近期臨床工作和身邊朋友有遇到新冠患者陽性后十多天還會出現(xiàn)惡心嘔吐等消化系統(tǒng)癥狀。簡單做一科普。新冠病毒引起的消化系統(tǒng)癥狀并非全身性癥狀，而是通過ACE2血管緊張素2直接以消化系統(tǒng)為靶器官造成損傷及引起癥狀。根據(jù)國內(nèi)有限尸檢和活檢病理報道，消化道上皮可檢出2019-nCoV新冠病毒核衣亮蛋白，并可引起不同程度的消化道黏膜損傷。臨床上，新冠肺炎感染者可表現(xiàn)出多種消化系統(tǒng)癥狀，甚至可作為首發(fā)癥狀，這需要引起大眾的高度重視，及早識別，并做好相應(yīng)的防護、消毒工作。新冠肺炎相關(guān)消化系統(tǒng)癥可表現(xiàn)為食欲下降、惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛、肝酶異常等，重癥患者可出現(xiàn)消化道出血。其中以腹瀉最為多見，腹瀉次數(shù)、持續(xù)時間及嚴重程度不一。有文獻報道，腹瀉可作為預(yù)測重癥患者的獨立危險因素”。但應(yīng)注意與抗病毒藥物不良反應(yīng)引起的腹瀉、抗生素相關(guān)腹瀉(AAD)鑒別。治療方面，惡心嘔吐的可以用點胃復(fù)安，或者喝點蜂蜜水，腹瀉可給予蒙脫石散對癥，如伴有腹痛，可酌情給予解痙藥物;調(diào)節(jié)腸道菌群治療如地衣芽孢桿菌、雙歧桿菌等治療有效”。住院患者，尤其是應(yīng)用廣譜抗生素及機械通氣者，需警惕難辨梭狀芽孢桿菌感染(CDI)。

倒退一個月前，大家認為新冠感染就是一個大號的感冒，看到很多當時集中在方艙的感染者每天都活蹦亂跳的，覺得自己以及家人感染之后也會那樣。隨著疫情防控措施調(diào)整將近一個月以來，大家看到，新冠感染對于某些患者來說，并不像想象的那么輕，有些人癥狀還是比較重的，甚至有些還到了危及生命的程度。有一位之前在我這里做肺癌手術(shù)的患者問我，現(xiàn)在網(wǎng)上流傳的新冠感染后要注意的12點是不是有道理？是不是要按照這12點來進行生活和運動？他說的是哪12點呢？我給大家發(fā)在下面，相信很多朋友已經(jīng)看到過了。1、一月內(nèi)，青少年不跳繩，不極速跑，不變速跑。不做爆發(fā)力運動。2、中青年，因為上班，要提防過度疲勞，上班回家后提倡強制性的臥床休息一下，非必要，不連續(xù)作戰(zhàn)。上班路上要保暖，室內(nèi)溫度要20度以上。3、老年人從發(fā)病之日起，兩周后才能循序漸進地溜達。4、鍛煉，從散步開始，走平路，不走上坡下坡的路，不爬樓梯。記住，站樁，太極拳，慢跑，都應(yīng)該在自發(fā)病之日起第十五天開始。暫停羽毛球，乒乓球等球類運動。5、康復(fù)期洗熱水澡的時間越晚越好，不推薦七天之內(nèi)洗，也不推薦洗澡時間過長。6、康復(fù)后喝酒時間盡量推后，至少一個月以后，且適量（最好微量），社交活動禮節(jié)性舉杯為好。7、有喝咖啡習(xí)慣的親人們，可在發(fā)病之日起半個月后逐步恢復(fù)，第一次少量喝幾口，觀察一下，看看心慌與否。8、三月內(nèi)系統(tǒng)養(yǎng)好五臟六腑，平時多感覺多觀察。有不適立即臥床休息并檢查生活習(xí)慣。9、切記不要再次受寒，受涼。避免呼吸道再次感染。10、保暖和吃熱軟的食物為主，不要喝涼飲料，不要吸煙。11：保持充足的睡眠，不要熬夜。不要打游戲，避免過勞和視力受損。避免誘發(fā)心肌炎。12：3月內(nèi)身體沒有系統(tǒng)恢復(fù)前，千萬別吃冰淇淋，吃喝冰酒類冰凍食品飲料。我覺得這12點說的是沒有錯誤的，雖然看起來有些嚴格，但有一點，是大家要注意的，就是新冠陽性之后短期內(nèi)不要劇烈運動，我們可能看到身邊有這樣的人，平時保持運動習(xí)慣了，感染之后沒有幾天，就開始恢復(fù)跑步或者去健身房鍛煉，當然大多數(shù)人也沒事，但是我不建議這樣，而是要給身體恢復(fù)的機會，有些合并癥發(fā)生概率是不高，但一旦輪到自己，那就是100%，比如說病毒性心肌。

感覺間隔了很長時間，從新冠彌散開之后，大家各種各樣的一些情況。這段時間很多帕友也給我提問，說出現(xiàn)了各種各樣癥狀的一些變化，我想一定要給大家找個時間詳細聊一下新冠。從門診過來的一些病人患者共同反映的問題是，自從感染了新冠之后，帕金森的癥狀一切都加重了，睡覺不好，說話也不行，食欲也差了，乏力更嚴重了。我想大家一定要有一個共同的認識，如果大家沒來得及上線的話，可以重復(fù)聽一下錄音回放。從這點來講的話，帕友的癥狀加重是一個普遍性的問題，并不是只有極少數(shù)，反而是普遍性的問題。我舉一個例子，今天在門診上其中有一個帕友病史十多年，他在感染新冠之前有一定的吞咽障礙，吞咽費力，但是感染新冠之后，他來的時候一看這個患者就非常重，坐輪椅進來的，基本上吞咽很困難，說話也非常費力，每天吃不下飯，家屬非常著急，說目前的情況怎么去處理。當時他也給我看了一段在家里喂飯的視頻，拿勺子喂稀飯，一口下去就能感受到患者噴射性的咳嗽。食物已經(jīng)進入到氣道，支氣管引起了咳嗽。他問患者的飲食，飲食非常重要，一定要保持一個非常重要的飲食量。說插入胃管以后是不是吞咽功能進一步下降了，將來就不會吞咽？并不是的。我們在插入胃管的時候依然可以訓(xùn)練患者不停的做吞咽動作，但是你的食物不經(jīng)過口腔進入到胃里了，是通過胃管直接進入到胃里面，這樣就減少了食物的誤吸。大家都知道新冠病毒會引起一系列肺炎的情況，肺部的炎癥，病毒引起的肺炎再疊加上食物、異物進入到肺里合并了肺炎，這癥狀就非常嚴重了。因為當時我自己覺得身體狀態(tài)還不錯，因為在整個做手術(shù)過程中，周圍的同事都陽過之后，我還沒問題，后來來了一個患者，他已經(jīng)是陽性的，但是病情還是比較急，當時大家決定做還是不做，因為周邊都是一些已經(jīng)陽過的同事，我說就做吧，雖然我沒有陽過，但是做完手術(shù)以后，過了兩天就開始有癥狀，你跟患者密切接觸就很容易得。在我周邊的醫(yī)務(wù)人員，不管是醫(yī)生還是護士，幾乎99%以上都陽過了，極其個別的沒有陽過?；旧蠌哪壳翱?，作為一個職業(yè)性的角度來看，從醫(yī)生來看是難以避免的。但是我想從這個過程來講，首先對所有的帕友來講，第一步先避免感染病毒，當然你感染之后咱們還有另外一系列的方法，在第一步我們先避免，怎么去預(yù)防，我想有很多的誤區(qū)。我想很多帕友有一個感覺，我發(fā)現(xiàn)周圍都有情況，我不出門行不行。這是一個很好的方法，還有的出門佩戴N95口罩。帕友說，為什么我戴了N95口罩，我也消毒了，但是依然還是陽了呢？中間有很多小的技巧，我想先跟大家講。怎么去做好防護？戴口罩、摘口罩的過程中，因為你戴口罩的時候，口罩是干凈的，無菌的，一定要注意不要重復(fù)戴口罩，這是一個點。很多帕友都有一個習(xí)慣，戴幾次之后舍不得扔，我再戴，其實口罩的外表面在空氣中已經(jīng)布滿了病毒。你沒有受過專業(yè)培訓(xùn)的時候，很多人有了習(xí)慣，我松一松透透氣，你捏口罩外表面的時候，手上就沾上病毒了，你再揉眼睛或者摘口罩過程中再揉臉，在這個過程中這個病毒就是一個播散過程。所以大家一定要注意，你戴口罩的時候，如果你想重復(fù)戴，沒有問題，但是不要時間太長，你一個口罩要超過4個小時一定要換。如果在高危環(huán)境里面，比如你來看門診，一定要扔掉，盡量不頻繁去摘戴。你如果要換的話，你先做手部的消毒，手消液很普及了，做手消之后，從耳朵后面把口罩摘下來之后，一定讓它的外表面懸掛在外面，不要接觸外表面，懸掛起來，不要和周圍去接觸，再戴的時候依然是提著口罩的兩個耳朵戴上，戴完以后也要做手消，一定要注意這些情況，很多是因為在摘口罩和戴口罩的過程中感染了病毒。還有一點是網(wǎng)上采購，我想這個大家也很熟悉了，采購這些東西之后一定要做包裝袋的消毒，這是一方面。有些患者說用一些感冒藥感覺好像更重了，就是止咳藥，比如醫(yī)生給開的一些右美沙芬或者偽麻黃堿這類的藥物，怎么感覺用完了之后癥狀會加重。