隨著冠脈CT的開展，心肌橋的發(fā)現(xiàn)率在逐年地升高。調(diào)查發(fā)現(xiàn)，在行冠脈CT的患者中，有21．3%檢出心肌橋。 正常情況下冠狀動脈主干及其分支走行于心外膜下的脂肪組織中或者心外膜下， 如果一段冠狀動脈行走于心肌纖維中， 在心肌內(nèi)行走， 被心肌覆蓋的冠狀動脈段稱為壁冠狀動脈， 覆蓋在冠狀動脈上的心肌稱為心肌橋。而心肌橋的發(fā)病基本是先天性的，依據(jù)壓迫程度不同，治療方法也不同。 壓迫比較輕，患者一般沒有癥狀，而壓迫中重度的，往往伴有不適。 鑒于心肌橋患者伴隨的可能發(fā)生冠脈硬化，心律失常，缺血及心肌重構(gòu)的發(fā)生，目前對于中重度有癥狀患者還是建議給予藥物治療，或者搭橋（心肌橋剝離和冠脈支架植入目前對于心肌橋患者都不合適，在此不做詳細討論）。 藥物選擇方面需要依據(jù)患者的基本情況以及心肌橋的壓迫程度來選擇，同時結(jié)合心肌橋的發(fā)病機理內(nèi)膜的受損，有β受體阻滯劑，ccb，硝酸酯類藥物還有穩(wěn)定內(nèi)皮的他汀在心肌橋預防并發(fā)癥方面也起到十分重要的作用。 而最新的研究提示心肌橋患者往往伴有焦慮抑郁在里面，這是一個很奇怪的現(xiàn)象。甚至比較輕的心肌橋患者也伴有這種癥狀，難道心理因素在改善癥狀方面也起重要作用？經(jīng)過我們隨訪觀察治療初步發(fā)現(xiàn)答案應(yīng)該是肯定的。后續(xù)的研究結(jié)果會再發(fā)給大家學習。 最后希望我們對心肌橋的闡述和治療建議對大家有幫助。祝大家身體健康！

隨著冠狀動脈造影的廣泛使用，臨床經(jīng)常遇到心絞痛發(fā)作癥狀典型而冠狀動脈造影正常，給患者及醫(yī)生帶來諸多疑惑和挑戰(zhàn)。晚近，一項針對400000例因疑診冠心病而行冠脈造影的研究報告提示，雖然約70%患者有典型心絞痛癥狀發(fā)作，僅有37.6%的患者發(fā)現(xiàn)阻塞性冠狀動脈疾病，即將近50%有心絞痛發(fā)作癥狀而并無冠狀動脈狹窄。也有研究顯示，在冠狀動脈造影正常的心絞痛患者中，即便除外冠狀動脈畸形，相當部分患者心絞痛反復發(fā)作、遷延不愈，甚至并發(fā)心肌梗死、猝死等嚴重心血管事件。冠脈造影正常的心絞痛發(fā)作主要涉及七類疾?。何⒀苄孕慕g痛、冠狀動脈痙攣、心肌橋、心肌心包疾病、瓣膜疾病、心外疾病等。1、微血管性心絞痛又稱心臟X綜合征，是指具有典型勞力性心絞痛癥狀同時伴有心肌缺血客觀證據(jù)，但冠狀動脈造影無明顯狹窄的一組臨床征候群，主要見于4類人群：冠狀動脈狹窄合并微血管病變、冠狀動脈無狹窄合并微血管病變、心肌病合并微血管病變、醫(yī)源性冠狀動脈慢血流或無復流。大冠狀動脈（直徑＞500μm）被稱作管道血管，因為他們對冠脈阻力的影響＜5%，而前小動脈（直徑100～500μm）和小動脈（＜100μm）是產(chǎn)生血流阻力的主要因素。在冠脈造影中無法顯示的阻力血管功能障礙正是微血管性心絞痛的主要病理生理基礎(chǔ)：①微血管內(nèi)皮功能紊亂導致痙攣；②微血管動脈硬化；③炎癥；④神經(jīng)功能紊亂：包括植物神經(jīng)功能紊亂和軀體神經(jīng)異常反射性疼痛機制；⑤疼痛閾值降低。微血管性心絞痛診斷標準：①具有典型勞力性心絞痛癥狀；②心絞痛發(fā)作時心電圖或心臟負荷試驗呈缺血性改變；③激發(fā)試驗陰性即排除冠狀動脈痙攣；④冠脈造影顯示心外膜血管無明顯狹窄；⑤影像學證實心肌灌注或（和）微血管功能異常，微血管阻力指數(shù)增高。