一、什么是心肌橋？ 心肌橋是從出生就存在，指冠狀動(dòng)脈或其分支的某個(gè)階段在心肌纖維里面，心肌纖維將血管覆蓋，當(dāng)心臟收縮時(shí)，心肌纖維可以壓迫冠狀動(dòng)脈，引起冠狀動(dòng)脈管腔狹窄，或者是閉塞。被壓迫的冠狀上面的心肌纖維被稱為冠狀動(dòng)脈心肌橋簡(jiǎn)稱心肌橋。 二、心肌橋的癥狀： 大部分心肌橋的患者是沒(méi)有任何癥狀的，但是有少部分會(huì)出現(xiàn)胸悶、胸痛等類似心絞痛的癥狀。如果有些合并有冠心病，就可能會(huì)引起急性心肌梗死、惡性心律失常、猝死。 三、心肌橋的診斷： 目前心肌橋診斷主要是依靠血管內(nèi)超聲、冠狀動(dòng)脈造影、還有冠脈CTA，目前應(yīng)用最多的是冠脈CTA為診斷心肌橋。目前診斷最準(zhǔn)確的金標(biāo)準(zhǔn)是血管內(nèi)超聲，可以精確的評(píng)估血管檢測(cè)位置。但是此項(xiàng)檢查是存在著風(fēng)險(xiǎn)，是有創(chuàng)的檢查，要求硬件設(shè)施比較高，故不作為一個(gè)常規(guī)診斷手段。 四、心肌橋的治療： 1.藥物治療 心肌橋的治療藥物主要原理是降低心率、心肌耗氧量及心肌收縮力，被她受體阻斷劑就具有良好的效果。 當(dāng)然在治療過(guò)程中應(yīng)避免使用硝酸酯類的藥物，由于硝酸酯類的藥物會(huì)加重收縮期，血管狹窄程度造成病情加重，甚至引起急性心肌梗死。 2.外科手術(shù)治療 主要是心肌橋的松懈術(shù)及冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)，對(duì)于表淺的心肌橋，臨床癥狀明顯，藥物治療效果欠佳的患者，可選擇心肌橋松懈術(shù)。 若心肌橋位置較深或心肌橋較厚時(shí)。行心肌橋松解術(shù)可能會(huì)導(dǎo)致室壁瘤形成、壁冠動(dòng)脈損傷、疤痕形成、壓迫等風(fēng)險(xiǎn)并發(fā)癥。對(duì)于位置較深而且較長(zhǎng)的心肌橋或合并有冠心病的心肌橋，心旁路移植手術(shù)效果好，可以減少并發(fā)癥。 五、心肌橋預(yù)后 心肌橋的預(yù)后一般都很好，大部分心肌橋患者是沒(méi)有臨床癥狀，僅在做冠脈CT或者是做心臟造影時(shí)檢查時(shí)才發(fā)現(xiàn)。但是有一部分患者存在胸悶胸痛等心絞痛的臨床癥狀，也有可能并非是心肌橋引起的。單純的心肌橋預(yù)后比較好的，可以通過(guò)藥物治療減輕癥狀。

最近遇到一例心肌橋的患者，從進(jìn)入冠脈外科開始就接觸這種疾病，對(duì)其有深入了解，現(xiàn)在向各位說(shuō)說(shuō)我的經(jīng)驗(yàn)。心肌橋到底是不是冠心??？1.冠心病的全稱為冠狀動(dòng)脈性粥樣硬化性心臟病，從這個(gè)角度上說(shuō)，心肌橋不屬于冠心病，但是它又是冠狀動(dòng)脈病變，因此很多地方都混在一起。2.什么是心肌橋？ 通常情況下，冠狀動(dòng)脈主干及分支走行在心外膜表面及心外膜脂肪組織中，如果某一段冠狀動(dòng)脈走行于心肌纖維中，然后重新出現(xiàn)在心臟表面，則稱這段冠狀動(dòng)脈為壁冠狀動(dòng)脈，覆蓋在這段冠狀動(dòng)脈上的心肌為心肌橋（Myocardial Bridging，MD）。這種病理現(xiàn)象最早由Rayman在1737發(fā)現(xiàn)，并于1951年被Geiringer經(jīng)尸檢證實(shí)。發(fā)生原因不明。 心肌橋在正常人群檢出率為22%,多發(fā)生在冠狀動(dòng)脈前降支，占全部的67-98%。3. 心肌橋臨床表現(xiàn) 并不是所有心肌橋患者均有臨床癥狀。而心肌橋臨床表現(xiàn)就為急性心絞痛表現(xiàn)，包括胸痛，伴向左上肢放射，氣喘，休息后可緩解。4.心肌橋的診斷 目前較為常用的診斷方式包括冠狀動(dòng)脈CTA、冠脈造影術(shù)，部分醫(yī)院還包括血管內(nèi)超聲。5.治療方式 包括藥物治療、經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈支架治療和冠脈搭橋術(shù) 通常臨床初步診斷為心肌橋的患者。開始治療從藥物治療開始，包括：β受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑，目前常用的主要包括合貝爽、倍他樂(lè)克，功效在于增加舒張期從而增加冠狀動(dòng)脈充盈，降低心肌收縮力從而緩解心肌壓迫而舒緩癥狀。 我自己的經(jīng)驗(yàn)都是先從藥物治療開始，如果連續(xù)服用三個(gè)月仍然不緩解，就建議外科手術(shù)治療。6.外科手術(shù)治療 既往認(rèn)為單純的心肌松解術(shù)即可達(dá)到滿意的治療效果。但是，我本人經(jīng)過(guò)臨床觀察，發(fā)現(xiàn)單純心肌松解術(shù)部分患者術(shù)后仍然有類似心絞痛現(xiàn)象。我本人推薦心肌松解術(shù)聯(lián)合冠脈搭橋術(shù)，充分緩解遠(yuǎn)端心肌缺血現(xiàn)象，取得非常好的效果。 歡迎廣大心肌橋患者來(lái)院就診。 部分視頻和圖片已經(jīng)征得患者本人同意發(fā)表于互聯(lián)網(wǎng)，禁止轉(zhuǎn)發(fā)。