這時候你要分析了，你看你用的藥物種類里面有沒有單胺氧化酶B抑制劑，包括司來吉蘭、雷沙吉蘭，還包括一些進口的沙芬酰胺等，這些藥物是不能和含有偽麻黃堿、右美沙芬這些藥是合用的，這是一個禁忌，大家一定要注意。還有一部分說我聽說了金剛烷胺有抗病毒的作用，金剛烷胺我們就多吃。大家一定要注意，任何事情沒有絕對性的，任何事情都有量的分布，比如說這位患者到了疾病的中后期，患者出現(xiàn)了一些幻覺或者是出現(xiàn)一些其它的癥狀之后，這個時候你覺得金剛烷胺是不是有抗病毒的作用，我聽網(wǎng)上說的，我就多吃兩片金剛烷胺，吃完以后這個人的幻覺馬上就加重了，迷迷糊糊的。今天在門診上也有一個患者，這個患者很典型就是多吃藥，他原來是吃普通的美多芭、金剛烷胺一次半片，他有幻覺，但是這次新冠之后，他聽說增加金剛烷胺量以后對抗病毒有一定的幫助，他早上和中午各加了一片，一天總量兩片了，因為他原來就有一點幻覺，一下出來一個迫害妄想，他覺得周圍的人都要害他，家里人就很緊張，他把所有的家屬都看成他的敵人，就很緊張，到底為什么出現(xiàn)，是不是新冠病毒引起的幻覺加重。我們可以分析一下，整個感染新冠之后，有很多患者的幻覺的確會加重，因為整個病情在加重，另外一部分我們一定要考慮到金剛烷胺導(dǎo)致幻覺的可能性。我們醫(yī)院的互聯(lián)網(wǎng)門診也好或者說我們在很多網(wǎng)上的，好大夫在線，我們的抖音都開通了一些問診，但這是針對一些老病號，我們對病人比較熟悉的，在門診就診過的病人開通了一些門診的咨詢，他可以不再到門診來，我們對他的病情是比較了解的，這是可以的。所以不要輕易去調(diào)整用藥，尤其是你在不確定的情況下，這點是非常需要注意的。這是沒感染之前要做好手消，做好防護。感染了怎么辦？如果感染了，大家一定不要從精神上去恐懼它。你可以橫向比較，如果我感染了，那周圍的大部分人都有感染，我不去考慮它將來怎么樣，我只看當下。如果感染的話，首先注意你癥狀的問題，如果癥狀像普通感冒一樣，頭疼發(fā)熱，幾天慢慢好轉(zhuǎn)，即使以后有咳嗽、乏力，只要不是特別嚴重，我想這是一個普通的癥狀。但是大家一定要對自己的癥狀有精確的了解，比方說你覺得胸慌、心悶加重的非常嚴重，很多帕友說是不是帕金森的問題，因為很多帕友在新冠之前就有心慌的情況，尤其是在藥效減退以后心慌胸悶更明顯。感染新冠之后，他這種癥狀加重以后，他可能以為是帕金森的問題，其實大家不要忽略了，有可能這個病毒會引起心肌炎，和原來帕金森的心慌、胸悶混淆在一起，有的醫(yī)生可能都會出現(xiàn)誤判，說是不是帕金森的問題。我反復(fù)強調(diào)一個問題，當你出現(xiàn)了一個比較重要的癥狀，疼痛不算是一個重要癥狀，當你出現(xiàn)了胸悶、頭暈、記憶力減退、幻覺，這是比較重要的癥狀。心慌胸悶的時候我們一定要排除心肌炎，甚至說心肌缺血、心梗的這種可能性，你可以去醫(yī)院做一個檢查，采血查心肌酶看看有沒有變化，做個心電圖。如果是心肌炎，我們一定要在第一時間內(nèi)進行針對性的治療。很多時候我咳嗽還不行，反復(fù)咳嗽也沒有痰，那我這種情況下是不是就不是肺炎？也不然。有的人慢性咳嗽，慢慢的呼吸乏力，我們叫慢性缺氧表現(xiàn)，因為很多帕友家里并沒有配備血氧儀來監(jiān)測血氧。我想在現(xiàn)在的當下，血氧儀被炒作的非常瘋狂，價格漲的非常多，我倒不建議大家跟風(fēng)去買，跟風(fēng)去采購，但是家里如果是在價格回落的情況下，可以買一個做監(jiān)測。如果發(fā)現(xiàn)自己的血氧飽和度在降低，這個時候就要結(jié)合自己的癥狀考慮是不是有肺炎的可能性發(fā)生。因為在我周圍很多的老人其實以前沒有帕金森病，他們出現(xiàn)了慢性咳嗽之后，一測血氧發(fā)現(xiàn)90%，甚至不到90%的血氧飽和度，然后一去做CT發(fā)現(xiàn)大片的肺部炎癥甚至說大白肺的情況。所以說我們盡量在第一時間進行判斷治療，大家不要在家里誤判，拖來拖去。如果有新發(fā)的癥狀，第一時間到門診或者說咨詢你的醫(yī)生說有沒有可能會情況加重，因為很多帕友都合并有高血壓病、糖尿病或者慢性的高脂血癥心臟病這些，都有合并癥，尤其是有合并癥的情況下藥物的調(diào)整就非常重要了，非常關(guān)鍵，所以大家不要誤判。另外一點，體溫到了多少度需要服用退燒藥？很多帕友說，我37度5燒的受不了，平常體溫沒那么高，我先吃一片對乙酰氨基酚或者吃一片布洛芬行不行，沒有必要，體溫我們一般講超過38度5的時候你可以服用退燒藥，一般情況下不要盲目的服用。在一切情況下，你保持口腔清潔，比如說溫鹽水漱口或者多吃一些新鮮蔬菜補充自己的營養(yǎng)，這都是一些好方法。還有一些患者說我不愿意吃新鮮蔬菜，牙咬不動，我就愿意吃一些餅干，吃一些甜品。給大家提個醒，就食物類的，尤其是大家在外出采購比較困難的情況下，有很多人家里儲備了一些餅干，這種深度加工的食品，包括罐頭，前段時間說桃罐頭、梨罐頭治療新冠，其實罐頭在加工過程中，它的維C幾乎是消耗殆盡了，就是保持一定的甜度，保持了一定的膳食纖維而已，真正對新冠的作用沒有那么明顯，大家千萬不要跟風(fēng)炒作。從理論上講，它哪有什么維C，完全都破壞掉了，高溫高壓下。我還是建議深度加工的食品大家盡量少吃少碰，新鮮的蔬菜水果是一個重要保障，這是大家需要每天去食用的。還有一些人覺得我采購不容易，一次買好幾天的蔬菜，時間過了以后怎么辦呢，其實冰箱七天應(yīng)該是沒有問題。還有一點是藥物，大家一定要一次買夠一個月的藥量，你去門診一看，大部分都是新冠病人，很多患者提高自我保護，盡量少去醫(yī)院。你要是長期買藥，可以在互聯(lián)網(wǎng)醫(yī)院上進行下單購買藥物，藥物可以到家里，減少去醫(yī)院的風(fēng)險，一定不要斷藥，大家都知道撤藥反應(yīng)，惡性撤藥綜合癥，有的甚至?xí)鹨庾R障礙的加重，所以說大家一定要觀察好自己的一些基本癥狀。尤其是在中后期的患者，我想早中期，中期之前的患者問題都不大，他頂多是覺得我的癥狀是加重了，我的心理負擔(dān)加重很多，情緒不好，情緒非常低落，這種情況下我們可以用一些抗焦慮、抑郁的藥物去改善癥狀，這都沒有問題。有很多患者說我癥狀加重以后，原來的藥效不理想了，我可不可以適當?shù)脑黾铀幬?。其實我們所有的治療都是為了改善癥狀，如果在感染期間你感覺癥狀有加重，在沒有配伍禁忌的情況下，就和你原來的感冒藥沒有配伍禁忌的情況下，你可以適當?shù)脑黾右恍┧幜?，當然我建議你不要一下增加太多。今天有位中后期的患者說我原來一天每次美多芭吃一片，原來是一天三次，我為了保證藥效，我現(xiàn)在吃六到七次，我覺得稍微舒服點。大家一定要注意，堅決不要出現(xiàn)這種服藥的方式方法，這種極其容易導(dǎo)致用藥的副反應(yīng)，這是一個非常值得大家注意的問題。一般你要說增加藥量，盡量不要超過原來一天總量的四分之一，這是一個基本原則，少量的增加可以改善癥狀，不至于引起比較明顯的反應(yīng)。比方說我做完手術(shù)了，我不能到醫(yī)院怎么辦？我們可以通過遠程調(diào)控，你所有的治療中心都有一些遠程調(diào)控，可以聯(lián)系到你的醫(yī)生。還有一些做進口的一些患者說我這沒有遠程功能，其實你也可以變相的開通一些遠程功能，比如說你可以通過視頻，通過和你的主管醫(yī)生進行視頻，進行參數(shù)的微調(diào)也能達到一個遠程調(diào)整的目的，這都是可以的，不管什么型號，通過你的職務(wù)中心都可以對你進行調(diào)整。還有一些患者說我覺得這段時間我腦子不行了，反應(yīng)不過來，原來帕金森病就有認知減退的情況，這段時間腦子更不好了。其實從國際上最新的文獻來看，老百姓起了一個名字叫腦霧，這其實是很形象的一個命名，大腦起霧了，起一些煙霧，其實并不是大腦起霧，我們會發(fā)現(xiàn)病毒會影響到中樞神經(jīng)系統(tǒng)，為什么有的患者會出現(xiàn)嗅覺的減退，味覺的喪失，聽力的減退，說明病毒不僅侵犯到了肺部、心肌、腎臟，它也侵犯到了神經(jīng)系統(tǒng)，侵犯大腦。