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齊靜主治醫(yī)師 承德市中心醫(yī)院 消化內科 一、什么是胃息肉？胃息肉醫(yī)學標準術語是：胃黏膜局限性良性隆起病變，是突出于胃黏膜表面的良性隆起性病變，表面常較光滑。如果長了數不清的大小不等的息肉，那就是胃息肉病，這大多是出身不好，與基因有關。二、胃息肉分類大體上可以分為胃底腺息肉、腺瘤性息肉、增生性息肉、特殊息肉這幾種。1、腺瘤性息肉約占胃息肉的10％～25％，癌變率高，可達30％～58.3％，尤其瘤體較大（＞2cm的廣基息肉）、絨毛狀腺瘤、伴異型增生者惡變率更高。這個家伙是潛在的殺手，只要有足夠的時間，加上不注意生活細節(jié)，終有一天會發(fā)展為腺癌。所以，對這些息肉決不能姑息養(yǎng)奸，一經發(fā)現，格殺勿論，并要定期復查，只要他一露頭，就切，猶如剿匪，務必斬草除根。2、增生性息肉大部分胃息肉屬于這一種，一般不會癌變，但是可能會帶來消化道癥狀；有大約0.4%~1.76%的癌變機率。這在醫(yī)學上屬于小概率事件，不必擔心。根除幽門螺桿菌后，大約40%的會完全消退。但是，作為消化科醫(yī)生，還是提醒你，盡管它一般不會癌變，如果比較大（＞2cm），還是要切除為好。3、胃底腺息肉胃底腺息肉又叫Elster囊腫，分散發(fā)性和家族性兩種。前者可能和長期用”質子泵抑制劑“（拉唑類藥物）有關，是沒有幽門螺桿菌感染的標志之一，異型增生灶發(fā)生率＜1%，所以基本不會癌變。后者大約25-41%會發(fā)生不典型增生，兩者在內鏡下難以區(qū)別。4、特殊的胃息肉（比較少見）①錯構瘤性息肉,：多發(fā)于胃竇，常為單發(fā)，無惡變傾向。②異位性息肉：多為良性。③家族性息肉?。何覆康亩喟l(fā)于胃竇，約5%為腺瘤性；約50-90%的患者存在于十二指腸腺瘤和壺腹部腺瘤，多為惡性。三、長了胃息肉自己未必感覺到其實很多人長了息肉根本不知道，因為大多沒有任何癥狀，只是在偶然胃鏡檢查時發(fā)現。有的可出現上腹部輕微疼痛或不適、惡心、厭食、消化不良、體重下降及慢性腹瀉等癥狀。如果息肉表面糜爛、潰瘍，可以發(fā)生間歇性或持續(xù)性出血。較大的息肉可以阻塞于幽門或息肉樣胃竇黏膜滑入十二指腸，則可以出現幽門梗阻癥狀。四、只有部分腺瘤性息肉才會癌變很多朋友發(fā)現息肉后，大都比較緊張。其實，胃息肉的絕大部分是良性的，可以和你相伴終生。只有做腺瘤性息肉，才會癌變，而且也不是100%。大可不必緊張。胃息肉發(fā)生癌變受到很多因素的影響，如息肉的大小、類型、形態(tài)、數目、部位、上皮間變程度、年齡以及地區(qū)和種族等：1、息肉的大?。撼收嚓P，即息肉越大，癌變率越高。直徑小于1.0cm的有蒂息肉癌變率小于1%；直徑在1~2cm者癌變率通常為10%；直徑大于2cm的癌變率通常為50%。2、息肉的組織學類型：腺瘤性息肉癌變率高，其中管狀腺瘤的癌變率為1%~5%，絨毛狀腺瘤的癌變率最高約為10%~60%，而混合性息肉癌變率則介于兩者之間。也有人將息肉發(fā)生重度不典型增生稱之為'原位癌'，這時異常細胞僅局限于上皮的表面而未侵犯到腺體的基底膜。3、息肉的形態(tài)：有蒂息肉癌變率較低而無蒂息肉癌變率高。息肉表面光整者癌變率小于5%，呈乳頭狀者約近35%，呈菜花狀或分葉狀者約為50%。無蒂息肉如表面不光整且呈中凹花壇狀易癌變。4、息肉的部位：胃息肉的多發(fā)部位是胃竇約占65%，其次為胃體部約占20%。此外，一般認為多發(fā)性息肉的癌變率高于單發(fā)者；年齡越大息肉發(fā)生機會越多癌變率越高；腺瘤存在的時間越長，癌變的危險性越大。5、多發(fā)性息肉的惡變率比單個息肉高。6、增生性息肉極少惡變也叫炎性息肉或再生性息肉，屬于胃腺體增生延長，排列比較紊亂，腺體之間有較大的空隙，有的中間夾有未成熟的細胞，絕大多數無不典型增生，癌變率只有0.4%左右。所以，胃息肉一經發(fā)現，必須取活檢，以證實息肉是腺瘤性息肉還是增生性息肉，如果是腺瘤性息肉，原則上需要切除治療，以絕后患；如果是增生性息肉，依據病因，采取相應措施。五、為什么會長胃息肉？