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孫勝副主任醫(yī)師 北京朝陽醫(yī)院石景山院區(qū) 骨科 以發(fā)生肺炎至肺炎開始恢復(fù)為標準，普通型患者僅表現(xiàn)為毒性肺炎，重癥患者可出現(xiàn)低氧血癥，危重患者可在本階段出現(xiàn)ARDS。定義發(fā)病7~21天為極期，此階段病情進入高峰期，以肺炎為主要表現(xiàn)，可伴有多臟器損害，臨床表現(xiàn)為:①發(fā)熱:表現(xiàn)為稽留熱或雙峰熱，熱程越長，體溫高峰越高，病情越重。②呼吸道癥狀:咳嗽，少痰，胸悶憋氣，重癥患者出現(xiàn)ARDS。③其他臟器損害:實驗室檢測可出現(xiàn)心肌、肝、腎損害以及凝血異常，但多癥狀輕微。老年人及合并有高血壓、2型糖尿病、慢性心血管疾病及腎臟病等慢性基礎(chǔ)疾病患者，在本期更容易發(fā)展為重癥、危重癥，繼發(fā)細菌感染和原有疾病加重是發(fā)生重癥的重要原因。2023年01月03日
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孫勝副主任醫(yī)師 北京朝陽醫(yī)院石景山院區(qū) 骨科 新冠肺炎是2019-nCoV新冠病毒感染導(dǎo)致新發(fā)傳染病，以肺部多功能肺炎病變?yōu)橹饕憩F(xiàn)，可伴有多臟器損害，輕癥患者僅表現(xiàn)為發(fā)熱力等癥狀，無肺炎表現(xiàn)，重癥患者多在1周后出現(xiàn)低氧血癥，甚至ARDS。根據(jù)典型的新冠肺炎病程發(fā)展的臨床過程，分初期、極期和恢復(fù)期三個階段。初期以患者是否發(fā)生肺炎為標志，發(fā)病到出現(xiàn)肺炎中位時間為4(2~7)天:因此定義初期為發(fā)病1~7天，以上呼吸道癥狀為主要表現(xiàn)卡他癥狀輕，無肺炎及其他臟器損害。表現(xiàn)為乏力、發(fā)熱、四肢酸痛乏力，咳嗽鼻塞、流涕、嗅覺減退等，部分患者出現(xiàn)腹瀉、嘔吐等消化道癥狀多數(shù)患者癥狀輕微甚至缺如，無癥狀感染者及輕癥患者對癥治療可緩解，進入恢復(fù)期。2023年01月03日207
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盧丙侖副主任醫(yī)師 西安市中心醫(yī)院 燒傷整形美容外科 楊過以后嗅覺失靈，吃啥都沒味兒，吃啥啥不香，這種情況到底是為什么呢？美國杜克大學醫(yī)學中心的一組科學家研究表示，一些人呢，在感染了新冠以后呢，未能夠恢復(fù)嗅覺的原因與嗅覺神經(jīng)細胞持續(xù)受到免疫攻擊以及相關(guān)的細胞數(shù)量的減少有關(guān)系。這一發(fā)現(xiàn)呢發(fā)表在科學轉(zhuǎn)化醫(yī)學雜志上。 來自哥倫比亞大學、賓夕法尼亞大學等研究機構(gòu)12月14號在公共科學圖書館上也發(fā)表了他們的研究，感染新冠病毒以后，味覺或嗅覺的喪失可能與被感染者的免疫反應(yīng)強度有關(guān)系。12月18號約翰斯霍普金斯大學研究團隊呢在美國醫(yī)學會神經(jīng)病學雜志上的一項研究也表明，嗅覺喪失很可能是身體的免疫系統(tǒng)對新冠病毒感染做出的反應(yīng)。因此說，感染新冠以后出現(xiàn)了嗅覺或者味覺的喪失不是永久性的，它是短暫的身體一個反應(yīng)，并非后遺癥，一般一個月內(nèi)就可以康復(fù)，如果這種癥狀一個月以后還沒有明顯的改觀的話，一定要及時的就醫(yī)。2023年01月02日59
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賈鈺華主任醫(yī)師 南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院 中醫(yī)內(nèi)科 感染奧密克戎毒株的居家康復(fù)期間，如何判斷病情是在逐漸康復(fù)，還是出現(xiàn)了轉(zhuǎn)重癥的趨勢呢？張伯禮院士給出了5個轉(zhuǎn)重癥標準：1.發(fā)熱持續(xù)不退。一般情況下，發(fā)熱超過38.5℃，服了退燒藥，仍發(fā)熱持續(xù)3天以上要特別關(guān)注。2.呼吸困難，活動后氣喘，呼吸頻率比較快。一般情況下，健康人的呼吸頻率大致為每分鐘10~20次，如果每分鐘呼吸超過30次，需要重點關(guān)注。3.持續(xù)出現(xiàn)比較嚴重的惡心、嘔吐、腹瀉等消化系統(tǒng)疾病。4.精神狀態(tài)不佳，出現(xiàn)淡漠、恍惚、煩躁，或反應(yīng)遲鈍等表現(xiàn)。特別警覺一些老年人機體已經(jīng)缺氧，卻沒有呼吸困難的表現(xiàn)，這是靜默性缺氧，如果家里有血氧儀，應(yīng)監(jiān)測指氧飽和度，若持續(xù)低于93%，要及時送醫(yī)。若無血氧儀，觀察活動后即氣促、心慌及精神狀態(tài)差的也要格外關(guān)注。5.原有基礎(chǔ)病加重。比如，原來血壓控制得不錯，“陽了”后血壓控制不住了，或者出現(xiàn)了頑固的心絞痛、血糖明顯增高等問題。張伯禮院士強調(diào)，以上現(xiàn)象都可能是轉(zhuǎn)向重癥的標志，出現(xiàn)1條就應(yīng)特別注意，若同時出現(xiàn)多條就必須及時送醫(yī)。2023年01月02日207
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賈鈺華主任醫(yī)師 南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院 中醫(yī)內(nèi)科 1.咳嗽不止，稍微活動就氣喘。如果陽轉(zhuǎn)陰后，依舊咳嗽不止，活動多一點就氣喘，一定要及時到醫(yī)院檢查，看是否已經(jīng)轉(zhuǎn)為肺炎。2.胸悶憋氣沒有緩解。如果陽轉(zhuǎn)陰后，1周內(nèi)仍然有胸悶、憋氣，尤其是兒童、青壯年，稍微運動后便加重，一定要到醫(yī)院做檢查明確病因。3.呼吸急促沒有改善。輕微活動后即出現(xiàn)非常明顯的氣短，采用任何緩解呼吸急促的姿勢后都無法改善；靜止時呼吸急促程度發(fā)生改變，且采用任何呼吸控制技術(shù)后都無法改善；4.咳嗽持續(xù)3周以上。如果咳嗽嚴重、影響日常工作或睡眠，或持續(xù)3周以上，建議到醫(yī)院就診。5.乏力伴呼吸困難持續(xù)不緩解。如果乏力伴有呼吸困難，且出現(xiàn)呼吸困難不能緩解，需及時前往醫(yī)院就醫(yī)。如果出現(xiàn)面部、手臂和腿部的無力，尤其是在一側(cè)身體上出現(xiàn)，需就醫(yī)。6.胸痛明顯。新冠病毒會引起機體各種不適，如果出現(xiàn)明顯胸痛，應(yīng)及時前往醫(yī)療機構(gòu)就診。7.心率快每分鐘超過100次。如果心悸癥狀明顯，每分鐘搏動持續(xù)超過100次，小于60次，或出現(xiàn)不規(guī)律搏動，需警惕病毒性心肌炎的發(fā)生，建議及時去醫(yī)院進行檢查，以查明病因，并采取措施。8.運動時出現(xiàn)明顯不適。如果在運動過程中出現(xiàn)胸痛、心悸、頭暈等不適癥狀應(yīng)立即停止運動，必要時及時就醫(yī)。如果在某些姿勢、活動或鍛煉期間感到胸痛、心跳加速或頭暈，必要時及時就醫(yī)?？傊栟D(zhuǎn)陰后，千萬不要劇烈運動，多休息，低強度運動開始，2-3周后再恢復(fù)正常運動。2023年01月02日2456