通過這些研究，不管是曾經(jīng)的德爾塔毒株也好，奧密克戎也好，對神經(jīng)系統(tǒng)的侵犯是非常顯著的，包括前腦額葉、邊緣系統(tǒng)都有侵犯，我以前跟大家講過邊緣系統(tǒng)，包括前腦額葉這些跟記憶相關(guān)，病毒累積之后它會長期引起整個神經(jīng)元的一些變性，不光是導(dǎo)致帕金森患者，很多沒有帕金森的患者也會出現(xiàn)反應(yīng)遲鈍，記憶力減退的情況。帕金森患者這種反應(yīng)就更顯著，大家出現(xiàn)這個問題之后首先不要緊張，有很多癥狀是因為緊張情緒、焦慮情緒加重。我聽說有這個情況，的確目前感染新冠病毒之后可能會出現(xiàn)各種各樣的情況，未來隨著時間的延長有可能會好轉(zhuǎn)，我了解這個情況我心態(tài)就放松了，而且周圍絕大部分的患者都會出現(xiàn)類似的情況，我心態(tài)放松了，我不是個體化的，未來一定會有更多的方法去治療，我的心態(tài)放松之后，對我疾病的治療是非常有意義的。還有一部分帕友就問了，說我在家就干等著，只調(diào)藥物，我只是了解了這些常識嗎，我什么都不用動嗎，我還聽說帕友得了新冠之后不能夠活動，大家一定要多睡覺，不能活動，是不是正確的？不是正確的。首先從大腦損害的角度來講，睡眠是非常重要的一個康復(fù)手段，以前經(jīng)常給大家講康復(fù)要鍛煉，有一定的運動量，保持一定微出汗的狀態(tài)，這才是康復(fù)。其實對于新冠特殊階段來講，原來的康復(fù)手段一切要終止，現(xiàn)在翻篇了，現(xiàn)在是一個新的康復(fù)手段了，什么樣新的康復(fù)手段？首先保證充足的睡眠，每天七到八小時的睡眠，對大腦損害的恢復(fù)是非常有效，極其有效的，比你服用大腦的營養(yǎng)藥物，我聽說五花八門的那些藥物都有效?，F(xiàn)在網(wǎng)上傳的我吃點維生素C、維生素D能抗病毒，的確是有一定的作用，但是你如果要超量的話，它一定是有副作用的，大家一定不要迷信說哪一種藥物好，很多從國外買的藥物，你可能吃了藥以后引起的副作用遠遠大于正面的作用。我們用藥只是一個方向指導(dǎo)，個體化的差異非常大，所以自然狀態(tài)下的睡眠對大腦的恢復(fù)是最重要的。但是很多帕友說，你要是說睡眠，但是帕友的睡眠障礙是非常典型的帕金森特有的癥狀，我本身睡眠就有障礙，我得了新冠之后睡眠更有問題了怎么辦？可以適當服用一些助眠的藥物，褪黑素或者是地西泮、苯二氮卓類藥物，都可以，只要改善睡眠就可以。另外是不是不鍛煉了？并不是不鍛煉了，大家鍛煉一定要有一個度，什么樣的度？原來健身慢跑，大家不要去做了，我想第一靜坐冥想這是一個非常好的方法，另外做一些非常輕柔的，打打太極拳，做八段錦，這是非常好的祖國傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)非常寶藏性的一些康復(fù)手段，你做也康復(fù)鍛煉輕柔到什么程度呢？一定要慢動作，慢動作到什么程度？慢慢的散步，慢速散步的狀態(tài)就可以了。有很多人說我像平時一樣快步走散步，很多患者說我快走散步以后覺得心慌氣短，大家可以發(fā)現(xiàn)這種快走散步對你的身體其實是一個反作用，我們講的休息不是讓你絕對的靜止，讓你有一些緩慢舒緩的動作，肢體要有一定的活動度，不能說我就躺平了，這是不行的。所以說康復(fù)鍛煉是一個嶄新的概念，對于新冠特殊時期的情況是一個嶄新的概念。我想不管從藥物的使用，特殊的一些癥狀，記憶力減退，濫用藥物，包括一些康復(fù)的鍛煉，我想今天就給大家新冠講這么多，未來新冠的發(fā)展一切是不確定性的。我想給大家提個醒，一定不要聽信一些不切實際的謠言，因為新冠對于人類來講是一個嶄新的疾病，對科學(xué)家來講是一個全新的課題，一切都在研究中間，并沒有一個確定的研究結(jié)果說未來會怎么樣，所以大家不要聽信說存食物、存藥，存各種不切實際的東西。很多時候未雨綢繆怎么樣，大家是90%以上囤藥囤東西的確是沒有用，因為并沒有科學(xué)的解釋說它一定是有用的，包括一些抗病毒藥物的囤積。目前來說對于新冠的治療，目前來說在醫(yī)院里，因為我們是區(qū)域型中心醫(yī)院，也針對新冠進行治療，當出現(xiàn)嚴重癥狀的時候，還是激素、抗生素加抗病毒聯(lián)合，當然到了后期以后有些蛋白或者丙球蛋白的沖擊都能得到一定的療效，因為治療的效果是越來越明顯。有一些傳言大家盡量不去信，放松心態(tài)，如果是有問題的話，我想還是及時就診。今天就講這么多，如果大家后續(xù)對于新冠發(fā)生有一些疑問或者說有什么疫苗需不需要打，其實該接種的還要接種，尤其是高齡的，但是在已經(jīng)感染時期我不建議去接種，我現(xiàn)在感染了，這時候不要打，等完全恢復(fù)以后再說，這段時間還是以保證不感染為主，盡量在家里做一些舒緩的動作，保證健康飲食，少接觸。

新冠病毒可以通過三叉神經(jīng)和視神經(jīng)的神經(jīng)元，從肺部傳播至大腦和眼睛，導(dǎo)致眼部不適和視網(wǎng)膜炎癥，嚴重的情況下還會誘發(fā)深度感知下降或視力喪失?！安贿^這波新冠病毒感染后導(dǎo)致眼部不適的比例比較低，大部分感染者預(yù)后也較好，不必過度恐慌。新冠病毒感染后出現(xiàn)眼部不適請及時的找?？漆t(yī)生咨詢和就診。

鼻子是人體上呼吸道的起始，也是幫助我們抵御外界病原菌侵襲的重要屏障，想要抵擋住病毒侵襲，保護鼻腔健康至關(guān)重要01.愛護鼻子、預(yù)防疾病我們在日常生活中該如何保護它呢？鼻腔是預(yù)防的第一道防線，鼻為呼吸道筑起三道防線，使入肺的空氣得到凈化，鼻毛有阻擋灰塵異物入侵作用，為第一道防線；彎曲的鼻腔黏膜覆蓋，對空氣吸入形成一定緩沖，為第二道防線；鼻腔黏膜表面的黏液毯有粘附塵埃作用，由纖毛單向擺動清除，為第三道防線。新冠病毒感染是從上呼吸道開始的。鼻腔位于上呼吸道起始端，病毒經(jīng)鼻腔黏附在呼吸道上，侵犯黏膜，造成感染。鼻腔是人體防御新冠的第一道防線，戰(zhàn)略位置非常重要。奧密克戎感染還常表現(xiàn)為無癥狀或僅有上呼吸道刺激癥狀，很少有典型的肺部炎癥表現(xiàn)。因此，在疫情流行的現(xiàn)階段，包括鼻腔在內(nèi)的上呼吸道就成為防控病毒感染的重點部位。02怎樣才能保護鼻腔健康？?①戴口罩②清洗鼻腔03愛鼻護鼻“三不要”?①不要隨意使用滴鼻藥②不要隨手挖鼻③不要擠壓鼻癤、揪拔鼻毛

新型感染后如果咳嗽過于激烈，小血管在炎癥狀態(tài)下擴張、通透性增加或者破裂，冬天空氣干冷，均可能會導(dǎo)致痰液帶血，建議患者多喝溫水，使用加濕器，注意氣道的濕化，在醫(yī)生的指導(dǎo)下使用化痰和止咳藥物進行治療。一旦癥狀持續(xù)，出現(xiàn)呼吸困難等癥狀，或者本身有比較嚴重的不穩(wěn)定的基礎(chǔ)疾病，建議到醫(yī)院發(fā)熱門診就診，警惕下呼吸道并發(fā)癥產(chǎn)生。

除內(nèi)服布洛芬或者對乙酰氨基酚等解熱鎮(zhèn)痛藥和中藥的清熱解毒制劑之外，局部用藥安全有效，一般可以選擇多種含片，例如西比氯胺含片、銀黃含片、西地碘含片、桂林西瓜霜含片、溶菌酶含片、清咽滴丸、咽立爽等進行治療。同時要注意飲食清淡，忌食辛辣刺激食物；飲食溫度適當降低，較熱的食物容易加重疼痛。激素霧化吸入或許有助于緩解癥狀，不過患者可能需要備家庭霧化設(shè)備。