盡管息肉發(fā)生的原因并不十分清楚，但一般認為與以下這些因素有關：遺傳：基因變異與胃息肉的形成息息相關，具體機制未明；幽門螺桿菌感染：幽門螺桿菌能釋放多種炎癥介質及細胞因子，對胃黏膜造成損傷，刺激胃上皮細胞增生，導致胃息肉產生；根除后，息肉會縮小或消失；膽汁反流：十二指腸液含有膽酸、胰酶，反流入胃內，可損害胃黏膜，并引起胃黏膜的炎癥性增生，導致胃息肉產生；同時，大量反流液使胃內pH值升高，使得胃泌素增生，導致增生性息肉產生；抑酸藥：長期服用抑酸藥可導致高胃泌素血癥，可促進胃腺體囊狀擴張，形成胃息肉；胃底腺息肉多與服用該藥密切相關，部分該類患者停用抑酸藥后胃底腺息肉可消失；吸煙：可能與吸煙會增加幽門螺桿菌的感染率等因素相關；另一方面，煙草煙霧中含有大量的致癌物質可結合DNA形成加合物，干擾細胞復制，影響DNA修復，使胃黏膜發(fā)生不可逆轉的基因改變，促進息肉的形成；飲酒：可損傷胃黏膜，慢性胃發(fā)生率明顯增加，細菌繁殖增加，促進亞硝胺類致癌物質合成，從而增加胃息肉發(fā)生的風險；某些食物：有人認為較多肉類（紅肉）、腌制食物、油炸食物，較少進食蔬菜類，高脂血癥、肥胖等會增加罹患胃息肉的風險。年齡性別：老年人比青年人、男性比女性更易罹患胃息肉。六、哪些息肉需要治療？胃息肉一般多為良性，無癥狀者勿需治療。增生息肉為非腫瘤性息肉，因為不會發(fā)生惡性病變，經內科對癥處理，效果較好。腺瘤性息肉癌變率可達30％～58.3％，活組織病理檢查確診即手術治療。1、小息肉（直徑小于0.5cm的），可以在做胃鏡檢查順便夾除，也可以擇機切除。2、病理證實的腺瘤性息肉，且直徑＞2cm，廣基的，伴有不典型增生的，必須格殺勿論，并遵醫(yī)囑定期復查。3、多發(fā)性息肉，你可以選擇分期分次切除。4、家族性息肉，要結合腸鏡及其他檢查，選擇合適的時間及時手術。5、對于病理證實伴高級別上皮內瘤變、疑癌、或已經癌變的，建議視具體情況，內鏡下行EMR或ESD術，或者外科手術治療。七、切除其實很簡單1、內鏡治療經內鏡切除是胃息肉治療的首選方法。內鏡治療息肉方法簡便，損傷小，費用低，多數為1次性治療，少數需分次切除。2、內鏡治療方法①高頻電凝切除法：是目前應用最廣泛的方法，其原理是利用高頻電流產生的熱效應使組織凝固、壞死而達到切除息肉的目的。②微波灼除法：適用于直徑小于50px的無蒂息肉，對較小息肉可1次性灼除，較大者則需多次治療。③激光法：多用于寬蒂或無蒂息肉的治療。④尼龍絲及橡皮圈結扎法：通過結扎息肉根部，使其缺血壞死，達到治療目的。⑤氬離子凝固術：主要適用于廣基無蒂，直徑小于37.5px者。⑥對于較大的息肉也可采取內鏡下EMR或ESD切除。3、手術治療手術適應證為：主要用于內鏡下無法保證切除徹底，或者已經發(fā)生浸潤性惡變者。①大于50px的無蒂或廣基型息肉。②息肉進行性增大者。③病檢為腺瘤性息肉伴異型增生、疑癌、已經癌變者。2023年04月21日
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蔡軍主任醫(yī)師 北京友誼醫(yī)院 普外科 為什么會出現說長期的慢性的炎癥，身體是有自我修復能力的，當這個面膜總在一種炎癥狀態(tài)，它就不斷在修復，即便它已經有充分的粘膜細胞了，但是它感受到這種炎性因子的刺激，它仍然會發(fā)出去生產修復細胞的這種命令，那么這個細胞就多了。還有呢，就是胃的面膜細胞是有分泌胃酸功能的，當這個胃感受到自己的胃是一種低酸狀態(tài)，常見的這種大面積的種萎縮性胃炎，或者是長期吃這個乙酸藥，認為造成胃一種低酸呢，那么身體就會感受到胃內低酸，它就要增加生產酸的細胞，在這種激素和指令的這種協調配合下，就產生了更多的胃黏膜的細胞，它就呈現了一種息肉的狀態(tài)，所以兩的這個息肉往往不是良性的，當達到一定程度的時候，它是有一定的惡變。 但更重要的是這個息肉產生的原因，我們要調整胃內的狀態(tài)，如果不能完全改善它，我們要定期的復查，避免產生一些快速進展的息肉，產生更嚴重的病變，而且長期吃乙酸藥也是增加胃息肉發(fā)生率的一個一個不同對生活方式的調整，而依賴于藥物去降低胃酸，這也是我給大家的一個提醒。2022年09月13日148
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周霞繼副主任醫(yī)師 廣安門醫(yī)院 脾胃病科 主他是這樣問的，胃息肉產生的原因是什么？前了后還會再長嗎？飲食需要注意些什么呢？請注意，呃，這個胃息肉，呃，產生的原因呢，呃，它有很多，也比如說我們飲食啊，情緒啊等等各方面呢，呃，都會造成那個，呃，胃息肉的產生，但是前了以后還會再長嘛，這個呢，就是說它前了以后，如果我們各種飲食習慣啊，不改變的話，它還會生長，就是因為它的環(huán)境，我們的內環(huán)境，就是它促使它生長的內環(huán)境，如果沒有改變的話，那肯定是會長的。 所以呢，這種情況呢，就是說一個呢，就是飲食需要做到什么，這個呢，一個是我們如果做了息肉以后，一方面呢，我們可以中藥調理一下，因為中藥呢，可以，呃，服用中藥根據您的癥狀，呃，來辯證治療啊，可以改善您的胃內環(huán)境，就另一方面呢，你飲食呢，也需要調理一下，比如飲食啊，像以前那些過刺激性的食物，過甜的，過酸的，過辣的油膩的這些刺激食物一定要少吃或者盡量不吃，那么飲食呢，要保證我們進胃的食物是清淡的，平和的，那么這樣呢，它的環(huán)境改變了，那么就不可就不會進一步長了，所以這個呢，還需要我們注意，嗯嗯，好的，謝謝主任講解，希望主任講解對您有幫助，然后咱們再看下一位患者問的問題。 他說，周主任藥物引起2022年01月20日746