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李文生主任醫(yī)師 上海愛爾眼科醫(yī)院 眼底病科室 自國內(nèi)從兩個星期以前疫情防控政策放開以后，目前國內(nèi)新冠疫情一波又一波地沖擊著大家的生活。這兩個星期以來，我在不同渠道接到患者的咨詢，他們除了眼睛紅以外，還有視力下降等癥狀出現(xiàn)，問我是不是與新型冠狀病毒感染有關(guān)系？很不幸，兩個星期以前，我也“陽”了。我主要的表現(xiàn)是三天的低熱和喉嚨痛，以及干咳和眼瞼沉重感，沒有眼睛紅及視力下降等情況。由于我的癥狀輕微，基本上5天左右就陽康了。目前除了偶爾還有干咳的癥狀以外無其他不適。我們知道，新型冠狀病毒感染主要表現(xiàn)為呼吸道的癥狀，包括發(fā)熱、肌肉酸痛、乏力、干咳甚至胸痛為主要臨床表現(xiàn)，其他的臨床癥狀相對比較少見。那么，作為眼科醫(yī)生，我想大家肯定關(guān)心新型冠狀病毒感染到底會不會影響到眼睛？或者說會不會引起眼睛視力下降？今天，我就和大家一起來聊一聊這個話題吧！首先告訴大家答案吧。2020年ChenL等報道新冠肺炎患者眼部表現(xiàn)的患病率為2-32%，其中多以結(jié)膜炎為首發(fā)病變，較肺部病變更早出現(xiàn)。2021年SenM等全面回顧了新冠病毒感染的眼部表現(xiàn)，主要包括從眼瞼、結(jié)膜、角膜、鞏膜、葡萄膜、視網(wǎng)膜、視神經(jīng)甚至是眼眶等部位一系列的病理改變。因此可以說，新冠病毒感染除不直接引起白內(nèi)障和青光眼以外，可以引起眼表多部位和眼底多部位的廣泛病理改變。因此，越來越多的證據(jù)表明，新型冠狀病毒感染不僅會影響到眼睛，而且在極少數(shù)的情況下會引起眼睛視力下降甚至是失明。這是怎么回事呢？為了方便把這個話題講清楚。我們首先來簡單認識一下自己的眼睛。人的眼睛近似于球形，我們可以看到暴露在外面的黑眼球和眼白部分可以粗略地稱之為“眼表”，隱藏于眼眶內(nèi)我們看不見的部分稱之為“眼底”。眼表雖然只占體表面積的極少部分，但是其表面組織較皮膚薄弱，也不被口罩等常規(guī)措施保護，很顯然，眼表作為面部暴露的一部分，在高濃度的氣溶膠中可能成為病毒顆粒的貼附位點，容易受冠狀病毒氣溶膠感染的危險。因此，自從2019年底新冠疫情爆發(fā)以來，國內(nèi)外都報道了大量的眼表感染病例，主要表現(xiàn)為眼部燒灼、眼瞼沉重、異物感、分泌物增多、結(jié)膜充血、怕光以及流眼淚等類似病毒性結(jié)膜炎的癥狀，極少數(shù)嚴重者出現(xiàn)視力下降等癥狀。2021年ZhongY等系統(tǒng)評價了30項研究的5717名患者的眼部表現(xiàn)，其中包括7.6%結(jié)膜充血、4.8%結(jié)膜出血，6.9%淚溢和異物感。并且指出嚴重的新冠肺炎病例與發(fā)生眼部并發(fā)癥的風險增加有關(guān)。新型冠狀病毒感染導(dǎo)致的眼底病變就不一樣了，可以引起視力明顯下降甚至失明。2020年5月，Marinho等在柳葉刀上首次報道新型冠狀病毒感染的眼底改變。他們對12例具有典型癥狀并確診的新型冠狀病毒感染患者進行了OCT檢查，發(fā)現(xiàn)均存在視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞和內(nèi)叢狀層水平的高反射性信號，其中４例視網(wǎng)膜出現(xiàn)細微的棉絮斑和小出血點。隨后多篇新型冠狀病毒感染相關(guān)眼底病變報道，患者表現(xiàn)包括單眼或雙眼的急性視力下降、出現(xiàn)眼前斑點、色覺障礙等癥。2021年國內(nèi)Liu等報道了1例因新型冠狀病毒感染導(dǎo)致急性病毒性視網(wǎng)膜炎單眼失明的病例?？紤]到一方面由于新型冠狀病毒感染引起的眼表感染病例絕大多數(shù)不引起視力下降，也不會留下影響視力的后遺癥；另一方面，新型冠狀病毒感染引起的眼底病變雖然少見，但是絕大多數(shù)會引起視力明顯下降。第三，我自己主要就是做眼底病專業(yè)的，所以下面跟大家重點談一下新型冠狀病毒感染引起的眼底病變情況。一、我們來看一下新型冠狀病毒感染引起的眼底病變有什么臨床表現(xiàn)？視力下降和/或者視力喪失是新型冠狀病毒感染引起眼底病患者最明顯和最嚴重的并發(fā)癥。2022年D'AlessandroE等的研究表明視網(wǎng)膜表現(xiàn)可以從輕微的癥狀，如棉絮斑、微出血、火焰狀出血和靜脈擴張，到更嚴重的癥狀，例如視網(wǎng)膜局灶性梗塞、分支或中央靜脈或動脈阻塞，導(dǎo)致不可逆的視力損害和生活質(zhì)量下降。同年RipaM等對29個研究中318名患者通過隨機效應(yīng)薈萃分析中發(fā)現(xiàn)在確診的新冠肺炎病例中，顯示新冠肺炎患者合并“視力喪失”累計發(fā)生率為0.16（95%可信區(qū)間0.12–0.21）。因此盡管新冠感染期間的“視力喪失”發(fā)病率很低，但文獻中還是報道了不少病例，提醒眼科臨床醫(yī)生應(yīng)該注意到這一個嚴重的并發(fā)癥。我通過檢索大量的國內(nèi)外文獻發(fā)現(xiàn)，新型冠狀病毒感染導(dǎo)致的視力下降主要見于以下四種情況：（一）眼底出血眼底出血性病變包括視網(wǎng)膜點狀和斑狀出血點、火焰狀出血等，部分眼底出血患者可伴白色中心及衛(wèi)星出血灶。但這些眼底出血性改變病例少，目前并未被確認為新型冠狀病毒感染的共性改變。（二）眼底缺血目前眼底急性血管缺血性改變被認為是新型冠狀病毒感染的眼底共性表現(xiàn)，包括神經(jīng)纖維層梗死和視網(wǎng)膜動脈缺血等眼底缺血的改變，臨床通常將其診斷為急性黃斑神經(jīng)視網(wǎng)膜病變（AMN）和急性黃斑旁中心性視網(wǎng)膜病變（PAMM)。2021年AzarG等報道新冠大流行期間他們醫(yī)院2020年有11名患者被診斷為AMN，而2019年僅報告了1名患者。AMN的發(fā)病率從2019年的0.66/10000顯著增加到2020年的8.97/10000（p=0.001），而PAMM和白點綜合征（MEWDS）的發(fā)病率保持不變。那么，新冠病毒感染引起眼底缺血的原因是什么呢？2022年，WangS等納入401名患者的Meta分析表明，非急性感染性新冠肺炎或新冠肺炎后患者視網(wǎng)膜微血管和脈絡(luò)膜血管發(fā)生改變，包括深毛細血管叢中心凹血管密度（VD）明顯降低和中心凹下脈絡(luò)膜厚度（SCT）變薄，這種損害可能是一個中長期過程。（三）眼底血管阻塞Fonolosa等人報道了在15例不同新冠病毒感染肺炎患者（3例無癥狀，8例輕癥，4例因嚴重呼吸道疾病住院）中不同類型血管阻塞的18只眼睛（9例視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞，4例視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞，3例動靜脈聯(lián)合阻塞，2例視網(wǎng)膜中央阻塞）。還有很多研究者報道了新型冠狀病毒感染以后視網(wǎng)膜血管阻塞的情況，并且具有年齡比較小的特點。（四）視神經(jīng)炎新冠病毒感染以后極少數(shù)患者出現(xiàn)視力急劇下降，伴眼球轉(zhuǎn)動痛，可伴有脊髓炎。急性期過后，視力可有所恢復(fù)，但可遺留視野缺損。