微血管性心絞痛的主要治療策略包括以下幾個方面：①緩解癥狀：首選非二氫吡啶類鈣拮抗劑、尼可地爾及雷諾嗪等新型抗心肌缺血藥物，傳統(tǒng)硝酸酯類藥物無效或收效甚微；②改善內(nèi)皮細胞功能的藥物如他汀類；③抗血小板藥物；④體外反搏治療：通過增加微血管的血流灌注和改善內(nèi)皮細胞功能而緩解心絞痛癥狀；⑤中成藥：麝香通心滴丸、通心絡(luò)等。2 、冠狀動脈痙攣又稱血管痙攣性心絞痛、變異型心絞痛，典型表現(xiàn)為靜息時心絞痛伴心電圖短暫性ST段抬高。是否伴ST抬高可能主要取決于冠狀動脈痙攣程度，非完全閉塞型痙攣往往表現(xiàn)為ST段壓低或T波改變，只有嚴重痙攣使血管接近完全閉塞或完全閉塞時才表現(xiàn)為ST段抬高。此外，長期反復痙攣所建立的側(cè)枝循環(huán)、閉塞性痙攣時間過短等亦可能是ST段不抬高或未發(fā)現(xiàn)ST段抬高的原因。冠狀動脈痙攣主要涉及三大病理生理機制：①核心機制：血管平滑肌細胞的反應(yīng)性、ROCK活性增高有關(guān)；②發(fā)病基礎(chǔ)：血管內(nèi)皮細胞結(jié)構(gòu)和功能紊亂；③誘發(fā)因素：內(nèi)源性和外源性因素。冠狀動脈痙攣的有創(chuàng)診斷標準：①符合靜息性胸痛的臨床特點；②冠狀動脈造影無缺血意義的顯著狹窄；③冠狀動脈內(nèi)注射乙酰膽堿后冠狀動脈狹窄程度達到90％以上，同時出現(xiàn)類似平時胸痛或胸悶發(fā)作，伴或不伴有心電圖缺血性改變，在冠狀動脈痙攣解除后胸痛或胸悶隨之緩解。冠狀動脈痙攣的無創(chuàng)性診斷標準（缺一不可）：①有靜息性胸痛的臨床特點；②心電圖運動試驗陰性或運動后恢復期出現(xiàn)缺血性改變，包括ST段抬高或壓低達到缺血性診斷標準；③核素灌注心肌顯像負荷試驗呈現(xiàn)反向再分布，即負荷狀態(tài)下心肌血流灌注良好但靜息狀態(tài)下出現(xiàn)灌注缺損。血管痙攣性心絞痛的主要治療策略：①緩解癥狀：主要是鈣拮抗劑、硝酸酯類、尼可地爾等；除非合并勞力性心絞痛，禁用β-受體阻滯劑；②改善預后：調(diào)脂、抗栓和改善內(nèi)皮細胞功能如他汀類、ADP受體拮抗劑等藥物治療；③嚴格戒煙，解除誘發(fā)因素；④嚴重者可考慮介入治療或ICD植入。3、心肌橋冠狀動脈及其分支通常行走于心臟表面的心外膜下脂肪中或心外膜深面，當一段冠脈被心肌所包繞，該段心肌稱為心肌橋，該段冠脈稱為壁冠狀動脈。心肌橋指本應(yīng)行走于心外膜的冠狀動脈穿行于心肌層。臨床診斷主要通過冠狀動脈CTA或血管造影中看到“收縮期狹窄或擠奶效應(yīng)”可以確診，其臨床意義存在爭議。心肌橋幾乎僅見于左前降支。心肌纖維的方向在前降支和后降支處與該血管長軸成近直角的角度而在右室前支及左室前支則呈較小的角度。當心臟收縮時，心肌橋壓迫壁冠狀動脈使其管腔進一步狹窄心肌橋越長越厚心肌纖維與血管成角越大，壁冠狀動脈狹窄越重其遠端心肌缺血越重，甚至心肌梗死。因冠狀動脈是舒張期供血，而心肌橋造成“收縮期壓迫”，既往認為其對心肌供血影響有限。隨著冠脈內(nèi)功能性和影像學的進展，特別是冠脈內(nèi)多普勒技術(shù)，心肌橋的臨床意義的認識得到不斷深化。最新研究表明，心肌橋造成的收縮期擠壓可能會導致患者冠脈舒張期貯備功能嚴重下降，引發(fā)心肌缺血、心肌梗死或猝死等嚴重心血管事件。有些肥厚型心肌病和Tako-Tsubo心肌病可伴心肌橋。治療策略的確定需要根據(jù)患者臨床癥狀、肌橋指數(shù)（肌橋深度和長度乘積）等綜合評價。此類患者不宜用血管擴張劑，宜選用β阻滯劑，必要時手術(shù)治療。4、心肌心包疾病包括心肌炎、高血壓性心臟病、肥厚性心肌病、擴張型心肌病、心肌淀粉樣變性、運動員心臟、Tako-Tsubo心肌病、心包炎等多種心肌心包疾病均可因心肌心包和微血管的結(jié)構(gòu)及功能異常會引起心絞痛發(fā)作。