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張成海主任醫(yī)師 北京腫瘤醫(yī)院 胃腸腫瘤中心四病區(qū) 我們說(shuō)老胃病，一般都是指的慢性胃炎及胃潰瘍。胃炎、消化性潰瘍發(fā)生在胃粘膜層首先看慢性胃炎、胃潰瘍的病因（摘自《內(nèi)科學(xué)》第6版，人民衛(wèi)生出版社）：慢性胃炎原因：1、幽門螺旋桿菌感染。幽門螺旋桿菌具有鞭毛，能在胃內(nèi)穿過(guò)黏液層移向胃黏膜，其分泌的粘附素能使其緊貼上皮細(xì)胞，定植在胃內(nèi)。分泌多種有毒物質(zhì)引起細(xì)胞損害。胃內(nèi)定植的幽門螺旋桿菌2、飲食和環(huán)境因素。飲食中高鹽和缺乏新鮮蔬菜水果與胃黏膜萎縮、腸化生和胃癌的發(fā)生密切相關(guān)。高鹽飲食危害多3、自身免疫。自身免疫性胃炎，患者血液內(nèi)存在自身抗體，如壁細(xì)胞抗體，自身抗體攻擊壁細(xì)胞，使壁細(xì)胞數(shù)量減少，導(dǎo)致胃酸分泌減少或喪失，并且可以引起惡性貧血。4、其它因素：幽門括約?。ň褪俏负褪改c交界的地方，抗反流左右，類似胃的入口，賁門的功能）功能不全時(shí)，含有膽汁和胰液的十二指腸液反流入胃內(nèi)，削弱胃黏膜屏障功能。其它因素，如酗酒、服用長(zhǎng)期服用非甾體類抗炎藥（非選擇性NSAIDs包括：扶他林、依托度酸、氟吡洛芬、布洛芬、痛力克、瑞力芬、萘普生、甲氧萘丙酸鈉、惡丙嗪）、某些刺激性食物均可反復(fù)損傷胃黏膜。不能長(zhǎng)期服用非甾體類抗炎藥消化性潰瘍的原因：1、幽門螺旋桿菌（HP）：確認(rèn)HP為消化性潰瘍的主要原因有二：一是消化性潰瘍患者的幽門螺旋桿菌檢出率顯著高于對(duì)照組；二是大量臨床研究肯定，成功根除幽門螺旋桿菌后潰瘍復(fù)發(fā)率明顯下降，常規(guī)抑酸治療后復(fù)發(fā)率高達(dá)50-75%，而根除HP 后復(fù)發(fā)率降至5%以下。2、非甾體抗炎藥（NSAID）:這類藥物通過(guò)破壞粘膜屏障是粘膜防御和修復(fù)功能受損而導(dǎo)致消化性潰瘍的發(fā)病。3、胃酸和胃蛋白酶：潰瘍的最終形成是由于胃酸和胃蛋白酶對(duì)粘膜自身消化所致，胃酸分泌過(guò)多會(huì)導(dǎo)致潰瘍的發(fā)生，因此口服抑酸藥，會(huì)治療潰瘍。4、其它因素：吸煙；吸煙有害健康遺傳因素，O型血胃上皮細(xì)胞表面表達(dá)更多粘附受體而有利于幽門螺旋桿菌定植。急性應(yīng)激，引起應(yīng)激性潰瘍是共識(shí)。但在慢性潰瘍患者，情緒應(yīng)激和心理障礙的致病作用沒(méi)有定論。臨床觀察發(fā)現(xiàn)長(zhǎng)期精神緊張、過(guò)勞確實(shí)容易使?jié)儼l(fā)作或加重。情緒改變，可能通過(guò)神經(jīng)內(nèi)分泌途徑影響胃十二指腸分泌、運(yùn)動(dòng)和粘膜血流調(diào)節(jié)。應(yīng)激反應(yīng)胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常：研究發(fā)現(xiàn)十二指腸潰瘍患者胃排空增快，是十二指腸球部酸負(fù)荷增加；部分胃潰瘍患者胃排空延遲，增加十二指腸液反流入胃，增加胃黏膜侵襲因素?？傊?，消化性潰瘍是一種多因素疾病，其中幽門螺旋桿菌感染和服用非甾體類抗炎藥是已知的主要病因，潰瘍發(fā)生是粘膜侵襲因素和防御因素失衡的結(jié)果，胃酸在潰瘍的形成中起到關(guān)鍵作用。如此來(lái)看，情緒對(duì)胃病的影響是有的，但不是關(guān)鍵因素。即使時(shí)刻保持心情愉快也不能保證沒(méi)有胃炎和胃潰瘍。通過(guò)上述的致病因素，如果做到根除幽門螺旋桿菌、不抽煙、不酗酒、不長(zhǎng)期服用非甾體抗炎藥、健康飲食，胃病可以不發(fā)生或者能夠治愈。（圖片來(lái)自網(wǎng)絡(luò)，僅供參考）本文系張成海醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請(qǐng)勿轉(zhuǎn)載。2017年11月26日
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趙建國(guó)主任醫(yī)師 天津中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院 國(guó)醫(yī)堂 單位每年組織體檢，不少職員都查出“幽門螺桿菌抗體”陽(yáng)性。趕緊上網(wǎng)查查，不查不知道，一查嚇一跳。網(wǎng)上資料顯示：幽門螺桿菌感染是慢性活動(dòng)性胃炎、消化性潰瘍、胃黏膜、相關(guān)淋巴組織處淋巴瘤和胃癌的主要致病因素，于是大家很緊張，有的分餐，有的隔離，都怕傳染上最后導(dǎo)致癌癥。什么是幽門螺桿菌？“幽門螺桿菌抗體”陽(yáng)性代表什么？有了幽門螺桿菌需不需要治療？是不是就會(huì)得胃癌？今天就讓我們來(lái)揭開它的神秘面紗。幽門螺桿菌Helicobacter pylori，簡(jiǎn)稱Hp，是一種螺旋形、微厭氧、對(duì)生長(zhǎng)條件要求十分苛刻的細(xì)菌。1983年澳大利亞學(xué)者巴里·馬歇爾首次從慢性胃炎患者的胃粘膜活檢組織中分離成功。2005年10月3日，澳大利亞消化科臨床醫(yī)生巴里·馬歇爾和病理學(xué)醫(yī)生羅賓·沃倫提出了幽門螺桿菌與胃炎和消化性潰瘍發(fā)病相關(guān)的病因?qū)W說(shuō)，并進(jìn)一步驗(yàn)證了長(zhǎng)期的消化性潰瘍會(huì)導(dǎo)致癌癥，因此獲得了2005年度諾貝爾生理學(xué)和醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。不幸的是，這段小故事被我們某些國(guó)人斷章取義，以訛傳訛，說(shuō)成是一旦被幽門螺桿菌感染就會(huì)導(dǎo)致潰瘍病或癌癥，造成很多年的談“菌”色變。幽門螺桿菌真的就那么可怕嗎？事實(shí)并非如此，不是所有感染了幽門螺桿菌的人都必須接受治療，換句話說(shuō)，沒(méi)有必要將幽門螺桿菌“斬盡殺絕”。這是為什么呢？我們先來(lái)談細(xì)菌。從我們出生離開母體后，就開始了同周圍富含微生物的自然環(huán)境密切接觸，人體的體表皮膚和與外界相通的口腔、上呼吸道、腸道、泌尿生殖道等粘膜及其腔道寄居著不同的微生物種類高達(dá)上萬(wàn)種。這些微生物中的絕大部分是有益菌，是對(duì)人體有益的，正是這些有益的細(xì)菌維護(hù)著我們一生的健康。正常情況下，這些寄生在我們身體中的細(xì)菌與宿主相安無(wú)事，互相適應(yīng)，互相幫助，各種微生物之間也相互制約而保持一個(gè)彼此共存的狀態(tài)。任何一種自然界的生物，都不可能體內(nèi)沒(méi)有微生物生存。正常菌群與宿主之間，正常菌群與菌群之間，通過(guò)營(yíng)養(yǎng)競(jìng)爭(zhēng)，代謝產(chǎn)物的相互制約等因素，維持著良好的生存平衡。我們所說(shuō)的幽門螺桿菌，正是屬于他們的種類之一。如果在一定條件下，這種平衡關(guān)系被打破，原來(lái)不致病的正常寄生細(xì)菌有可能會(huì)成為致病菌，這種在某種條件下使人致病的細(xì)菌我們稱為機(jī)會(huì)致病菌，也稱條件致病菌。大多數(shù)情況下，幽門螺桿菌只有在人體抵抗力減弱的情況下才會(huì)出來(lái)作怪。套用一句俗語(yǔ)“Hp（幽門螺桿菌）像彈簧，你強(qiáng)它就弱，你弱他就強(qiáng)”。類似幽門螺桿菌這樣的機(jī)會(huì)致病菌數(shù)不勝數(shù)，通過(guò)用抗生素“殺菌”是殺不絕的。