眼底檢查見視盤水腫，可出現(xiàn)視盤周圍下液體及脈絡(luò)膜周圍皺襞。急性期過后可有視杯與視盤直徑比增大，視盤蒼白，嚴重視神經(jīng)萎縮，視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層變薄。二、眼底病變與新型冠狀病毒感染引起的嚴重程度是否有關(guān)系呢？2021年，BypareddyR等人在對276只眼睛研究以后證實有輕度至中度癥狀的新型冠狀病毒感染患者沒有表現(xiàn)出任何可歸因于新冠肺炎感染的視網(wǎng)膜炎癥/感染性或血管閉塞性病變，只有一名患者在遠離中心凹的黃斑處出現(xiàn)單條紋出血，并且認為它可能是偶然發(fā)生的。2022年ZapataM等采用病例對照研究，將過去3個月內(nèi)經(jīng)PCR證實的新型冠狀病毒感染的18至55歲69例患者分為第1組24名兒童疾病（無癥狀/缺乏癥狀）；第2組24名中度疾?。ㄐ枰≡?，無急性呼吸窘迫）和第3組21名重度疾?。ǔ霈F(xiàn)急性呼吸窘迫的受試者入住重癥監(jiān)護室）。并將年齡匹配、血清學檢測陰性的27名志愿者被納入對照組。結(jié)果表明，彩色照片和OCT中均未發(fā)現(xiàn)眼底病變。因此，他們認為與無癥狀/少癥狀病例或?qū)φ战M相比，中重度新型冠狀病毒肺炎患者的視網(wǎng)膜中央VD減少。2022年TeoKY等通過31項研究報告了1373名受試者（972例新冠肺炎和401例對照）的新冠肺炎相關(guān)的視網(wǎng)膜微血管病情況。他們發(fā)現(xiàn)與對照組相比，新冠肺炎患者視網(wǎng)膜微血管病變的可能性顯著增高（P<0.01）。OCTA檢查顯示與對照組比較，新冠肺炎患者的血管密度降低，中央凹無血管區(qū)增大。因此可以認為，新冠肺炎相關(guān)的視網(wǎng)膜微血管病變是新冠肺炎的重要眼部表現(xiàn)，可能預(yù)示著未來的視網(wǎng)膜并發(fā)癥。這些微血管損傷可能發(fā)生在臨床可見變化之前，OCTA可以更早檢測到。由于新冠肺炎的發(fā)病人數(shù)眾多，這些發(fā)現(xiàn)意義重大，需要眼科醫(yī)生將其視為該病的潛在長期后果。三、新型冠狀病毒感染為什么會傷害眼睛呢？目前血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2（ACE2）已被充分證明是新型冠狀病毒的受體，并在結(jié)膜、角膜、視網(wǎng)膜細胞及眼底其他細胞等多個眼部組織中表達。新型冠狀病毒通過S蛋白與結(jié)膜、角膜、視網(wǎng)膜細胞上的人體血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2受體或細胞外基質(zhì)金屬蛋白酶誘導(dǎo)因子結(jié)合而進入細胞，靶細胞膜上的跨膜蛋白酶絲氨酸2可輔助新型冠狀病毒進入細胞。新型冠狀病毒進入這些細胞以后，病毒的直接損傷、過度炎性反應(yīng)、氧化應(yīng)激反應(yīng)和缺氧、嗜神經(jīng)毒性、特別是細胞因子風暴激活免疫反應(yīng)導(dǎo)致促凝狀態(tài)是導(dǎo)致新型冠狀病毒感染疾病在視網(wǎng)膜層面血管改變的最可能途徑。四、如何知道自己得了新型冠狀病毒感染的眼部疾??？有眼部感染流行病史，如眼部暴露史、手—眼接觸史，結(jié)膜充血，有水樣或稀薄黏液狀分泌物，具有眼部炎性反應(yīng)、眼底血管改變、視神經(jīng)炎等相關(guān)性癥狀及體征。結(jié)膜囊拭子、眼內(nèi)液標本新型冠狀病毒核酸檢測陽性對于明確診斷具有重要價值。五、如何治療及預(yù)防新型冠狀病毒感染的眼部疾病？治療方面首先是隔離，防止新型冠狀病毒眼病患者及相關(guān)物品攜帶病原體進行傳播。對于眼表感染輕癥者可自愈，無需藥物治療。癥狀較重者給予對癥治療。例如人工淚液、更昔洛韋滴眼液點眼等；對于新型冠狀病毒葡萄膜炎、視網(wǎng)膜血管病變、視神經(jīng)炎、Adie瞳孔，可根據(jù)病情靜脈注射或者口服激素對癥處理；對于合并新型冠狀病毒肺炎患者或新型冠狀病毒感染重型及危重型患者須同時積極進行全身對癥治療。預(yù)防方面建議外出時佩戴口罩，勤洗手，避免手—眼接觸。在人群密集處可佩戴防護眼鏡。對于既往具有眼部疾病、需要更多醫(yī)療服務(wù)者，感染新型冠狀病毒的風險增加，有必要進行適當篩查，制定合理治療眼病方案并控制就診流程等。通過分析以上這些研究證據(jù)，我可以得出如下初步結(jié)論：一、新冠病毒感染可以引起眼瞼、結(jié)膜、角膜、鞏膜、葡萄膜、視網(wǎng)膜、視神經(jīng)等部位的一系列病理改變，其中最常見的是結(jié)膜炎，最嚴重的是眼底血管性和視神經(jīng)病變；二、多數(shù)證據(jù)支持新型冠狀病毒感染的嚴重程度與眼部病變相關(guān)。絕大多數(shù)報道眼底病變的患者都有新型冠狀病毒感染引起的肺部感染。一句話，新冠狀病毒感染癥狀越嚴重，特別是累及到肺部，發(fā)生嚴重眼底病變的機率越高；三、目前雖然沒有直接研究證據(jù)可以確認引起嚴重眼底病病變的是原始毒株還是變異毒株中具體的哪一種，但是從發(fā)表文章內(nèi)容的時間來看，引起嚴重眼底病的毒株主要為原始毒株以及變異的Alpha、Beta、Gamma和Delta毒株；四、2022年以來國內(nèi)外流行的基本上都是Omicron毒株，雖然它傳播速度超快，但是其感染者90％為無癥狀，只有少數(shù)人感染后出現(xiàn)類似于“流感”的癥狀，重癥患者更是極少見。五、新冠病毒作為一種RNA病毒，具有RNA復(fù)制易發(fā)生隨機突變的特性，這就決定了這類病毒在宿主體內(nèi)繁殖的過程中其基因是會不斷發(fā)生隨機突變的。目前大多數(shù)專家認為，未來新冠病毒將朝更低致病性進化，從而演變成另一種相對溫和的，癥狀類似于感冒的"季節(jié)性"常見呼吸道傳染病的可能性較大。整體來說，新冠病毒變異出既有高傳染性又有高致病性的毒株可能性比較小。因此，可以初步認為Omicron毒株對眼睛的影響很小。要確認Omicron毒株對眼睛的影響到底如何，需要檢索2023年以后發(fā)表的文獻。但是根據(jù)Omicron毒株低毒性特點及致病機理，可以大膽預(yù)測其對眼睛的影響將很小。即使有影響的話，將主要集中在眼表等部位，例如出現(xiàn)一過性不影響視力下降的結(jié)膜炎等；大概率不會出現(xiàn)引起視力明顯下降的視網(wǎng)膜和視神經(jīng)等眼底病變，即使有，也很大可能不會高于非新冠病毒感染患者發(fā)生的概率。這對大家來說應(yīng)該是最好的消息！作為新年禮物送給大家，最后祝大家新年快樂！參考文獻（略）：2023年01月02日1428
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肖棟主治醫(yī)師 廈門大學附屬心血管病醫(yī)院 心內(nèi)科 年輕人感染新冠后一般經(jīng)過一周時間絕大多數(shù)能自愈，不會留下后遺癥或并發(fā)癥。但是感染新冠后很多年輕人會出現(xiàn)胸部不適，包括：胸痛，胸悶，氣促，心悸，乏力或者描述不清的心前區(qū)不適等，可能大多數(shù)人不會有問題，但是少數(shù)人可能真的有問題，不能掉以輕心，尤其需要警惕病毒引起的心肌損傷，如急性心肌炎，這時候當然最好的辦法就是去醫(yī)院找醫(yī)生做進一步檢查，做下心肌酶，肌鈣蛋白，心電圖，必要時做下心臟彩超來排查。這種病也是可大可小，輕癥者可以自愈，只需要觀察；嚴重者需要住院接收治療，甚至可能危及生命。2023年01月02日383
