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2019年08月01日
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李巔遠主任醫(yī)師 蘇州市立醫(yī)院 心胸外科 心包積液是咋回事？大家好，我是心臟的保護膜，叫心包，平時都是我在保護主人的心臟，讓主人的心臟住在一個密閉的腔里面，溫暖濕潤，四季如春。正常情況下，我和心臟之間會保持一定的空隙。同時我還會適當分泌少量的液體，稱為心包液，充填到空腔里，用以保護和潤滑寶貴的心臟?？墒钱斨魅说男呐K出了問題需要手術，在手術后，由于心包切開、出血以及術后使用抗凝藥物過量等因素的作用下，我會產生本能的應激反應，會分泌出比平時更多的液體，導致一種嚴重的并發(fā)癥：心包切開術后綜合征。這種情況下，我和心臟之間的縫隙中就會出現(xiàn)過多的積液。適量的液體會被逐步吸收；但如果我發(fā)瘋，分泌了過多的心包液，而機體又無法及時吸收的時候，就會造成心包填塞。這種情況會嚴重壓迫心臟，使之無法跳動，嚴重的甚至會導致生命危險。為了避免這種情況的發(fā)生，術后醫(yī)生會在我和心臟之間的縫隙中放置一根引流管。當我的家不再“陰雨連連”，引流液減少時，就可以拔除引流管啦，大部分剩余的積液我是完全有能力自行調節(jié)吸收的哦！接下來給大家講講，先心病術后，我會出現(xiàn)的情況：心包積液是心臟手術后的常見并發(fā)癥之一，早年文獻報道發(fā)生率高達53%～85%。近年來，隨著手術技術和體外循環(huán)技術的提高，以及患者圍手術期治療的改善，術后心包積液的發(fā)生率已明顯下降，據(jù)報道其發(fā)生率為1%～20%。發(fā)生心包積液會延長患兒術后的恢復時間，增加住院費用，出現(xiàn)心包填塞時甚至可危及生命，增加死亡風險。對于這種異常狀況發(fā)生的病因以及發(fā)病機制，目前尚無統(tǒng)一認識，醫(yī)學專家們考慮可能與多種因素有關。一般認為與術后出血或滲血導致心包腔內積血及血凝塊形成、應激性反應、心包切開術后綜合征、術后早期抗凝治療等因素有關。由于以上術后的諸多因素，以及個體差異的原因，有時候我的反應就會明顯一些，分泌的積液就會更多。要是超過了吸收的速度，引流管又已經拔除，多余的積液就會積在我家里，會讓主人出現(xiàn)不舒服的表現(xiàn)，比如胸悶、氣促、納差、嘔吐等。心臟手術后心包積液的臨床表現(xiàn)均為非特異性，是否有典型的癥狀和體征，主要與積液量、積液產生的速度以及心包的順應性有關。積液量大，短時間內積液就會快速聚集；心包順應性差，就會導致我和心臟之間的腔內壓力驟升，從而出現(xiàn)一系列類似心衰的表現(xiàn)。到那時候就需要醫(yī)生盡快來救我啦！ 另外，專家還發(fā)現(xiàn)，體外循環(huán)（CPB）時間是術后發(fā)生心包積液的獨立危險因素。CPB時間越長，術后發(fā)生心包積液的風險越高。這是因為，在體外循環(huán)過程中，血液同循環(huán)管道、氧合器等異物表面接觸，以及缺血再灌注、低血壓、手術急性創(chuàng)傷等可激活補體系統(tǒng)及包括中性粒細胞在內的多種炎癥細胞，導致全身炎性反應。炎癥反應不僅會影響機體凝血功能，還可能會造成血管內皮細胞受損，增加血管通透性，導致組織水腫及炎性滲出，從而引起心包及第三間隙積液。CPB時間越長，術后炎癥反應越嚴重。此外，CPB過程可引起血液的有形成分減少，比如血小板數(shù)量減少，功能喪失，并可激活凝血纖溶系統(tǒng)，導致血小板及凝血酶不斷消耗。CPB時間越長，血小板以及凝血酶消耗越大；導致患者凝血功能障礙，術后非外科出血及廣泛滲血，從而引起術后血性心包積液。綜上所述，有的時候，我也會犯錯的。當主人出現(xiàn)不舒服的時候，我也很難過，我也不想讓主人這么受罪啊！不過這種情況一般出現(xiàn)在先心病矯治術后一個月內，一個月后出現(xiàn)狀況的幾率會很低很低。所以大家不要慌亂，我也沒大家想的那么可怕。最后來說說，先心病術后，我家里出現(xiàn)這個積液的問題該怎么辦：關于心臟手術后心包積液的治療，醫(yī)生們會根據(jù)臨床表現(xiàn)及心臟超聲結果綜合判斷。對于血流動力學穩(wěn)定的中等量以下的心包積液，常采用保守治療，包括限制液體進入量，同時予以加強利尿。少進多出，減少心包積液，別說，大多數(shù)通過這樣的治療還是蠻管用的。對于大量心包積液經保守治療無效者，或出現(xiàn)血液動力學變化，心臟超聲證實有心包填塞者需采取進一步的有創(chuàng)治療。