一直以來(lái)，我都覺(jué)得心肌橋是個(gè)很簡(jiǎn)單的變異，經(jīng)常對(duì)其視而不見，從來(lái)沒(méi)有深入的研究。總認(rèn)為，只要不在心肌橋段冠脈內(nèi)植入支架就事不關(guān)己。 最近在中山醫(yī)院導(dǎo)管室，給一個(gè)懷疑ACS 的患者造影時(shí)發(fā)現(xiàn)，前降支明顯纖細(xì)，中段有一處心肌橋。因?yàn)閼岩裳苡携d攣，所以給了200ug硝酸甘油，復(fù)查造影卻發(fā)現(xiàn)前降支肌橋壓迫更加顯著，近段也出現(xiàn)了類似肌橋的改變。因?yàn)椴荒艹?型自發(fā)夾層，隨即做了IVUS 檢查，提示前降支多處肌橋，沒(méi)有壁內(nèi)血腫。 這個(gè)病例引起了我的興趣：為什么硝酸甘油加重了肌橋?qū)ρ艿臄D壓？為什么造影看上去正常的血管，硝酸甘油卻誘發(fā)出了心肌橋改變？后來(lái)我把這個(gè)問(wèn)題放在了朋友圈咨詢，幾乎沒(méi)有人能告訴我癥結(jié)所在。我去查閱了歷史文獻(xiàn)，梳理了一下關(guān)于心肌橋的一些問(wèn)題，今天匯總在一起，與大家分享及討論。 心肌橋如何被發(fā)現(xiàn)的？ 在正常情況下冠狀動(dòng)脈主干分布于心外膜，偶爾會(huì)有一個(gè)節(jié)段在心肌內(nèi)走行。收縮期這段血管會(huì)受壓，這種情況稱為擠奶效應(yīng)或收縮期“心肌橋”。該現(xiàn)象在200多年前首次被識(shí)別，1951年首次深入報(bào)道，1960年經(jīng)血管造影識(shí)別。 心肌橋在血管造影中表現(xiàn)為一段冠狀動(dòng)脈在收縮期受壓迫，導(dǎo)致管腔狹窄，在舒張期恢復(fù)正常。憑借阻塞的動(dòng)態(tài)性和階段性可以鑒別心肌橋和固定性冠脈狹窄。 人們一直認(rèn)為大多數(shù)心肌橋幾乎沒(méi)有臨床意義。然而有報(bào)道表明，主要冠狀動(dòng)脈的重度心肌橋可導(dǎo)致心肌缺血、冠脈血栓形成和心肌梗死，還可導(dǎo)致患者容易發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化或猝死。 心肌橋有分型嗎？ 心肌橋的位置、長(zhǎng)度、嚴(yán)重程度及其導(dǎo)致的冠脈狹窄因患者不同而異，并且同一患者在不同檢查中可能不同（如硝酸甘油可以加重壓迫)。 心肌橋的程度一般既不廣泛也不嚴(yán)重。然而，這在不同患者中同樣有很大的差異： ● 心肌橋可能累及一大段血管，從起點(diǎn)延伸至超過(guò)血管長(zhǎng)度的2/3，因此會(huì)危及2級(jí)分支的血流。 ● 部分病例的心肌橋非常嚴(yán)重以至于收縮期管腔幾乎完全閉塞。 ● 心肌橋可累及2級(jí)分支，尤其是穿隔支。 心肌橋有物種差異嗎？ 在哺乳動(dòng)物中，并非所有物種的冠狀動(dòng)脈都是走行于心外膜的。冠狀動(dòng)脈以心外膜分布為主的動(dòng)物包括小型反芻動(dòng)物、食肉動(dòng)物和靈長(zhǎng)類動(dòng)物。 在嚙齒動(dòng)物和兔類動(dòng)物中，冠狀動(dòng)脈走行于心外膜下心肌中，大猩猩的冠狀動(dòng)脈在心外膜形成網(wǎng)樣結(jié)構(gòu)，而黑猩猩則傾向于走行于心肌中（壁冠狀動(dòng)脈）。 在山羊和綿羊心臟中，心肌橋比人類更明顯多發(fā)，這一現(xiàn)象也可以在犬類、貓科動(dòng)物和海豹身上觀察到。在一些哺乳動(dòng)物中，如馬和豬的心肌橋極為罕見。因?yàn)樾募蚱鹗且环N先天性異常，所以很可能代表了遺傳密碼中的進(jìn)化遺跡。 什么是半月現(xiàn)象與指尖現(xiàn)象？ 華人學(xué)者葛均波院士曾在《Circulaion》及《歐洲心臟病學(xué)雜志》等期刊發(fā)表了其使用IVUS及冠脈內(nèi)多普勒對(duì)心肌橋的系列研究，其主要結(jié)論如下： ● 心肌橋節(jié)段在整個(gè)心動(dòng)周期存在一種特殊的無(wú)回聲「半月現(xiàn)象」，這種現(xiàn)象是診斷心肌橋特異的超聲表現(xiàn)，也被醫(yī)學(xué)界稱為「葛氏現(xiàn)象」。 ● 心肌橋節(jié)段可見特征性的收縮期向心性或離心性受壓，伴舒張期管腔恢復(fù)延遲。 ● 舒張?jiān)缙谘骷铀侔槭湛s期前向血流消失或減少，這種多普勒現(xiàn)象被稱為之「指尖現(xiàn)象」，是理解心肌橋病理生理學(xué)的重要基石。 ● 舒張期/收縮期流速比值下降。 ● 注射硝酸甘油可以激發(fā)和增強(qiáng)近端節(jié)段的逆向血流。 ● 心肌橋節(jié)段管腔橫截面積的變異為40±25%，而正常節(jié)段是9±7%。動(dòng)脈粥樣硬化病變發(fā)生在心肌橋節(jié)段近端，而不是節(jié)段以內(nèi)或其遠(yuǎn)端。 ● 86%的患者可見一種非常特征性的模式，即舒張?jiān)缙陲@著的冠脈血流速度峰。 ● 冠脈血流速度儲(chǔ)備比(峰流速/靜息流速的比)為2.2，低于正常水平，這可能是由于心肌橋管腔恢復(fù)延遲和/或近端動(dòng)脈粥樣硬化；這一發(fā)現(xiàn)可能解釋了部分患者心肌缺血的征象。 心肌橋有何臨床意義？ 心肌橋只在收縮期引起冠脈阻塞，預(yù)期不會(huì)顯著減少心肌總灌注，因?yàn)樽蠊诿}系統(tǒng)內(nèi)幾乎2/3的血流出現(xiàn)在舒張期，其中大部分流向心內(nèi)膜下層。然而，有兩個(gè)重要考慮因素： ● 逐幀分析電影冠脈造影圖像發(fā)現(xiàn)，心肌橋存在“外溢”現(xiàn)象(spill over)，表現(xiàn)為舒張?jiān)缙诔掷m(xù)存在狹窄。一般而言，收縮期狹窄越嚴(yán)重，越可能發(fā)生外溢現(xiàn)象。 ● 心動(dòng)過(guò)速時(shí)，收縮期壓迫更嚴(yán)重，由于舒張充盈期縮短，收縮期占心動(dòng)周期的百分比也增加。 為什么硝酸甘油是禁忌？ 對(duì)于治療心肌橋所致的心絞痛，優(yōu)先選擇β受體阻滯劑，可能優(yōu)先選擇非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑，因?yàn)樗鼈兛山档托穆屎托募∈湛s力。 硝酸酯類藥物通過(guò)降低冠脈壁固有張力和增強(qiáng)對(duì)心臟收縮的反射性交感刺激可加重癥狀，所以禁忌使用。