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孫鵬副主任醫(yī)師 長春市中心醫(yī)院 介入科 多數(shù)人認為,病毒直接引起發(fā)熱,其實不然,病毒進入人體后,本身是不會引起發(fā)熱的(如無癥狀感染),但病毒的抗原信息會被人體免疫系統(tǒng)中的一種樹突狀網(wǎng)狀細胞(也稱抗原遞呈細胞APC)所感受識別,經(jīng)過處理后,APC產(chǎn)生兩類因子,一類叫致熱原,致熱原作用于人體丘腦下部的體溫中樞,促使人體發(fā)熱,另一類是淋巴因子,作用于各種淋巴細胞,使B淋巴細胞產(chǎn)生抗體,使T淋巴細胞和Nk淋巴細胞直接攻擊病毒。發(fā)熱可以加速淋巴細胞的激活和功能,綜合起來最終消除病毒。由于發(fā)熱是人體免疫系統(tǒng)的主動反應(yīng),所以從發(fā)熱可以看出我們免疫功能完善與否。第一種,大多數(shù)人感染新冠后,出現(xiàn)39度左右的高熱1-2天,中間會有波動,第3天開始出汗退熱,5-7天基本恢復(fù),這種情況免疫系統(tǒng)最正常,產(chǎn)生抗體充足,未來保護作用比較長久。第二種,高熱超過3天,5天左右才逐漸回落,各種癥狀較重,體力透支。這種情況免疫功能有點過強并且紊亂,也能產(chǎn)生足夠的抗體,但容易發(fā)生重癥化。第三種,持續(xù)低熱,癥狀不重,但時間拖的比較長,有些7-14天還沒完全好。這種情況屬于免疫功能低下,免疫動員能力弱,但最終還是會產(chǎn)生足夠的抗體第四種,無癥狀感染,其實就是人體與病毒和平共處了,APC對病毒視若無睹,不產(chǎn)生致熱原當然不會發(fā)熱,淋巴因子產(chǎn)量很少當然炎癥反應(yīng)會很輕。這種人體內(nèi)病毒會逐漸被清除,但抗體產(chǎn)生量不足以長期保護機體。我相信當年在方倉中跳操聊天打太極拳的患者們,在這一次放開后的病毒風暴中大多數(shù)都沒有逃過去。新冠癥狀之解惑二.頭痛(重錘擊腦)其實大多數(shù)并非顱內(nèi)感染,而是副鼻竇炎,特別是額竇炎,篩竇炎引起的。三.咽痛(刀片嗓)是較重的咽峽炎癥狀,咽峽局部有破潰和潰瘍,疼痛劇烈。四.嗅覺味覺喪失,是由于后鼻腔的嗅覺細胞和舌頭后部的味蕾細胞受炎癥影響,暫時性失去功能而已。五.水泥封鼻,炎癥引起鼻甲腫脹,阻塞鼻腔通道,可以用麻黃素或薄荷油滴鼻。六.肌肉極度酸痛,這是所有病毒血癥的共同特征,病毒進入到肌肉內(nèi),激活了局部的免疫細胞,免疫反應(yīng)產(chǎn)生大量的酸性炎癥產(chǎn)物。同時肌肉由于應(yīng)激反應(yīng),會分解肌肉內(nèi)貯存的糖原,糖原酵解會產(chǎn)生大量乳酸。的確是一種酸痛入髓的感覺。同時為什么恢復(fù)期會明顯乏力,原因是肌肉內(nèi)缺提供能量的糖原了!七.腸道大量排氣,這是由于胃腸道的平滑肌受炎癥影響,蠕動功能受損,不能把胃腸道內(nèi)的殘留食物及時排出,殘留物在腸內(nèi)酵母菌作用下持續(xù)發(fā)酵,產(chǎn)生大量氣體。這時候少數(shù)人如并發(fā)致病菌感染會有腹瀉。部分人進食后由于胃排空減慢,胃內(nèi)容滯留時間過長,為了防止胃粘膜受損,會出現(xiàn)嘔吐癥狀。八咳嗽是呼吸系統(tǒng)感染的表現(xiàn)之一,大多數(shù)病毒感染早期以干咳或有少許白痰為主,后期痰量增多,如果有黃膿痰是繼發(fā)細菌感染的證據(jù)。九心動過速,發(fā)熱時心跳快是正常的,按基礎(chǔ)心率判斷,體溫每增高一度,心率會加快20-25次/分。如果在靜息狀態(tài)下超出此范圍或退熱后心率仍在120次/分以上,稱為與體溫不呈正比的心動過速,要當心心肌炎發(fā)生,需查心臟指標。十.食欲不振,口苦,這是消化功能不良的表現(xiàn),一般在熱退后會逐漸恢復(fù),但如果持續(xù)厭食消瘦,要當心肝功異常。至于得病后貪食,好動,勤奮,智力大增腦洞大開等癥狀,就不在此處論述了,請雷同者諒解!渡卻三日感觀三:關(guān)于重癥新冠的重癥一般有兩種情況。平時身體非常好,年紀不大,無其他疾病,讓人感到意外,其實還是有其內(nèi)在原因的。重癥化的病理基礎(chǔ)有兩個,一是病毒復(fù)制載量特別大,侵犯重要臟器:肺心肝腎腦。二是機體免疫系統(tǒng)過度反應(yīng),產(chǎn)生了過多的淋巴因子,這些過多淋巴因子除對抗病毒以外,會導(dǎo)致多種臟器的損傷和凝血功能障礙,形成重癥。例如所謂大白肺,不完全是病毒單獨引起,很大程度上是肺內(nèi)的免疫細胞(肺泡型細胞)過度動員,產(chǎn)生嚴重的免疫炎癥反應(yīng)而形成如何預(yù)防重癥化?建議如下。感染后盡量多休息,少活動,躺平是最好的治療。多飲水是不錯的,保證蛋白質(zhì)供應(yīng)。盡量少吃藥,退熱藥都有肝腎損害,肝腎損害容易使病情重癥化。如果你分不清清風寒風熱癥,中藥也不要吃,吃錯了病程會延長。高熱四五天不能退熱,退熱藥物效果不好,癥狀較重,應(yīng)該去醫(yī)院就診,如果醫(yī)院受擠兌就診困難,可以用小劑量激素退熱,用甲潑尼龍片4-6片頓服,減輕過度的炎癥反應(yīng)。如果出現(xiàn)呼吸困難,憋氣,血氧飽和度下降,心率與體溫不成正比,嗜睡都必須去醫(yī)院就診!有時從發(fā)熱的熱型也可以提示,如果發(fā)熱出現(xiàn)弛張熱型,就是每天最低體溫36度最高體溫39度以上,升溫時伴明顯寒戰(zhàn),退熱時大汗淋漓,也要十足小心!老年人有基礎(chǔ)病變者,除了加強隔離措施,防止受染外,尤其需要備有指尖血氧儀和制氧機。2023年01月01日74
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史憲杰主任醫(yī)師 中山大學附屬第八醫(yī)院 肝膽胰外科 醫(yī)學顧事4天前·中華醫(yī)學會理事神經(jīng)外科教授關(guān)注Covid-19病例盡管大部分患者僅有上呼吸道感染無需住院治療，但少數(shù)罹患基礎(chǔ)疾病或有其他高危因素的Covid-19患者仍會進展為重癥甚至死亡（見圖1）。根據(jù)NEJM、《NEJM期刊薈萃》和美國國立衛(wèi)生研究院（NIH）的相關(guān)內(nèi)容，梳理了重癥Covid-19的高危因素和治療策略，供參考。高危因素和臨床表現(xiàn)美國NIH治療指南對符合下列任何一條的成人患者定義為重癥Covid-19：每分鐘呼吸>30次；靜息狀態(tài)下，吸氣血氧飽和度<94%；動脈血氧分壓（PaO2）/吸氧濃度（FiO2）<300mmHg；肺浸潤>50%。所有年齡段的人都有感染SARS-CoV-2和發(fā)生重癥疾病的風險。然而，年齡≥65歲者、住在養(yǎng)老院或長期護理機構(gòu)、未接種Covid-19疫苗或?qū)ovid-19疫苗應(yīng)答不佳者以及罹患慢性疾病的患者，發(fā)生重癥Covid-19的風險更高。研究表明，患有心血管疾病、慢性腎病、慢性阻塞性肺病、糖尿病并發(fā)癥、神經(jīng)認知障礙和肥胖癥的患者患重癥Covid-19的風險增高。罹患多種合并癥者風險似乎更高。其他可能導(dǎo)致重癥Covid-19的高風險疾病包括癌癥、囊性纖維化、免疫功能低下、肝?。ㄓ绕涫歉斡不颊撸?、妊娠和鐮狀細胞病。器官移植受者和正在服用免疫抑制藥物者發(fā)生重癥Covid-19的風險也較高。