目前，心臟超聲引導下經皮心包穿刺已被證實是治療心臟手術后心包填塞最安全有效的方法，且操作相對簡單，無須全麻，可做為心臟手術后心包填塞的首選方法。 另外，我還要告誡大家：如果你是先心病患者，那么術后一定不能過多進食和飲水，一定要聽醫(yī)生的話；另外，患兒的家長一定要做到遵醫(yī)囑喂養(yǎng)寶寶，可不能因為心疼寶寶給他多吃點、多喝點，那樣可就把我害慘嘍！ 術后除了嚴格控制飲食量外，還要密切觀察。如果出現(xiàn)小朋友惡心、嘔吐、食欲不振、腹脹、浮腫、下肢水腫等情況，一定要迅速到當?shù)蒯t(yī)院做心臟超聲檢查，馬上就能發(fā)現(xiàn)有無心包積液。如果有大量的心包積液，就需要馬上處理。如果當?shù)蒯t(yī)院不能處理，請盡快聯(lián)系能做手術的醫(yī)院或大夫，他們有很好的辦法解除險情。此外，即使沒有上述癥狀，也需要定期做心臟超聲檢查，這是一個及時發(fā)現(xiàn)和避免心包積液的好辦法哦！好了，說了這么多，不知道各位朋友聽明白了沒？最后，祝所有的患者都能得到及時治療，手術成功！術后康復順利！ 本文系李巔遠醫(yī)生授權好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經授權請勿轉載。本文已入選2015年好大夫在線年度好文，查看更多好文章→【電腦版戳這里】【 手機版戳這里】2015年06月23日25259
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穆軍升主任醫(yī)師 北京安貞醫(yī)院 結構性心臟病外科中心 盡管目前許多術中操作和術后護理的改進，但是遲發(fā)性心包積液仍是心臟術后并發(fā)癥的一個重要原因。心包積液延緩恢復，發(fā)生影響血流動力學的心包填塞更加威脅病人的生命[1]。由于抗凝藥的廣泛應用，加大了術后的復雜性，心包積液的發(fā)生率增高[2]。對于理解心包積液的自然病程其臨床表現(xiàn)及危險因素，從而指導預防診斷和治療，有十分重要的意義。該研究目的就是回顧心包積液相關的臨床資料及發(fā)生的隨機危險因素，指導臨床的治療。1 資料與方法1．1對象 收集從2002年1月～2010年12月接受體外循環(huán)下心臟手術的患者22462例，男12021例，女10441例，平均年齡55歲。出現(xiàn)心包積液的患者509例，男264例，女245例，平均年齡52歲。患者術前營養(yǎng)狀態(tài)良好，肝功能和腎功能未有明顯異常，無風濕活動表現(xiàn)等。上述資料從患者的病歷記錄中獲得。以術后即刻開始記錄，以手術后30天內是否出現(xiàn)心包積液為標準，心包內有明顯液體，出現(xiàn)臨床表現(xiàn)，需要外科引流等特殊處理或者住院臨床觀察。不包括術后由于活動性出血引起的心包填塞等而開胸探查止血術的例數(shù)。所有病人術后至少有一次超聲心動圖的檢查，以避免遺漏沒有癥狀的心包積液患者。1．2統(tǒng)計學分析 采用SPSS13.0版軟件進行統(tǒng)計分析，數(shù)據(jù)以x±s表示，P 47(9.2%) 1826(8.3%) 0.3 0.55 瓣膜病 260(51.1%) 8549(38.9%) 12.1 0.000 先心病 150(29.5%) 8563(39%) 8.7 0.003 大血管病 42(8.2%) 2874(13%) 7.9 0.005轉機時間 145±32 91±30 0.0005阻斷時間 77±22 53±18 0.009 表2 手術后心包積液處理方法方法 例數(shù)心包穿刺 27例 （10.3%），外科引流 15例（5.7%）開胸探查 5例（1.9%）2 結果從2002年到2010年我院總共有22462例病人行體外循環(huán)心臟手術,509例病人有心包積液，占2.3%。其中262例（51.4%）表現(xiàn)有臨床特殊癥狀，其中51例（10.1%）有心包填塞的臨床表現(xiàn)。剩余的21953例病人沒有出現(xiàn)心包積液。心包積液病人平均年齡為52（16），其中男性264（51.8%）。研究組具體臨床一般數(shù)據(jù)資料見表1。心包積液患者的體重比無心包積液患者重，心包積液患者中瓣膜疾病患者260例，占51.1%。通過超聲心動圖檢查，在心臟手術后一周左右可以診斷是否有心包積液。心包積液的處理：超聲發(fā)現(xiàn)有心包積液的患者，對于瓣膜病患者，立即停止華法令抗凝治療，當INR大于3 時，及時應用維生素K。INR恢復正常時，再考慮決定處理的具體方法。沒有明顯癥狀和臨床表現(xiàn)的患者，可以依據(jù)超聲的液體量決定是否外科引流。對于后壁積液的穩(wěn)定性心包積液患者，可以臨床觀察。