如果萬(wàn)一把這些細(xì)菌斬盡殺絕了，細(xì)菌的宿主也就是我們?nèi)梭w也會(huì)隨之消亡。而且過(guò)度應(yīng)用抗生素，還會(huì)引起很多副作用，如機(jī)體的耐藥性、頭暈、皮炎、藥物過(guò)敏等，甚至引發(fā)藥物性肝損害。過(guò)度應(yīng)用抗生素致使腸道菌群失調(diào)還會(huì)引起抗生素相關(guān)性腹瀉（antibiotic-associated diarrhea），這在臨床是很常見的。所以，對(duì)沒(méi)有臨床癥狀的人使用抗生素殺滅幽門螺桿菌弊大于利。同時(shí)，西方醫(yī)學(xué)幽門螺桿菌的研究始終沒(méi)有停止，繼羅賓·沃倫和馬歇爾之后，美國(guó)的Anil Rustgi和Hashem B.EI-Serag博士于2014年在NEJM(新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志)發(fā)表的《REVIEW ARTICLE:Esophageal Carcinoma》中提到：正常情況下，幽門螺桿菌能調(diào)節(jié)胃酸產(chǎn)生，有幽門螺桿菌感染病人食管腺癌風(fēng)險(xiǎn)減少41%。這樣看來(lái)，幽門螺桿菌還有有益的一面呢！兩位諾貝爾獎(jiǎng)得主萬(wàn)萬(wàn)不會(huì)想到提出的“幽門螺桿菌與胃炎和消化性潰瘍發(fā)病相關(guān)”的學(xué)說(shuō)會(huì)有如此大的“經(jīng)濟(jì)效益”，我們被消化界的專家們忽悠了多少年！每個(gè)醫(yī)院都有消化科，每個(gè)消化科都有胃鏡，每查胃鏡，必查“幽門螺桿菌-HP,而且大多數(shù)是“陽(yáng)性”，然后消化科醫(yī)生會(huì)理直氣壯地給你開三聯(lián)甚至四聯(lián)抗生素，讓你徹底殲滅幽門螺桿菌。還要補(bǔ)充說(shuō)明的是，體檢查出幽門螺桿菌抗體陽(yáng)性不代表現(xiàn)在感染。目前很多的體檢是用血清抗體測(cè)定，這種檢查的方式查出的抗體陽(yáng)性，只能說(shuō)明你曾經(jīng)感染過(guò)幽門螺桿菌，現(xiàn)在機(jī)體對(duì)幽門螺桿菌有抵抗力而已，并不能證明你現(xiàn)在有感染，更不能表明你感染的程度和細(xì)菌活躍的程度，這一點(diǎn)一定要搞清楚。綜上所述，幽門螺桿菌具有兩面性，在胃體健康、胃功能正常的情況下，可以讓幽門螺桿菌共存，沒(méi)必要刻意殺滅；在胃功能受損，引發(fā)胃病的情況下，咨詢醫(yī)生，通過(guò)整體治療，重建人體正常菌群的平衡，以達(dá)到盡快治愈胃病，恢復(fù)正常的胃功能的目的。如何預(yù)防幽門螺桿菌感染？幽門螺桿菌是吃進(jìn)去并長(zhǎng)期存在消化道的細(xì)菌。嚴(yán)格來(lái)說(shuō)，它是通過(guò)手、不潔食物、不潔餐具、糞便等途徑傳播。并不是人們認(rèn)為的唾液飛沫傳播。餐前洗手、不吃生肉、生吃瓜果時(shí)要洗凈、去皮，是預(yù)防幽門螺桿菌進(jìn)入體內(nèi)的有效方法?！庇拈T螺桿菌的發(fā)現(xiàn)者、諾貝爾獎(jiǎng)得主馬歇爾博士在中國(guó)訪問(wèn)時(shí)也說(shuō)過(guò)：“親吻、共餐傳播幽門螺桿菌的可能性不大?！北苊膺M(jìn)食刺激性飲食，對(duì)冷食和辣食等刺激性食物需根據(jù)個(gè)人條件、原有的飲食習(xí)慣和季節(jié)選擇，禁止吸煙喝酒，飲食種類齊全，營(yíng)養(yǎng)豐富，食物軟爛易消化，少量多餐，細(xì)嚼慢咽。每天都要保持良好的心態(tài)、愉悅的心情等都可避免很多疾病的發(fā)生。提高自我身體素質(zhì)，抵抗力強(qiáng)了，條件致病菌不能致病，存在于體內(nèi)的幽門螺桿菌也不能致病，這才是看待幽門螺桿菌的正確態(tài)度。2017年07月19日9494
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王海洋主治醫(yī)師 南京醫(yī)科大學(xué)附屬逸夫醫(yī)院 消化內(nèi)科 一、幽門螺桿菌是什么？ 幽門螺桿菌，簡(jiǎn)稱Hp，是定植于胃粘膜上皮表面的一種螺旋形或弧形的微需氧革蘭陰性菌。 二、幽門螺旋桿菌感染會(huì)有什么癥狀呢？有什么危害呢？ 幽門螺桿菌與慢性活動(dòng)性胃炎（包括慢性萎縮性胃炎和慢性非萎縮性胃炎）、消化性潰瘍、胃黏膜相關(guān)淋巴組織（MALT） 淋巴瘤、胃腺癌的發(fā)病關(guān)系密切，1994年世界衛(wèi)生組織/國(guó)際癌癥研究機(jī)構(gòu)（WHO/IARC） 將幽門螺桿菌定為Ⅰ類致癌原，發(fā)生胃癌只是少部分，是否發(fā)病與病人自身的免疫功能、基因、生活方式和飲食有關(guān)。幽門螺桿菌感染者大多無(wú)癥狀，引起上述相關(guān)疾病時(shí)可以表現(xiàn)為有反酸、燒心、上腹不適、隱痛、噯氣、飽脹感、惡心、嘔吐、食欲不振等非特異癥狀。 3、幽門螺旋桿菌是怎么感染上的？ 大多數(shù)情況下，首次幽門螺旋桿菌感染都發(fā)生在嬰幼兒及兒童時(shí)期（多在10歲以前），成人之后的感染相對(duì)少見（但也存在）。而主要的傳染源可能來(lái)自于家庭成員，如父母、兄弟姐妹等。傳播途徑一般為口-口、糞-口途徑，親密接觸、進(jìn)食被污染食物和飲水都有可能傳染。國(guó)外的研究發(fā)現(xiàn)，在城市飲用水中幽門螺旋桿菌的檢出率達(dá)4%，而且在蔬菜等食物表面也能檢測(cè)到。一旦感染上了，如果不經(jīng)治療，幽門螺旋桿菌可能會(huì)陪伴您終生。 有部分人在根除幽門螺旋桿菌后復(fù)發(fā)，而且復(fù)發(fā)率有地區(qū)、種族差異性，在西方發(fā)達(dá)國(guó)家及發(fā)達(dá)地區(qū)，復(fù)發(fā)率很低，平均每年的復(fù)發(fā)率僅為2-3%左右，而在欠發(fā)達(dá)地區(qū)，復(fù)發(fā)率可高達(dá)每年10-13%。這里說(shuō)所的復(fù)發(fā)包含兩種情況，第一種是因?yàn)楦粡氐?，殘留在體內(nèi)的少量細(xì)菌死灰復(fù)燃，這種情況多發(fā)生在治療成功后的1年內(nèi)；第二種情況是再次感染了新的幽門螺旋桿菌。這兩種情況都存在，在發(fā)達(dá)國(guó)家，以前者為主，在欠發(fā)達(dá)地區(qū)，通常是后者占主導(dǎo)地位。 4.幽門螺桿菌的檢測(cè)方法有哪些？ （1）侵入性方法：需通過(guò)內(nèi)鏡獲取活組織，進(jìn)行組織切片染色、快速尿素酶試驗(yàn)、細(xì)菌培養(yǎng)等進(jìn)行檢測(cè)。 （2）非侵入性方法：不需進(jìn)行內(nèi)鏡檢查，通過(guò)尿素呼氣試驗(yàn)、糞便Hp抗原，血清Hp抗體進(jìn)行檢測(cè)。 上述檢測(cè)方法中除了血清Hp抗體檢測(cè)外如果結(jié)果陽(yáng)性均為現(xiàn)癥感染，血清抗體陽(yáng)性也可能是既往感染，但如果從未進(jìn)行過(guò)Hp根除治療者也可視為現(xiàn)癥感染。 5．哪些人群需要治療？怎么治療？ 根除幽門螺桿菌的方法有三聯(lián)療法和四聯(lián)療法。三聯(lián)療法一般是質(zhì)子泵抑制劑聯(lián)合兩種抗生素，四聯(lián)療法是在三聯(lián)療法的基礎(chǔ)上再聯(lián)合鉍劑，療程我國(guó)目前推薦的療程10-14天。根除方案的選擇需要根據(jù)病人的具體情況比如藥物過(guò)敏史、伴隨疾病、既往用藥史等在消化?？漆t(yī)師的指導(dǎo)下制定個(gè)體化治療方案。