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楊希山主任醫(yī)師 南方醫(yī)院白云分院 消化內科 胃腸病? 第1講：什么是胃腸息肉？有什么危害？ 胃腸道息肉就是在胃腸道粘膜隆起局限性增生而形成的腫物。胃腸道息肉按其所在病變部位可分為胃息肉、十二指腸息肉、小腸息肉、結直腸息肉，以結直腸為主要發(fā)病部位。胃腸息肉可引起消化道梗阻等并發(fā)癥；嚴重的部分息肉具有惡變傾向，可形成腫瘤，部分息肉為癌前病變。息肉組織學可分為4類：腫瘤性息肉、錯構瘤性息肉、炎癥性息肉和增生性息肉。 ????炎癥息肉與腸道炎癥反應有關，生長十分緩慢，基本上不會癌變。 ????而腺瘤型息肉又分有腺管狀腺瘤、絨毛狀腺瘤、絨毛腺管狀腺瘤，這些腺瘤性息肉最易發(fā)生癌變。據研究，腺瘤性息肉癌變率約為5%-40%，其中絨毛狀腺瘤癌變率最高，息肉越大，癌變的機會也越大。 第2講：為什么會長胃息肉？ ☆ 遺傳因素：基因變異與胃息肉的形成息息相關，具體機制未明。 ☆ 幽門螺旋桿菌感染：幽門螺旋桿菌能釋放多種炎癥介質及細胞因子，對胃黏膜造成損傷，刺激胃上皮細胞增生，導致胃息肉產生。 ☆ 膽汁反流：十二指腸液含有膽酸、胰酶，反流入胃內，可損害胃黏膜，并引起胃黏膜的炎癥性增生，導致胃息肉產生；同時，大量反流液使胃內pH值升高，使得胃泌素增生，導致增生性息肉產生。 ☆ 抑酸藥：長期服用抑酸藥可導致高胃泌素血癥，可促進胃腺體囊狀擴張，形成胃息肉；胃底腺息肉多與服用該藥密切相關，部分該類患者停用抑酸藥后胃底腺息肉可消失。 ☆ 吸煙：吸煙會增生胃息肉的發(fā)病風險，可能與吸煙會增加幽門螺旋桿菌的感染率等因素相關；另一方面，煙草煙霧中含有大量的致癌物質可結合DNA形成加合物，干擾細胞復制，影響DNA修復，使胃黏膜發(fā)生不可逆轉的基因改變，促進息肉的形成。 ☆ 飲酒：可損傷胃黏膜，慢性胃發(fā)生率明顯增加，細菌繁殖增加，促進亞硝胺類致癌物質合成，從而增加胃息肉發(fā)生的風險。 另外，有研究認為較多肉類（尤其是牛肉、羊肉之類的紅肉）、腌制食物、油炸食物，較少進食蔬菜類，高脂血癥、肥胖等會增加罹患胃息肉的風險。老年人比青年人、男性比女性更易罹患胃息肉。 第3講：為什么會長大腸息肉？ ☆ 遺傳因素：基因變異同樣與大息肉的形成有關，具體機制未明。 ☆ 果蔬攝入少：果蔬中含有大量葉酸及食物纖維等有益物質。葉酸在蔬菜及水果中廣泛存在，具有保持DNA的穩(wěn)定性，葉酸攝入不足易促進腸道息肉發(fā)生；另外，食物纖維不能被降解，使糞便量增多，稀釋腸道內致癌物，促進致癌物排出體外；尚能吸附對腸道有害的膽汁酸鹽，食物纖維攝入不足，不利于有害物質的排泄。 ☆ 高脂飲食：高脂飲食能促進膽汁的分泌，膽汁在腸道菌叢的作用下轉化成次級膽酸，該物質對結腸隱窩上皮細胞有細胞毒作用，造成不可修復的細胞DNA損傷，這些細胞逐步演變成息肉。 ☆ 微量元素與維生素：鈣離子可與脂質結合形成不溶性鈣皂，抑制脂肪酸和膽酸，對腸道上皮起保護作用；硒可抑制細胞增殖，抑制促瘤因素的作用；抗氧化維生素可抑制自由基反應而防止DNA的氧化劑損傷，保護腸道黏膜。 ☆ 腸道疾?。簼冃越Y腸炎、克羅恩病等其他可導致腸道炎癥的疾病，均可能引起腸道黏膜的過度增生，形成息肉。 ☆ 便秘：便秘患者可使腸道內致癌物存留時間延長；另外，便秘患者多有服用市場上賣的通便藥（如排毒養(yǎng)顏膠囊、蘆薈膠囊、腸潤茶等），該類藥物多含有蒽醌類成分，該物質可增強細胞增殖活性，抑制細胞凋亡，還可能導致DNA變異，促進腸道息肉形成。 ☆ 幽門螺旋桿菌感染：幽門螺旋桿菌促進腸道息肉形成可能育胃泌素、環(huán)氧合酶-2有關。Hp感染可促進胃泌素分泌，而胃泌素可刺激腸道黏膜增生；Hp尚可影響環(huán)氧合酶-2的高表達，通過某種途徑促進腸道息肉發(fā)生。 ☆ 吸煙：煙草煙霧中含有大量的致癌物質可結合DNA形成加和物，促使黏膜發(fā)生不可逆轉的基因該變，促進息肉的形成。 ☆ 飲酒：可能導致腸道菌群紊亂，促進亞硝胺類致癌物質合成，從而增加腸息肉發(fā)生的風險。 