冠狀動(dòng)脈心肌橋是一種先天性的冠狀動(dòng)脈發(fā)育異常。冠狀動(dòng)脈主干及其分支通常行走于心臟表面的心外膜下脂肪中或心外膜深面，然而,在冠狀動(dòng)脈發(fā)育過(guò)程中,冠狀動(dòng)脈或其分支的某個(gè)節(jié)段可被淺層心肌覆蓋,在心肌內(nèi)走行,被心肌覆蓋的冠狀動(dòng)脈段稱壁冠狀動(dòng)脈,覆蓋在冠狀動(dòng)脈上的心肌稱為心肌橋(myocardialbridge,MB)。心肌橋可能與冠心病的發(fā)病局部因素有關(guān)，也可能引起心肌缺血。心臟收縮時(shí)被心肌橋覆蓋的這段冠狀動(dòng)脈受到壓迫，出現(xiàn)收縮期狹窄，而心臟舒張時(shí)冠狀動(dòng)脈壓迫被解除，冠狀動(dòng)脈狹窄也被解除。 病因 病因是冠狀動(dòng)脈的心肌內(nèi)段，尤其左前降支的心肌內(nèi)段，在收縮期可受到擠壓,多在中年以后才出現(xiàn)心肌缺血的癥狀。 臨床表現(xiàn) 心肌橋的臨床表現(xiàn)與分型密切相關(guān)。 1.表淺型 因心肌橋薄而短，對(duì)冠脈血流影響較小，多數(shù)可無(wú)心肌缺血癥狀及相應(yīng)的心電圖改變。 2.縱深型 因心肌橋厚而長(zhǎng)，對(duì)冠脈血流影響大，而出現(xiàn)心絞痛，心電圖出現(xiàn)心肌缺血的ST-T改變。如果心肌橋并發(fā)冠脈粥樣硬化繼發(fā)血栓形成或斑塊脫落，即可能出現(xiàn)心肌梗死的臨床癥狀及相應(yīng)的心電圖改變。心肌橋合并快速型心律失常時(shí)更易出現(xiàn)心肌缺血。 大多數(shù)心肌橋不引起臨床癥狀，出現(xiàn)的癥狀主要表現(xiàn)為：心絞痛、急性心肌梗死；房室傳導(dǎo)阻滯；心力衰竭；猝死。 檢查 1.冠脈造影 若發(fā)現(xiàn)冠脈收縮期狹窄或合并舒張期松弛延遲現(xiàn)象，則提示有心肌橋存在。但冠脈造影只能檢出那些對(duì)冠脈血流產(chǎn)生顯著影響的心肌橋。心肌橋的檢出與其長(zhǎng)度、肌橋纖維的走行方向、心肌橋與相關(guān)動(dòng)脈間的組織有關(guān)。有些心肌橋由于其近端的冠脈幾乎完全閉塞或動(dòng)脈粥樣硬化產(chǎn)生的固定性狹窄限制了冠脈的血流灌注而掩蓋了其收縮期狹窄，或由于血管痙攣的存在，造影很難發(fā)現(xiàn)。冠脈造影常不能發(fā)現(xiàn)心肌橋處的動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄。 2.冠脈內(nèi)多普勒檢查 發(fā)現(xiàn)心肌橋部分冠脈血流速度在舒張?jiān)缙陲@著升高呈一峰值，很快又下降，繼之呈一平臺(tái)，直至收縮期再次下降。峰值的出現(xiàn)是由于冠脈內(nèi)最大灌注壓的存在，并相應(yīng)出現(xiàn)血管面積的持續(xù)減小，導(dǎo)致心肌橋兩端出現(xiàn)顯著的壓力階差，當(dāng)心肌橋舒張期松弛時(shí)，兩端壓力階差消失，血管面積迅速擴(kuò)大，血流速度也很快下降。

一般情況下，心臟的正常冠狀動(dòng)脈及其分支走行分布在心臟外膜下薄層脂肪組織中，但是部分人群的冠狀動(dòng)脈主干或其分支的一部分血管走行分布在心肌內(nèi)，心肌纖維覆蓋在血管外表面，這段心肌纖維被稱為心肌橋，在臨床上又稱為“冠狀動(dòng)脈心肌橋”。 心肌橋的臨床表現(xiàn) 心肌橋?qū)儆谝环N先天性冠狀動(dòng)脈異常，其發(fā)病與患者的性別和年齡沒(méi)有關(guān)系，大部分心肌橋患者不引起顯著的臨床癥狀，有癥狀的患者會(huì)出現(xiàn)心肌缺血的表現(xiàn)，例如，心絞痛、心肌梗死、房室傳導(dǎo)阻滯、心力衰竭及猝死等。 心肌橋的診斷方法 目前臨床通過(guò)心電圖和冠脈造影來(lái)輔助診斷心肌橋，心肌橋患者的心電圖特點(diǎn)主要表現(xiàn)為ST段下移，胸前導(dǎo)聯(lián)T波低平或倒置。少數(shù)患者的心電圖可表現(xiàn)為早期復(fù)極綜合征，即QRS綜合波J點(diǎn)處ST段抬高，呈凹面向上型，多見于V1~V3導(dǎo)聯(lián)，伴有T波高聳，這種心電圖表現(xiàn)可持續(xù)數(shù)年。 臨床實(shí)踐發(fā)現(xiàn)，冠脈造影是診斷心肌橋的金標(biāo)準(zhǔn)。 心臟收縮期冠狀動(dòng)脈某一段血流受阻甚至完全消失，在舒張期血流受阻減輕或完全恢復(fù)正常。有時(shí)造影還能見到冠脈扭曲。心肌橋往往合并冠脈痙攣和近段冠脈粥樣硬化，尤其是冠脈痙攣發(fā)作，可能會(huì)誘發(fā)患者心肌缺血或心肌梗死發(fā)作。根據(jù)患者收縮期冠狀動(dòng)脈受壓管腔的狹窄程度（Noble分級(jí)）不同分為3種類型： Ⅰ級(jí)：冠狀動(dòng)脈狹窄＜50%，患者沒(méi)有臨床癥狀； Ⅱ級(jí)：冠狀動(dòng)脈狹窄在50%~70%之間，患者會(huì)出現(xiàn)心肌缺血及心絞痛的癥狀； Ⅲ級(jí)：冠狀動(dòng)脈狹窄＞75%，患者會(huì)出現(xiàn)心絞痛、心肌梗死，甚至猝死的癥狀。 