治療的同時(shí)，需要注意口腔衛(wèi)生，選擇一些抑菌牙膏，滅菌漱口水等，并注意分餐。 6.根除幽門螺桿后需要復(fù)查嗎？ Hp根除方案的根除率并不是100%，治療結(jié)束之后需要復(fù)查，一般在停藥4周以后進(jìn)行尿素呼氣試驗(yàn)復(fù)查比較簡(jiǎn)便易行，如果仍然為陽(yáng)性，需要在消化專科醫(yī)師的指導(dǎo)下制定復(fù)治方案。 7．怎樣預(yù)防感染及復(fù)發(fā)？ 如何預(yù)防感染及復(fù)發(fā)呢？根本的辦法是改善整個(gè)社會(huì)的生活及衛(wèi)生條件，但這是一個(gè)漫長(zhǎng)的過(guò)程。目前能做的，主要有幾點(diǎn)： 第一，前面提到，家庭成員之間的互相感染很常見，所以如果有條件，家庭成員應(yīng)同時(shí)檢測(cè)和治療幽門螺旋桿菌。 第二，初次治療時(shí)就選用療效好的藥物和方案，盡量徹底治療。 第三，研究表明幽門螺旋桿菌還存在于人體口腔中，所以在治療胃部幽門螺旋桿菌感染時(shí)應(yīng)同時(shí)檢測(cè)并治療口腔幽門螺旋桿菌感染（加用漱口水漱口即可）。 第四，治療后定期復(fù)查幽門螺旋桿菌，如果復(fù)發(fā)，可以再次治療。 本文系王海洋醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請(qǐng)勿轉(zhuǎn)載。2016年07月19日17798
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王江源主治醫(yī)師 醫(yī)生集團(tuán)-天津 線上診療科 幽門螺旋桿菌（簡(jiǎn)稱HP）是胃炎、消化性潰瘍、胃惡性腫瘤的主要危險(xiǎn)因素，還可能與貧血、血小板減少、糖尿病等疾病相關(guān)，目前越來(lái)越受到公眾及醫(yī)務(wù)人員的重視。經(jīng)常有朋友問(wèn)，我的幽門螺旋桿菌是怎么感染上的，治療后還會(huì)復(fù)發(fā)嗎，以后需要注意什么問(wèn)題。在這里，本人做一個(gè)簡(jiǎn)要的解答。一、幽門螺旋桿菌是怎么感染上的？全世界有超過(guò)50%的人攜帶有幽門螺旋桿菌，中國(guó)等發(fā)展中國(guó)家的發(fā)生率高于西方發(fā)達(dá)國(guó)家，這可能與飲食習(xí)慣、居住衛(wèi)生條件有關(guān)。然而大部分人感染后沒(méi)有明顯的癥狀，也可能不會(huì)發(fā)病。大多數(shù)情況下，首次幽門螺旋桿菌感染都發(fā)生在嬰幼兒及兒童時(shí)期（多在10歲以前），成人之后的感染相對(duì)少見（但也存在）。而主要的傳染源可能來(lái)自于家庭成員，如父母、兄弟姐妹等。傳播途徑一般為口-口、糞-口途徑，親密接觸、進(jìn)食被污染食物和飲水都有可能傳染。國(guó)外的研究發(fā)現(xiàn)，在城市飲用水中幽門螺旋桿菌的檢出率達(dá)4%，而且在蔬菜等食物表面也能檢測(cè)到。筆者還沒(méi)有見到中國(guó)的關(guān)于這方面的研究，不過(guò)，估計(jì)不會(huì)比國(guó)外好太多。一旦感染上了，如果不經(jīng)治療，幽門螺旋桿菌可能會(huì)陪伴您終生。二、幽門螺旋桿菌治療后還會(huì)復(fù)發(fā)嗎？答案是：有可能。確實(shí)有部分人在根除幽門螺旋桿菌后復(fù)發(fā)，而且復(fù)發(fā)率有地區(qū)、種族差異性，在西方發(fā)達(dá)國(guó)家及發(fā)達(dá)地區(qū)，復(fù)發(fā)率很低，平均每年的復(fù)發(fā)率僅為2-3%左右，而在欠發(fā)達(dá)地區(qū)，復(fù)發(fā)率可高達(dá)每年10-13%。這里說(shuō)所的復(fù)發(fā)包含兩種情況，第一種是因?yàn)楦粡氐?，殘留在體內(nèi)的少量細(xì)菌死灰復(fù)燃，這種情況多發(fā)生在治療成功后的1年內(nèi)；第二種情況是再次感染了新的幽門螺旋桿菌。這兩種情況都存在，在發(fā)達(dá)國(guó)家，以前者為主，在欠發(fā)達(dá)地區(qū)，通常是后者占主導(dǎo)地位。三、怎樣預(yù)防感染及復(fù)發(fā)？如何預(yù)防感染及復(fù)發(fā)呢？根本的辦法是改善整個(gè)社會(huì)的生活及衛(wèi)生條件，但這是一個(gè)漫長(zhǎng)的過(guò)程。目前能做的，主要有幾點(diǎn)：第一，前面提到，家庭成員之間的互相感染很常見，所以如果有條件，家庭成員應(yīng)同時(shí)檢測(cè)和治療幽門螺旋桿菌。第二，初次治療時(shí)就選用療效好的藥物和方案，盡量徹底治療。第三，研究表明幽門螺旋桿菌還存在于人體口腔中，所以在治療胃部幽門螺旋桿菌感染時(shí)應(yīng)同時(shí)檢測(cè)并治療口腔幽門螺旋桿菌感染（加用漱口水漱口即可）。第四，治療后定期復(fù)查幽門螺旋桿菌，如果復(fù)發(fā)，可以再次治療。幽門螺旋桿菌目前還有很多未知的方面，有研究甚至發(fā)現(xiàn)幽門螺旋桿菌對(duì)人體有保護(hù)作用。如果出現(xiàn)了消化性潰瘍、胃癌等一系列情況，那必須治療。對(duì)于一個(gè)正常人，治還是不治，這是一個(gè)問(wèn)題。本文系王江源醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請(qǐng)勿轉(zhuǎn)載。2014年05月04日631235
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成虹主任醫(yī)師 北京大學(xué)第一醫(yī)院 消化內(nèi)科 幽門螺桿菌（Helicobacter pylori，下稱Hp）感染與上胃腸道四種疾病密切相關(guān)：①慢性胃炎；②消化性潰瘍；③MALT淋巴瘤；④胃癌。近年來(lái)發(fā)現(xiàn)它與許多胃腸道外疾病也有一定關(guān)系。Hp感染在冠心病、高血壓、腦血管疾病、免疫性疾病、營(yíng)養(yǎng)代謝性疾病和皮膚病等疾病的發(fā)病中可能起一定作用。 Hp感染可以引起全身的免疫反應(yīng)和慢性炎癥反應(yīng),誘導(dǎo)大量的炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子和急性反應(yīng)物釋放，這些可能是它引起胃腸道外疾病的病理生理基礎(chǔ)，這種聯(lián)系可能是以炎性介質(zhì)的激活或誘導(dǎo)自身免疫反應(yīng)為特征的。 Hp僅定植于胃黏膜，對(duì)其他系統(tǒng)疾病的致病基于以下特點(diǎn)：Hp感染是一種慢性持續(xù)性感染；局部感染可能引起系統(tǒng)性反應(yīng)；持續(xù)感染可誘導(dǎo)慢性炎癥和免疫反應(yīng)，導(dǎo)致原位和遠(yuǎn)處損傷。它還可引起自身免疫反應(yīng)和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的吸收及代謝障礙。Hp感染特別是毒力菌株感染可通過(guò)引起胃的局部炎癥、釋放內(nèi)毒素入血、誘導(dǎo)炎性因子增多、增加氧自由基生成及與人體形成交叉免疫反應(yīng)等途徑參與致病。 心腦血管疾病 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ê?jiǎn)稱冠心病，CHD） 早在Hp被發(fā)現(xiàn)分離之前，就有學(xué)者認(rèn)為冠心病可能與消化性潰瘍病有一定聯(lián)系。1974年Sternby對(duì)歐洲5個(gè)城市50，000名40-59歲之間的死者進(jìn)行尸體解剖后，發(fā)現(xiàn)心臟冠狀動(dòng)脈左主干阻塞的患者中80%以上有胃或十二指腸潰瘍病史。