同樣地，進食較多肉類（尤其是牛肉、羊肉之類的紅肉）、腌制食物、油炸食物，高脂血癥、肥胖等會增加罹患大腸息肉的風險。老年人比青年人、男性比女性更易罹患大腸息肉。知道長胃、腸息肉的原因，那么如何預防胃、腸息肉的形成就有答案了： 第4講：怎么預防胃腸息肉？ ★ 多吃蔬菜瓜果，適當控制肉類的攝入量，少吃腌制食物、油炸食物；少飲酒、吸煙；適當運動，控制體重； ★ 科學地治療便秘； ★ 根除幽門螺旋桿菌； 第5講：怎么治療胃腸息肉？ 一般不需要開刀，胃腸鏡下即可完成。 常用方案有以下幾種： 一般較小的（直徑＜5mm），在行胃腸鏡檢查時，醫(yī)生會直接用活檢鉗鉗取。見下圖： 1.發(fā)現息肉；2.活檢鉗夾住息肉；3.鉗除息肉 ①高頻電凝電切術： 為內鏡治療息肉中重要又常見的一種。這種方法利用高頻電流將接觸到圈套組織產生高熱而被燒灼切斷，完整快速地切除息肉并徹底止血。此方法不僅操作簡便，病人無痛苦，費用低廉，并發(fā)癥較少，而且能獲得整個息肉的病理檢查結果。 1.發(fā)現息肉；2.熱活檢鉗夾住息肉；3.鉗除息肉 ②內鏡下黏膜剝離術（EMR）： 即在內鏡下將病變黏膜剝離，并用高頻電流完整切除。 1.發(fā)現息肉；2.于息肉基底部注射，抬起征陽性；3.圈套器套扎息肉基底部 4.息肉切除術后；5.鈦夾夾閉創(chuàng)面 ③氬氣噴凝術（APC）： 1.發(fā)現息肉；2.氬氣噴凝 ④內鏡黏膜下剝離術（ ESD）： ⑤熱活檢鉗電凝鉗除術： 1.發(fā)現息肉；2.熱活檢鉗夾住息肉；3.鉗除息肉。2021年12月21日1543
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李鵬主任醫(yī)師 北京佑安醫(yī)院 肝病消化中心 大家好，我是消化科的李醫(yī)生，今天呢，我們來談一談這個消化科常用的一種藥物啊，奧美拉唑。 他有沒有哪些不良的反應？ 那我們消化科的這個病人都知道啊，我們這個經常呢，有胃炎呢，胃潰瘍。 啊，胃酸反流等等啊，會經常用到這個拉唑類的藥物啊，比如說常用的奧美拉唑，雷貝拉唑，潘托拉唑等等，那這類的藥物呢，其實對于潰瘍胃炎以及胃酸反流呢，還是效果非常好的。 但是這類的藥能不能長期吃呢？啊，很多患者呢啊，會有疑問，或者有的患者呢，這個問到醫(yī)生呢，醫(yī)生呢可能也沒有一個準確的回答，所以有的病人呢，一旦這個胃不舒服啊，胃疼或者是燒心反酸的時候，他就會去吃這個拉唑類的藥物。 有的人甚至會長期吃到幾個月甚至更長的時間。 那我們今天要告訴大家的呢，就是要注意一點，那么這個奧美拉唑這類的拉唑類藥物呢，它的本質呢是一個。 啊，梔子泵抑制劑啊，它的目的呢，主要是抑制胃酸分泌的。 那么如果過長時間的持續(xù)抑制胃酸的分泌啊，就會引起這個胃的這個黏膜腺體的一個萎縮。 啊，可能會引起這個消化功能本身的一個減退，啊，也就是說你長期的用呢，可能會影響胃的消化功能。 另外來講呢，啊，胃的腺體，尤2021年10月14日936
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楊希山主任醫(yī)師 南方醫(yī)院白云分院 消化內科 胃腸病 胃息肉是指起源于胃黏膜及黏膜下層的隆起型病變，內鏡下表現為扁平無蒂或帶蒂的病理損害，可為單發(fā)或多發(fā)。2010年英國胃腸病學協會發(fā)布了胃息肉診療指南，指出根據病理類型可將其分為： （1）黏膜上皮息肉，包括增生性息肉、胃底腺息肉、腺瘤性息肉、錯構瘤性息肉及其相關綜合征（如：幼年性息肉、黑斑息肉綜合征、Cowden 綜合征、息肉病綜合征）、非錯構瘤性息肉綜合征； （2）非黏膜上皮息肉，包括胃腸道間質瘤、炎性纖維瘤息肉、異位胰腺、神經內分泌腫瘤（類癌）等。在中國，胃息肉還包括炎性息肉，而國外學者認為炎性息肉可用于描述增生性息肉、炎性纖維性息肉及其他非特異性病變，現已棄用。胃息肉發(fā)病人群中，多數患者由于臨床癥狀缺乏特異性而易被忽視，若合并胃炎，可表現為上腹部不適、腹痛等；若胃息肉生長在賁門部或幽門部，則可能出現消化道梗阻癥狀。目前隨著胃鏡檢查的普及，胃息肉的檢出率逐年升高，但多于偶然間發(fā)現，因其具有惡變傾向，應引起關注。 關于胃息肉的具體發(fā)病機制尚不十分明確，因增生性息肉、散發(fā)型胃底腺息肉及腺瘤性息肉為目前常見的息肉類型，今天我們來看一下有關常見胃息肉發(fā)生的相關危險因素，希望提高臨床醫(yī)師對胃息肉的認識，為胃息肉的防治提供依據。 1. 幽門螺桿菌（Hp） Hp是一種定植于人胃黏膜上皮細胞的螺旋狀革蘭陰性桿菌，于1982年由Marshall等首次成功分離培養(yǎng)。