當有明顯癥狀和臨床表現(xiàn)的患者，需要進行引流手術操作，常常通過超聲引導下的心包穿刺排除積液。當出現(xiàn)心跳停止、室性顫動、心律失常等心包填塞時，應該急診開胸探查。27例 （10.3%）通過超聲引導下的心包穿刺而成功引流，外科手術引流患者占15例（5.7%）。一般首選心包穿刺術，后選外科引流。超聲懷疑血凝塊和血腫，有活動性出血情況下，外科引流一般盡早實施。余患者采用非手術治療，采用利尿抗炎保守治療，超聲隨訪，心包積液逐漸吸收。表1和2對心包積液患者的危險因素和沒有心包積液患者進行了對比。對于體重、瓣膜外科、轉機阻斷時間延長等是心包積液的危險因素。3 討論 心包積液是心臟及主動脈手術結束后，由于出血、炎性滲出液、漏出液、淋巴液等原因導致的心包積液。術后發(fā)生心包積液因素與術后使用抗凝藥物過量、術后縱隔引流過多、術后應用止血藥物發(fā)生引流不通暢、術中損傷小淋巴管道、心包切開綜合征及心包微小病毒感染等有關。其中術后抗凝藥物使用過量與心包積液的關系已引起許多學者的注意[3，4]，被認為是最常見誘因，抗凝治療過量引起心包積液已為多數(shù)學者所共識。為預防心包積液發(fā)生，術中應盡量避免軟組織損傷，止血要徹底，術后縱隔引流要通暢，盡量不用或少用止血藥物，對于換瓣術后病人，華法林用量以凝血酶原時間維持在正常值的1.5～2.0倍為標準，超過此標準應及時減少華法林用量。心包積液治療除暫?？鼓幫猓瑢鼓幬锸褂眠^量者用Vit K1對抗，并及時行心包穿刺或心包開窗引流解除心臟壓迫。我們認為對心臟術后心包積液病人可先經胸骨左緣第5肋間心包穿刺，效果不佳時經該部位或劍突處行心包開窗引流，甚至經胸部正中開口探查以清除心包內血凝塊，解除心臟壓迫。同時針對病人不同的心功能情況和全身情況相應地給予強心、利尿及營養(yǎng)支持治療，為預防感染應全身應用抗生素。 文獻報道手術后心包積液的發(fā)病率為1%-77%[5，6，7]。發(fā)病率高低與研究者定義與設計有關，當頻繁進行術后超聲心動圖檢查時，發(fā)病率就高，但是大多數(shù)陽性心包積液都沒有臨床意義。臨床回顧性研究，有意義的心包積液發(fā)病率為1%-2%之間[5，7]。我們醫(yī)院研究心包積液發(fā)病率為2.3%， 低于文獻報道，與心包積液量的定義有關。總之，對于無癥狀的心包積液，沒有經過超聲的隨訪常規(guī)檢查等，沒有包括在內。對于特殊的冠脈搭橋病人，服用抗凝和抗血小板藥物應用，對于術后心包積液的發(fā)病率沒有特殊的變化。大量心包積液患者需要引流，何種方法依據(jù)積液的位置和特點，以及外科大夫的經驗。心臟術后出現(xiàn)心包積液，心包穿刺抽液和心包開窗引流是主要治療手段。病情緊急時，心包穿刺抽液減壓可立刻緩解癥狀，一部分病人經多次穿刺可獲治愈。若考慮為血性心包所致，或有粘連分隔，可床邊經原切口劍突下開窗引流，可用手指沿心包膈面分離粘連，吸盡積血和積液，并置粗管引流。3周以后發(fā)生，因劍突下心包粘連緊密，用手指分離時易損傷右心室，可考慮用原切口或左胸第5肋間切口，徹底清除血塊和積液。術后心包積液的危險因素分析很少報道，以前研究了心臟移植術后心包積液，并進行了多重分析，但是未能分析心臟移植后心包積液的危險因子[8]。研究顯示二次心臟手術后心包積液的發(fā)生率不高，這是由于幾個不同的解釋，如主動脈瓣膜置換手術，醫(yī)生并不完全游離粘粘連心包，所以心包空間并不比第一次手術大，心包積液不多。心包積液也常常伴隨胸腔積液，雙側胸腔積液與左側胸腔積液不同，它與心臟衰竭或者手術炎癥反應有關，而不是手術出血。有心包切開綜合征因素的病人可應用糖皮質激素和非特異性消炎藥。術后無癥狀心包積液發(fā)生率很高。這種情況下廣泛使用非甾體抗炎藥（NSAIDs），但沒有無人研究過他們的療效到底如何。法國維倫紐夫圣德尼的心臟病學家Philippe Meurin等發(fā)現(xiàn)心臟手術后心包積液患者，雙氯芬酸藥不能減少積液量，也不能預防晚期心包填塞。與對照組相比，瓣膜外科手術是有意義的心包積液發(fā)病誘因之一。臨床抗凝治療與心包積液的關系，抗凝治療增加心包積液的危險性[9]。瓣膜外科是心包積液的獨立預測因子，這直接與凝血機制紊亂相關。由于左側胸腔是開放性的，所以在冠狀動脈旁路移植術患者中，發(fā)生心包積液最少。心包積液在轉機時間延長病人上更容易發(fā)生，這與機體全身炎性反應導致心包積液在腔隙液體積聚相關。2011年11月04日21822
