找導(dǎo)致潰瘍復(fù)發(fā)的因素，予以糾正和治療，如H. pylori再感染者，需要再次根除H. pylori 。2009年09月30日21904
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常玉英主任醫(yī)師 四川省第四人民醫(yī)院 消化內(nèi)科 消化性潰瘍癌變一般見于胃潰瘍。所謂胃潰瘍癌變是指在胃潰瘍病的基礎(chǔ)上，潰瘍邊緣部的粘膜上皮或腺體受到胃液侵蝕而發(fā)生糜爛，在反復(fù)破壞和再生的慢性刺激下轉(zhuǎn)化為癌。一般認為十二指腸潰瘍病發(fā)生癌變較少，原因在于十二指腸潰瘍病時多伴有高酸分泌，而高酸可抑制致癌物質(zhì)亞硝酸鹽的生成，以致罕有癌變發(fā)生。過去人們對胃潰瘍的癌變率往往估計過高，但是隨著現(xiàn)今診斷及檢查方法的發(fā)展，發(fā)現(xiàn)局限于粘膜的早期胃癌可以發(fā)生糜爛或潰瘍，其組織相可以被繼發(fā)性消化性潰瘍或糜爛所改變，這些癌性潰瘍或糜爛可以修復(fù)，而且潰瘍和修復(fù)可以反復(fù)出現(xiàn)，因此病變很像已經(jīng)變?yōu)閻盒缘牧夹詽?。目前國?nèi)報道胃潰瘍病以后發(fā)生胃癌的百分率介于1%~6%之間，尤其是胃潰瘍病史較長和中年以上患者發(fā)生并發(fā)癌變的機會較大。2009年08月17日14543
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