研究發(fā)現，增生性息肉產生的一個重要前提就。。是胃黏膜損傷。而Hp可致胃黏膜損傷，其重要機制為：Hp釋放的抗原物質可刺激上皮細胞、巨噬細胞等產生大量趨化因子，造成胃黏膜內中性粒細胞、淋巴細胞及巨噬細胞浸潤，引起胃黏膜活動性炎癥，進而可刺激胃內炎癥糜爛處的黏膜腺體、腺管數量增加及小凹增生，使得此處胃黏膜隆起，最終致息肉的發(fā)生。 研究表明，Hp感染可增加增生性息肉的發(fā)生風險。Elhanafi等的研究結果提示，與Hp陰性人群相比，Hp陽性人群患有胃息肉的概率高5.3 倍（P=0.0003），且在該組中有34%的人患增生性息肉，有10%的人患胃底腺息肉。韓國的一項研究表明，Hp陽性組中有84%的胃增生性息肉患者在根除Hp后息肉消失。Kang等發(fā)現Hp感染的持續(xù)陽性狀態(tài)與胃鏡下切除后胃增生性息肉的復發(fā)顯著相關。蔣宇亮等認為，多發(fā)性息肉Hp的感染率低于單發(fā)性息肉，而胃底腺息肉中51.3%為多發(fā)性，提示胃底腺息肉的發(fā)生與Hp感染的相關性較低。Carmark等研究發(fā)現99%的胃底腺息肉患者Hp陰性，認為胃底腺息肉與Hp感染呈負相關關系，這與文獻的結果基本一致。Vieth等認為胃底腺息肉多發(fā)生在Hp陰性人群中，提示該人群發(fā)生潰瘍和胃癌的風險較低，即胃底腺息肉可能是胃內一種良性征象。 由此可見，Hp感染與增生性息肉之間密切相關，增生性息肉患者應積極檢測及根除Hp。 2. 質子泵抑制劑（PPI） 20世紀80年代末第一個PPI奧美拉唑上市，用于胃食管反流病及消化性潰瘍等酸相關疾病的治療，效果顯著，此后PPI在臨床得到廣泛應用，研究者普遍認為該藥物安全性良好。自Dent首次報道3例因長期使用奧美拉唑而發(fā)生胃底腺息肉的病例后，人們開始逐漸關注PPI的不良反應。 研究報道，長期使用PPI可致骨質疏松、艱難梭菌感染、肺炎、心肌梗死、低鎂血癥、維生素B12缺乏等不良后果。 多項研究表明，長期使用PPI制劑（≥1個月） 為胃底腺息肉發(fā)生發(fā)展的高危因素之一。 Tanaka等報道了1例服用雷貝拉唑后出現的胃底腺息肉患者，在停藥9個月后發(fā)現息肉明顯減小，進一步說明胃底腺息肉的發(fā)生與PPI使用相關。Shuichi等報道1例使用奧美拉唑后胃鏡發(fā)現增生性息肉的患者，且患者并無Hp感染史，并提出長期使用PPI制劑可能是胃增生性息肉發(fā)生的一個獨立于Hp感染的危險因素。關于PPI導致胃息肉形成的機制尚不明確，可能原因有： （1）PPI抑制胃酸分泌，使得胃底腺體扭曲擴張，進而可形成黏膜內囊腫，囊腫擴大可發(fā)展成為胃底腺息肉； （2）PPI抑制胃酸分泌的同時可導致促胃液素分泌增加，而高水平的促胃液素與增生性息肉的發(fā)生有關； （3）與未使用PPI制劑者相比，使用者（>8周）胃鏡下可見多發(fā)性白色隆起性病變和鵝卵石樣黏膜（P69歲人群中，胃底腺息肉出現下降趨勢，胃腺瘤性息肉呈現明顯上升趨勢，增生性息肉出現輕微下降趨勢。以上研究結果顯示年齡、性別是胃息肉發(fā)生的危險因素。 4. 慢性胃炎、反流性食管炎、膽汁反流 Abraham等研究增生性息肉患者息肉周圍黏膜時發(fā)現，85%的患者胃黏膜具有炎性改變，其中活動性慢性幽門螺桿菌胃炎（25%）、反應性或化學性胃?。?1%）、自身免疫性（12%） 或環(huán)境性（8%）的化生性萎縮性胃炎較為常見。Zhang等分析了1508例病理確診為自身免疫性胃炎患者的病例資料，發(fā)現其易合并胃息肉，且主要為增生性息肉。 上述結果表明各種形式的胃炎與增生性息肉的發(fā)生發(fā)展存在關聯性。 另有研究認為，胃息肉的發(fā)生與反流性食管炎相關，尤其是胃底腺息肉，此類患者反流性食管炎的檢出率明顯增高。Fan等的研究佐證了上述結果，認為可能是與患者長期使用PPI有關，進一步說明其與胃底腺息肉的發(fā)生存在相關性。 此外，研究報道，胃息肉的發(fā)生與膽汁反流相關，可能機制為反流入胃的十二指腸液含有膽酸和胰酶，改變了胃內pH值，使胃內處于低胃酸狀態(tài)，促胃液素分泌增加。結合型?；悄懰嵩谒嵝原h(huán)境中可刺激胃黏膜炎癥性增生，二者均可誘發(fā)息肉的產生。 5. 生活習慣 Cao等研究發(fā)現飲酒、吸煙均是胃息肉發(fā)生的危險因素。在動物實驗中，經常使用乙醇誘導大鼠胃黏膜損傷，因為乙醇可直接損害胃黏膜屏障，進一步可致炎癥細胞的活化及促炎因子的釋放，如組胺、白三烯、內皮素等多種炎性介質，進而加劇胃黏膜的損傷，導致胃黏膜炎癥、潰瘍及胃息肉的形成。但乙醇與胃息肉發(fā)生的相關性尚需大樣本研究證實。