圖1.根據(jù)病情分級推薦或不推薦的治療藥物（來源：WHOCovid-19藥物治療指南）接種Covid-19疫苗未能消除SARS-CoV-2感染風險，但接種疫苗可以顯著降低與Covid-19相關(guān)的發(fā)病率和死亡率，尤其是那些有可能發(fā)展為嚴重疾病的高危人群。對于那些因免疫功能低下或接受免疫抑制藥物治療而無法對Covid-19疫苗產(chǎn)生足夠反應(yīng)的人群，在omicron變異株流行之前，可以使用抗SARS-CoV-2單克隆抗體作為暴露前預(yù)防（PrEP）可以降低突破性感染風險并改善臨床結(jié)局；然而，omicron成為優(yōu)勢株以來，尚無單克隆抗體可以預(yù)防或治療其所致Covid-19?；颊叩某醪皆u估包括胸部影像學檢查（如X線、超聲或計算機斷層掃描）和心電圖。實驗室檢查應(yīng)包括血常規(guī)和血生化檢查，包括肝臟和腎臟功能檢查。盡管C-反應(yīng)蛋白（CRP）、D-二聚體和鐵蛋白等炎癥標志物無需常規(guī)檢測，但這些檢測結(jié)果可能具有預(yù)后價值。對于妊娠患者，臨床醫(yī)生應(yīng)該意識到，妊娠期間的正常生理變化會改變部分實驗室檢查數(shù)值。例如，白細胞計數(shù)在整個妊娠期和分娩期都會增加，在產(chǎn)后不久達到高峰。D-二聚體和CRP水平在懷孕期間也會增加。某些干預(yù)措施的閾值對妊娠患者和非妊娠患者不同。例如，當孕婦的SpO2低于95%時，一般需要吸氧，以適應(yīng)妊娠期間氧氣需求的生理變化，并確保向胎兒提供足夠的氧氣。Covid-19發(fā)展為危重型疾病的臨床表現(xiàn)包括缺氧性呼吸衰竭、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、膿毒性休克、心功能不全、血栓栓塞性疾病、肝和/或腎功能不全、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，以及成人和兒童的基礎(chǔ)合并癥惡化。此外，成人多系統(tǒng)炎癥綜合征（MIS-A）可在SARS-CoV-2感染后數(shù)周或數(shù)月發(fā)生，亦可導(dǎo)致危重病癥。Covid-19引起的炎癥反應(yīng)Covid-19患者可能表現(xiàn)為促炎細胞因子和抗炎細胞因子水平升高，以前稱為"細胞因子釋放綜合征"或"細胞因子風暴"。然而，這些術(shù)語是錯誤的，因為眾多Covid-19患者的細胞因子升高幅度與其他危重患者（如敗血癥和ARDS）相比差距不大?；加蠧ovid-19和嚴重肺部受累的患者常出現(xiàn)肺外疾病，而且急性炎癥的實驗室標志物升高。出現(xiàn)嚴重肺部表現(xiàn)的患者常在Covid-19癥狀出現(xiàn)后10~12天發(fā)展為危重癥。成年多系統(tǒng)炎癥綜合征病例報告描述了有急性或近期SARS-CoV-2感染證據(jù)的患者，呼吸道癥狀輕微，但實驗室檢查提示炎癥較重（如CRP、鐵蛋白、D-二聚體、心肌酶、肝酶和肌酐水平升高）和各種其他癥狀，包括發(fā)熱和休克。這些患者還有心血管、胃腸道、皮膚和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。這種癥狀和體征組合被命名為成年多系統(tǒng)炎癥綜合征（MIS-A）。這種綜合征與兒童多系統(tǒng)炎癥綜合征（MIS-C）相似。目前美國疾病預(yù)防和控制中心（CDC）對MIS-A病例的定義是：患者年齡≥21歲，住院時間≥24小時，或患有致死性疾病，并符合一定的臨床和實驗室標準。患者可排除其他致死性疾病診斷（例如細菌性敗血癥、慢性疾病惡化）。Covid-19誘發(fā)心臟功能障礙（包括心肌炎）在因Covid-19住院的成年患者中，高達24%的患者出現(xiàn)心臟損傷或功能障礙。Covid-19可能誘發(fā)一系列心血管并發(fā)癥，包括急性冠狀動脈綜合征、心肌炎、應(yīng)激性（Takotsubo）心肌病、心律失常和血栓栓塞性疾病。血栓栓塞性事件患有Covid-19的重癥成人患者有血栓形成的傾向，靜脈血栓栓塞性疾病的發(fā)生率較高。在一些研究中，即使是接受肝素類藥物預(yù)防的患者也被診斷出血栓栓塞。腎臟和肝臟功能障礙盡管SARS-CoV-2主要累及肺部，但在患有重癥Covid-19的成人患者中，腎臟和肝臟功能障礙也可能出現(xiàn)。在2020年美國一項多中心重癥成人隊列研究中，20.6%患者出現(xiàn)急性腎損傷（AKI）并接受腎臟替代治療（RRT）。其他與重癥監(jiān)護室相關(guān)的并發(fā)癥患有Covid-19的重癥患者有發(fā)生院內(nèi)感染的風險，如呼吸機相關(guān)肺炎、醫(yī)院獲得性肺炎、導(dǎo)管相關(guān)血液感染以及其他并發(fā)癥?；加蠧ovid-19的危重患者可能出現(xiàn)長時間譫妄和/或腦病。與譫妄相關(guān)的危險因素包括機械通氣、約束措施、苯二氮卓類藥物、阿片類藥物、血管抑制劑和抗精神病藥物。治療策略注意事項藥物相互作用。所有ICU患者都應(yīng)定期監(jiān)測藥物間相互作用。應(yīng)考慮研究性藥物或采用超適應(yīng)證治療Covid-19的藥物與并發(fā)癥治療藥物之間可能發(fā)生的相互作用。鎮(zhèn)靜管理。國際指南對預(yù)防、監(jiān)測和治療ICU患者的疼痛、鎮(zhèn)靜和譫妄提出了建議。鎮(zhèn)靜管理策略，如保持輕度鎮(zhèn)靜和盡量減少鎮(zhèn)靜劑暴露，有助于縮短無Covid-19患者的機械通氣時間和在ICU的停留時間。重癥監(jiān)護后綜合癥（PICS）是一種認知、精神和/或身體殘疾，影響危重患者生存，并在患者離開ICU后持續(xù)存在。PICS患者可能會出現(xiàn)不同程度的損傷，包括深度肌肉虛弱（ICU獲得性虛弱）；思維和判斷問題（認知功能障礙）；以及精神健康問題，如睡眠問題、創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙（PTSD）、抑郁癥和焦慮癥。雖然沒有單一風險因素與PICS有關(guān)，但通過藥物管理、物理康復(fù)、隨訪門診、家庭支持和改善該綜合征的教育，我們有機會將PICS風險降到最低。重癥Covid-19患者應(yīng)住院以接受嚴密監(jiān)測。鑒于病毒在院內(nèi)傳播風險高，因此嚴格的感染控制措施必不可少。如果可能，患者應(yīng)佩戴外科口罩以控制感染性飛沫播散。臨床醫(yī)師應(yīng)按照所在醫(yī)院感染預(yù)防策略穿戴適當個人防護裝備（PPE），并且在實施可能增加傳染性氣溶膠的下列操作時格外小心：氣管內(nèi)插管、拔除氣管插管、支氣管鏡檢查、氣管內(nèi)吸痰、霧化治療、高流量鼻導(dǎo)管吸氧、無創(chuàng)通氣以及使用球囊-面罩進行手動輔助通氣?，F(xiàn)行指南建議臨床醫(yī)師至少應(yīng)當穿戴好防護服、手套、N95口罩以及護眼裝置；而在實施會產(chǎn)生氣溶膠的操作時，盡可能將患者放置在負壓病房。重癥Covid-19患者進展為長期危重癥和死亡的風險高。因此，在最早的治療窗口期，臨床醫(yī)師應(yīng)與患者合作，研讀最新指南，明確醫(yī)療決策委托人并確定適宜的治療目標。由于疫情期間的感染控制措施可能會阻礙家人探視重癥患者，因此治療團隊應(yīng)制定與患者家人及治療決策委托人之間的溝通計劃。