微血管結(jié)構(gòu)和功能異常涉及內(nèi)皮功能障礙、心肌間質(zhì)及血管周圍纖維化、毛細血管稀疏，以及動脈僵硬度增加。其中，小動脈閉塞和毛細血管稀疏是影響微循環(huán)血流動力學的獨立因素。主要涉及的機制：①微血管功能受損。②心肌肥厚增生與血供增加不匹配；③合并心肌橋；④左心室流出道梗阻，心肌耗氧量增加；⑤冠脈舒張期儲備功能下降。心臟磁共振和核素灌注顯像負荷試驗的診斷和鑒別診斷價值最為突出。5、瓣膜疾病主動脈瓣狹窄或關(guān)閉不全引起心絞痛與冠脈灌注不足和心肌肥厚耗氧增加有關(guān)，尤以老年退行性心臟病患者最為常見。主動脈夾層撕裂累積冠狀動脈開口，導致開口血流受阻，也可引發(fā)明顯的心肌缺血，甚至心肌梗死或猝死發(fā)生。此外，二尖瓣脫垂、主動脈瓣畸形、主動脈竇瘤破裂等均可合并心絞痛發(fā)作。主動脈及其瓣膜疾病猝死風險較大，多需積極臨床干預。6、心律失?？焖倩蚓徛孕穆墒С？烧T發(fā)或加重心絞痛發(fā)作。治療策略需根據(jù)臨床危險分層確定。7、心外疾病包括頸椎病、肩周炎、胸腰椎退行性疾病、反流性食管炎、肝膽疾病、肋軟骨炎、肺部疾患、嚴重貧血、心臟神經(jīng)癥等多種骨骼肌肉疾病、消化呼吸道和全身性疾病等均可導致胸痛發(fā)作。本文系洪李鋒醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。

患者： 經(jīng)常出現(xiàn)胸前疼痛，后放射至雙臂，直至雙手指尖。血壓高已有5年左右。血脂高。體型較胖（173CM，96KG）。無其它病史。 做過運動心電圖，平板運動實驗陽性（T波偽性改變）。 做過冠狀動脈成像，顯示：冠狀動脈分布為右側(cè)優(yōu)勢型，左右冠狀動脈起源、分支正常。LAD近段顯示纖維鈣化斑塊，管腔狹窄約20%，LAD中段走行于淺層心肌內(nèi)。D1、D2、LCX、RCA、AM主干及分支管腔通暢，未見明顯狹窄及軟硬斑塊形成。各房室腔未見異常?？v隔內(nèi)未見腫大淋巴結(jié)。所掃及肺野、肝臟未見異常。診斷 1：符合冠心病表現(xiàn)，左前降支近段狹窄20%， 2：左前降支中段肌橋，建議行CAG檢查。 怎么治療最佳？泰安市中心醫(yī)院心血管內(nèi)一科張煥軼主任醫(yī)師：CT冠脈成像有時會有假陽性。如果反復有癥狀，還是建議行冠脈造影，冠脈造影是冠心病診斷的金標準。如確是冠脈肌橋，肌橋部位不推薦支架治療。強調(diào)規(guī)范藥物治療，加用β受體阻斷劑（美托洛爾緩釋片）等治療。注意生活方式干預，如控制飲食、運動鍛煉、保持理想體重。

患者： 患者男，48周歲，一周前發(fā)病，有胸痛。經(jīng)檢查發(fā)現(xiàn)有心肌橋、壓迫血管90%，請問如何進一步檢查和治療？江蘇省人民醫(yī)院心血管內(nèi)科李殿富：心肌橋是天生的，也就是說它是先天性的。有心肌橋的部位相對來說更容易發(fā)生冠狀動脈粥樣硬化，從而引起冠心病心肌缺血。但是絕大部分心肌橋都不會引起明顯的心肌缺血，也就是說不會引起什么不好的后果。如果患者出現(xiàn)胸痛、胸悶的癥狀，尤其是與勞力或情緒激動有關(guān)時，就要做核素心肌顯像（心臟ECT）來評價一下這個心肌橋是否已引起心肌缺血。如果引起了明顯的心肌缺血，那么患者的癥狀就與這個心肌橋有關(guān)了，患者就要考慮去做外科手術(shù)切掉這個心肌橋（手術(shù)比較簡單）。如果核素檢查根據(jù)沒有心肌缺血，那么患者的癥狀就與這個心肌橋沒有關(guān)系，應(yīng)該尋找引起胸痛、胸悶的其它原因。