Giulio等發(fā)現，吸煙可增加萎縮性胃炎患者并發(fā)良性胃息肉的風險，這與吸煙增加Hp感染一線治療失敗的可能性相關，并且吸煙可減少胃黏膜血流量，致胃黏膜缺血、糜爛，增加胃黏膜息肉的發(fā)生風險。Tsubono等在多種動物模型研究中發(fā)現，綠茶多酚抗癌活性強，可抑制亞硝化、細胞增殖，具有誘導癌細胞凋亡等多種作用，這與Huang等的研究結果一致，其認為飲用綠茶可降低胃癌發(fā)生的風險，但需注意綠茶的使用方式，因為飲用過高溫度的綠茶反而會增加胃癌的發(fā)生率。研究還發(fā)現，普洱茶及黃茶提取物具有抑制炎癥反應及保護胃黏膜的作用。由此推斷，飲茶可為胃息肉的一個保護性因素，但需注意飲茶方式。胃息肉也與人們精神心理因素、是否規(guī)律飲食、食用高溫食物、進食蔬菜水果等具有相關性。 總結 近年來由于胃息肉的檢出率逐年升高，且其具有惡變潛能，逐漸引起人們的重視。增生性息肉不僅與胃癌具有密切關聯，與結直腸腫瘤的發(fā)生也有一定的聯系，需引起研究者及臨床醫(yī)師的重視。 胃息肉的發(fā)生可能與某些可控和非可控因素相關，因此為預防胃息肉的發(fā)生，對一些可控因素，如Hp感染、PPI的長期使用、慢性胃炎及胃食管反流等疾病，吸煙、飲酒等不良生活方式，應予以足夠重視，及時發(fā)現并根除Hp，避免濫用PPI，規(guī)范治療慢性胃炎及胃食管反流病，杜絕吸煙及飲酒習慣。 目前關于胃息肉發(fā)病相關因素至今無統一定論，需國內外學者在胃息肉發(fā)生的危險因素方面行進一步研究和探索。2021年10月08日2035
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任亦星主任醫(yī)師 川北醫(yī)學院附屬醫(yī)院 胃腸外科 什么是胃息肉？當很多患者得知自己的胃內長有胃息肉時，常常會與胃癌相聯系，為此焦慮不安。我為什么會長胃息肉？息肉會導致胃癌嗎？我該怎么治療呢？ 胃息肉沒有大家所想的那么可怕，極大多數胃息肉屬于良性病變，只有少數有惡變傾向，但是及早發(fā)現，及早處理，我們也能從容面對胃息肉，這篇文章帶你了解胃息肉?。?！ 定義:胃息肉的定義是胃黏膜局限性良性隆起性病變，表面常常較為光滑。如果胃內長了數不清的息肉，這就是胃息肉病，常常與基因有關。 發(fā)病原因 （1）.遺傳:基因變異與胃息肉的形成息息相關; （2）.幽門螺桿菌感染:幽門螺桿菌能釋放多種炎癥介質及細胞因子，對胃黏膜造成損傷，刺激胃上皮細胞增生，導致胃息肉產生； （3）.膽汁反流:十二指腸液含有膽酸、胰酶，反流入胃內，可損害胃黏膜，并引起胃黏膜的炎癥性增生，導致胃息肉產生； （4）.抑酸藥:長期服用抑酸藥可導致高胃泌素血癥，可促進胃腺體囊狀擴張，形成胃息肉;胃底腺息肉多與服用該藥密切相關，部分該類患者停用抑酸藥后胃底腺息肉可消失； （5）.不良生活習慣：吸煙會增加幽門螺桿菌的感染率等因素相關，而且煙草煙霧中含有大量的致癌物質可結合DNA形成加合物，干擾細胞復制，影響DNA修復，使胃黏膜發(fā)生不可逆轉的基因改變，促進息肉的形成。過量飲酒可損傷胃黏膜，慢性胃發(fā)生率明顯增加，細菌繁殖增加，促進亞硝胺類致癌物質合成，從而增加胃息肉發(fā)生的風險。此外進食較多肉類(紅肉)、腌制食物、油炸食物，進食較少蔬菜類以及高脂血癥、肥胖等會增加罹患胃息肉的風險。 3.胃息肉的癥狀 很多患者雖然體內有胃息肉，但是他們根本感覺不到息肉的存在，也不會有任何的癥狀，偶爾會有上腹部輕微不適、惡心、食欲不振、消化不良、體重下降、腹瀉等。如果息肉表面粘膜潰爛出血，可能會出現解黑便甚至貧血等癥狀。 4.胃息肉的分型 腺瘤性息肉(腫瘤性息肉)：約占胃息肉的10%-25%，癌變率較高，可達30%~58.3%，尤其瘤體較大、絨毛狀腺瘤、伴異型增生者惡變率更高。 （2）增生性息肉：大部分胃息肉屬于這一種，一般不會癌變，但是可能會帶來消化道癥狀;有大約0.4%-1.76%的癌變幾率。這在醫(yī)學上屬于小概率事件，不必太過于擔心。 （3）胃底腺息肉：胃底腺息肉又叫Elster囊腫，分散發(fā)性和家族性兩種。散發(fā)性的發(fā)生與長期用”質子泵抑制劑“(拉唑類藥物)有關，是沒有感染幽門螺桿菌感染的標志之一，基本不會癌變。家族性胃底腺息肉的發(fā)生與遺傳存在相關性。 （4）特殊類型胃息肉(少見)：①錯構瘤性息肉:多發(fā)于胃竇，常為單發(fā)，無惡變傾向。②異位性息肉:多為良性。③家族性息肉病:胃部的多發(fā)于胃竇，約5%為腺瘤性;約50-90%的患者存在于十二指腸腺瘤和壺腹部腺瘤。 什么樣的胃息肉會有癌變風險？ 