新冠肺炎為一種近期流行且在全球范圍內(nèi)廣泛蔓延的呼吸系統(tǒng)疾病，有較強的傳染性，防控難度大，暫無特效治療藥物，因而對患者生命安全造成了嚴重威脅。此病發(fā)病初期，主要有發(fā)熱、乏力、干咳等表現(xiàn)，一些患者還會出現(xiàn)不同程度的缺氧低氧狀態(tài)。許多患者在發(fā)病1周后，會出現(xiàn)呼吸困難癥狀，甚至還會進展成膿毒癥休克、急性呼吸窘迫綜合征，甚至死亡等。嚴重急性呼吸綜合征冠狀病毒2（SARS-CoV-2）屬于β冠狀病毒組，其直徑在50-200納米之間，比三氧分子的大小大近500倍。有包膜，且顆粒呈現(xiàn)為橢圓形或圓形，大多呈多形性，直徑一般為60～140nm；而在基因特征上，與SARSr-CoV有一定差別。SARS-CoV-2基因組被一層刺突蛋白包裹。該病毒的主要遺傳物質(zhì)是受核衣殼（N）保護的正鏈RNA病毒，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2（ACE2）細胞受體和病毒刺突蛋白之間的相互作用有助于冠狀病毒進入呼吸道上皮細胞，ACE2在這些細胞中高度表達。除了病毒受體相互作用外，刺突蛋白的蛋白水解裂解性被認為是疾病主要的原因。DavidsonAM,WysockiJ,BatlleD.InteractionofSARS-CoV-2andothercoronaviruswithACE(angiotensin-convertingenzyme)-2astheirmainreceptor:therapeuticimplications.Hypertension.2020;76:1339–1349.??YousefiB,ValizadehS,GhaffariH,VahediA,KarbalaeiM,EslamiM.AglobaltreatmentsforcoronavirusesincludingCOVID-19.JCellPhysiol.2020;235:9133–9142圖1新冠肺炎作為ACE2受體，通過其Spike蛋白進入人類呼吸道上皮細胞。轉(zhuǎn)錄因子Nrf2與被烯醛激活的Keep-1結(jié)合。釋放的Nrf2轉(zhuǎn)移到細胞核中，在與Maf結(jié)合后，與ARE對接，并激活幾個導(dǎo)致合成抗氧化蛋白的基因。O3可以通過抑制NF-κB的活化來抑制軟骨基質(zhì)的凋亡和降解，從而導(dǎo)致細胞存活。O3通過調(diào)節(jié)NLRP3、抑制細胞因子風(fēng)暴（減少IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ、IL-18、IL-12、GM-CSF）的抗炎特性具有免疫調(diào)節(jié)作用，O3可以通過次級信使（H2O2）和NFAT/AP-1信號通路刺激細胞和體液免疫。O3是一種多功能藥物，可刺激炎性細胞因子（IL-1β、IL-6、IFN-γ、TNF-α）、抗炎細胞因子（IL-4、IL-10）。輕度OT氧化應(yīng)激對Nrf2/ARE激活的生物反應(yīng)通過谷胱甘肽和硫氧還蛋白還原酶增加了直接抗氧化劑如GSH、CO和膽紅素的水平。O3可降低CRP、ESR和尿酸等生物標志物，這些生物標志物已被證明可降低新冠肺炎患者的CRP。O3增加血液和組織的氧合，防止通過分泌一些前列環(huán)素如PGI2形成小血栓。O3增加內(nèi)皮細胞中HO-1的表達，刺激2–3個二磷酸甘油，從而為新冠肺炎患者輸送的組織提供更多氧氣。O3或其介體（臭氧化合物[ROS，LOP]）能夠氧化S-刺突蛋白上的半胱氨酸和色氨酸殘基，并阻止它們與ACE2結(jié)合。O2-O3還影響NO和iNOS信號通路。NO，特別是通過抑制S蛋白的棕櫚酰化，減少新冠肺炎病毒的復(fù)制，從而阻止病毒與ACE2受體結(jié)合ACE2:Angiotensin-convertingenzyme2;AP-1:activatingprotein-1;ARE:antioxidantresponseelement;CO:carbonmonoxide;COVID-19:coronavirusdisease2019;CRP:C-reactiveprotein;ESR:erythrocytesedimentationrate;GM-CSF:granulocyte-macrophagecolony-stimulatingfactor;GSH:glutathione;H2O2:hydrogenperoxide;HO-1:hemeoxygenase-1;IFN-γ:interferon-γ;IL:interleukin;iNOS:induciblenitricoxidesynthase;Keep-1:Kelchlike-ECH-associatedprotein1;LOP:lipidozonationproduct;Maf:musculoaponeuroticfibrosarcoma;NFAT:nuclearfactorofactivatedT-cells;NF-κB:nuclearfactor-κB;NLRP3:NOD-,LRR-andpyrindomain-containingprotein3;NO:nitricoxide;Nrf2:nuclearfactorerythroid2-relatedfactor2;O2:oxygen;O3:ozone;OT:ozonetherapy;PGI2:prostaglandinI2;ROS:reactiveoxygenspecies;TNF-α:tomurnecrosisfactor-α.此病病毒對熱、紫外線敏感，乙醇、75%乙醇、過氧乙酸等脂溶劑等，都能將此病毒殺滅。SARS-CoV-2的發(fā)病機制尚不清楚。2019年冠狀病毒病（新冠肺炎）是一種多系統(tǒng)疾病。大多數(shù)患者有自我限制的病程癥狀；然而，少數(shù)人會經(jīng)歷嚴重甚至致命的疾病。LeBertN,TanAT,KunasegaranK,etal.SARS-CoV-2-specificTcellimmunityincasesofCOVID-19andSARS,anduninfectedcontrols.Nature.2020;584:457–462.就個體而言，這些病毒的特殊特性與病毒性肺炎有關(guān)。新冠肺炎的主要發(fā)病機制包括：嚴重的肺部炎癥和免疫缺陷，它們與過度的炎癥免疫反應(yīng)和細胞因子（細胞因子風(fēng)暴）的增加相互關(guān)聯(lián)，以抵抗對宿主細胞造成損害的病毒感染。ChauhanAJ,WiffenLJ,BrownTP.COVID-19:Acollisionofcomplement,coagulationandinflammatorypathways.JThrombHaemost.2020;18:2110–2117.?YousefiB,EslamiM.GeneticandstructureofnovelcoronavirusCOVID-19andmolecularmechanismsinthepathogenicityofcoronaviruses.RevMedMicrobiol.2021doi:10.1097/MRM.0000000000000265但需要指出的是，此病治療仍無特效藥，多采用抗病毒藥物來治療，如利托那韋、α-干擾素霧化等，但治療效果不確切。目前，通氣氧合和液體治療仍然是住院新冠肺炎患者的標準方法。許多臨床試驗和治療干預(yù)旨在識別對抗該疾病最有效的藥物或組合。AllamM,CaiS,GaneshS,etal.COVID-19diagnostics,tools,andprevention.Diagnostics(Basel)2020;10:409.?MarkA,CrumleyJP,RudolphKL,DoerschugK,KruppA.MaintainingmobilityinapatientwhoispregnantandhasCOVID-19requiringextracorporealmembraneoxygenation:acasereport.PhysTher.2021;101:pzaa189.目前研究的方法包括抗病毒（只有在隨機對照臨床試驗、抗促炎細胞因子、抗感染抗體和單克隆抗體以及被動免疫療法（血漿療法）的背景下，抗病毒藥物才能被確認為無害和有效，尤其是在危重患者中。GavriatopoulouM,Ntanasis-StathopoulosI,KorompokiE,etal.EmergingtreatmentstrategiesforCOVID-19infection.ClinExpMed.2021;21:167–179三氧理化性質(zhì)三氧分子由三個氧原子組成，是自然界中最強的氧化劑，在室溫下，其氣態(tài)半衰期約為1小時，并很快恢復(fù)到氧氣中。斯克里普斯研究所發(fā)現(xiàn)，我們的身體也會產(chǎn)生三氧。在三氧治療（OT）中，95–90%氧氣中的1–5%臭氧被用作氣體混合物。