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薛興陽主任醫(yī)師 廣醫(yī)一院 胸外科 一 概述心包由臟、壁兩層構成 臟層由單層間皮細胞構成，附著于心臟外表面。壁層（纖維層）由臟層心包反折構成，兩者之間 心包腔。通常容納15～50ml液體作為潤滑劑，該液體是血漿的超濾液，正常時經右淋巴導管及胸導管吸收。心包腔內的過 液體表明了心包液的產生與吸收出現(xiàn)異常。其產生原因是明確的，最常見的原因為急、慢性心包炎。超聲引導下的心包穿刺結果顯示心包積液的原因多見于惡性腫瘤（34%）、手術后心包積液（25%）、心導管所致心臟穿孔（10%）。在正常心包中，壓力-容積曲線是以平臺壓力曲線為特征。當心包腔內有輕微的容量增加時，其中的壓力會急劇增加， 容量-壓力關系在動物實驗中已得到證實，并反映出當容量急劇增加時，以彈性蛋白為主要成分的心包壁層擴張性很小。但若心包積液發(fā)展緩慢超過 周或數(shù)月，則壓力曲線右移，心包膜順應性增加，這種現(xiàn)象稱為“應力性松弛”（指組織被給以壓力而伸長的趨勢）。在這種情況下，心包腔可容納 多液體而腔內壓保持最低水平，故心包腔內壓的影響因素取決于滲液量或心包的擴張性。對于慢性心包積液患者的治療及治療時機應依賴于病因及血液動力學的穩(wěn)定性。當心包腔內壓增加時，平均右房壓及心室壓升高以維持心臟的充盈。當心包腔內壓增加到與心室舒張壓相等的臨界點時，收縮期靜脈充血，心輸出量減低，從而導致心臟壓塞。對于存在明確的心包積液或心臟壓塞者，關鍵是進行快速診斷及有效治療。二心包積液的病因： （一）、感染性 即一些病菌、病毒及真菌感染心包內部致使的。 1、細菌：結核菌、肺炎雙球菌、鏈球菌、腦膜炎球菌、淋球菌。2、病毒：①Coxsackie B、A，Echo病毒、流感病毒；②傳染性單核細胞增多癥。3、真菌：組織胞漿菌、放線菌、球霉菌、曲菌、囊球菌。4、寄生蟲：阿米巴、絲蟲、包蟲。5、立克次體。（二）、全身性疾病 即風濕熱、血清病、痛風等疾病導致的心包積液。1、結締組織病 系統(tǒng)性紅斑狼瘡。硬皮病、風濕熱、結節(jié)性多動脈炎、類風濕性關節(jié)炎、 Takeyasu綜合征、Wegener肉芽腫、皮肌炎、白塞病。2、變態(tài)反應 血清病、Dresler綜合征、心包切開術后綜合征、心臟損傷后綜合征、射線照射損傷。3、代謝病 尿毒癥、痛風、Addison病危象、新液性水腫、膽固醇性心包炎者糜性心包炎。4、鄰近器官病變累及 急性心肌梗死、胸膜炎、壁間動脈瘤、肺栓塞、食管疾病。5、其他 急性胰腺炎、地中海貧血、BoanWight綜合征、Wipple綜合征、非淋巴性關節(jié)炎、Relier綜合征、腎病綜合征、淀粉樣變性、家族性心包炎。（三）、腫瘤1、原發(fā)性 間皮細胞瘤、肉瘤。2、繼發(fā)性 肺癌、支氣管癌普腺癌、胸腺癌、黑色素癌、淋巴瘤、白血病。（四）、藥物誘發(fā) 長期使用的一些藥物也是誘發(fā)因素。普魯卡因胺、姘屈喚、青霉素、異煙姘、保泰松、甲硫氧噴陡、環(huán)磷酸胺、抗凝劑。（五）、外傷 手術外傷是一因素。貫通性胸部外傷、胸腔手術后、心導管或起搏器植人后、心臟或大血管破裂、主動脈夾層剝離或大血管破裂、心包切開術后綜合征。（六）、尚有些病因不明造成的心包炎。 急性非特異性心包炎。三、臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)視病因不同而異，心包積液量少者可無癥狀或癥狀輕微，且易被原發(fā)病的癥狀所掩蓋。急性心包積液常繼發(fā)于心肌梗死后心臟破裂、損傷、重癥感染，并迅速進展為心臟壓塞狀態(tài)。其液體量可能小于150～200ml。Beck曾描述了低血壓、頸靜脈壓升高、心音減低的“Beck三聯(lián)征”。但這種情況僅存在于1/3的急性心臟填塞患者中。慢性心包積液除非積液量足夠 以致壓迫了周圍結構及心腔，否則心臟壓塞的體征在相當長的時期內并不出現(xiàn)。感染性者多有發(fā)熱、出汗、乏力、食欲缺乏等全身癥狀。結核性者常起病緩慢，有午后潮熱、盜汗、消瘦、衰弱等。化膿性者起病急驟，常有寒戰(zhàn)、高熱、大汗、衰弱等中毒癥狀；而非感染性者全身毒性癥狀較輕。在纖維蛋白性心包炎（干性心包炎）階段多有胸痛，其部位常位于心前區(qū)、胸骨后或左肩腫區(qū)，疼痛性質呈銳痛或鈍痛，深呼吸、咳嗽、左側臥位時疼痛加劇，坐位及軀體前傾時減輕。病毒性或“急性非特異性心包炎”疼痛多較嚴重，有時難以忍受；相反，尿毒癥、紅斑狼瘡性、結核性心包炎胸痛較輕。纖維蛋白性心包炎時常在胸骨左緣第3、4肋間聽到心包摩擦音。滲出性心包炎階段時，胸痛可減輕甚至消失，但可出現(xiàn)鄰近器官受壓癥狀，如呼吸困難、吞咽困難、聲音嘶啞、干咳等，心包積液超過300 ml，則心濁音界增大，且隨體位改變而變化，心尖搏動減弱或消失，心尖搏動點在心濁育界左緣的內側或不能觸及，心音遙遠，有時在胸骨左緣第3、4肋間聽到舒張早期心包叩擊音。