大部分息肉是良性的，少數息肉存在惡變的可能，胃息肉受癌變的影響因素很多，如息肉的大小、類型、形態(tài)、數目、部位、病理類型等。 一般來講，息肉越大，癌變率越高。息肉直徑小于1.0 cm的有蒂息肉癌變率小于1%，直徑大于2cm的癌變率通常大于50%。腺瘤性息肉癌變率高，其中管狀腺瘤的癌變率為1%~5%，絨毛狀腺瘤的癌變率最高約為10%~60%。帶蒂息肉癌變率較低而無蒂息肉癌變率高。多發(fā)性息肉的癌變率高于單發(fā)者;年齡越大息肉發(fā)生機會越多癌變率越高;腺瘤存在的時間越長，癌變的危險性越大。增生性息肉也叫炎性息肉或再生性息肉，絕大多數無不典型增生，癌變率在0.4%左右。所以，胃息肉一經發(fā)現，必須取活檢，以證實息肉是腺瘤性息肉還是增生性息肉，如果是腺瘤性息肉，原則上需要切除治療，以絕后患。如果是增生性息肉，依據病因，采取相應措施。 胃息肉的具體處理措施？ 胃息肉多為良性，無癥狀者勿需治療。增生息肉為非腫瘤性息肉，因為不會發(fā)生惡性病變，經內科對癥處理，效果較好。腺瘤性息肉癌變率可達30%-60%，活組織病理檢查確診即手術治療。 內鏡治療：經內鏡切除是胃息肉治療的首選方法。內鏡治療息肉方法簡便，損傷小，費用低，多數為1次性治療,少數需分次切除。 手術治療：用于經內鏡下無法保證切除徹底，或者已經發(fā)生浸潤性惡變者。 任教授建議：發(fā)現胃息肉并不可怕，只要積極聽取醫(yī)生建議，都能取得良好的治療結局。2021年07月28日1170
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邱志遠主任醫(yī)師 鎮(zhèn)江市第一人民醫(yī)院 腫瘤化療科 一、什么是胃息肉？胃黏膜局限性良性隆起病變，是突出于胃黏膜表面的良性隆起性病變，表面常較光滑。二、分類1、腺瘤性息肉約占胃息肉的10％～25％，癌變率高，可達30-58.3%，尤其瘤體較大（＞2cm的廣基息肉）、絨毛狀腺瘤、伴異型增生者惡變率更高。2、增生性息肉大部分胃息肉屬于這一種，一般不會癌變，但是可能會帶來消化道癥狀；有大約0.4-1.76%的癌變幾率。根除幽門螺桿菌后，大約40%的會完全消退。3、胃底腺息肉胃底腺息肉又叫Elster囊腫，分散發(fā)性和家族性兩種。前者可能和長期用“質子泵抑制劑”有關，是沒有幽門螺桿菌感染的標志之一，異型增生灶發(fā)生率＜1%，基本不會癌變。后者大約25-41%會發(fā)生不典型增生，所以癌變率較高。兩者在內鏡下難以區(qū)別。4、特殊的胃息肉（比較少見）①錯構瘤性息肉,：多發(fā)于胃竇，常為單發(fā)，無惡變傾向。②異位性息肉：多為良性。③家族性息肉?。何覆康亩喟l(fā)于胃竇，約5%為腺瘤性；約50-90%的患者存在于十二指腸腺瘤和壺腹部腺瘤，多為惡性。三、長了胃息肉，你未必感覺得到其實很多人長了息肉根本不知道，因為大多沒有任何癥狀，只是在偶然胃鏡檢查時發(fā)現。有的可出現上腹部輕微疼痛或不適、惡心、厭食、消化不良、體重下降及慢性腹瀉等癥狀。如果息肉表面糜爛、潰瘍，可以發(fā)生間歇性或持續(xù)性出血。較大的息肉可以阻塞于幽門或息肉樣胃竇黏膜滑入十二指腸，則可以出現幽門梗阻癥狀。四、只有部分腺瘤性息肉才會癌變胃息肉的絕大部分是良性的，可以和你相伴終生。只有腺瘤性息肉，才會癌變，而且也不是100%。胃息肉發(fā)生癌變受到很多因素的影響，如息肉的大小、類型、形態(tài)、數目、部位、上皮間變程度、年齡以及地區(qū)和種族等：1、息肉的大?。合⑷庠酱?，癌變率越高。直徑小于1.0 cm的有蒂息肉癌變率小于1%；直徑在1-2cm者癌變率通常為10%；直徑大于2cm的癌變率通常為50%。2、息肉的組織學類型：腺瘤性息肉癌變率高，其中管狀腺瘤的癌變率為1-5%，絨毛狀腺瘤的癌變率最高約為10-60%，而混合性息肉癌變率則介于兩者之間。3、息肉的形態(tài)：有蒂息肉癌變率較低而無蒂息肉癌變率高。息肉表面光整者癌變率小于5%，呈乳頭狀者約近35%，呈菜花狀或分葉狀者約為50%。無蒂息肉如表面不光整且呈中凹花壇狀易癌變。4、息肉的部位：胃息肉的多發(fā)部位是胃竇約占65%，其次為胃體部約占20%。年齡越大息肉發(fā)生機會越多癌變率越高；腺瘤存在的時間越長，癌變的危險性越大。5、多發(fā)性息肉的惡變率比單個息肉高。6、增生性息肉極少惡變所以，胃息肉一經發(fā)現，必須取活檢，以證實息肉是腺瘤性息肉還是增生性息肉，如果是腺瘤性息肉，原則上需要切除治療，以絕后患；如果是增生性息肉，依據病因，采取相應措施。五、為什么會長胃息肉？盡管息肉發(fā)生的原因并不十分清楚，但一般認為與以下這些因素有關：1.