心肌橋的治療方法 就心肌橋的患者而言，雖然大部分患者的癥狀不明顯，但是隨著患者年齡的增長(zhǎng)，其病情也隨之遷延加重。因此，及時(shí)減輕心肌下壁冠狀動(dòng)脈的壓迫，改善患者冠狀動(dòng)脈血供，才能改善患者的預(yù)后。由于患者存在個(gè)體化差異，具體的治療措施取決于患者的臨床癥狀及壁冠狀動(dòng)脈所在支冠脈的治療條件等。 無(wú)癥狀的心肌橋患者不需要特殊治療，對(duì)于意外發(fā)現(xiàn)的心肌橋患者，因肌橋部位容易導(dǎo)致近端動(dòng)脈粥樣硬化加速，甚至出現(xiàn)狹窄，建議給予生活指導(dǎo)，也可根據(jù)患者情況，預(yù)防性用藥，避免動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素；心肌缺血或心絞痛癥狀的患者需要首選藥物治療。其藥物治療包括以下幾個(gè)方面： 1、β受體阻滯劑：代表藥物為美托洛爾，對(duì)于心肌橋癥狀明顯的患者而言，β受體阻滯劑能夠減慢心率，增加心臟舒張期冠脈充盈時(shí)間，從而減少冠脈收縮時(shí)間和壓力，有效緩解患者因心肌橋而導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)紊亂。 2、抗血小板治療：代表藥物為阿司匹林和/或氯吡格雷，心肌橋的出現(xiàn)導(dǎo)致患者的冠脈血氧供需不平衡，患者的動(dòng)脈粥樣硬化風(fēng)險(xiǎn)加劇，臨床醫(yī)生要充分評(píng)估患者的動(dòng)脈粥樣硬化程度，根據(jù)患者的病情，積極進(jìn)行個(gè)體化抗血小板治療。 3、鈣離子拮抗劑：代表藥物是地爾硫卓，該類藥物能夠顯著舒張冠脈血管，有效解除冠脈痙攣，在臨床上應(yīng)用廣泛。 需要強(qiáng)調(diào)的是，硝酸酯類藥物可加重心肌橋?qū)е碌墓诿}收縮期狹窄，導(dǎo)致患者的癥狀惡化，應(yīng)該避免使用。 手術(shù)治療被用于藥物治療效果有限且具有高風(fēng)險(xiǎn)的患者。通常臨床上常用的有心肌橋切除術(shù)和冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)。前者能夠消除臨床癥狀，改善冠狀動(dòng)脈血流，臨床醫(yī)生要嚴(yán)格掌握此類疾病的手術(shù)指征，在患者出現(xiàn)嚴(yán)重心絞痛，出現(xiàn)心肌橋?qū)е聡?yán)重心肌缺血的客觀證據(jù)才能考慮手術(shù)治療。但切除心肌橋存在室壁穿孔、形成心室動(dòng)脈瘤和術(shù)后出血等風(fēng)險(xiǎn)，對(duì)于深部肌橋患者風(fēng)險(xiǎn)尤其高；所以冠脈搭橋術(shù)更適用于心肌橋比較深（＞5mm）或較長(zhǎng)（＞25mm），冠脈不容易分離或有心室穿孔的危險(xiǎn)的患者。 冠脈介入手術(shù)是否適用于心肌橋患者目前還存在爭(zhēng)議，因支架的徑向支撐力不足，心肌橋?qū)χЪ艿膲毫Χ啻?，容易?dǎo)致冠脈穿孔（最高可達(dá)6.3%）、支架斷裂、支架內(nèi)再狹窄（BMS 1年為75%，DES 1年為25%）、支架內(nèi)血栓的風(fēng)險(xiǎn)。因此，介入治療的應(yīng)用被限制，僅對(duì)于藥物治療效果差、預(yù)期壽命較短或存在外科手術(shù)禁忌證的患者可以考慮PCI。 總之，由于心肌橋是一種較為常見的先天性解剖畸形，故目前尚無(wú)有效的預(yù)防措施。應(yīng)注意預(yù)防冠心病的各種危險(xiǎn)因素，預(yù)防冠狀動(dòng)脈的粥樣硬化，避免病情進(jìn)一步加重。

冠狀動(dòng)脈肌橋?qū)θ擞惺裁次：?？我們?nèi)绻忌狭斯跔顒?dòng)脈肌橋，心肌纖維橋會(huì)與心室同步地收縮和舒張。肌肉纖維橋在收縮期可以壓迫冠狀動(dòng)脈血管，使冠脈血管局部狹窄。心臟的舒張期我們的橋肌肉纖維也同步出現(xiàn)舒張，松開被壓迫的冠狀動(dòng)脈，使冠狀動(dòng)脈的內(nèi)徑和管腔面積恢復(fù)正常。那么局部狹窄的冠狀動(dòng)脈會(huì)不會(huì)影響我們相應(yīng)的心肌血液供應(yīng)呢？ 幸運(yùn)的是，我們心室肌的動(dòng)脈血液供應(yīng)主要靠冠狀動(dòng)脈舒張期的血流，而不是冠狀動(dòng)脈收縮期的血流。血肌橋下冠狀動(dòng)脈的收縮期被壓狹窄，對(duì)我們心臟心室肌的血液供應(yīng)血量的變化是不明顯的。所以，絕大多數(shù)情況下，不產(chǎn)生心肌缺血，更不導(dǎo)致缺血癥狀。不過(guò)，極少數(shù)情況下，對(duì)相應(yīng)區(qū)域心肌血液供應(yīng)或多或少影響。另外，冠狀動(dòng)脈肌橋因?yàn)樵谑湛s期壓迫血管，一定程度的增加肌橋附近冠狀動(dòng)脈血管的動(dòng)脈粥樣硬化的機(jī)會(huì)。 總的來(lái)講，冠脈動(dòng)脈肌橋患者的絕大多數(shù)并不產(chǎn)生心肌缺血，其心臟和胸部癥狀并非來(lái)源于冠狀動(dòng)脈肌橋。只有在極少數(shù)患者能夠檢測(cè)到相關(guān)區(qū)域的缺血證據(jù)，極少數(shù)！