Ewart征，在背部左肩腫角下呈濁音、語顫增強和支氣管呼吸音。Rotch征，在胸骨右緣第3－6肋間出現(xiàn)實音。大量心包積液可產生心包填塞征象，其發(fā)生的緩急和嚴重程度主要取決于積液量的多少積聚的快慢而定，如果在短期內出現(xiàn)心包積液，即使300－400ml也可產生急性心包填塞癥狀，相反若滲液緩慢，心包囊有足夠時間與之伸展，積液甚至超過1000ml，而心功能尚可無影響。急性心包填塞主要表現(xiàn)為排血量明顯下降，血壓下降，甚至休克，常伴有心動過速和靜脈壓不斷上升。亞急性和慢性心包填塞主要表現(xiàn)為體循環(huán)淤血。如頸靜脈怒張、肝腫大、肝頸靜脈回流征陽性、腹水和下肢水腫、奇脈和靜脈壓顯著增高等。四、實驗室和器械檢查1、胸部X線檢查 當心包積液量超過300ml時，心臟正常輪廓消失，心影呈三角形或梯形擴大，臥位時心底部陰影加寬，立位時縮窄，心搏顯著減弱，往往與心底部大血管的正常有力搏動呈鮮明的對比。心包積液量少時，在病程進行中需要重復X線攝片，做前后對比，較易發(fā)現(xiàn)心臟陰影增大。2、超聲心動圖 當心包積液超過 50 mL時，就能發(fā)現(xiàn)心包腔內有異常液性暗區(qū)而確診，且能觀察到臟運動明顯增強，這是由于消除了正常心包對心臟活動的限制作用。大量心包積液時可出現(xiàn)心臟搖擺綜合征。且能粗略估計積液量。3、心電圖 滲出性心包炎時常為竇性心動過速、普遍性低電壓。在疾病的早期，各導聯(lián)S-T段弓形上升（aVR降低），T波高聳。4、線計波攝片 根據(jù)波形的改變，有助于診斷和鑒別心肌疾病與心包疾?。ㄐ陌尺B、心包積液）。5、診斷性心包穿刺 如經上述檢查肯定為心包積液，則須做診斷性心包穿刺，證實心包積液的存在，進一步明確病原學診斷，解除心臟填塞的癥狀。6、心包活檢 主要指征為病因不明而持湖間較長的心包積液?？赏ㄟ^心包組織學、細菌學等檢查以明確病因五、心包積液的鑒別診斷一、結核性心包炎通常由縱隔淋巴結結核、肺胸膜結核直接蔓延而來。臨床特點是發(fā)病較緩慢，毒血癥癥狀較輕，滲出液多為大量，且多為血性，病程經過較長，最后常發(fā)展為慢性縮窄性心包炎。臨床診斷主要根據(jù)是：①長期不規(guī)則發(fā)熱、軟弱、疲乏、盜汗、體重減輕，發(fā)熱雖然較高，但患者往往無嚴重的中毒面容；②有心包外結核的存在，最常見者為肺結核、結核性胸膜炎與淋巴結結核；③心包滲出液為中等或大量，可達1000ml或更多，呈漿液纖維蛋白性或血性，雖經多次抽液，仍有重行積聚的傾向；④心包滲出液培養(yǎng)或動物接種可發(fā)現(xiàn)結核桿菌，陽性率為 25％－50％；⑤抗結核治療后良好，易形成慢性縮窄性 心包炎。二、病毒性心包炎病毒性心包炎近年有增多的趨勢，甚至有人稱“病毒性心包炎為目前心包炎中的首位”。多有以下特點作為診斷線索：①有病毒感染的病史，在病毒感染后l－3周內產生心包積液；②可與病毒性心肌炎及（或）心內膜炎同時發(fā)生；③心包積液量不太多，可為一過性的，但可以再發(fā)。一般無明顯心包填塞癥狀，積液可為血性；④輕者可毫無癥狀，也可有心前區(qū)隱痛，重者心前區(qū)劇痛，類似心絞痛或心肌梗死；⑤病程較短，一般為6～7周可自行痊愈；○6根據(jù)血清與心包積液的補體結合試驗效價增高，可作診斷?？滤_奇病毒可從患者糞便與鼻咽部分泌物中分離出，也有助于此病的診斷；○7預后良好，很少形成縮窄性心包炎。三、化膿性心包炎化膿性心包炎是病情經過急重，預后較差的心包疾病，只有早期診斷與積極治療二方有治愈的希望。致病菌大多為金黃色葡萄球菌，其次為大腸桿菌、肺炎雙球菌、鏈球菌等?；撔孕陌壮＠^發(fā)于下述情況之一所致：①胸腔內化膿性感染，如肺炎、膿胸、縱隔膿腫，胸骨、肋骨或脊柱的骨髓炎等直接蔓延至心包；②血源性（敗血癥）播散至心包；③心包穿人性損傷污染；④腋下膿腫或肝膿腫、蔓延或穿過隔肌引起心包化膿感染。但也有不少未查出原發(fā)病灶。心包滲液為膿性或膿血性，常能找到化膿性細菌一心包積液培養(yǎng)在病原學診斷上有重要意義。由于上述原因，所以化膿性心包炎常被原發(fā)病掩蓋，在所有的心包炎中是較易誤診與漏診?；撔孕陌拙哂腥缦绿攸c為診斷線索： ①敗血癥或其他化膿性感染發(fā)生呼吸困難、頸靜脈怒張、血壓下降、心動過速等，難以用其他原因解釋時，應想到化膿性心包炎的可能；②化膿性感染時，一旦出現(xiàn)心音遙遠，心臟濁音界擴大，應及時進行B超檢查；③化膿性感染患者一旦出現(xiàn)心前區(qū)疼痛或兼有心前區(qū)皮膚輕度水腫，體檢發(fā)現(xiàn)心包摩擦音或心包積液征，則大致可確定化膿性心包炎的存在。