三氧是繼氟和過硫酸鹽之后的強氧化劑，但具有比氧氣更高的氧化能力。在OT中，氧氣/三氧氣體混合物是使用三氧發(fā)生器產(chǎn)生的，其中由于三氧的半衰期短，在20°C時，臭氧濃度在40分鐘內(nèi)降低一半，在30°C時在25分鐘內(nèi)減少一半。GavazzaA,MarchegianiA,RossiG,etal.OzonetherapyasapossibleoptioninCOVID-19management.FrontPublicHealth.2020;8:417.?GhudeSD,JenaC,ChateDM,etal.ReductionsinIndia’scropyieldduetoozone.GeophysResLett.2014;41:5685–5691.??RowenRJ,RobinsH.Aplausible“penny”costingeffectivetreatmentforcoronavirus-ozonetherapy.JInfectDisEpidemiol.2020;6:113.?Martínez-SánchezG,SchwartzA,DonnaVD.PotentialcytoprotectiveactivityofozonetherapyinSARS-CoV-2/COVID-19.Antioxidants(Basel)2020;9:389.在生物化學(xué)上，當血液暴露于三氧幾分鐘后，它立即與生物流體中的各種分子發(fā)生反應(yīng)，包括抗氧化劑、蛋白質(zhì)、碳水化合物，最好是不飽和脂肪酸，導(dǎo)致形成α-羥基過氧化氫、過氧化氫（H2O2）、三氧化合物和4-羥基壬醛。它們在調(diào)節(jié)炎癥、增殖、生長和細胞死亡方面發(fā)揮著重要作用。當血液暴露于三氧時，氧氣在與血紅蛋白結(jié)合之前與細胞外液和細胞內(nèi)液平衡。相比之下，三氧的溶解度是氧的10倍，它在生物流體中提供了一種可溶的雙分子組成，并且很容易溶于水，它會立即與抗壞血酸、尿酸鹽、游離半胱氨酸、谷胱甘肽和白蛋白巰基等幾種生物分子反應(yīng)，然后消失。反應(yīng)中產(chǎn)生的化合物是“三氧信使”，與其生物和治療有關(guān)。CattelF,GiordanoS,BertiondC,etal.OzonetherapyinCOVID-19:Anarrativereview.VirusRes.2021;291:198207.在生物化學(xué)上，當血液暴露于三氧幾分鐘后，它立即與生物流體中的各種分子發(fā)生反應(yīng)，包括抗氧化劑、蛋白質(zhì)、碳水化合物，最好是不飽和脂肪酸，導(dǎo)致形成α-羥基過氧化氫、過氧化氫（H2O2）、三氧化合物和4-羥基壬醛。它們在調(diào)節(jié)炎癥、增殖、生長和細胞死亡方面發(fā)揮著重要作用。當血液暴露于三氧時，氧氣在與血紅蛋白結(jié)合之前與細胞外液和細胞內(nèi)液平衡。相比之下，三氧的溶解度是氧的10倍，它在生物流體中提供了一種可溶的雙分子組成，并且很容易溶于水，它會立即與抗壞血酸、尿酸鹽、游離半胱氨酸、谷胱甘肽和白蛋白巰基等幾種生物分子反應(yīng)，然后消失。反應(yīng)中產(chǎn)生的化合物是“三氧信使”，與其生物和治療有關(guān)。CattelF,GiordanoS,BertiondC,etal.OzonetherapyinCOVID-19:Anarrativereview.VirusRes.2021;291:198207.三氧抗病毒作用三氧具有持久、安全的效果，副作用最小且可避免。在醫(yī)學(xué)上用于消毒和治療疾病。三氧的作用包括與多不飽和脂肪酸和水反應(yīng)，產(chǎn)生H2O2，同時，形成脂質(zhì)三氧氧化產(chǎn)物的混合物。SagaiM,BocciV.MechanismsofActionInvolvedinOzoneTherapy:Ishealinginducedviaamildoxidativestress.MedGasRes?2011;1:29三氧可以攻擊蛋白質(zhì)、刺突脂質(zhì)和病毒涂層，特別是色氨酸、蛋氨酸、半胱氨酸、花生四烯酸、亞油酸和油酸。如果巨細胞病毒硫醇基團被氧化，它就會失去致病性。用二硫蘇糖醇再生硫醇基團可恢復(fù)病毒65%的致病性。人類免疫缺陷病毒致病性和埃博拉病毒也需要巰基才能進入細胞。半胱氨酸對氧化二硫化物（R-S-S-R）或額外的殘留物非常敏感，這會通過改變蛋白質(zhì)的三維結(jié)構(gòu)破壞蛋白質(zhì)的化學(xué)活性。如果還原的硫醇被氧化，酶可能被滅活，臭氧接觸后立即氧化硫醇基團。三氧滅活含半胱氨酸蛋白質(zhì)的能力是三氧對半胱氨酸依賴性木瓜蛋白酶的攻擊。三氧通過氧化將活性巰基轉(zhuǎn)化為亞磺酸鹽/磺酸，并使酶失活。此外，冠狀病毒的刺突富含色氨酸，就氧化脆弱性而言，色氨酸在半胱氨酸之后。新冠肺炎患者的三氧治療如果長時間直接吸入高濃度的臭氧，會對肺部造成危險。三氧自體血回輸是最簡單、最有效的三氧氧化技術(shù)，不會造成類似的風(fēng)險，因為它不是由80%的氮氣組成，而且三氧在血液和血漿中高度溶解。三氧在水中的溶解度比氧氣高10–13倍。根據(jù)溫度和壓力，約50mL三氧氣體溶解在100mL水中，而只有4mL氧氣溶解在100mL水中。一般使用體積為100–200mL的體外三氧自體輸血，這種方法的缺點是需要采血、肝素化和血液三氧化，然后進行自體輸血。由于肝素與重要副作用（過敏性和血小板減少癥）相關(guān)，以及需要個人防護設(shè)備來對抗COVID-19。在許多器官中，如胰腺、腹膜、肝臟、腸系膜淋巴結(jié)和盲腸，三對降低細菌移位。在壞死性胰腺炎的研究樣本中，發(fā)現(xiàn)三在減少氧化應(yīng)激、組織損傷和細菌移位方面比高壓氧療法更有效。通過腹腔內(nèi)使用三氧后，可以觀察到多菌性腹膜炎的減少。ThorpJA,HollonbeckSA,ViglioneDD,etal.NoveltherapyforCOVID-19doesintravenousozonated-salineaffectbloodandtissueoxygenation.JGynecolResObstet?2020;6:046–050.?Kapiciba?iHO,KirazHA,DemirET,AdaliY,ElmasS.Pulmonaryeffectsofozonetherapyatdifferentdosescombinedwithantibioticotherapyinexperimentalsepsismodel.ActaCirBras.2020;35:e202000604.??SchulzS,RodriguezZZ,MuttersR,MenendezS,BetteM.Repetitivepneumoperitoneumwithozonizedoxygenasapreventiveinlethalpolymicrobialsepsisinrats.EurSurgRes.2003;35:26–34中國、意大利、西班牙和南美洲均報道三氧方法對新冠肺炎相關(guān)急性呼吸衰竭患者有益。RanaldiGT,VillaniER,FranzaL,MotolaG.Devilsandangels:ozonetherapyformicrocirculationinCOVID-19.Frenxiv.2020;doi:10.31226/osf.io/c2jvt.?SARS-CoV-2的脂質(zhì)結(jié)構(gòu)包含脂肪酸，包括花生四烯酸、亞油酸、棕櫚酸和油酸，并且富含谷氨酸。特別是，花生四烯酸和亞油酸已被證明在冠狀病毒的感染機制中發(fā)揮了重要作用。此外，氨基酸半胱氨酸和色氨酸在冠狀病毒蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)中豐富，這對膜融合很重要。氨基酸蛋氨酸在穩(wěn)定蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)和復(fù)制病毒方面也發(fā)揮著重要作用，用N-連接的異質(zhì)聚糖修飾，是抗體的主要目標。