遺傳：2.幽門螺桿菌感染：3.膽汁反流：4.抑酸藥：長期服用抑酸藥可導致高胃泌素血癥，可促進胃腺體囊狀擴張，形成胃息肉；胃底腺息肉多與服用該藥密切相關，部分該類患者停用抑酸藥后胃底腺息肉可消失；5.吸煙：吸煙可能會增加幽門螺桿菌的感染；煙煙中含有大量的致癌物質可結合DNA，干擾細胞復制，影響DNA修復，使胃黏膜發(fā)生不可逆轉的基因改變，促進息肉的形成；6.飲酒：7.某些食物：肉類（紅肉）、腌制食物、油炸食物，較少進食蔬菜類，高脂血癥、肥胖等會增加罹患胃息肉的風險。8.年齡性別：老年人比青年人、男性比女性更易罹患胃息肉。六、如何治療1、內鏡治療：經內鏡切除是胃息肉治療的首選方法。2、內鏡治療方法①高頻電凝切除法：是目前應用最廣泛的方法，其原理是利用高頻電流產生的熱效應使組織凝固、壞死而達到切除息肉的目的。②微波灼除法： ③激光法：多用于寬蒂或無蒂息肉的治療。④尼龍絲及橡皮圈結扎法：通過結扎息肉根部，使其缺血壞死，達到治療目的。⑤氬離子凝固術⑥對于較大的息肉也可采取內鏡下EMR或ESD切除。3、手術治療主要用于內鏡下無法保證切除徹底，或者已經發(fā)生浸潤性惡變者。七、胃息肉術后注意事項做完息肉手術之后，要注意根據個人的體質和息肉手術的大小來確定情況。如果在做完息肉手術之后，創(chuàng)面比較大，要注意禁止進食，通過靜脈輸液補充營養(yǎng)，在3天之內不要吃食物，3天之后沒有出現明顯出血或者肚子疼痛的情況，才可以適當的吃一些流食，或者是半流質飲食，適量的進行增強營養(yǎng)，但不要暴飲暴食。2021年06月01日3485
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張亞歷主任醫(yī)師 南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院 消化內科 抑酸劑在胃病的患者應用的比較廣，往往作為一個對癥治療的藥物，用來緩解胃痛、燒心和反酸的癥狀。但是很多人擔心吃這種藥會不會引起萎縮性胃炎和胃息肉，其中其實這種擔心大為不必。 抑酸藥以拉唑類的藥物為代表，常見的藥物有奧美拉唑、埃索美拉唑、蘭索拉唑、雷貝拉唑泮托拉唑等，這些要通過有效的抑制胃酸的分泌，可以治療糜爛性胃炎、反流性食管炎、胃出血等，也是治療幽門螺桿菌感染重要的輔助用藥。對于萎縮性胃炎、胃癌等引起的胃痛也有一定程度的緩解作用。 抑酸藥引起萎縮性胃炎的風險來自這么一種假說：因為慢性胃炎與胃竇部的幽門螺桿菌感染有關，當長期使用抑酸劑治療，其抑酸作用使得胃內的pH上升,造成更適合幽門螺桿菌生存的局部微環(huán)境,導致細菌從胃竇向胃體遷移，加重炎癥反應,從而加快萎縮性胃炎發(fā)展的進程。但發(fā)生這種風險的有一個重要前提，就是長期存在的幽門螺桿菌感染。在長期使用抑酸劑隨訪觀察中,幽門螺桿菌感染陰性卻長期使用5年抑酸劑治療反流性食管炎患者，萎縮性胃炎發(fā)生率都維持在低水平，說明應用抑酸劑并無增加萎縮性胃炎的風險。 抑酸藥引起胃息肉的風險來自這么一種假說：長期的抑酸可能使胃泌素分泌增多，胃泌素對胃壁細胞具有促生長作用,可以使其體積增大。腺體頸部的壁細胞腫大有可能阻塞腺體開口,發(fā)生囊性改變，并最終發(fā)展成為息肉。但是目前發(fā)現胃息肉的發(fā)生率并不高,并且這種息肉也沒有癌變傾向。 因此，抑酸劑作為治療胃病的對癥用藥，基本是安全的。多數情況下也無須長期的用藥。抑酸劑確定的副作用可能是長期抑制胃酸，可使胃腸道菌群失調，或引起腹瀉，配合益生菌調理可有效的減少這些副作用。2021年02月04日10475
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胃息肉相關科普號
吳亮醫(yī)生的科普號
吳亮 主治醫(yī)師
中國人民解放軍總醫(yī)院第五醫(yī)學中心
肝病內科
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金太欣醫(yī)生的科普號
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武漢市中西醫(yī)結合醫(yī)院
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張亞歷醫(yī)生的科普號
張亞歷 主任醫(yī)師
南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院
消化內科
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