1994年Mendall首次報(bào)道Hp感染可能與冠心病的發(fā)生有關(guān)，認(rèn)為Hp感染可導(dǎo)致血清C反應(yīng)蛋白和纖維蛋白原水平緩慢增高，誘導(dǎo)粥樣硬化斑塊形成，因此兒童時(shí)期的Hp感染可能導(dǎo)致成年后的冠心病發(fā)生。有關(guān)如果此假設(shè)成立，Hp在胃粘膜的定居可作為冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因子；而由于該細(xì)菌可以被根除，使這一發(fā)現(xiàn)具有重要意義。 繼Mendall的報(bào)道之后，又有至少40個(gè)關(guān)于Hp感染與冠心病關(guān)系的臨床對(duì)照研究，結(jié)果很不一致。有研究支持Mendall的結(jié)論，同時(shí)認(rèn)為Hp感染可能與冠心病PTCA術(shù)后再狹窄有關(guān)。據(jù)此有學(xué)者提出這樣的假說(shuō)：Hp感染作為一種慢性持續(xù)性感染，可能通過(guò)長(zhǎng)期低水平的炎性刺激促進(jìn)粥樣硬化斑塊形成，或?qū)е轮鄻佑不邏K的不穩(wěn)定性。在眾多研究中否定的結(jié)果也很多。有人提出Hp與冠心病的關(guān)系可能需要區(qū)分穩(wěn)定性冠心病和急性冠脈綜合征分別討論，但目前研究顯示兩種情況下均無(wú)較為一致的結(jié)果。 雖然有許多爭(zhēng)議，目前大多數(shù)研究還是認(rèn)為Hp感染是缺血性心臟病的獨(dú)立危險(xiǎn)因子。其介導(dǎo)的系統(tǒng)性炎癥可能通過(guò)C反應(yīng)蛋白、細(xì)胞激酶、熱休克蛋白60、菌體抗原的交叉免疫反應(yīng)和較高的纖維蛋白原水平實(shí)現(xiàn)。Hp感染可導(dǎo)致血清HDL和apoA1水平降低，apoB水平增高，促進(jìn)粥樣斑塊形成。Hp感染時(shí)氧自由基生成增加、抗氧化劑減少和炎性物質(zhì)的增多、繼發(fā)于Hp相關(guān)性慢性胃炎的維生素B12吸收障礙造成的高同型半胱氨酸血癥亦有可能參與冠心病發(fā)生。熱休克蛋白（hsp）繼發(fā)于感染，人們觀察到它亦在粥樣硬化斑塊中表達(dá)，提示Hp菌體的60kDa-hsp可能與人類內(nèi)皮細(xì)胞hsp形成交叉免疫反應(yīng)，通過(guò)原位免疫復(fù)合物的形成導(dǎo)致血管壁的損傷。雖然目前研究結(jié)果很不一致，但冠心病是世界范圍內(nèi)致死致殘的主要疾病，如果確定Hp感染是其獨(dú)立危險(xiǎn)因子，由于感染的可治愈性，可以為冠心病的治療帶來(lái)有意義的幫助。這可能需要大規(guī)模的、統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)的、有對(duì)照的多中心前瞻性研究進(jìn)一步證實(shí)。 其它心血管疾病 近來(lái)有報(bào)道Hp感染與房顫發(fā)生有關(guān)，但僅見少數(shù)報(bào)道。 腦血管疾病 與冠心病相類似的，中風(fēng)的發(fā)生與腦動(dòng)脈和錐基底動(dòng)脈的粥樣硬化及管腔狹窄有關(guān)。1995年Markus發(fā)現(xiàn)中風(fēng)的發(fā)生與Hp感染有關(guān)。通過(guò)超聲波檢查，發(fā)現(xiàn)Hp感染者頸動(dòng)脈狹窄程度較非感染者重。目前認(rèn)為Hp可能單獨(dú)或通過(guò)影響其危險(xiǎn)因子的方式參與腦血管疾病的發(fā)生。 偏頭痛和原發(fā)雷諾現(xiàn)象 Hp的慢性持續(xù)性感染導(dǎo)致的炎性反應(yīng)可能影響血管活性物質(zhì)如細(xì)胞激酶、前列腺素、白細(xì)胞趨化因子、氧自由基、血小板激活因子、纖維蛋白原等的釋放，對(duì)血管舒縮起一定調(diào)節(jié)作用。偏頭痛及雷諾現(xiàn)象的發(fā)生可能與血管張力失調(diào)有關(guān)。有數(shù)個(gè)研究報(bào)道偏頭痛及原發(fā)雷諾現(xiàn)象的患者Hp感染率特別是高毒力菌株感染率較高，成功根除后部分患者癥狀獲得改善。但目前還缺乏大規(guī)模臨床試驗(yàn)支持。 血液系統(tǒng)疾病 缺鐵性貧血 目前認(rèn)為與Hp感染關(guān)系最為肯定的是缺鐵性貧血。有作者對(duì)嚴(yán)重缺鐵性貧血的兒童患者，單純補(bǔ)充鐵劑治療效果欠佳。對(duì)其中經(jīng)胃鏡病理檢查發(fā)現(xiàn)Hp感染者進(jìn)行根除Hp治療。Hp根除后患者的血紅蛋白均有不同程度的提高，貧血癥狀有所改善。而對(duì)于部分感染Hp的嚴(yán)重貧血患者單純進(jìn)行Hp根除治療而無(wú)需補(bǔ)充鐵劑，其效果好于單純補(bǔ)鐵治療。Annibale的統(tǒng)計(jì)表明大約18％的難治性貧血與Hp感染相關(guān)。 Hp感染相關(guān)性胃炎導(dǎo)致缺鐵性貧血的具體機(jī)制尚未完全闡明，可能與細(xì)菌定居于胃內(nèi)導(dǎo)致胃內(nèi)pH值變化影響鐵的吸收、細(xì)菌生長(zhǎng)利用血清鐵和消耗血漿轉(zhuǎn)鐵蛋白有關(guān)。Hp生長(zhǎng)繁殖必不可少的鐵主要由乳鐵蛋白提供。感染Hp時(shí)，機(jī)體其他部位的鐵可能被轉(zhuǎn)運(yùn)至胃黏膜，因此鐵被競(jìng)爭(zhēng)性消耗而影響機(jī)體造血。Hp還可能通過(guò)影響胃液中VitC的途徑影響鐵在腸道的吸收。同時(shí)Hp持續(xù)感染，產(chǎn)生炎癥介質(zhì)，形成慢性胃炎、潰瘍，導(dǎo)致消化和吸收不良或慢性失血，最終導(dǎo)致缺鐵性貧血。但是并非所有感染Hp的患者均存在缺鐵性貧血，因此還應(yīng)針對(duì)不同患者具體分析。 特發(fā)性血小板減少性紫癜（ITP）和過(guò)敏性紫癜 多數(shù)特發(fā)性血小板減少性紫癜患者血清中能夠檢測(cè)到特異性血小板抗體，提示疾病發(fā)生與自身免疫因素相關(guān)。有學(xué)者認(rèn)為Hp感染可能通過(guò)抗原逆似作用導(dǎo)致自身免疫性疾病發(fā)生。有報(bào)道感染Hp的ITP患者根除治療后血小板水平增加到正常，并有部分患者血清血小板抗體消失；而無(wú)Hp感染及未成功根除患者隨訪期間上述兩項(xiàng)指標(biāo)無(wú)明顯改變。過(guò)敏性紫癜的發(fā)病機(jī)理未明，可能由于細(xì)菌或病毒感染、其它疾病影響等致免疫復(fù)合物形成，激活補(bǔ)體出現(xiàn)壞死性血管炎。有個(gè)案報(bào)道合并Hp感染的過(guò)敏性紫癜患者在根除Hp后癥狀消失，隨訪10月后又復(fù)發(fā)者，檢測(cè)Hp再次陽(yáng)性，成功根除后癥狀再次消失。當(dāng)然目前二者之間的關(guān)系尚未明確，Hp在發(fā)病中的作用機(jī)制也未闡明，但上述疾病患者如合并Hp感染進(jìn)行根除治療，對(duì)部分患者可能有效。 白血病 白血病病因未明。早期病毒感染作為可能的病因已被反復(fù)提及。在目前尚不能肯定的病因中，有報(bào)道認(rèn)為嬰幼兒時(shí)期接觸Hp可能導(dǎo)致兒童或成人階段的白血病發(fā)生。但目前尚無(wú)證據(jù)。 呼吸系統(tǒng)疾病 慢性支氣管炎 早在Hp被發(fā)現(xiàn)以前就有流行病學(xué)調(diào)查顯示消化性潰瘍患者慢性支氣管炎發(fā)病率較無(wú)潰瘍者高2～3倍。