最近接診了幾位因胸悶做了冠脈CTA的青年朋友，均發(fā)現(xiàn)了心肌橋，自此，憂心匆匆，擔(dān)心自己真的患了心臟病，胸悶癥狀發(fā)作更加頻繁，影響到日常生活、工作，所以有必要詳細(xì)了解心肌橋的來(lái)龍去脈，去除疑惑。什么是心肌橋？心肌橋是指冠狀動(dòng)脈走行于心肌內(nèi)的一種結(jié)構(gòu)改變，即把心肌比作橋，血管穿過(guò)了這部分心肌，故而形象的比喻為“心肌橋”。我們大部分人的冠脈分布于心臟外膜，這樣可以避免心肌收縮時(shí)擠壓冠脈，防止心臟的血液供應(yīng)不足。因此，穿入心肌內(nèi)的血管，形成心肌橋可以視為變異，屬于先天性的改變。隨著檢查手段的增多，發(fā)現(xiàn)心肌橋并不少見，據(jù)報(bào)道發(fā)現(xiàn)率從5%到86%不等，平均下來(lái)每4個(gè)成年人中就有1個(gè)存在心肌橋，但是我們大多數(shù)人沒(méi)有任何不適。 心肌橋的程度各不相同，嚴(yán)重不嚴(yán)重取決于走行于心肌橋中冠脈的長(zhǎng)度與深度，即可以根據(jù)冠脈與心外膜的距離分為淺、中、深三種形式，根據(jù)冠脈走行長(zhǎng)度分為短、中、長(zhǎng)，那么心肌橋越淺、越短程度越輕，心肌橋越深、越長(zhǎng)程度就越重。還有心肌與冠脈的走行角度也有關(guān)系，即不同的角度形成的收縮壓力對(duì)冠脈血流影響不同。怎樣發(fā)現(xiàn)心肌橋？最常用的檢查手段就是多層螺旋CT冠狀動(dòng)脈成像（CTA），也可以通過(guò)心臟磁共振（CMR）、單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層成像術(shù)（SPECT）、正電子發(fā)射斷層心肌顯像（PET）、負(fù)荷心臟超聲心動(dòng)圖發(fā)現(xiàn)，不能明確時(shí)，需要結(jié)合多種檢查結(jié)果綜合判斷。心肌橋有何影響？主要取決于心肌橋的收縮強(qiáng)度及對(duì)血管的壓迫程度，其次取決于冠脈的彈性和僵硬度。心肌供血主要發(fā)生在舒張期，收縮期所占比例僅約15%。心肌橋在收縮期對(duì)血流的影響大，而在舒張期對(duì)血流的影響相對(duì)較小。但是，如果心肌橋在舒張期仍然處于收縮狀態(tài)，那么此時(shí)對(duì)血流的影響會(huì)增大。心肌橋既可以像冠脈固定狹窄一樣，造成穩(wěn)定性心絞痛與無(wú)癥狀心肌缺血，也可以因?yàn)楣诿}痙攣、冠脈血栓或冠脈夾層導(dǎo)致急性冠脈綜合征。而且隨著年齡增加，血壓升高，逐漸出現(xiàn)心肌肥厚，對(duì)冠脈的壓迫更加嚴(yán)重；另外長(zhǎng)期壓迫導(dǎo)致的血管重塑、舒縮功能異常也會(huì)隨著年齡增大顯現(xiàn)出來(lái)，導(dǎo)致原本沒(méi)有癥狀的患者出現(xiàn)癥狀。心肌橋還會(huì)導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化，主要出現(xiàn)在心肌橋近端，心肌橋內(nèi)部與遠(yuǎn)端則不容易出現(xiàn)粥樣硬化。這與心肌橋?qū)е碌墓诿}血流變化有關(guān)，心肌橋近端的血流紊亂，更容易出現(xiàn)粥樣硬化；而心肌橋內(nèi)部、遠(yuǎn)端則血流比較順暢，出現(xiàn)動(dòng)脈粥樣硬化的風(fēng)險(xiǎn)小得多。隨著心肌橋近端粥樣硬化加重，遠(yuǎn)端心肌缺血也會(huì)加重。什么樣的心肌橋需要治療？對(duì)于沒(méi)有任何癥狀、體檢發(fā)現(xiàn)的心肌橋患者，無(wú)需特殊治療。如果出現(xiàn)心悸心慌、胸悶、胸痛等癥狀，則需要治療，藥物治療首選β受體阻滯劑，例如比索洛爾、美托洛爾等，此類藥物降低心肌收縮力、減慢心率、抑制交感興奮，從而緩解心肌橋缺血。其次選擇鈣離子拮抗劑（CCB），擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，緩解血管痙攣。心肌橋患者不主張應(yīng)用硝酸酯類藥物，例如消心痛、硝酸甘油等，包括長(zhǎng)效的5-單硝酸異山梨酯片，因?yàn)樵擃愃幬锟墒菇桓猩窠?jīng)興奮性增高，心率增快，心肌收縮力加強(qiáng)，造成血管受壓、心肌缺血、耗氧量增多。綜上所述，發(fā)現(xiàn)了心肌橋并不可怕，心肌橋本身并不會(huì)造成心肌的嚴(yán)重缺血，只有冠狀動(dòng)脈發(fā)生了粥樣硬化，心肌出現(xiàn)了肥厚，心肌橋才會(huì)成為缺血的“幫兇”，所以應(yīng)該針對(duì)心血管的危險(xiǎn)因素預(yù)防心肌缺血的發(fā)生，例如控制好血壓高、血脂、血糖、尿酸，養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣，保持心情愉快，血管通暢了，心肌橋也就相安無(wú)事。

大家都聽說(shuō)過(guò)心肌梗死、心絞痛，但并不是所有人都聽說(shuō)過(guò)心肌橋，聽過(guò)這個(gè)詞的人也有很大一部分不知道什么是心肌橋，今天我們就來(lái)揭開“心肌橋”的神秘面紗吧。 心肌橋是一種先天性冠脈走形異常，冠狀動(dòng)脈走行于心肌纖維內(nèi)， 這段心肌纖維稱為冠狀動(dòng)脈心肌橋， 簡(jiǎn)稱心肌橋。通常，心內(nèi)科醫(yī)生是這樣通俗地向患者介紹心肌橋的:心臟是由很多肌肉（心?。┙M成的，這些肌肉外面包了一層膜，稱為“心外膜”，正常情況下，心臟血管分布在心外膜和心肌之間。但有的人，某一段心臟血管卻長(zhǎng)到了心肌里，血管被肌肉包圍了，這些包圍了心臟血管的肌肉就成為“心肌橋”，該段血管稱為“壁冠狀動(dòng)脈”。心肌橋大多是與生俱來(lái)，生來(lái)就有的特異結(jié)構(gòu)。多在中年以后才出現(xiàn)心肌缺血的癥狀。 心肌橋分型及臨床表現(xiàn)： （1）心肌橋分為2 型： 表淺型：心肌的厚度一般不超過(guò)2mm。 縱深型：心肌厚度大于2mm，位于較深的心肌當(dāng)中。 （2）心肌橋的臨床表現(xiàn)與分型密切相關(guān)： 表淺型：因心肌橋薄而短，對(duì)冠脈血流影響較小，多數(shù)可無(wú)心肌缺血癥狀及相應(yīng)的心電圖改變。 縱深型 ：因心肌橋厚而長(zhǎng)，對(duì)冠脈血流影響大，而出現(xiàn)心絞痛，心電圖出現(xiàn)心肌缺血的ST-T改變。如果心肌橋并發(fā)冠脈粥樣硬化繼發(fā)血栓形成或斑塊脫落，即可能出現(xiàn)心肌梗死的臨床癥狀及相應(yīng)的心電圖改變。心肌橋合并快速型心律失常時(shí)更易出現(xiàn)心肌缺血。 心肌橋的危害及原理： 目前的觀點(diǎn)認(rèn)為心肌橋并非一種良性病變，它可能與心絞痛、心肌梗死、惡性心律失常、暈厥、甚至心源性猝死等相關(guān)。其原理可能為：隨著心臟的跳動(dòng)，心臟的肌肉（心?。?huì)反復(fù)收縮，心肌收縮過(guò)程中會(huì)擠壓這段被它包圍的血管，導(dǎo)致心臟血管容易發(fā)生冠脈痙攣。同時(shí)，心肌橋的壓迫，使得血流逆流，心臟血管遠(yuǎn)端壓力降低，心臟血管供血不足，導(dǎo)致心肌缺血。 如何診斷心肌橋： 目前診斷心肌橋最好的方法仍然是冠狀動(dòng)脈造影檢查。 如何治療： 對(duì)有癥狀的心肌橋及心肌橋處有動(dòng)脈粥樣硬化斑塊者，可采用藥物或手術(shù)治療。 1.藥物治療 對(duì)于出現(xiàn)心絞痛癥狀患者，可口服β-受體阻滯藥和鈣拮抗藥,如維拉帕米(異搏定)和地爾硫卓可能有效，硝酸酯類（消心痛、依姆多、異樂(lè)定）等無(wú)效。 2.手術(shù)治療 藥物治療難以控制者應(yīng)行手術(shù)治療。有兩種術(shù)式，即心肌橋切除術(shù)及冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)。（單純型心肌橋切除術(shù)者很少，往往與冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)同時(shí)進(jìn)行。）

自從Reyman最早發(fā)現(xiàn)心肌橋解剖結(jié)構(gòu)到現(xiàn)在已經(jīng)有近三百年的歷史，而從制定心肌橋定義到現(xiàn)在已經(jīng)有59年的歷史，時(shí)間過(guò)去的很快，但慢慢長(zhǎng)河總是會(huì)留下前人的智慧。單從我國(guó)來(lái)講，從1963年張巖教授發(fā)表第一篇關(guān)于國(guó)人心肌橋，到現(xiàn)在已經(jīng)發(fā)表了很多篇文章，參見圖1. 圖1 張巖教授發(fā)表國(guó)內(nèi)心肌橋首篇文章圖片及我國(guó)這些年關(guān)于心肌橋的論文研究情況。而我國(guó)葛均波教授從1994年開始陸續(xù)發(fā)表了幾篇重量級(jí)文章，引起了心血管界的興趣，葛教授發(fā)現(xiàn)了心肌橋的半月形及擠奶現(xiàn)象，而半月形的發(fā)現(xiàn)是屬于我們中國(guó)人的研究，國(guó)際首次。確實(shí)是我國(guó)心血管界值得高興的一件事情，參見圖2.圖2.葛均波教授關(guān)于心肌橋的發(fā)現(xiàn)（簡(jiǎn)單摘錄）。心肌橋分類：而依據(jù)不同的分類，心肌橋可分為以下幾種類型：1.Noble分級(jí)方法，心肌橋的嚴(yán)重程度可以分為3級(jí)（1級(jí)〈50%，50%≦2級(jí)≦75%，3級(jí)>75%）2. Ferreira將心肌橋分為兩型：表淺型及縱深型（１）表淺型，占７５％左右。ＭＢ朝心尖部以垂直或銳角的形式跨過(guò)壁冠狀動(dòng)脈。（２）縱深型，占２５％左右。ＭＢ起源于右室側(cè)心尖，止于室間隔，垂直、斜向或螺旋形跨過(guò)壁冠狀動(dòng)脈。3. Chwarz將心肌橋分為Ａ、Ｂ、Ｃ三型：Ａ 型患者于冠狀動(dòng)脈造影時(shí)意外發(fā)現(xiàn)，無(wú)心肌缺血的客觀依據(jù)，一般見于表淺型。Ｂ 型患者行負(fù)荷試驗(yàn)時(shí)有缺血表現(xiàn)，有心肌缺血的客觀依據(jù)。Ｃ 型患者經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影、冠脈血流儲(chǔ)備分?jǐn)?shù)、血管內(nèi)超聲等檢查時(shí)有血流動(dòng)力學(xué)改變。心肌橋流行病學(xué)：而從流行病學(xué)來(lái)講心肌橋的發(fā)生不分種族和性別，大家也不要因?yàn)榈昧诵募蚨袎毫?，很多時(shí)候其為一種解剖的變異。其發(fā)病率在西方國(guó)家為22.2%-60%，東方國(guó)家45%-58.3%。也就是我們國(guó)家心肌橋大約有6億左右的人群。而心肌橋真正有癥狀的卻不是很多，很多是在體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)。心肌橋發(fā)病機(jī)制：心肌橋往往表現(xiàn)為血管受壓；收縮期至舒張?jiān)缙诰鶗?huì)受壓；而粥樣硬化往往發(fā)生于心肌橋近心端血管；而機(jī)制的細(xì)胞因子涉及到內(nèi)皮型一氧化氮合酶（eNOS）、內(nèi)皮素-1（ET-1）、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）活性藥物在心肌橋下面消失；電鏡提示內(nèi)皮細(xì)胞形態(tài)：內(nèi)皮細(xì)胞接近心肌橋的部分細(xì)胞是多邊形，而心肌橋段為紡錘狀；血管壓力：（血管內(nèi)超聲）IVUS顯示接近心肌橋近端血管壓力較其余部分要高。