但不典型病例也可誤診。誤診或漏診的原因可能為：①原發(fā)性感染灶或敗血癥的臨床表現(xiàn)比較突出，以致對心包炎的體征未及注意而致漏診；②起病緩慢，一般中毒癥狀不太嚴重，或由于病初心包積液中未見有大量膿細胞，或者心包積液為血性，誤診為結核性心包炎。對可疑病例應進行心包積液細菌學培養(yǎng)以明確診斷。四、風濕性心包炎風濕性心包炎多發(fā)生于青年人，而中老年人少見。臨床上診斷為單純性風濕性心包炎少見，常合并風濕性心肌炎與心內膜炎，即所謂風濕性全心炎，且風濕性心肌炎與心內膜炎臨床征象較突出。風濕性心包炎也常與心臟外風濕性病變并發(fā)，如多發(fā)性關節(jié)炎。風濕性心包炎可為干性（纖維素性）或滲出性（漿液纖維素性入風濕病患者突然出現(xiàn)體溫升高、血沉加快、心臟搏動與呼吸明顯加速，提示風濕病活動性加重。心包摩擦音常常持續(xù)短暫時間而消失，或時隱時現(xiàn)，因此臨床上可被忽略。風濕性心包炎滲出液通常為漿液性，極少為血性，液量一般為少量或中等量，不超過300ml。但偶爾也可為大量，達到或超過1000ml。如滲液量少通常在2－3周內可自行吸收。風濕性心包炎痊愈后，一般只引起局限性松弛性的粘連，不累及整個。已包，不妨礙心臟功能。風濕性心包炎與結核性心包炎的鑒別，主要依據(jù)風濕熱的表現(xiàn)，發(fā)病較急、病程較短，以及水楊酸制劑的良好效果和較好的預后。五、尿毒癥性心包炎國內文獻報告尿毒癥患者12．9％－35％合并尿毒癥性心包炎。尿毒癥性心包炎是一種伴有纖維素性滲出物的無菌性炎癥。常發(fā)生于慢性腎炎尿毒癥過程中，一般認為由于體內氮代謝產物與酸類蓄積，刺激心包膜而引起纖維素滲出物所致。通常滲出液量較少，主要體征為在心底部、心前區(qū)或局限于狹小的區(qū)域聽到心包摩擦音。患者有不同程度的心前區(qū)疼痛或僅有壓迫感，由于尿毒癥癥狀相當明顯，心包本身的癥狀往往不明顯。心包摩擦音常為尿毒癥的后期表現(xiàn)，若尿毒癥的原因為可逆性，則一旦腎功能改善后，心包摩擦音可消失。六、系統(tǒng)性紅斑狼瘡性心包炎系統(tǒng)性紅斑狼瘡性心包炎多發(fā)生在該病的急性期，但也可見于亞急性期或慢性期。心包炎多數(shù)為干性，主要體征為心包摩擦音，痊愈后遺留心包粘連增厚。如發(fā)生心包粘連積液，多為漿液纖維素性，少數(shù)為血性，積液可達數(shù)百毫升，細胞分類以中性分葉粒細胞為主。周圍血液內及（或）心包滲出液內找到狼瘡細胞，可確定此病的診斷。本病須與風濕性及結核性心包炎相區(qū)別。游走性關節(jié)疼痛、發(fā)熱、血沉加快。腎上腺皮質激素治療有顯著療效，與風濕性心包炎相似，但根據(jù)特征性的面部紅斑、白細胞減少、腎臟損害等，應考慮系統(tǒng)性紅斑狼瘡的可能性。面部蝶形紅斑及紅斑狼瘡細胞的發(fā)現(xiàn)。則可肯定診斷。本病與結核性心包炎的鑒別，后者常有心包外結核病、積液量較大、積液中可找到結核桿菌，本病主要根據(jù)多個器官損害的征象、面部蝶形紅斑及（或）狼瘡細胞的發(fā)現(xiàn)，血清抗核抗體效價升高等。七、放射性心包炎縱隔X線放射治療后可引起放射性心包炎，有時可引起心包縮窄。在放射治療后經過一段潛伏期（4 ~ 6周）然后發(fā)病?？刹l(fā)放射性肺炎。發(fā)生率取決于放射部位和劑量的大小。即刻反應（數(shù)小時至數(shù)月月起急性心包炎。延遲反應（數(shù)月至數(shù)年則可引起急性心包積液、心包縮窄等。遲發(fā)性心包積液多發(fā)生在照射量 40 Gy／S 以上的患者，在放射治療后平均7 ~ 10年，最長達17年。心包積液為非特異性炎癥滲出液，心包病理活檢亦為非特異性炎癥病變。診斷可根據(jù)放射治療史，心包積液特點和排除其他原因的心包積液而確定。必要時進行心肌活檢有助于診斷。八、急性非特異性心包炎本病又稱為特發(fā)性心包炎或急性良性心包炎。病因不明，病毒感染和感染后發(fā)生的過敏的反應，可能是主要病因。起病多急驟，表現(xiàn)為心前區(qū)痛，呈較劇烈的刀割樣痛，發(fā)熱，呼吸困難等。心包摩擦音是最重要的體征。多在24 ~ 48 h后消失，但也有持續(xù)數(shù)周或數(shù)月之久的。心包積液一般為小量乃至中等量，很少產生心臟填塞。但也可有大量積液引起心包填塞者。心包積液為漿液性，呈草黃色、暗黃色、葫拍色，也可為血性，細菌檢查陰性。本病可自行痊愈，但可多次反復發(fā)作，腎上腺皮質激素可有效地控制癥狀，一般不發(fā)展為縮窄性心包炎。對于不典型病例，不經過詳細的檢查與長期觀察，不可輕易作出急性非特異性，已包炎的診斷。此病須與風濕性心包炎、結核性心包炎及急性心肌梗死相鑒別。