呼吸治療基本操作醫(yī)護人員應(yīng)通過測量脈搏血氧飽和度嚴密監(jiān)測患者。應(yīng)采用鼻導(dǎo)管或文丘里（Venturi）面罩給患者吸氧，將血氧飽和度維持在92%至96%之間。決定是否進行氣管插管是重癥Covid-19患者治療的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。臨床醫(yī)師必須權(quán)衡過早氣管插管與呼吸驟停及緊急插管帶來的風險，后者會使醫(yī)護人員面臨更大感染風險。呼吸窘迫征象、吸氧難以糾正的低氧血癥及腦病均預(yù)示患者即將發(fā)生呼吸驟停，此時需要緊急行氣管插管并機械通氣。目前尚無一個數(shù)字或算法可以判斷患者是否需要氣管插管，因此臨床醫(yī)師必須考慮各種因素（圖2）。圖2.Covid-19相關(guān)呼吸衰竭的有創(chuàng)機械通氣治療。如圖A所示，紫色方框列出的危及生命的癥狀或者紫色和棕褐方框列出的不甚嚴重的癥狀共同決定了患者是否需要氣管插管。在圖B中，“肺不張”是指肺泡萎陷。所有壓力均為呼吸機管路中的測量值，并以大氣壓為參照值。ARDS表示急性呼吸窘迫綜合征，PEEP表示呼氣末正壓。未接受氣管插管但有低氧血癥的部分患者接受高流量鼻導(dǎo)管吸氧（HFNC）有可能改善氧合并可能避免氣管插管。無創(chuàng)正壓通氣（NIV）可能應(yīng)該僅限于Covid-19合并下列疾病所致呼吸功能不全的患者：慢性阻塞性肺病、心源性肺水腫或阻塞性睡眠呼吸暫停。ARDS不可應(yīng)用無創(chuàng)正壓通氣。清醒的重癥Covid-19患者在吸入高濃度氧氣時可采用俯臥位，這樣可能改善他們的氣體交換。數(shù)項關(guān)于需要吸氧或無創(chuàng)呼吸支持的Covid-19患者的病例系列報告指出，清醒俯臥位可改善氧合，降低氣管插管率。迄今為止的最大規(guī)模清醒俯臥位試驗曾進行過相關(guān)的比較。該試驗入組Covid-19引起急性缺氧性呼吸衰竭且需要HFNC的成人患者，比較了清醒俯臥位與標準治療的優(yōu)劣。結(jié)果表明，接受清醒俯臥位的564例患者中，223例（40%）達到了入組后28天內(nèi)氣管插管或死亡這一主要綜合終點。在接受標準治療的557例患者中，257例（46%）達到主要終點（HR，0.86；95%CI，0.75~0.98）。清醒俯臥位組到第28天插管的發(fā)生率低于標準治療組（HR，0.75；95%CI，0.62~0.91），但清醒俯臥位組和標準治療組的28天死亡率沒有差異（HR，0.87；95%CI，0.68-1.11）。清醒俯臥位的每日最佳持續(xù)時間尚不清楚。在一項清醒俯臥位的薈萃試驗中，與每天保持清醒俯臥位<8小時的患者（48%）相比，平均每天清醒俯臥位≥8小時的151例患者中只有25例（17%）達到插管或死亡這一主要終點。氣管內(nèi)插管Covid-19患者的氣管插管應(yīng)由經(jīng)驗豐富的醫(yī)師完成。穿戴不熟悉的PPE、擔心醫(yī)護人員發(fā)生感染以及患者的嚴重低氧血癥都導(dǎo)致氣管插管難度增高。如果可能，插管前應(yīng)首先提高血氧飽和度，并快速給予鎮(zhèn)靜和神經(jīng)肌肉阻滯劑誘導(dǎo)。應(yīng)始終將抗病毒過濾器與呼吸管路相連接?？梢暫礴R可以幫助插管人員在距離患者較遠的位置看清氣道（參見）。但是，插管人員在首次插管嘗試中即應(yīng)選擇最有可能成功的技術(shù)。二氧化碳波形連續(xù)監(jiān)測是確認氣管插管成功與否的最佳方法。由于鎮(zhèn)靜劑可引起全身血管舒張，再加上正壓通氣，Covid-19患者通常在插管后不久即出現(xiàn)低血壓。因此，在氣管插管之前必須準備好靜脈輸液和升壓藥物。必須密切監(jiān)測血流動力學變化。呼吸機管理現(xiàn)有數(shù)據(jù)提示，重癥Covid-19患者呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性與先前ARDS治療試驗招募的患者群體相似。因此，現(xiàn)行指南建議臨床醫(yī)師遵循過去20年間制定的ARDS治療規(guī)范（圖2B）。該治療策略旨在通過以下方式預(yù)防呼吸機引起的肺損傷：避免肺泡過度擴張，提高吸入氧濃度和周期性肺泡萎陷。為防止肺泡過度擴張，臨床醫(yī)師應(yīng)限制呼吸機的潮氣量和吸氣末肺泡內(nèi)的最高壓力。為此，臨床醫(yī)師應(yīng)采取“保護性肺通氣”，將呼吸機的潮氣量設(shè)置為6ml/kg體重。如果患者仍感呼吸窘迫并嘗試呼吸更大的潮氣量，則可將潮氣量設(shè)置為8ml/kg體重。臨床醫(yī)師應(yīng)實施吸氣末暫停半秒的操作，使呼吸管路壓力在患者和呼吸機之間達到平衡，這一操作每天實施數(shù)次。呼吸暫停結(jié)束時，呼吸管路壓力（“平臺壓”）大致等于肺泡壓力（相對于大氣壓）。為防止肺泡過度擴張，平臺壓不應(yīng)超過30cmH2O。對于向心性肥胖或胸壁順應(yīng)性差的患者，可能可以使用較高平臺壓，而不引起呼吸機相關(guān)肺損傷。對于Covid-19相關(guān)ARDS患者，呼吸機設(shè)置較高呼氣末正壓（PEEP）可以防止肺泡萎陷以及肺部不穩(wěn)定區(qū)域的復(fù)張。因此，PEEP可以改善呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性并降低FiO2。但是，PEEP可減少靜脈回心血量并引起血流動力學不穩(wěn)定。此外，過高的PEEP可能導(dǎo)致肺泡過度擴張并降低呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性。在確定合適的PEEP水平方面，目前尚無最優(yōu)方法。應(yīng)給患者使用旨在防治疼痛、痛苦和呼吸困難的鎮(zhèn)靜藥和鎮(zhèn)痛藥。這些藥物還可弱化患者的呼吸驅(qū)動力，從而改善患者與機械通氣之間的同步化。對于代謝率高的發(fā)熱患者，在接受保護性肺通氣治療時，鎮(zhèn)靜藥物尤其重要。對輔助呼吸肌仍在工作并且出現(xiàn)難治性低氧血癥的深度鎮(zhèn)靜患者，可以應(yīng)用神經(jīng)肌肉阻滯劑。這些藥物可降低呼吸作功，從而減少氧氣消耗和二氧化碳生成。此外，當患者自主呼吸強烈時，有可能導(dǎo)致人機對抗性肺損傷；此時應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑和神經(jīng)肌肉阻滯劑可能有助于降低肺損傷風險。難治性低氧血癥對于難治性低氧血癥患者（呼吸過程中的PaO2:FiO2<150mmHg，F(xiàn)iO2為0.6，并且設(shè)定適宜的PEEP），臨床醫(yī)師應(yīng)考慮在機械通氣時采用俯臥位。在以接受氣管插管的ARDS患者（與Covid-19無關(guān)）為研究對象的隨機試驗中，患者每天俯臥16個小時可改善氧合并降低死亡率。然而，將患者置于俯臥位需要至少3名訓(xùn)練有素的臨床醫(yī)師團隊，且他們均要穿戴全套PPE。對于Covid-19并發(fā)嚴重ARDS和低氧血癥的成人患者，盡管優(yōu)化機械通氣策略，仍然無效的患者，可以考慮肺復(fù)張策略。肺復(fù)張是指在機械通氣過程中暫時增加氣道壓力，以打開塌陷的肺泡并改善氧合。目前還沒有研究評估肺復(fù)張對Covid-19引起的嚴重ARDS患者氧合的影響。