1999年開始，有研究者通過(guò)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，與無(wú)Hp感染的對(duì)照組相比，感染Hp者慢性支氣管炎的發(fā)生率明顯增加。但Hp感染與慢性支氣管炎之間的聯(lián)系關(guān)系未明，可能是由于它們對(duì)一個(gè)共同的因素易感或兩者之間存在因果關(guān)系。也可能Hp感染作為一個(gè)前炎性介質(zhì)與其他特異性環(huán)境、遺傳及未知因素共同激發(fā)慢性支氣管炎的發(fā)生。但是，Hp感染與慢性支氣管炎之間有聯(lián)系的證據(jù)是基于血清學(xué)對(duì)照實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)上的，尚需進(jìn)一步研究證實(shí)或除外。 支氣管擴(kuò)張 有研究發(fā)現(xiàn)支氣管擴(kuò)張患者Hp感染率較高，但二者之間究竟是否存在因果關(guān)系目前尚缺乏臨床資料證實(shí)。 其他 有報(bào)道分別研究了Hp感染與肺結(jié)核、支氣管哮喘和肺癌的關(guān)系，但目前沒(méi)有一致意見及明確結(jié)論。 其他消化系統(tǒng)疾病 肝臟疾病 原發(fā)膽汁性肝硬化以外分泌腺體慢性損傷為特征，患者常伴有干燥綜合征。對(duì)肝臟活檢標(biāo)本進(jìn)行PCR、原位雜交和DNA測(cè)序顯示，與非膽汁性肝硬化和健康對(duì)照相比，原發(fā)硬化性膽管炎和膽汁性肝硬化患者Hp感染率較高。有人推測(cè)除了交叉免疫的因素外，Hp毒力菌株感染還可以釋放毒素入血，通過(guò)門脈系統(tǒng)進(jìn)入肝血竇，導(dǎo)致肝細(xì)胞和小膽管的進(jìn)行性破壞。 Hp定居于胃粘膜，分解尿素產(chǎn)生氨，這是否會(huì)影響肝硬化患者的血氨水平，導(dǎo)致肝性腦病發(fā)生或加重呢？動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，在肝硬化鼠的胃內(nèi)Hp活菌可影響血氨濃度，與對(duì)照組相比，感染Hp的肝硬化鼠血氨水平增高，生存率降低。但在對(duì)人類的研究中，Hp感染與否似乎對(duì)血氨和肝性腦病的發(fā)生沒(méi)有影響。目前尚不能明確Hp感染是否與肝癌發(fā)生相關(guān)。 胰腺及膽系疾病 Hp感染可能通過(guò)其后的高胃泌素血癥影響胰腺生理功能。最近有研究證實(shí)在慢性胰腺炎患者的膽汁和膽囊組織中有Hp的存在，推測(cè)Hp可能是10 %～30 %目前被歸類為特發(fā)性胰腺炎的病因之一，但其與胰腺外分泌功能沒(méi)有關(guān)系。有人發(fā)現(xiàn)胰腺癌患者Hp感染率較高，但二者之間是否存在聯(lián)系還不清楚。關(guān)于Hp感染與膽石癥的關(guān)系，目前國(guó)內(nèi)國(guó)外有多個(gè)報(bào)道在患者膽汁中檢測(cè)到Hp的抗原或菌體蛋白成分，認(rèn)為Hp可能參與膽石的形成。 消化道MALT淋巴瘤 Hp與胃MALT淋巴瘤的關(guān)系已被公認(rèn)，有報(bào)道根除Hp后胃MALT淋巴瘤消退。最近有研究發(fā)現(xiàn)胃內(nèi)Hp感染亦與某些胃外MALT淋巴瘤如唾液腺、小腸和直腸的MALT淋巴瘤有關(guān)，而且在根除Hp后，這些部位的腫瘤消散。 自身免疫性疾病 干燥綜合征（Sjgren’s Syndrome）作為臨床常見的與免疫功能紊亂有關(guān)的疾病，干燥綜合征表現(xiàn)為外分泌腺體進(jìn)行性的破壞，患者出現(xiàn)自發(fā)的眼干、口干等腺體分泌減少癥狀。有人發(fā)現(xiàn)與其它結(jié)締組織病比較，干燥綜合癥的患者具有較高的Hp感染率。Figura研究了四名原發(fā)性干燥綜合征的患者，發(fā)現(xiàn)其中三人感染了Hp，并在成功根除治療后癥狀有不同程度的緩解。有報(bào)道發(fā)現(xiàn)干燥綜合征患者不論是Hp感染率還是熱休克蛋白60抗體陽(yáng)性率均高于其余兩組。作者推測(cè)，Hp感染后引發(fā)系統(tǒng)炎性反應(yīng)，其中菌體熱休克蛋白60可能與人類自身抗原發(fā)生交叉免疫反應(yīng)，導(dǎo)致外分泌腺體中漿細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)而被破壞。但根除治療是否能改善癥狀還沒(méi)有研究報(bào)道。 自身免疫性甲狀腺炎與糖尿病臨床上也觀察到自身免疫性甲狀腺炎患者Hp血清學(xué)陽(yáng)性率高于對(duì)照，并以毒力菌株為主，患者血清中抗微粒體抗體水平與抗HpIgG水平呈正相關(guān)。胰島素依賴型糖尿?。↖DDM）患者血清Hp感染率較高，感染Hp的IDDM患者血清中壁細(xì)胞抗體和胰島細(xì)胞抗體水平也較高；隨病程延長(zhǎng)，血清抗Hp抗體與胰島細(xì)胞抗體水平均對(duì)應(yīng)下降。另外亦有報(bào)道Hp感染與膜性腎病及餐后低血糖等有關(guān)。 Hp相關(guān)的免疫性疾病致病機(jī)制尚不清楚，在有免疫性疾病傾向的個(gè)體中，Hp感染可能作為誘因或加重因素參與其中。交叉免疫反應(yīng)的假說(shuō)認(rèn)為，細(xì)菌感染后由于菌體本身具有與人類多處上皮相同的抗原決定簇，誘導(dǎo)自身抗體產(chǎn)生，導(dǎo)致細(xì)胞損傷。但在Hp感染率較高的地區(qū)，其自身免疫性疾病的發(fā)生率并不隨之增高；而在幼年時(shí)獲得的感染，經(jīng)過(guò)了數(shù)十年才參與致病，這些問(wèn)題的解釋有待更多的研究。 皮膚病 慢性蕁麻疹 Hp感染可能與多種皮膚病包括慢性蕁麻疹、表皮瘙癢、多形性紅斑等有關(guān)，根除Hp的治療可以改善皮膚病癥狀。有報(bào)道在慢性蕁麻疹患者中Hp感染率高于健康者。感染Hp的患者在成功根除細(xì)菌后大部分獲得臨床癥狀的緩解或消失，而無(wú)Hp感染或未獲得根除的患者癥狀無(wú)緩解。有學(xué)者認(rèn)為Hp慢性持續(xù)性感染可通過(guò)炎性介質(zhì)的作用，導(dǎo)致皮膚血管的通透性增加，形成蕁麻疹樣皮疹。而Hp感染是否會(huì)引起血清IgE水平增高尚須更多的研究證實(shí)。 食物過(guò)敏 有研究認(rèn)為Hp定植可損傷胃粘膜屏障的保護(hù)作用，使人們對(duì)食物發(fā)生過(guò)敏的幾率增加。 酒糟鼻 有研究對(duì)290名皮膚科患者進(jìn)行酒糟鼻診斷并進(jìn)行Hp檢測(cè)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)酒糟鼻患者Hp感染率遠(yuǎn)高于非酒糟鼻患者。對(duì)感染的53名患者治療后51人獲得Hp根除，2-4周后51人癥狀消失，1人明顯改善，1人無(wú)變化；而未感染者無(wú)自發(fā)癥狀減輕。血漿中IL-8和TNFα水平在治療后有明顯下降。根除治療使酒糟鼻癥狀有了戲劇性的改善，另有許多的研究取得了類似的結(jié)果。 其它與Hp感染有關(guān)的疾病 Hp的口腔定植與牙周疾病 Hp的傳播途徑至今尚未完全明了。多數(shù)研究認(rèn)為，在自然環(huán)境中，人是唯一傳染源，人－人間傳播是重要途徑，多數(shù)認(rèn)為通過(guò)糞－口、口－口、胃－口途徑傳播的可能性大。已有報(bào)道從唾液、牙菌斑中檢測(cè)到Hp，在研究中發(fā)現(xiàn)同樣形態(tài)的Hp存在于胃粘膜和牙菌斑中，并且口腔可能同時(shí)存在多個(gè)Hp菌株而成為Hp的居留地和再感染源。菌斑中Hp的存在與牙周炎患者牙周袋的深度及炎癥狀況有關(guān)，存在炎癥、中等深度的牙周袋處Hp檢出率較高。