九、心肌梗死后綜合征心肌梗死后綜合征的發(fā)病機理可能與自身免疫有關，病情經過良好。典型病例發(fā)生在心。肌梗死后數(shù)周內，其主要臨床表現(xiàn)有持續(xù)發(fā)熱。胸痛、血沉加快、白細胞增多、心包炎、胸膜炎與肺炎等。此綜合征須與急性。乙肌顧并發(fā)心包炎相區(qū)別，后者心包摩擦音發(fā)生較早（通常在急性心肌梗死后2 ~ 4d出現(xiàn)），持續(xù)時間短較易消失，一般不引起。已包積液；而本綜合征心包摩擦音出現(xiàn)較晚（大約在急性心肌梗死后第2 ~ 11周），持續(xù)時間較久（7 ~ 10 d或數(shù)周），有些并發(fā)左側胸腔積液，有些病例有心包積液。十、心包切開術后綜合征在心臟手術（如先天性心臟病手術、二尖瓣分離術）后 10 d至4周間，患者可出現(xiàn)發(fā)熱、胸痛、心包炎、胸膜炎等癥狀。其癥狀輕重不一。發(fā)病機理認為與自身免疫作用有關。實驗室檢葫白細胞增多、血沉加快、嗜酸性粒細胞增多地反應蛋白試驗陽性等改變。半數(shù)病例出現(xiàn)心包摩擦音，有些病例則出現(xiàn)心包積液。心包積液未能證明有細菌存在。癥狀常能自行緩解。本病預后良好。十一、腫瘤性心包炎癌性心包炎近年有增多趨勢，主要見于老年人一動包腫瘤往往為繼發(fā)性，其原發(fā)性腫瘤通常為乳腺癌、支氣管癌與腹腔臟器癌，但身體任何部位的癌瘤均可轉移至心包。心包積液常為血性，可為大量，雖經反復穿刺抽液仍可再重新滲出積聚。如患者年齡較大，且體內有原發(fā)癌，發(fā)病緩慢隱襲，心前區(qū)疼痛輕微或不明顯，心包積液為血性，應考慮心包轉移癌的可能性。如在心包積液中找到癌細胞則診斷明確。有些病例由于癌組織崩潰或混合感染可引起發(fā)熱，如同時原發(fā)癌隱蔽，則須與結核性心包炎相鑒別。十二、心包積水非炎癥性漏出液積聚于心包中，稱為心包財。可見于低蛋白血癥、維生素B；缺乏病。充血性心力衰竭、腎病綜合征等，心包積水通常為全身性水中的一部分。縱隔腫瘤防百心包靜脈與淋巴管的暢通，也可以引起心包積水。六 治療的選擇6.1 心包穿刺 慢性心包積液的治療方法與時機依賴于基礎疾病的性質、癥狀的進展及預后。對急性心臟壓塞的患者，急診心包穿刺是救命的治療措施。但慢性心包積液在出現(xiàn)癥狀之 ，已緩慢增加超過數(shù)周至數(shù)月時間。有些患者的治療還需要考慮低風險、耐受性及心包穿刺的副作用。當發(fā)生于甲減、膠原性血管病時，心包積液將緩慢地吸收而無需心包穿刺。臨床結果取決于基礎疾病的進程而不受心包液引流的影響。慢性心包積液的最佳治療方法應集中在:（1）緩解心包積液壓迫鄰近結構所致的癥狀;（2）緩解心腔內壓增高所致的亞急性癥狀。應注意許多慢性心包積液患者的癥狀掩蓋了惡性病變，因而從癥狀上很難鑒別心包積液之良惡性。一旦心包積液的診斷確定，就應不失時機地行心包穿刺，劍突下途徑是經常使用的方法。近年來，超聲引導下的心包穿刺已被眾人所接受。研究顯示:對于手術后的心包積液患者，超聲引導下的心包穿刺具有簡便、安全、有效的特點。單就安全性及有效性而言，超聲引導下的心包穿刺過去是用于處理急性心臟損傷及心導管過程中合并的心臟壓塞。一些專家提議:在無超聲心動圖時，可使用心電圖。當針頭觸及右室心肌時，可記錄到ST段抬高，而P-R段抬高表明觸及右心房，但另據(jù)報道，當心肌被劃破時，用ECG引導的穿刺尚無任何心電改變。當抽出血性液體時，可以將血性液體的細胞比積與血液進行比較，若抽出物凝固，說明液體可能是血液，這時可在超聲引導下注入鹽水或在透視下注入造影劑，以確定所進入的腔室。在二維超聲引導下心包穿刺并發(fā)癥的發(fā)生率和病死率分別為4%，0;而盲目穿刺或以ECG引導穿刺，其發(fā)生率及病死率為7%～15%，0～4%。在另一項研究中，2%的患者 合并嚴重并發(fā)癥（2例心腔損傷而需要外科修補，3例氣胸）而無死亡。當心包積液的原因未明確時，可行診斷性心包穿刺并抽取液體100～200ml送檢，內容包括:細胞計數(shù)與分類、蛋白質、葡萄糖、LDH、革蘭染色、細菌培養(yǎng)及真菌培養(yǎng)。當懷疑膠原性疾病時，可檢測類風濕因子、ANA、補體水平。在87%的惡性心包積液中，細胞學檢查陽性 。Ziskind等提出在心包穿刺同時行心包活檢，它對惡性心包積液的診斷準確性提高35%，對良性積液準確性提高3倍，但常規(guī)使用仍較困難。6.2 留置導管引流 因心包積液的復發(fā)率高達50%以上（轉移癌為最常見），心包穿刺時插入引流管似乎是可行的。對惡性腫瘤所致心包積液的初次或再次處理，在心包穿刺時置入引流管是安全和有效的。置入帶有多側孔的豬尾狀導管并間斷性引流可延長放置時間（可>72h）而無感染增加的危險。