然而，一項系統(tǒng)回顧和薈萃分析發(fā)現(xiàn)，肺復(fù)張可降低死亡率，改善肺復(fù)張后24小時的氧合，并減少了對搶救治療的需求。由于肺復(fù)張可引起肺氣壓傷或低血壓，在操作期間應(yīng)密切監(jiān)測患者。如果患者在肺復(fù)張操作中出現(xiàn)失代償，應(yīng)立即停止操作。對13項ARDS患者吸入一氧化氮的試驗進行薈萃分析發(fā)現(xiàn)，該療法并沒有降低死亡率。但綜述顯示一氧化氮對氧合有短暫益處，在其他方案失敗后，嘗試吸入一氧化氮作為Covid-19和嚴重ARDS患者的搶救療法是合理的。如果一氧化氮不能改善患者的氧合，則應(yīng)迅速減量，以避免肺血管收縮反彈，這在長期使用一氧化氮停止使用時可能發(fā)生。體外膜氧合（ECMO）是難治性呼吸衰竭患者的潛在搶救措施。ECMO已用作由Covid-19和難治性低氧血癥引起的ARDS患者的短期挽救性療法。然而，沒有確鑿證據(jù)表明ECMO能對任何原因引起的低氧血癥呼吸衰竭帶來更好臨床結(jié)局。接受ECMO治療的ARDS患者臨床結(jié)局不盡相同，取決于多種因素，包括低氧性呼吸衰竭的病因、肺部和肺外疾病嚴重程度、是否有合并癥，以及各中心ECMO使用經(jīng)驗。2020年的數(shù)項多中心、觀察性隊列研究報告稱，因Covid-19需要ECMO治療的患者與2018年一項隨機研究中未患Covid-19的ARDS患者接受ECMO治療的死亡率相似。一項分析報告使用了國際體外生命支持組織（ELSO）登記處的4,812例患者的數(shù)據(jù)，這些患者患有Covid-19并在2020年接受ECMO。2020年5月1日之前開始ECMO的患者，在ECMO開始后90天的死亡率為36.9%（95%CI，34.1%~39.7%）。在同一中心，在2020年5月2日至12月31日之間開始使用ECMO的患者，90天的死亡率為51.9%（95%CI，50.0%~53.8%）。對這些觀察性數(shù)據(jù)的解讀應(yīng)謹慎，因為它們可能反映了轉(zhuǎn)診接受ECMO的Covid-19患者。由于沒有在Covid-19和缺氧性呼吸衰竭患者中使用ECMO的對照試驗數(shù)據(jù)，無法明確判斷ECMO對這一患者群體的益處。臨床醫(yī)生應(yīng)盡量將患者納入臨床試驗或臨床登記數(shù)據(jù)庫，以便獲得更多數(shù)據(jù)。支持性治療Covid-19患者常出現(xiàn)血容量減少，需要接受等張液體復(fù)蘇。補充血容量有助于在氣管插管和正壓通氣期間維持血壓和心輸出量。度過機械通氣最初幾天后，應(yīng)避免液體超負荷。重癥Covid-19患者發(fā)熱和呼吸急促往往會增加非顯性失水，必須特別注意維持水平衡。如果患者血壓低，可以調(diào)整升壓藥劑量，從而將平均動脈壓維持在60至65mmHg之間。去甲腎上腺素是首選升壓藥?；颊叱霈F(xiàn)不明原因血流動力學不穩(wěn)定時，應(yīng)考慮心肌缺血、心肌炎或肺栓塞。在病例系列研究中，約5%的重癥Covid-19患者接受了腎臟替代治療。腎功能衰竭的病理生理學機制目前尚不清楚，可能是多種因素作用結(jié)果。由于重癥Covid-19患者透析管路中常出現(xiàn)血液凝固，因此持續(xù)性腎臟替代治療的療效尚不確定。重癥Covid-19患者常見異常凝血級聯(lián)反應(yīng)，出現(xiàn)諸如血小板減少癥和D-二聚體水平升高，并與死亡率升高相關(guān)。應(yīng)預(yù)防性使用小劑量肝素，以降低靜脈血栓風險。然而，在一項危重癥Covid-19患者病例系列研究中，有三分之一的患者在采取血栓預(yù)防措施情況下仍然出現(xiàn)了靜脈或動脈血栓形成的明顯臨床表現(xiàn)。盡管給予充分肝素抗凝治療，危及生命的血栓事件仍有發(fā)生。對于重癥Covid-19患者，強化抗凝治療或使用直接凝血酶抑制劑的療效與風險尚不清楚。因重癥Covid-19而住院的患者常會接受經(jīng)驗性抗生素治療。但是，首次到醫(yī)院就診的患者很少合并細菌感染。如果患者沒有合并白細胞增多和局灶性肺浸潤影等細菌感染征象，短期給予抗生素之后便可以停用。盡管Covid-19本身可引起長期發(fā)熱，但臨床醫(yī)師仍應(yīng)警惕院內(nèi)感染。對Covid-19患者實施心肺復(fù)蘇可使醫(yī)護人員暴露于傳染性飛沫和氣溶膠中。因此，復(fù)蘇團隊的所有成員在實施搶救通氣、胸部按壓或除顫之前應(yīng)穿戴好適宜的PPE。應(yīng)給予接受機械通氣的Covid-19患者適宜營養(yǎng)支持和護理，以防止便秘以及皮膚和角膜損傷。如果患者病情已穩(wěn)定，臨床醫(yī)師應(yīng)嘗試每日暫停持續(xù)鎮(zhèn)靜。但每日喚醒患者可能出現(xiàn)因為呼吸做功增加以及與機械通氣不同步而導(dǎo)致的呼吸窘迫和低氧血癥。藥物治療需要常規(guī)氧療的Covid-19患者（即不需要HFNC、NIV或機械通氣的患者）異質(zhì)性較高。部分患者在接受或不接受治療后病情在短期內(nèi)都可得到改善，而另一部分患者病情則會逐漸進展。對于僅需低流量吸氧的Covid-19患者，可以考慮使用瑞德西韋，但無需使用地塞米松。這些患者的高炎癥狀態(tài)可能還沒有出現(xiàn)或充分發(fā)展，因此地塞米松無效。在ACTT-1試驗的一個亞組分析中，瑞德西韋可明顯縮短臨床恢復(fù)時間，并大幅降低入組時接受常規(guī)氧療患者的死亡率。而對于大多數(shù)需要常規(guī)氧療的Covid-19患者，建議使用地塞米松+瑞德西韋。在CATCO試驗中，87%的患者接受皮質(zhì)類固醇，與標準治療相比，瑞德西韋顯著降低入組時不需要機械通氣患者亞組的機械通氣需求。在SOLIDARITY試驗中，大約三分之二的患者接受皮質(zhì)類固醇，瑞德西韋顯著降低了入組時接受常規(guī)或HFNC患者亞組的死亡率。RECOVERY試驗明確顯示，糖皮質(zhì)激素地塞米松對隨機分組時接受機械通氣的Covid-19患者有益。地塞米松組患者的28天死亡率為29.3%，而常規(guī)治療組為41.4%。相反，地塞米松對隨機分組時無需吸氧的患者無益：在這一人群中，地塞米松組和常規(guī)治療組的28天死亡率分別為17.8%和14.0%。對于需要HFNC或NIV的患者，其全身性炎癥導(dǎo)致低氧血癥成為主要臨床特征，除地塞米松外，患者還能從第二種免疫調(diào)節(jié)劑中獲益?，F(xiàn)有證據(jù)表明，在地塞米松治療基礎(chǔ)上增加巴瑞替尼或托珠單抗的益處超過了潛在風險。在RECOVERY試驗中，巴瑞替尼+地塞米松與住院Covid-19患者的生存獲益有關(guān)。ACTT-29和ACTT-415試驗數(shù)據(jù)支持巴瑞替尼的總體安全性和臨床獲益的潛力。在REMAP-CAP試驗中，托珠單抗聯(lián)合皮質(zhì)類固醇減少了患者被收入ICU的快速呼吸失代償患者的院內(nèi)死亡率。此外，對于需要HFNC或NIV的患者，可以考慮在推薦的免疫調(diào)節(jié)劑組合中加入瑞德西韋，但不應(yīng)單獨應(yīng)用瑞德西韋。在ACTT-1試驗中，Covid-19住院患者接受瑞德西韋或安慰劑，但沒有免疫調(diào)節(jié)劑。在入組時需要HFNC或NIV的193例患者亞組中，瑞德西韋組的患者與安慰劑組的患者在康復(fù)時間上沒有差異（康復(fù)率比為1.09；95%CI，0.76-1.57）。