但由于現(xiàn)有方法檢測(cè)牙菌斑中Hp的敏感度較低，目前的研究對(duì)Hp感染與牙周疾病的關(guān)系尚未有統(tǒng)一意見。 兒童和胎兒的發(fā)育生長(zhǎng)遲緩 通常情況下，Hp感染亦與社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位和生活環(huán)境、擁擠狀況有關(guān)，這些也可影響兒童發(fā)育。有研究報(bào)道在隨訪7歲兒童的4年時(shí)間里，感染Hp的兒童身高增長(zhǎng)程度明顯較少，在女孩中尤為明顯。Hp感染亦與女孩初潮較晚有關(guān)。Yan等在對(duì)Hp與子宮內(nèi)發(fā)育遲緩（intrauterine growth retardation, IUGR）關(guān)系的調(diào)查中，發(fā)現(xiàn)吸煙（P=0.001）、母親身高和Hp血清學(xué)陽(yáng)性都是發(fā)生IUGR的獨(dú)立危險(xiǎn)因子，妊娠婦女感染Hp可能會(huì)影響子宮內(nèi)胎兒發(fā)育。對(duì)此尚沒(méi)有很好的解釋。 Hp感染與胃腸外疾病的研究展望 目前不斷有研究發(fā)現(xiàn)越來(lái)越多的胃腸外疾病與Hp有關(guān)，但由于采用的診斷和療效判斷標(biāo)準(zhǔn)不一致，部分研究缺乏相應(yīng)的對(duì)照，對(duì)這些結(jié)果應(yīng)持謹(jǐn)慎態(tài)度。Hp感染的普遍性提示即使在多種不同的疾病發(fā)生發(fā)展過(guò)程中Hp起了明確的重要影響，它也只是協(xié)同因素；可能Hp感染誘發(fā)或加重了系統(tǒng)性炎癥或已有的疾病傾向，參與致病。 由于Hp感染的可治愈性，為某些與其相關(guān)的疾病如冠心病等的治療提供了新的有效手段。但是此結(jié)論的確定需要進(jìn)一步的論證。首先，應(yīng)進(jìn)行更大規(guī)模的臨床流行病學(xué)研究，剔除相關(guān)危險(xiǎn)因素的影響，比如研究年輕的冠心病患者比年老患者更能體現(xiàn)Hp感染與冠狀動(dòng)脈血管病變的關(guān)系。在研究中應(yīng)盡量采用統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)或金標(biāo)準(zhǔn)，使結(jié)論更具一致性。第二，應(yīng)致力于其致病機(jī)理的研究，明確細(xì)菌的直接作用、毒力菌株的毒素作用、感染引起的系統(tǒng)性炎癥及抗原的相似性引起的自身免疫反應(yīng)在疾病發(fā)生中的作用。如此多種疾病與Hp感染相關(guān)，可能存在相同的致病途徑。致病機(jī)理的闡明有助于肯定Hp與胃腸外疾病的相關(guān)關(guān)系，并為治療提供依據(jù)。第三，抗菌治療的效果須經(jīng)大規(guī)模有對(duì)照的前瞻性研究明確，對(duì)于療效的判斷需有客觀的標(biāo)準(zhǔn)，并排除其它因素的影響。由于抗生素對(duì)Hp感染不具特異性，可能有感染因素參與的疾病比如酒糟鼻需設(shè)立普通抗菌治療作對(duì)照。對(duì)治療和對(duì)照組患者應(yīng)進(jìn)行較長(zhǎng)期的隨訪以排除其它因素和自發(fā)痊愈的影響。 從來(lái)未曾有一種致病菌象Hp這樣被發(fā)現(xiàn)與如此多的疾病相關(guān)，而根除治療的有效性更令人鼓舞。進(jìn)一步的研究必將推動(dòng)對(duì)Hp及胃腸外疾病致病機(jī)理和治療方式的深刻理解。 信息來(lái)源：幽門螺桿菌專業(yè)信息網(wǎng) 作者：北京大學(xué)第一醫(yī)院 高文 原稿發(fā)布日期：2006年1月2012年03月07日16098
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穆標(biāo)主任醫(yī)師 天津醫(yī)科大學(xué)朱憲彝紀(jì)念醫(yī)院 糖尿病消化科 幽門螺桿菌屬于一種微需氧菌，在自然人群中的感染率超過(guò)30%。因此，治療和預(yù)防幽門螺桿菌顯得非常重要。幽門螺桿菌傳染力很強(qiáng)，可通過(guò)手、不潔食物、不潔餐具、糞便等途徑傳染。在人體的胃腸消化系統(tǒng)中生存著。其活動(dòng)能力非常強(qiáng)大，當(dāng)幽門螺桿菌進(jìn)入胃腸后，會(huì)穿過(guò)黏液層，緊緊地粘附在上皮細(xì)胞。幽門螺桿菌富含尿素酶，通過(guò)尿素酶水解尿素產(chǎn)生氨，在菌體周圍形成“氨云”保護(hù)層，以抵抗胃酸的殺滅作用。這也是幽門螺桿菌感染會(huì)產(chǎn)生“氨水味”的口臭的原因。除此之外，幽門螺桿菌感染不單會(huì)引起口臭，還可能因幽門螺桿菌破壞胃粘膜而引起慢性胃炎和胃腸潰瘍，是多種慢性胃腸疾病的元兇和罪魁禍?zhǔn)祝拈T螺桿菌感染后，使患胃癌的危險(xiǎn)增加2.7至12倍。極有可能引起胃癌。 在預(yù)防幽門螺桿菌方面，首先要注意養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習(xí)慣尤其是口腔衛(wèi)生，可定期更換牙刷和牙膏，及時(shí)修復(fù)口腔問(wèn)題如蛀牙，牙垢，牙結(jié)石等。 此外，幽門螺桿菌的傳染性極強(qiáng)，家中若有一人感染了幽門螺桿菌要注意對(duì)餐具等生活用品進(jìn)行定期消毒，避免交叉感染。2011年11月05日12667
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胡兵主任醫(yī)師 徐州市中醫(yī)院 消化內(nèi)科 惱人的幽門螺旋桿菌一、幽門螺旋桿菌感染及其相關(guān)疾病流行病學(xué)調(diào)查表明，幽門螺旋桿菌（HP）在一些國(guó)家或地區(qū)人群中的感染率仍很高，我國(guó)不同地區(qū)、不同民族胃內(nèi)HP檢出率為30%～80%,有很大差別。⑴、HP是慢性胃炎和消化性潰瘍的重要致病因子。⑵、HP與胃癌發(fā)生相關(guān)：①流行病學(xué)調(diào)查表明，HP感染增加胃癌發(fā)生危險(xiǎn)性；②根除HP可阻斷或延緩胃粘膜萎縮和腸化進(jìn)一步發(fā)展；③根除HP可降低早期胃癌術(shù)后復(fù)發(fā)率；④單純HP感染可在蒙古沙土鼠中誘發(fā)出胃癌。胃癌的發(fā)生是HP感染、宿主因素和環(huán)境因素共同作用的結(jié)果，宿主白介素-1b等基因多態(tài)性與HP感染后的胃酸狀態(tài)及胃癌發(fā)生的危險(xiǎn)性相關(guān)。⑶、HP是胃粘膜相關(guān)淋巴組織（MALT）淋巴瘤重要的致病因素。⑷、HP是引起頑固性口臭的重要原因。二、幽門螺旋桿菌是如何傳染的1、我們共用飯碗、筷子和菜盤的習(xí)慣，使胃潰瘍?cè)诩彝コ蓡T中極易交叉感染，據(jù)檢測(cè)，人們常用的每雙筷子上感染的細(xì)菌在1600～3100個(gè)。2、另外，飲用受污染的水，患有幽門螺桿菌的人與家人密切接觸，幼兒園里兒童之間的接觸及吃路邊攤位上的不潔食品等，也可引起幽門螺桿菌的傳播，從而導(dǎo)致胃病的發(fā)生。