其并發(fā)癥多發(fā)生于急性心臟壓塞時及無經驗者操作時。盡管操作中的死亡率為5%，但近年來的研究顯示了其安全性。Susini等已經使用了超聲引導方法并發(fā)現(xiàn)僅8%有并發(fā)癥，包括:心包積血、心室損傷、心律失常及氣胸，但無死亡。在引流心包后部積液及有心包粘連時，用超聲引導可增加其安全性。心包積液治療的失敗率（即引流不完全）約10%～20%，可能因為心包后部積液并分隔形成或導管堵塞造成。除非原發(fā)病得到有效治療，否則即使留置導管引流完全，惡性心包積液的復發(fā)率通常仍超過50%。6.3 硬化治療 經過以上處理后，心包積液復發(fā)并出現(xiàn)血液動力學障礙時，需要做進一步治療。對惡性心包積液者，心包穿刺并注入硬化劑已獲得成功。幾種治療胸膜炎的藥物可用于治療心包炎。最常用的是四環(huán)素和爭光霉素。另外，絲裂霉素C、放射性化合物、OK-432 、阿的平、干擾素 及噻替哌等也獲得成功。其常見的副作用為發(fā)熱、胸骨后劇烈疼痛。最易引起副作用者為四環(huán)素，最少者為爭光霉素。Smith等已經肯定了其遠期效果:（1）心包積液減少或消失>30天;（2）心臟壓塞癥狀消失>30天;330天以上無須再次心包穿刺。爭光霉素的遠期成功率達71%～100%，四環(huán)素為68%～91%，絲裂霉素C和OK-432分別為70%，100% ，盡管有胸痛與低血壓的副作用，但無死亡的報告。另外也可造成縮窄性心包炎，而爭光霉素的肺毒性則未見報道。6.4 球囊心包切開術 經皮球囊心包切開術是一種安全而有效的非手術方法，可以緩解復發(fā)的慢性心包積液患者的癥狀?？梢栽谛膶Ч苁彝敢曄?，用局麻或血管內使用鎮(zhèn)靜劑下實施手術。用經皮劍突下途徑將豬尾狀導管置入心包腔后，液體即被引流。當腔內剩余100～200ml液體時，將豬尾狀導管通過導絲撤出，用一個10F擴張器將壁層心包擴張后，換上一個顯影的球囊擴張管并前進至心包腔，以鹽水+造影劑充盈球囊，同時后撤球囊，以便使心包造成的“腰部”位于其中間。用不超過3.5個大氣壓充盈球囊直至”腰部”消失。最后將引流導管留置于心包腔。當引流量<100ml/d時，拔除引流管。盡管有胸痛的報道，但這個過程通?？梢阅褪埽涑晒β蔬_92% 。發(fā)熱和氣胸也是常見的并發(fā)癥（16%，5%），但預防性使用抗生素，術后發(fā)熱則減為0。這項技術適用于惡性腫瘤和短期姑息治療，避免了外科引流造成的不適。6.5 放射治療 體外放射治療已經有效地用于無壓塞癥狀的慢性心包積液。對于心包轉移瘤，如淋巴瘤、白血病尤其有效，但對于實體腫瘤效果差。在低于3500rad照射時，極少引起心臟損傷，如心包縮窄、心肌纖維化及加速動脈粥樣硬化。并且這種損傷常為緩慢而不顯著的，用于姑息性治療。不論是否使用輔助治療，心包腔內注射 32 P已用于控制惡性心包積液，其成功率達71%，但因技術操作復雜、危險性大，這項技術似乎已被放棄。6.6 外科治療 手術治療慢性心包積液通常被認為是一種安全方法，并且可以摘取心包組織用于病因診斷。三種治療惡性心包積液的手術方法包括:劍突下心包開窗術、胸廓切開心包開窗術、心包切除術。有人認為劍突下心包開窗術較胸廓切開心包開窗術更好，因為單獨心包引流很少受到肺粘連的影響。通過對長期存活者及復發(fā)者觀察，不同引流過程的有效性及安全性表明劍突下途徑提供了同樣長的存活時間，而手術并發(fā)癥的發(fā)生率及病死率低于其它途徑。但某些劍突尖銳的患者，劍下途徑是困難的。其并發(fā)癥有:傷口裂開及暫時性氣胸。但Susini等的研究則不支持以上結果。完整的心包剝離只用于縮窄性心包炎及化膿性心包炎。近來，胸腔鏡成像手術已用于腫瘤所致的慢性心包積液或冠狀動脈搭橋術后的無癥狀性心包積液。將胸腔鏡分別插入左右胸腔，直視下行心包開窗術。心包中的液體及心包組織可被取出送檢。這項技術對胸膜及心包有極好的視覺效果，故當超聲波引導的心包穿刺、劍下心包開窗活檢都不能確定惡性腫瘤時，該技術可用于組織學診斷。對有分隔的心包積液患者提供了高效的引流措施;對胸膜及心包膜共同受累的患者提供了有效的診治方法。術中、術后未發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥。最后在制定治療計劃時，應考慮到基礎疾病的治療能力、遠期預后及患者的耐受性。本文系薛興陽醫(yī)生授權好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經授權請勿轉載。2011年10月25日24279
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