盡管臨床試驗數(shù)據(jù)提示在需要HFNC或NIV的患者中使用瑞德西韋無明顯獲益，但鑒于這些患者接受2種免疫調(diào)節(jié)劑治療，這些治療可能會損害患者的抗病毒反應(yīng)，而直接用瑞德西韋抗病毒治療可能有助于改善療效。對于需要機械通氣或ECMO的患者，應(yīng)盡快啟動地塞米松+巴瑞替尼或地塞米松加托珠單抗治療。在有低氧血癥和全身炎癥征象的患者（RECOVERY）和重癥及需要器官支持的患者（REMAP-CAP）中，托珠單抗治療獲得總體生存優(yōu)勢。COV-BARRIER試驗的一項擴展研究比較了巴瑞替尼與安慰劑在101例Covid-19重癥患者中的療效。該研究報告，在接受巴瑞替尼的患者中，死亡率明顯降低（28天相對降低46%，60天相對降低44%）。但需要指出，巴瑞替尼或托珠單抗只能與地塞米松或其他皮質(zhì)類固醇聯(lián)合使用。瑞德西韋對處于病程早期、不需要機械通氣或ECMO的Covid-19最為有效。在SOLIDARITY試驗中，在接受機械通氣或ECMO的患者中，使用瑞德西韋治療的患者死亡率有增加趨勢。對于一開始使用瑞德西韋而病情進展到需要機械通氣或ECMO的患者，可以考慮繼續(xù)使用瑞德西韋，直到療程結(jié)束。但2項隨機試驗的亞組分析表明，在接受機械通氣或ECMO的患者中，聯(lián)合使用瑞德西韋+地塞米松沒有臨床益處。無效療法單克隆抗體。國內(nèi)外均有用于治療Covid-19的抗SARSCoV-2單克隆抗體獲得緊急授權(quán)使用，然而，單克隆抗體治療在住院患者中的療效有限，這也取決于流行的毒株，因為病毒突變尤其是omicron變異株可以逃避某些抗體的結(jié)合。迄今為止，現(xiàn)有試驗結(jié)果并未證明單克隆抗體對大多數(shù)住院患者有治療價值?；謴?fù)期血漿。人們推測來自Covid-19康復(fù)者的血漿對Covid-19有臨床益處，然而，現(xiàn)有證據(jù)并不支持恢復(fù)期血漿在嚴重疾病患者中的明確作用。由于缺乏明顯獲益，不建議機械通氣患者接受恢復(fù)期血漿治療。伊維菌素。伊維菌素在體外有抗SARS-CoV-2活性；然而，體外研究中使用的藥物水平遠遠超過體內(nèi)安全藥物劑量所達到的水平。而且隨機對照試驗、薈萃分析均提示伊維菌素對防治Covid-19無效。IL-1抑制劑。IL-1是一種促炎細胞因子，與重癥Covid-19有關(guān)。數(shù)據(jù)表明，IL-1抑制劑（如阿那白滯素）治療與降低Covid-19相關(guān)死亡率有關(guān)，但IL-1抑制劑在Covid-19中的潛在作用還不確定。在意大利和希臘進行的一項隨機試驗評估了皮下注射阿那白滯素10天治療Covid-19住院患者，這些患者的可溶性尿激酶漿細胞激活劑受體（suPAR）升高。與安慰劑相比，阿那白滯素提高了臨床康復(fù)的可能性（50.4%vs.26.5%；未經(jīng)調(diào)整的臨床嚴重程度評分幾率為0.36，95%CI，0.26~0.49），死亡率降低（3.2%vs.6.9%；HR，0.45；95%CI，0.21~0.98）。然而，suPAR生物標志物應(yīng)用不廣泛，這些結(jié)果很難在其他地區(qū)應(yīng)用。此外，不確定阿那白滯素是否比其他已證明有效的免疫調(diào)節(jié)劑（如IL-6抑制劑或JAK抑制劑）有優(yōu)勢。致謝：本文得到上海交通大學醫(yī)學院附屬瑞金醫(yī)院呼吸內(nèi)科項軼教授和浙江大學醫(yī)學院附屬第二醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學科夏旸副教授的審閱。參考文獻1.NationalInstitutesofHealth.Coronavirusdisease2019(COVID-19)treatmentguidelines.https://covid19treatmentguidelines.nih.gov/.2.SpinnerCD,GottliebRL,CrinerGJ,etal.Effectofremdesivirvsstandardcareonclinicalstatusat11daysinpatientswithmoderateCOVID-19:arandomizedclinicaltrial.JAMA2020;324:1048-57.3.RECOVERYCollaborativeGroup,HorbyP,LimWS,etal.DexamethasoneinhospitalizedpatientswithCOVID-19.NEnglJMed2021;384:693-704.4.BeigelJH,TomashekKM,DoddLE,etal.RemdesivirforthetreatmentofCOVID-19—finalreport.NEnglJMed2020;383:1813-26.5.WHOSolidarityTrialConsortium.RemdesivirandthreeotherdrugsforhospitalisedpatientswithCOVID-19:finalresultsoftheWHOSolidarityrandomisedtrialandupdatedmeta-analyses.Lancet2022;3991941-53.6.KalilAC,PattersonTF,MehtaAK,etal.BaricitinibplusremdesivirforhospitalizedadultswithCOVID-19.NEnglJMed2021;384:795-807.7.REMAP-CAPInvestigators,GordonAC,MounceyPR,etal.Interleukin-6receptorantagonistsincriticallyillpatientswithCOVID-19.NEnglJMed2021;384:1491-502.8.GuimaraesPO,QuirkD,FurtadoRH,etal.TofacitinibinpatientshospitalizedwithCOVID-19pneumonia.NEnglJMed2021;385:406-15.2023年01月01日1290
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盧丙侖副主任醫(yī)師 西安市中心醫(yī)院 燒傷整形美容外科 我們感染新冠以后，出現(xiàn)哪些癥狀我們小心，它正在轉(zhuǎn)變成重癥。第一個就是出現(xiàn)胸悶氣短，尤其是在我們呼吸頻率大于30次以上的，正常我們的呼吸頻率18次20次左右，如果這個變得很快，這個千萬要小心，我們出現(xiàn)了呼吸血氧度不夠的問題。第二個就是在我們不運動的情況下，我們的血氧保護度小于93%，這個血氧保護度就是我們平時夾在手指上測的這個血氧保護度，或者是我們用手表顯示的我們的血氧的保護度。第三個醫(yī)學上的真正的檢測手段上發(fā)現(xiàn)的動脈血氧分壓除以吸氧濃度小于等于300毫米汞柱，這是我們醫(yī)療上觀察的一個指標。第四個就是臨床癥狀進行性的快速的加重，肺部影像學顯示24到48小時病灶明顯擴大。 達到50%以上。也就是說，出現(xiàn)以上四個癥狀，千萬要小心，趕緊去醫(yī)院進行就診。2023年01月01日78
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