三、如何判定有沒(méi)有幽門螺旋桿菌感染⑴、現(xiàn)癥感染的診斷方法：①細(xì)菌培養(yǎng)：培養(yǎng)周期長(zhǎng)，陽(yáng)性率偏低，但一旦培養(yǎng)處細(xì)菌即可確診，臨床較少應(yīng)用；②快速尿素酶試驗(yàn)：受取材和主觀因素影響較大，容易出現(xiàn)假陽(yáng)性或假陰性，且需要在胃鏡下取材，因此往往在做胃鏡時(shí)使用；③尿素呼氣試驗(yàn)：有C13和C14呼氣試驗(yàn)，靈敏度高，無(wú)痛苦，應(yīng)作為首選；④糞便抗原檢測(cè)：敏感性和特異性均低于C13和C14呼氣試驗(yàn)，且留糞便不太方便，適宜于兒童；⑵、曾經(jīng)感染的診斷方法：血清HP抗體檢測(cè):陽(yáng)性僅僅反映曾經(jīng)有幽門螺旋桿菌感染，并不能反映現(xiàn)在有沒(méi)有感染，因此，該項(xiàng)檢測(cè)僅用于流行病學(xué)調(diào)查，臨床意義不大。四、HP感染的治療⑴、哪些情況需要?dú)缬拈T螺旋桿菌？①消化性潰瘍；②胃癌術(shù)后、有胃癌家族史；③胃MALT淋巴瘤； ④慢性胃炎伴胃黏膜萎縮、腸上皮化生、糜爛；⑤疣狀胃炎或胃疣狀隆起、胃息肉患者；⑥頑固性口臭者；⑦慢性胃炎伴消化不良癥狀；⑧計(jì)劃長(zhǎng)期使用腸溶阿司匹林的；⑨不明原因缺鐵性貧血、特發(fā)性血小板減少性紫癲(ITP)；⑩其他Hp相關(guān)胃病(如淋巴細(xì)胞性胃炎、Ménétrier病)；⑵、殺滅幽門螺旋桿菌的方法及注意事項(xiàng)推薦的根除HP治療方案:見下表推薦的根除HP治療方案藥物及劑量療程一線方案 PPI（標(biāo)準(zhǔn)劑量）+A（1.0g）+C(0.5g)每天2次×7d PPI（標(biāo)準(zhǔn)劑量）+M（0.4g）+C(0.5g)每天2次×7d PPI（標(biāo)準(zhǔn)劑量）+A（1.0g）+F(0.1g)/M（0.4g）每天2次×7d B(標(biāo)準(zhǔn)劑量)+F（0.1g）/M（0.4g）+C(0.5g)每天2次×7d B(標(biāo)準(zhǔn)劑量)+M（0.4g）+T(0.75或1.00g)每天2次×14d B(標(biāo)準(zhǔn)劑量)+M（0.4g）+A(0.5g)每天2次×14d二線方案 PPI（標(biāo)準(zhǔn)劑量）+B(標(biāo)準(zhǔn)劑量)+M（0.4g每日3次）+T（0.75或1.00g）每天2次×7-14d PPI（標(biāo)準(zhǔn)劑量）+B（標(biāo)準(zhǔn)劑量）+F（0.1g）+T（0.75或1.00g）每天2次×7-14d注：標(biāo)準(zhǔn)劑量及代號(hào)說(shuō)明：藥名后面的劑量即為標(biāo)準(zhǔn)劑量。PPI：質(zhì)子泵抑制劑，包括埃索美拉唑20mg、雷貝拉唑20mg、蘭索拉唑30mg和奧美拉唑20mg。B：鉍劑，包括枸椽酸鉍鉀220mg或240mg、果膠鉍240mg。F：呋喃唑酮；A：阿莫西林；C：克拉霉素；M：甲硝唑；T：四環(huán)素。⑶、幽門螺旋桿菌殺不掉怎么辦？①延長(zhǎng)殺菌療程；②改用四聯(lián)療法；③選擇不常使用的抗生素，如呋喃唑酮、左氧氟沙星、胃內(nèi)滯留型慶大霉素緩釋片等；④有條件的單位再次治療前先做藥物敏感試驗(yàn)，避免使用HP耐藥的抗菌藥。⑤殺幽門螺旋桿菌期間盡量避免食用酸甜食品，以免影響胃內(nèi)PH值，進(jìn)而影響HP的殺滅效果；⑥不斷開發(fā)治療HP的新藥，包括中西醫(yī)結(jié)合治療：中西醫(yī)結(jié)合治療備受關(guān)注，研究表明，清熱、祛濕、溫中等中藥、尤其苦寒清熱的大黃、黃連，黃芩和行濕化濁的檳榔等殺抑Hp作用明顯，由我院研制的清幽除滿湯、清幽爽口湯對(duì)幽門桿菌的殺滅均有一定的輔助治療作用。五、如何防范幽門螺旋桿菌幽門螺桿菌感染往往有家庭聚集性，為根除徹底和避免再感染，治療時(shí)家庭中的其他人員最好也要同時(shí)治療，并實(shí)施分餐制，以免再度感染。提倡家庭內(nèi)采用公筷制、分餐制，食具消毒，避免接觸感染。2011年10月29日18421
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黃玉紅主任醫(yī)師 中國(guó)醫(yī)大一院 消化內(nèi)科 一般來(lái)說(shuō)，胃炎反復(fù)發(fā)作，尤其伴口腔異味者，多與幽門螺桿菌感染有關(guān)，建議到消化內(nèi)科做一下13C或14C呼氣試驗(yàn)，檢查結(jié)果陽(yáng)性的話，需要除菌治療，常用三聯(lián)或四聯(lián)療法，療程7-14天。具體方案如下：質(zhì)子泵抑制劑（如奧美拉唑、雷貝拉唑、蘭索拉唑、泮托拉唑、埃索美拉唑）1粒日2次，膠體果膠鉍0.2日2次（四聯(lián)療法時(shí)用），另加兩種抗生素（阿莫西林1.0日2次，替硝唑0.5日2次，克拉霉素0.5日2次，氧氟沙星0.2日2次，4種藥中任選2種）。另外需要注意的是幽門螺桿菌可通過(guò)手、不潔食物、不潔餐具、糞便等途徑傳染，所以，日常飲食要養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習(xí)慣，預(yù)防感染，家中的碗筷要定期消毒處理，最好有專用碗筷。2011年07月29日14143
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常玉英主任醫(yī)師 四川省第四人民醫(yī)院 消化內(nèi)科 擁有健康不代表一切，失去健康就等于失去了一切。人們往往在年輕的時(shí)候用健康換財(cái)富，而到年老時(shí)再用財(cái)富換健康。生活品質(zhì)高的人透支金錢，儲(chǔ)存健康；我們現(xiàn)在很多人卻還在透支健康，儲(chǔ)存金錢。胃腸病患者更是如此。由于人們不良的生活、飲食習(xí)慣，導(dǎo)致胃腸病的發(fā)病率越來(lái)越高。據(jù)統(tǒng)計(jì)，全國(guó)胃腸病患者總?cè)藬?shù)近3億，其中40%病情嚴(yán)重，長(zhǎng)期受胃腸病困擾和折磨，嚴(yán)重影響生活質(zhì)量，甚至危及生命。我國(guó)每年死于胃腸病的人數(shù)就達(dá)30萬(wàn)之多。 “千里之堤毀于蟻穴” ，胃腸病千萬(wàn)不可掉以輕心，認(rèn)為癥狀輕微就不把它當(dāng)回事，一拖再拖。這種做法十分有害。 哪些不良生活飲食習(xí)慣會(huì)導(dǎo)致胃腸道疾病呢？ 一、飲食不規(guī)律、或饑或飽 胃腸之所以生病，不好好為我們服務(wù)，主要原因是我們對(duì)它太不尊重。胃腸也有自己的作息時(shí)間。饑飽不均對(duì)胃有很大的傷害，饑餓時(shí)胃中空空，胃粘膜分泌的胃酸和胃蛋白酶很容易傷害胃壁，導(dǎo)致急、慢性胃炎或潰瘍發(fā)生。但是很多人不吃早餐，有時(shí)候一直忙到午時(shí)已過(guò)才想到它空空如也的胃。胃粘膜暴露于胃酸里，胃酸沒(méi)有可以消化的食物，只好去消化胃黏膜了，所以導(dǎo)致了胃潰瘍、糜爛性胃炎等。暴飲暴食使胃急速擴(kuò)張，胃腸不知所措，承擔(dān)不能承受之重，長(zhǎng)此以往，過(guò)度勞作，胃腸病也應(yīng)運(yùn)而生了。暴飲暴食會(huì)使胃壁過(guò)度擴(kuò)張，食物在胃中停留時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，這也容易造成急、慢性胃炎或潰瘍，甚至發(fā)生急性胃擴(kuò)張、胃穿孔。 二、過(guò)食辛辣 食用過(guò)多的辣椒就會(huì)對(duì)胃腸黏膜產(chǎn)生強(qiáng)烈的刺激，使其充血、水腫、糜爛、出血、潰瘍形成。三、精神緊張 我們一生中可能都有這樣的經(jīng)歷和體會(huì)，心里有事就吃不下飯，加班累了吃不下飯，受到什么打擊后吃不下飯等。某些突發(fā)事件、人際關(guān)系緊張、工作壓力大等導(dǎo)致的疲勞、焦慮和心情抑郁，都會(huì)反映在“吃不下飯”上面。 胃與精神壓力的關(guān)系比想像中更加密切。