靜脈注射臭氧鹽水可顯著延長人們耐受缺氧的時間，并延遲氧飽和度曲線的最低點。?BocciV.Biologicalandclinicaleffectsofozone.Hasozonetherapyafutureinmedicine?BrJBiomedSci.1999;56:270–279三氧具有很強的氧化能力，可使SARS-CoV-2失活和破壞。這不僅因為三是一種有效的氧化劑，而且因為SARS-CoV-2是一種易受氧化劑攻擊的包膜病毒。三氧可以在病毒結(jié)構(gòu)的不同部位攻擊病毒，氧化病毒衣殼和遺傳物質(zhì)會阻止病毒繁殖和繁殖，從而破壞病毒的完整性。盡管任何病毒結(jié)構(gòu)都可以被三氧攻擊，具有更多雙鍵或高電子密度基團的結(jié)構(gòu)將更容易受到三氧氧化。三氧抗新冠肺炎感染的另一個重要特征是三氧能夠?qū)共《疽鸬膰乐氐脱跹Y。三氧作為新冠肺炎患者的輔助治療可能有幾個可能改善預(yù)后的機制。三氧治療新冠肺炎患者的不同活性三氧在血漿中具有很高的溶解度，并產(chǎn)生第二信使，如H2O2、臭氧類化合物和乙醛（圖1）。它們能與膜蛋白和細胞受體，特別是免疫細胞相互作用。三氧進入細胞并與細胞核和線粒體表面的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白相互作用。通過氧化S蛋白來抑制感染過程，三氧和其活性氧物可以攻擊病毒外殼，如果它們可以穿透病毒外殼，它們可以攻擊病毒的衣殼、基因組和RNA，在這種情況下，病毒無法繁殖。FranziniM,ValdenassiL,RicevutiG,etal.Oxygen-ozone(O(2)-O(3))immunoceuticaltherapyforpatientswithCOVID-19.Preliminaryevidencereported.IntImmunopharmacol.2020;88:106879.三氧有效抑制半胱氨酸依賴性蛋白質(zhì)的能力，最近被描述為三氧對半胱氨酸依賴性木瓜蛋白酶的攻擊。據(jù)推測，活性巰基氧化成硫酸鹽或磺酸可以使酶失活。這些機制可以減少SARS-CoV2感染，并導(dǎo)致更快地從肺炎中恢復(fù)。ObeidBMA.Ozoneautohemotherapy:possiblemechanismsofanti-viralactionandantioxidative.JInfectDisEpidemiol.2020;6:117冠狀病毒尖峰蛋白富含色氨酸，與半胱氨酸一樣，色氨酸極易被氧化。Al-MotawaMS,AbbasH,WijtenP,etal.VulnerabilitiesoftheSARS-CoV-2virustoproteotoxicity-opportunityforrepurposedchemotherapyofCOVID-19infection.FrontPharmacol.2020;11:585408關(guān)于D-二聚體的一個有趣結(jié)論擴大了氧療在與新冠肺炎相關(guān)的血栓栓塞或血管和血栓疾病中的作用的討論，因為D-二聚體在新冠肺炎期間通常會增加，并且在臭氧的存在下會大大減少。氧-臭氧還影響一氧化氮（NO）和誘導(dǎo)型一氧化氮合酶信號通路。NO，特別是通過抑制S蛋白的棕櫚?；?，減少SARS-CoV2的病毒復(fù)制，從而阻止病毒與ACE2受體結(jié)合（圖1）。臭氧還增加了誘導(dǎo)型一氧化氮合酶的表達，這是大鼠2型肺細胞中產(chǎn)生NO的主要酶。FakhrzadehL,LaskinJD,LaskinDL.Deficiencyininduciblenitricoxidesynthaseprotectsmicefromozone-inducedlunginflammationandtissueinjury.AmJRespirCellMolBiol.2002;26:413–419炎癥反應(yīng)是嚴重感染的特征，細胞因子的調(diào)節(jié)對預(yù)防疾病惡化至關(guān)重要。氧化應(yīng)激和先天免疫在控制病毒感染（如嚴重急性呼吸綜合征）中急性肺細胞毒性嚴重程度的肺損傷途徑中發(fā)揮著重要作用。Martínez-SánchezG,SchwartzA,DonnaVD.PotentialcytoprotectiveactivityofozonetherapyinSARS-CoV-2/COVID-19.Antioxidants(Basel)2020;9:389.?在急性炎癥過程中，為了提高應(yīng)答率，核因子-κB（NF-κB）增加線粒體NADPH氧化酶的活性，內(nèi)源性超氧陰離子自由基的主要來源。轉(zhuǎn)錄因子NF-κB和核因子紅細胞2相關(guān)因子2（Nrf2）協(xié)同激活基因，在細胞和組織水平上解決炎癥過程，兩者之間存在著密切的關(guān)系。NF-κB和Nrf2通路之間的失衡也與新冠肺炎有關(guān)。Fernández-CuadrosME,Albaladejo-FlorínMJ,Pe?a-LoraD,álava-RabasaS,Pérez-MoroOS.Ozone(O3)andSARS-CoV-2:physiologicalbasesandtheirtherapeuticpossibilitiesaccordingtoCOVID-19evolutionarystage.SNComprClinMed.2020;doi:10.doi:10.1007/s42399-020-00328-7三氧在新冠肺炎中發(fā)揮的另一個重要作用是其免疫調(diào)節(jié)特性。三氧療法的主要功能機制在蛋白酶體和炎癥級聯(lián)中起作用，以控制與刺激核因子Nrf2和抑制核因子NF-κB.RicevutiG,FranziniM,ValdenassiL.Oxygen-ozoneimmunoceuticaltherapyinCOVID-19outbreak:factsandfigures.OzoneTher.2020;5:9014相關(guān)的炎癥過程，其通過免疫系統(tǒng)的細胞快速傳播。它還調(diào)節(jié)生物信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，從而增加免疫應(yīng)答，通過NF-κB激活調(diào)節(jié)干擾素和白介素，從而增加細胞因子的釋放。人體可以產(chǎn)生三氧來保護自己免受感染。在中性粒細胞和免疫系統(tǒng)抗體的參與下，這些抗體通過產(chǎn)生三氧，利用其氧化能力殺死細菌和病毒。SuhY,PatelS,KaitlynR,etal.Clinicalutilityofozonetherapyindentalandoralmedicine.MedGasRes.2019;9:163–167三氧顯著降低NADH的濃度，并有助于細胞色素C的氧化，從而刺激氧代謝，并且顯示出與NF-κB和Nrf2相互作用產(chǎn)生的抗炎功能和細胞保護作用。DiMauroR,CantarellaG,BernardiniR,etal.Thebiochemicalandpharmacologicalpropertiesofozone:thesmellofprotectioninacuteandchronicdiseases.IntJMolSci.2019;20:634.由于人體存在非特異性抵抗力，因此當被新冠肺炎病毒侵襲時，便容易造成CRP水平升高，引發(fā)嚴重的炎癥反應(yīng)，加重病情。三氧處理后炎癥反應(yīng)的全身標志物（腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白細胞介素（IL）-1β水平）降低。??ak?rT,AslanerA,TekeliS,etal.Effectofozoneoncolonanastomosesinratperitonitismodel.ActaCirBras.2016;31:111–118輕度三氧氧化應(yīng)激對Nrf2/抗氧化反應(yīng)元件激活的生物反應(yīng)增加了直接抗氧化劑（如谷胱甘肽、一氧化碳和膽紅素）的水平，并通過谷胱甘肽和硫氧還蛋白還原酶刺激谷胱甘肽再生（圖1）。