此為心肌橋目前的研究進(jìn)展情況。心肌橋檢查方法：而心肌橋的檢查方面有冠脈CTA和冠脈造影，二者各有千秋。CTA檢出率高，但是評(píng)估壓迫程度較差；但是冠脈造影檢出率低于冠脈CTA，但是評(píng)估壓迫程度要準(zhǔn)確。因此二者需要綜合考慮，當(dāng)然在缺血方面的評(píng)估還可以利用平板及核素心肌顯像來(lái)評(píng)估，但是二者的利用必須在明確有心肌橋的情況下才能使用。心肌橋不良事件：心肌橋雖然發(fā)生不良事件較少，但是仍有報(bào)道，心肌橋患者的心電圖變化并沒(méi)有特異性，靜息心電圖通常是正常的或出現(xiàn)ST段異常。但運(yùn)動(dòng)應(yīng)激試驗(yàn)常出現(xiàn)非特異性的缺血、傳導(dǎo)紊亂或心律失常癥狀，但是不能區(qū)分心肌橋和其他心肌缺血導(dǎo)致的原因。①猝死：心肌橋是年輕人猝死的一個(gè)誘因。研究提示在35歲以下非粥樣硬化猝死患者當(dāng)中LAD心肌橋發(fā)病率在37.5%，尤其在籃球、足球等運(yùn)動(dòng)員當(dāng)中。②血管痙攣：LAD心肌橋段的血管痙攣也是可能的原因之一，研究證明LAD壓迫較深的心肌橋不是正常的變異，而壁內(nèi)深處的LAD可能與猝死有關(guān)，而運(yùn)動(dòng)在其中扮演重要的角色。③肥厚型心肌?。夯颊哂泻芨叩男募蚧疾÷剩谘茉煊爸邪l(fā)生率高達(dá)80%，而這被認(rèn)為是可能促進(jìn)未成年心肌肥厚患者死亡的因素。④其它：心肌橋和Takotsubo、室間隔穿孔、體位性心動(dòng)過(guò)速綜合征，甚至室速、室顫、早復(fù)極等也有個(gè)例報(bào)道。而日本人在這方面做了比較詳細(xì)的研究和統(tǒng)計(jì)。具體參見下文圖3圖3 提示引起猝死的概率很低2.3%；因此大家不需要驚慌。心肌橋的治療：而針對(duì)心肌橋的藥物治療方面有如下：β受體阻滯劑或(和)鈣拮抗劑；拜阿司匹林；他??；萬(wàn)爽力；硝酸酯鹽不推薦應(yīng)用，因?yàn)槠淇赡軔夯颊甙Y狀。但是如果心肌橋患者有明確的痙攣時(shí)，可以進(jìn)行相應(yīng)的預(yù)防。對(duì)患者獲益為大。而針對(duì)心肌橋的非藥物治療方面如下：如外科的搭橋手術(shù)，但是該方案必須適用于壓迫重，癥狀十分明顯，藥物治療無(wú)效的患者，但是此方面國(guó)際上仍無(wú)明確的指南參考。而很多患者鑒于對(duì)外科開刀的擔(dān)憂，也限制了外科搭橋手術(shù)效果的大面積驗(yàn)證。那么如果有癥狀我們還有其它辦法嗎？答案是肯定的，我們可以從以下方面做努力：健康教育：首先要認(rèn)清楚心肌橋是一種解剖變異，人群將近有一半左右的人都存在，不需要過(guò)于擔(dān)心心肌橋?qū)ψ陨淼挠绊憽Ｉ鐣?huì)支持：我們?cè)谘芯恐邪l(fā)現(xiàn)，心肌橋患者患焦慮抑郁比例很高，尤其對(duì)于有癥狀的患者而言，發(fā)病率更高，我們國(guó)內(nèi)目前在這方面也有很多研究，這時(shí)候社會(huì)及家人的支持顯得很重要，可以緩解焦慮及抑郁的情緒，從而緩解患者的癥狀及不適。生活方式及危險(xiǎn)因素的管理：鑒于心肌橋患者發(fā)生冠脈鈣化的比例也較高，因此針對(duì)心肌橋有陽(yáng)性癥狀的患者或者壓迫程度較重的患者適當(dāng)?shù)慕o于他汀及拜阿司匹林。預(yù)防是十分有必要的，而針對(duì)比較重的患者甚至可以用萬(wàn)爽力給于營(yíng)養(yǎng)心肌，也會(huì)起到一定的效果。而針對(duì)心肌橋痙攣的患者而言，給于一定的硝酸酯及非二吡啶類藥物也會(huì)起到預(yù)防作用。另外生活當(dāng)中針對(duì)冠心病的危險(xiǎn)因素控制如戒煙，控制飲食也是十分有用的。心肌橋患者的癥狀往往和運(yùn)動(dòng)有關(guān)系，但是人總歸需要生活，那么我們?cè)撛趺崔k？安靜狀態(tài)，不運(yùn)動(dòng)了？貌似不可能，生活質(zhì)量太低了。人還是要運(yùn)動(dòng)的，而在此我們可以借助于心臟康復(fù)運(yùn)動(dòng)的方案來(lái)進(jìn)行運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度控制。具體參見如下（后文有總結(jié)，但先給大家科普下心臟康復(fù)運(yùn)動(dòng)）：我們知道運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度是運(yùn)動(dòng)處方的核心，關(guān)系到運(yùn)動(dòng)的療效和安全；運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度涉及到心率，最大氧攝取量，代謝當(dāng)量及主觀感覺(jué)。①心率：是確定運(yùn)動(dòng)處方強(qiáng)度的最簡(jiǎn)便指標(biāo)，主要有最大儲(chǔ)備心率百分?jǐn)?shù)法和靶心率方法。儲(chǔ)備心率=最高心率與安靜時(shí)心率之差。最大心率儲(chǔ)備=HR max – HR rest 。最大靶心率=220 –年齡。Jungman法：年齡預(yù)計(jì)靶心率=180（170）－年齡；Karvonen法：心率儲(chǔ)備靶心率（最大運(yùn)動(dòng)心率－安靜心率）×（60%-70% ）+ 安靜心率；②最大氧攝取量：是指人體大肌肉群所參加的力竭性運(yùn)動(dòng)，當(dāng)氧運(yùn)輸系統(tǒng)中的心功能和肌肉用氧能力達(dá)到本人極限水平，人體單位時(shí)間內(nèi)所能攝取的氧量。