胃的正常工作狀態(tài)，要有神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)參與調(diào)節(jié)才能夠順利完成。隨著醫(yī)學(xué)的發(fā)展，發(fā)現(xiàn)胃腸器官已不僅僅是消化器官，而且還是人體內(nèi)最大、最復(fù)雜的內(nèi)分泌器官。胃腸道存在的內(nèi)分泌細(xì)胞細(xì)胞分泌胃腸激素，調(diào)節(jié)消化腺的分泌和消化道的運(yùn)動(dòng)。長(zhǎng)期精神緊張會(huì)通過(guò)大腦皮層影響植物神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)，導(dǎo)致胃粘膜血管收縮，胃腸功能紊亂，胃酸和胃蛋白酶分泌過(guò)多，導(dǎo)致胃炎和潰瘍發(fā)生。臨床所見長(zhǎng)期緊張焦慮和精神抑郁者，胃潰瘍和十二指腸潰瘍的發(fā)病率明顯增高。如果你的意志力足夠堅(jiān)強(qiáng)，面對(duì)強(qiáng)大的工作壓力，天天為自個(gè)兒打氣加油，但是你的胃可沒(méi)有那么堅(jiān)強(qiáng)，它不受你的意志所支配，敏感脆弱的它早就已經(jīng)悄悄地舉起了白旗。 從中醫(yī)的角度來(lái)看，人的情緒不好、壓力大，會(huì)導(dǎo)致肝氣郁結(jié)、紊亂，肝氣失調(diào)則會(huì)影響脾胃功能，即肝脾不和。伴有失眠、情緒煩躁、愛發(fā)脾氣。如果精神壓力得不到緩解，這些情況還會(huì)反復(fù)出現(xiàn)。 四、過(guò)度勞累 無(wú)論從事體力勞動(dòng)還是腦力勞動(dòng)，都不能過(guò)度勞累，否則就會(huì)引起消化器官供血不足，胃粘膜分泌失調(diào)，從而導(dǎo)致種種胃腸疾病發(fā)生。 五、酗酒無(wú)度 “無(wú)酒不成席”、“今朝不醉何時(shí)醉”、“酒逢知己千杯少”，這些酒桌上的朋友之交、處世之道，不知傷害了多少人的健康。要知道，酒精直接傷害胃粘膜，損害胃黏膜保護(hù)屏障，造成胃黏膜充血水腫、糜爛出血、甚至潰瘍癌變等。長(zhǎng)期飲酒尚傷害肝臟，引起酒精性肝硬化、急性胰腺炎等，這些傷害反過(guò)來(lái)又會(huì)導(dǎo)致胃黏膜受損。酒的度數(shù)越高，對(duì)胃?jìng)Τ潭仍酱蟆?六、嗜煙成癖 吸煙有害健康，多少人會(huì)認(rèn)為與肺部疾病有關(guān)，但是吸煙有害胃腸健康，卻鮮為人知。要知道，煙里的尼古丁和咖啡堿會(huì)改變胃腸黏膜的血液循環(huán)，并刺激胃酸分泌。吸煙會(huì)導(dǎo)致胃粘膜血管收縮，使胃粘膜中的前列腺素合成減少，前列腺素是一種胃粘膜保護(hù)因子，它的減少會(huì)使胃粘膜受到傷害。吸煙又會(huì)刺激胃酸和胃蛋白酶的分泌，導(dǎo)致胃出血糜爛、潰瘍形成。 七、濃茶咖啡 當(dāng)“茶樓”“咖啡屋”成為一種時(shí)尚，飲濃茶、喝咖啡成為一種流行時(shí)，又有誰(shuí)知道，濃茶和咖啡除了提神醒目以外，也會(huì)傷害人體健康，尤其是胃腸健康呢？濃茶和咖啡都是中樞興奮劑，能通過(guò)神經(jīng)反射直接影響胃腸粘膜，導(dǎo)致胃粘膜充血、分泌功能失調(diào)、粘膜屏障破壞，促發(fā)胃炎、潰瘍發(fā)生。 八、狼吞虎咽 進(jìn)食時(shí)狼吞虎咽，食物未經(jīng)充分咀嚼，也就是說(shuō)沒(méi)有經(jīng)過(guò)口腔內(nèi)的第一步充分消化，就急匆匆進(jìn)入胃內(nèi)，勢(shì)必增加胃腸的負(fù)擔(dān)，導(dǎo)致胃黏膜受損，積勞成疾，胃病發(fā)生。研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)嚼慢咽時(shí)唾液分泌增多，唾液中有消化酶，可以幫助初步消化，細(xì)嚼有助于大塊食物變成小塊食物，避免對(duì)胃粘膜的不良刺激，有利于消化。 九、睡前進(jìn)食 睡前進(jìn)食不僅影響睡眠，而且會(huì)刺激胃酸分泌，容易誘發(fā)潰瘍，加重胃食管反流病。 十、不講衛(wèi)生 幽門螺桿菌感染是導(dǎo)致胃炎、潰瘍和胃癌發(fā)病的元兇，它可以通過(guò)餐具、牙具、接吻等相互傳染。因此，講究衛(wèi)生，不用他人餐具、牙具，可以預(yù)防幽門螺桿菌感染，從而可以預(yù)防各種胃病。 十一、濫用藥物 不少藥物久服都會(huì)損傷胃粘膜，導(dǎo)致糜爛性胃炎和出血性胃炎以及胃潰瘍發(fā)生。其中，常用的能損傷胃粘膜的藥物有三類：一類是解熱鎮(zhèn)痛藥如阿司匹林、保泰松、消炎痛等;一類是激素類藥如強(qiáng)的松、地塞米松;還有一類是抗菌藥如紅霉素等。注意應(yīng)用這類藥物時(shí)，要嚴(yán)格遵醫(yī)囑慎而用之，以避免對(duì)胃造成損傷。 十二、恐懼胃鏡 一根管子從口腔插入，經(jīng)過(guò)食管進(jìn)到胃里，患者普遍感到做胃鏡的滋味不好受。所以很多人都有天然的“胃鏡恐懼癥”。出現(xiàn)消化道癥狀往不重視，不愿意接受檢查，不能明確診斷，一拖再拖，直到出現(xiàn)消瘦、貧血、大便顏色變深、食欲減退等癥狀時(shí)才決定檢查?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為，在各種檢查方法中，胃鏡被公認(rèn)為是診斷胃病的最好方法，特別是在早期胃癌的診斷上。胃鏡能在直視下對(duì)胃的所有部位從多角度進(jìn)行全面三維立體檢查，并對(duì)病變部位直接攝影、錄像，放大數(shù)十倍甚至百倍仔細(xì)分辨，還可以就懷疑病變進(jìn)行活檢，病理分析。目前胃鏡不僅有診斷作用，還可以對(duì)早期胃癌、胃癌的癌前疾病進(jìn)行治療，與外科開腹手術(shù)相比，做胃鏡創(chuàng)傷更小、針對(duì)性更強(qiáng)，術(shù)后恢復(fù)更快。 另外，“無(wú)痛胃鏡”技術(shù)已經(jīng)普及，患者在接受胃鏡檢查前，由麻醉醫(yī)生為其進(jìn)行靜脈快速麻醉，二三分鐘后即可進(jìn)行胃鏡檢查，檢查過(guò)程中病人毫無(wú)痛苦，并有心電監(jiān)護(hù)保駕。 最新觀點(diǎn)：胃腸是最大最復(fù)雜的內(nèi)分泌器官 十三、睡眠不足長(zhǎng)期睡眠不足與胃炎、胃潰瘍的發(fā)生有一定的聯(lián)系。香港的研究員曾經(jīng)將一組十多只的老鼠，連續(xù)七日困在會(huì)轉(zhuǎn)動(dòng)的籠內(nèi)，每日只讓該籠停止轉(zhuǎn)動(dòng)一小時(shí)，目的是干擾這組老鼠的睡眠。而另一組十多只的老鼠則如常進(jìn)食及睡眠。初步結(jié)果表明，在睡眠不足的老鼠中，胃潰瘍部分平均12~13毫米，睡眠充足的老鼠則只有4毫米。專家進(jìn)一步解釋，睡眠不足降低胃部血流量，令胃部自我保護(hù)的能力減少，導(dǎo)致胃黏膜受損，引起胃潰瘍。盡管目前難以確定睡眠不足與胃病的關(guān)系，但研究顯示長(zhǎng)期睡眠不足是壓力因素之一，而壓力則會(huì)影響胃潰瘍情況。因此，對(duì)于每一個(gè)人來(lái)說(shuō)，尤其是上班族保持充足的睡眠至關(guān)重要，對(duì)于減輕工作壓力和預(yù)防胃病有很大作用。 但是相反，不少上班族在雙休日喜歡“補(bǔ)覺”，一覺睡醒都到了中午。此時(shí)胃仍然在不斷地分泌消化液等待食物，但此時(shí)腹中空空，如賴床不起，勢(shì)必打亂胃腸功能的規(guī)律，時(shí)間一長(zhǎng)，胃腸黏膜將遭到損害，容易誘發(fā)胃炎、潰瘍及消化不良等疾病。2010年03月16日32072
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