三氧增加對氧化劑和親電試劑解毒的酶的水平，增加II期酶的水平以及通過誘導(dǎo)白三烯B4還原酶抑制細胞因子介導(dǎo)的炎癥，減少鐵過載和隨之的氧化應(yīng)激。三氧可以降低C反應(yīng)蛋白（CRP）、血沉和尿酸等生物標志物，這些生物標志物已被證明可以降低新冠肺炎患者的CRP（圖1）RosannaDP,SalvatoreC.Reactiveoxygenspecies,inflammation,andlungdiseases.CurrPharmDes.2012;18:3889–3900.三氧通過調(diào)節(jié)含有NOD-、LRR-和pyrin結(jié)構(gòu)域的蛋白質(zhì)3（NLRP3）炎癥，表現(xiàn)出強烈的抗炎特性，在各種疾病中炎癥的發(fā)生和持續(xù)中起著至關(guān)重要的作用。Menendez-CeperoS,Marques-Magallanes-RegojoJA,Hernandez-MartinezA,TallónFJH,Baeza-NociAJ.TherapeuticeffectsofozonetherapythatjustifiesitsuseforthetreatmentofCOVID-19.JNeurolNeurocritCare.2020;3:1–6.三氧的免疫調(diào)節(jié)功能三氧具有激活免疫系統(tǒng)的能力，它是一種微弱的誘導(dǎo)劑，在主要的自體血液治療過程中重新注入的淋巴細胞和單核細胞可以通過淋巴系統(tǒng)遷移，并隨著時間的推移激活其他細胞，刺激免疫系統(tǒng)。三氧可以通過第二信使（H2O2）和激活的T細胞的信號傳導(dǎo)途徑核因子和激活蛋白1途徑刺激細胞和體液免疫。這些途徑是重要的轉(zhuǎn)錄因子，因為它們誘導(dǎo)炎癥細胞因子（IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α和IFN-γ）釋放的基因表達。三氧可通過直接氧化（三氧）或間接氧化（活性氧）和脂質(zhì)氧化產(chǎn)物使病毒失效，并可在新冠肺炎感染早期刺激細胞和體液免疫系統(tǒng)。Fernández-CuadrosME,Albaladejo-FlorínMJ,Pe?a-LoraD,álava-RabasaS,Pérez-MoroOS.Ozone(O3)andSARS-CoV-2:physiologicalbasesandtheirtherapeuticpossibilitiesaccordingtoCOVID-19evolutionarystage.SNComprClinMed.2020;doi:10.doi:10.1007/s42399-020-00328三氧是一種多種功能藥物，可刺激炎性細胞因子（IL-1β、IL-6、IFN-γ、TNF-α）、抗炎細胞因子（IL-4、IL-10）、一氧化氮分泌或干細胞，并可抑制NF-κB通路，在刺激過度炎癥或細胞因子風(fēng)暴中發(fā)揮主要作用。FerraraF,PambianchiE,PecorelliA,etal.Redoxregulationofcutaneousinflammasomebyozoneexposure.FreeRadicBiolMed.2020;152:561–570.三氧所具有的特性使其可用于治療新冠肺炎。在很短的時間內(nèi)改善新冠肺炎患者的臨床狀況，并增加重癥監(jiān)護室（ICU）強制無創(chuàng)通氣患者的許多氣體交換指標。CattelF,GiordanoS,BertiondC,etal.OzonetherapyinCOVID-19:Anarrativereview.VirusRes.2021;291:198207三氧通過激活磷酸戊糖途徑，增加2,3-二磷酸甘油酸的含量，增加葡萄糖-6-磷酸脫氫酶，刺激紅細胞中的氧代謝，為組織提供充足的能量和氧氣。這可能會導(dǎo)致功能活動發(fā)生劇烈變化，使組織和器官從缺氧狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)槌Ｑ鯛顟B(tài)。三氧改善血液流動和毛細血管作用，有利于對缺血性血管病患者。?Fernández-CuadrosME,Albaladejo-FlorínMJ,Pe?a-LoraD,álava-RabasaS,Pérez-MoroOS.Ozone(O3)andSARS-CoV-2:physiologicalbasesandtheirtherapeuticpossibilitiesaccordingtoCOVID-19evolutionarystage.SNComprClinMed.2020;doi:10.doi:10.1007/s42399-020-00328-因此，三氧刺激紅細胞的糖酵解，增加釋放到組織的氧氣，并刺激克雷布斯循環(huán)，從而增加ATP產(chǎn)量（圖1）。GavazzaA,MarchegianiA,RossiG,etal.OzonetherapyasapossibleoptioninCOVID-19management.FrontPublicHealth.2020;8:417.三氧改善肝臟代謝，使感染患者的親和力、血漿纖維蛋白原水平和凝血酶原水平正常，促進肝臟蛋白質(zhì)合成功能。RanaldiGT,VillaniER,FranzaL,MotolaG.Devilsandangels:ozonetherapyformicrocirculationinCOVID-19.Frenxiv.2020;doi:10.31226/osf.io/c2jvt.三氧具有抗血小板作用，并增加前列環(huán)素的分泌，如前列腺素I2，有利于微血栓患者（圖1）。所有這些效應(yīng)都有助于減少COVID-19患者的高凝現(xiàn)象。Menendez-CeperoS,Marques-Magallanes-RegojoJA,Hernandez-MartinezA,TallónFJH,Baeza-NociAJ.TherapeuticeffectsofozonetherapythatjustifiesitsuseforthetreatmentofCOVID-19.JNeurolNeurocritCare.2020;3:1–6.三氧可使患者迅速恢復(fù)正常的肺部呼吸生理，減少炎癥、缺血和血栓栓塞效應(yīng)，最終導(dǎo)致氧飽和度參數(shù)的完全恢復(fù)。FranziniM,ValdenassiL,RicevutiG,etal.Oxygen-ozone(O(2)-O(3))immunoceuticaltherapyforpatientswithCOVID-19.Preliminaryevidencereported.IntImmunopharmacol.2020;88:106879.三氧在新冠肺炎治療中的臨床應(yīng)用三氧發(fā)現(xiàn)于19世紀中期，在醫(yī)學(xué)上已經(jīng)使用了近一個世紀。這種物質(zhì)專門用于感染性疾病的抗生素前階段。臭氧改善氣體交換，減少炎癥，并調(diào)節(jié)抗氧化系統(tǒng)，使其有利于炎癥或細胞因子，以及低氧血癥或多器官損傷。LópezA,MartinsonSA.Respiratorysystem,mediastinum,andpleurae.PathologicBasisVetDis.2017;471:560.e1.新冠肺炎患者通過三氧自身輸注，可以改善組織氧合，減輕肺部炎癥，調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)，防止細胞因子風(fēng)暴，減緩病毒生長，調(diào)節(jié)肺微血流，通過對抗內(nèi)皮細胞損傷，預(yù)防或降低血管肥大和隨后組織充血，特別是在損傷早期。