③代謝當(dāng)量：是指維持靜息代謝需要的氧攝取量；國(guó)際上測(cè)定的白人男性，40歲，70kg體重，坐位其安靜狀態(tài)下每分鐘耗攝取量為3.5ml/kg即為1個(gè)代謝當(dāng)量；常用來(lái)表示康復(fù)運(yùn)動(dòng)方案中運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度的大?。挥脕?lái)評(píng)定康復(fù)心的臟功能水平和日?；顒?dòng)能力。④主觀感覺(jué)：運(yùn)動(dòng)治療中，主觀感覺(jué)是身體在運(yùn)動(dòng)時(shí)的反應(yīng)。在適宜的強(qiáng)度下，患者感覺(jué)舒適或稍微有氣喘，但呼吸節(jié)律不紊亂，可稍急促的說(shuō)話，不用斷斷續(xù)續(xù)，無(wú)持續(xù)氣短、胸悶和心慌的感覺(jué)。運(yùn)動(dòng)后患者食欲有所增加，睡眠質(zhì)量改善，早晨脈搏比較穩(wěn)定，血壓正?；蜃兓淮?。如果鍛煉后疲勞在第二天或長(zhǎng)期不能消除，體重下降過(guò)快，則表示運(yùn)動(dòng)量過(guò)大，應(yīng)調(diào)整運(yùn)動(dòng)量或暫停該訓(xùn)練計(jì)劃，調(diào)整后重新實(shí)施。而針對(duì)心肌橋患者而言，心率的控制是最重要也是最容易掌握的。對(duì)于心肌橋患者而言，適當(dāng)運(yùn)動(dòng)很關(guān)鍵，那么如何保證患者適當(dāng)運(yùn)動(dòng)呢？設(shè)定一定的運(yùn)動(dòng)量就顯得十分關(guān)鍵。這時(shí)運(yùn)動(dòng)平板就是很好的一個(gè)平臺(tái)， 運(yùn)動(dòng)平板可以用來(lái)評(píng)估心肌橋患者多快的心率下會(huì)有癥狀，這樣我們就找到心肌橋患者的最大心率，然后設(shè)定低于該心率10為預(yù)警心率，平時(shí)戴一個(gè)測(cè)量心率的手環(huán)（市場(chǎng)上應(yīng)該很多），并設(shè)定一下該心率，就如擺渡人中的心率記錄一樣，就可以很好的解決心肌橋患者的顧慮和對(duì)生活活動(dòng)的擔(dān)憂，提高心肌橋患者生活質(zhì)量，想必這是非?？茖W(xué)的一個(gè)方法?？偠灾募蚧颊叱酸t(yī)院的藥物及非藥物治療之外，健康教育，社會(huì)支持，生活方式及危險(xiǎn)因素的管理也十分重要。在此基礎(chǔ)上， 最后建議每一個(gè)有癥狀的心肌橋患者配備一個(gè)可以帶提示的“心肌橋手環(huán)”，讓它起到監(jiān)督心率作用，一旦有預(yù)警，及時(shí)調(diào)整生活節(jié)奏就可以啦，這樣大家也就不用一直擔(dān)憂了。

心肌橋是近年來(lái)逐漸增多的一種病癥，但他不是真正意義上的增多，而是因?yàn)闄z查設(shè)備的普及，檢出率增加所致，既然發(fā)現(xiàn)了心肌橋，要不要治療？困惑著大家，現(xiàn)在比較一致的意見是:對(duì)沒(méi)有臨床癥狀者無(wú)需治療；有臨床癥狀，但是沒(méi)有心肌缺血的證據(jù)，只是單純的心肌橋，也無(wú)需治療。 那么什么情況需要治療呢？如果有胸悶、胸痛、心悸心慌等癥狀，同時(shí)心電圖、24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖、甚至平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)都顯示存在心肌缺血的表現(xiàn)，或者心臟超聲提示心肌階段性運(yùn)動(dòng)異常，應(yīng)當(dāng)進(jìn)行治療。 為什么有些患有心肌橋的朋友有癥狀，而有些毫無(wú)感覺(jué)呢？這主要取決于以下因素: （1）相鄰心肌橋的冠狀動(dòng)脈有沒(méi)有動(dòng)脈粥樣硬化； （2）心肌橋近端的冠狀動(dòng)脈有沒(méi)有粥樣斑塊形成； （3）心肌收縮時(shí)心肌橋內(nèi)負(fù)荷增加，冠脈受壓，而在舒張時(shí)冠脈能否恢復(fù)到穩(wěn)態(tài)水平； （4）心肌橋是否影響到冠脈的血液動(dòng)力學(xué)、心肌的血液灌流。 哪些因素可能加重心肌橋的發(fā)展？ 心肌橋雖然是一種先天性的變異，但是隨著心臟血管硬化、彈性減退，心肌橋也可能發(fā)生一些改變，影響到心臟供血。就是說(shuō)心肌橋從不導(dǎo)致心肌缺血到造成心肌缺血是一個(gè)漸進(jìn)性的過(guò)程，那么，哪些因素可能引起心肌橋成為缺血的幫手呢？研究表明左心室舒張功能障礙、高血壓、左心室肥厚、冠狀動(dòng)脈痙攣、微血管功能紊亂、內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙，還有毗鄰心肌橋的冠脈發(fā)生斑塊、心肌橋內(nèi)結(jié)構(gòu)重建等諸多因素，均可以促使心肌橋成為心肌缺血的幫兇。 所以，防止心肌橋進(jìn)展為心肌缺血的致病幫兇，主要措施還是控制心血管的危險(xiǎn)因素，減少誘發(fā)因素、保證血液循環(huán)的灌注，例如控制好血壓、逆轉(zhuǎn)心室肥厚、糾正心律失常、穩(wěn)定心率、降低血脂、縮小粥樣斑塊等方法，從而緩解心肌橋的危害。 本文系吳力醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請(qǐng)勿轉(zhuǎn)載。