RanaldiGT,VillaniER,FranzaL,MotolaG.Devilsandangels:ozonetherapyformicrocirculationinCOVID-19.在抗擊新冠肺炎是臨床試驗重普羅吡韋是一項漸進性、干預(yù)性、隨機性和前瞻性的雙臂試驗，參與了新型冠狀病毒肺炎誘導(dǎo)的肺炎患者。在本研究中，28名患者被納入，并被隨機分為三氧自血療法組和對照組。該治療包括每天兩次全身三氧自體血治療，持續(xù)7天。所有患者均接受了可獲得的最佳臨時治療效果。三氧組30天內(nèi)的死亡率為3.3%，對照組為10%，無嚴重不良事件。AraimoF,ImperialeC,TordiglioneP,etal.OzoneasadjuvantsupportinthetreatmentofCOVID-19:Apreliminaryreportofprobiozovidtrial.JMedVirol.2021;93:2210–2220一項研究發(fā)現(xiàn)，三氧增加了Nrf2的抗氧化作用，通過減弱核苷酸結(jié)合受體結(jié)構(gòu)域樣寡聚（包括NLRP3介導(dǎo)的炎癥）來抑制細胞凋亡。三氧自體血積極的效果：控制炎癥、刺激免疫系統(tǒng)、抗病毒能力、防止缺血再灌注損傷、作用于蛋白酶體和炎癥。三氧是一種新的免疫治療方法。三氧的抗炎作用是通過調(diào)節(jié)NLRP3炎癥來實現(xiàn)。低濃度混合臭氧和氧氣可以有效改善器官缺血再灌注，新冠肺炎感染患者肺部病變。在許多病理性疾病中，缺血再灌注是肺功能障礙的主要原因。RicevutiG,FranziniM,ValdenassiL.Oxygen-ozoneimmunoceuticaltherapyinCOVID-19outbreak:factsandfigures.OzoneTher.2020;5:9014環(huán)境中和光滑表面上的低濃度臭氧如何使流感病毒失活。進一步的研究表明，臭氧可以在對抗細菌、病毒和真菌疾病方面發(fā)揮關(guān)鍵作用。HiroshiT,MieiS,KousukeI,YoshiakiM.Inactivationofinfluenzavirusbyozonegas.IHIEngRev.2009;42:108–111.臭氧暴露后病毒感染減少。這會導(dǎo)致病毒衣殼中的脂質(zhì)過氧化，從而擾亂其生殖周期，阻止病毒與受體之間的重要相互作用。研究表明，臭氧如何使病毒復(fù)蓋或不復(fù)蓋的菌株失活。HudsonJB,SharmaM,VimalanathanS.Developmentofapracticalmethodforusingozonegasasavirusdecontaminatingagent.OzoneSciEng.2009;31:216–223.一些菌株，如單純皰疹病毒1型和水泡性口炎病毒，在接受臭氧后會減少。在15分鐘內(nèi)，感染性顆粒出現(xiàn)顯著變化。VAC株（Elstree株）和H1N1株（甲型流感病毒）分別在40分鐘和30分鐘內(nèi)減少。這些結(jié)果表明，不同病毒種類的形態(tài)發(fā)生了顯著變化。ValdenassiL,FranziniM,RicevutiG,RinaldiL,GaloforoAC,TirelliU.Potentialmechanismsbywhichtheoxygen-ozone(O2-O3)therapycouldcontributetothetreatmentagainstthecoronavirusCOVID-19.EurRevMedPharmacolSci.2020;24:4059–4061馬德里圣克里斯蒂納大學(xué)醫(yī)院對患有嚴重肺炎的新冠肺炎患者采用直腸三氧治療查。經(jīng)SARS-CoV2逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（+）證實的4名新冠肺炎患者接受直腸三氧治療。直腸內(nèi)三氧治療程序包括五次（每天一次），體積為100mL，濃度為35μg/mL。這種方法提高了患者的氧飽和度。炎癥生物標志物如纖維蛋白原、D-二聚體、尿素、鐵蛋白、乳酸脫氫酶、IL-6和CRP也降低?？傊?，根據(jù)泰勒放射量表，雙側(cè)病毒性肺炎的放射癥狀改善了1至2度。因此，直腸三氧是一種安全、有效、廉價且簡單的選擇，可以感染SARS-CoV-2病毒，并可作為新冠肺炎患者嚴重雙側(cè)肺炎的輔助治療選擇。Fernández-CuadrosME,Albaladejo-FlorínMJ,álava-RabasaS,etal.Effectofrectalozone(O(3))insevereCOVID-19pneumonia:preliminaryresults.SNComprClinMed.2020;2:1328–1336.三氧被證明是抗病毒的，可以調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)，刺激細胞和體液免疫，并促進低氧組織中的氧氣運輸，因此可以用于SARS-CoV-2的治療。在意大利，人們通過三氧自體血來治療新冠肺炎患者。觀察到一般臨床狀況的改善、體溫的正?；RP的降低和氧飽和度的改善。Fernández-CuadrosME,Albaladejo-FlorínMJ,Pe?a-LoraD,álava-RabasaS,Pérez-MoroOS.Ozone(O3)andSARS-CoV-2:physiologicalbasesandtheirtherapeuticpossibilitiesaccordingtoCOVID-19evolutionarystage.SNComprClinMed.2020;doi:10.doi:10.1007/s42399-020-00328-7小結(jié)大氣三氧是氮氧化物和揮發(fā)性有機化合物反應(yīng)過程中產(chǎn)生的一種空氣污染物。病毒基因組在刺突蛋白（Spikeprotein）中含有一個獨特的N端片段，該片段允許冠狀病毒與環(huán)境中的空氣污染物結(jié)合，盡管病毒刺突對傳染性病原體傳播的影響尚未得到證實。一些研究支持三氧對增加病毒復(fù)制的刺激作用。大氣中的氧氣可能會逐漸降解病毒中的硫醇基團，并在較高溫度下增加降解速率。許多病毒需要再生的巰基才能進入宿主細胞，而宿主細胞富含氨基酸半胱氨酸。這些氨基酸存在于SARS-CoV-2病毒的刺突、膜蛋白和涂層中。通過氧化半胱氨酸和色氨酸的還原巰基，三氧可以阻止病毒進入宿主體內(nèi)并發(fā)揮其致命作用。針對SARA-CoV-2病毒的三具有抗病毒特性，改善血液流動，促進低氧組織中的氧轉(zhuǎn)移，并減少新冠肺炎患者的凝血現(xiàn)象。三氧通過調(diào)節(jié)細胞因子（IL-1、IL-6、TNF-，并阻斷病毒的受體ACE2。注入三氧氣體的方法多種多樣，包括經(jīng)外耳道、陰道、直腸和膀胱，以及直接將三氧氣體注入肌肉、關(guān)節(jié)空間和椎間盤以緩解背痛。在三氧注射中，氧在與血紅蛋白結(jié)合之前與細胞外液和紅細胞內(nèi)平衡，而比氧更易溶解的三氧與白蛋白中的硫醇基等幾種生物分子反應(yīng)形成三氧類化合物。靜脈注射三氧鹽水可顯著延長人缺氧的時間。許多醫(yī)生使用靜脈三氧鹽水注射來防止體外三氧問題和肝素不相容。氧療似乎是新冠肺炎患者嚴重呼吸衰竭的有效治療方法。直腸三氧方案是直腸內(nèi)三氧，它可以導(dǎo)致氧飽和度的臨床改善、生化改善（纖維蛋白原、D-二聚體、尿素、鐵蛋白、LDH、IL-6和CRP），以及根據(jù)泰勒放射量表評估的1-2度放射癥狀改善。直腸三氧是一種安全、有效、廉價和簡單的選擇，可以感染SARS-CoV-2病毒，并作為治療新冠肺炎嚴重雙側(cè)肺炎的輔助治療選擇。三氧防止病毒復(fù)制并殺死病毒，增加血液和組織的氧合，通過Nrf2刺激免疫功能，抑制炎性病原體（白細胞介素、細胞因子和TNF），防止小血栓形成，增加內(nèi)皮細胞中血紅素氧合酶-1的表達，刺激2–3個二磷酸甘油酯，因此更多的氧氣進入輸送組織。