正常的冠脈血管走行于心臟的表面，不會受到心肌的壓迫。心肌橋的患者冠脈部分走行于心肌中，當心臟收縮時，冠脈受到壓迫，心肌供血不足，當心臟舒張時，冠脈受到的壓迫解除，心肌供血恢復。一般來說，心肌橋的患者服藥后癥狀即可緩解，如果壓迫程度非常重，可以采取外科搭橋術(shù)或心肌松解術(shù)的方式進行治療。

心肌橋在人身上，以前報道是1%，現(xiàn)在報告顯示動物身上占到10-20%，有很多心肌橋的人總會出現(xiàn)癥狀，那到底心肌橋是不是一種病，是不是需要治療呢？讓周忠江主任帶您解讀心肌橋。心肌橋是一種先天性的變異，大部分人群是正常人，冠狀動脈都是走在心肌的表面，叫心外的冠狀動脈，但是心肌橋的人，冠狀動脈部分或者有一段會走在心肌的里面，這樣，當心肌收縮的時候，會壓迫冠狀動脈，心肌橋從纖維結(jié)果來看，內(nèi)皮比較薄，內(nèi)皮下組織不完整，所以，心肌橋往往多半是在輕、中年出現(xiàn)癥狀，多半是良性病變，也會出現(xiàn)胸悶胸痛的癥狀，少量報告顯示心肌橋可以出現(xiàn)猝死，多見于運動員、或者劇烈運動和體力勞動的人，很少見。心肌橋確診主要靠冠狀動脈造影或者冠脈CT，典型的情況，造影下可以看到“擠奶效應(yīng)”，做血管內(nèi)超聲的時候，會出現(xiàn)半月現(xiàn)象，也稱為“葛式現(xiàn)象”。心肌橋一般的藥物治療可以有效控制癥狀。藥物治療，也可以出現(xiàn)胸悶胸痛，心肌橋可能會出現(xiàn)年輕的患者，如果年輕患者出現(xiàn)的話，需要去做冠狀動脈造影，這個時候往往是冠心病而不是心肌橋。治療上來講1心肌橋是禁用硝酸酯類藥物。在冠狀動脈造影中看到心肌橋的時候，我們給冠脈中打冠脈硝酸甘油，就會看到心肌橋加重，一般不打的時候，不打硝酸甘油的話，冠狀動脈收縮，收縮壓30%-40%，打了200微克以后，心肌橋會會加重到70%--85%，顯然，在臨床中，對于年輕的所謂冠心病，甚至是心肌橋的病人，給予消心痛、怡樂定，含服硝酸甘油類藥物，往往會使胸痛加重，所以心肌橋禁用硝酸酯類藥物。2首選貝塔阻滯劑，和鈣拮抗劑。貝塔阻滯劑能減輕心肌橋?qū)π募〉膲嚎s。3另外，心肌橋禁忌放入支架，非常容易引起血管破裂。因為，心肌內(nèi)皮比較薄，內(nèi)皮下組織不完整。

隨著醫(yī)學的發(fā)展，人們會聽到越來越多的前所未聞的疾病名稱，感到十分困惑緊張，比如說心肌橋近年就頻繁出現(xiàn)在人們的耳旁和眼前，那么心肌橋到底是什么樣的疾病呢：1、心肌橋是一種先天性血管畸形。心臟收縮時被心肌橋覆蓋的這段冠狀動脈受到壓迫，出現(xiàn)收縮期狹窄，而心臟舒張時冠狀動脈壓迫被解除，冠狀動脈狹窄也被解除。1960年postsmann和wig首先描述了活體血管造影下的肌橋。 2、心肌橋與年齡、性別的關(guān)系：心肌橋從出生后即開始存在，其發(fā)展與鄰近動脈生長密切相關(guān)。心肌橋出現(xiàn)率男性略多于女性，但也有作者認為無明顯性別差異。 3、心肌橋出現(xiàn)的部位及數(shù)量：心肌橋最常出現(xiàn)在左前降支，且多位于該支血管的近、中1/3之間,心肌橋可單個，也可多個出現(xiàn)，多個出現(xiàn)的肌橋可位于同一血管或不同冠脈或它們的分支。4、病因;心肌橋是一種較常見的先天性解剖畸形。病因冠狀動脈的心肌內(nèi)段，心肌橋尤其左前降支的心肌內(nèi)段，在收縮期可受到擠壓,多在中年以后才出現(xiàn)心肌缺血的癥狀。5、診斷：心肌橋的診斷除了臨床癥狀及相應(yīng)的心電圖改變以外仍然有賴于冠脈造影及冠脈內(nèi)多普勒和超聲檢查。 心肌橋的診斷比較困難，表淺型因無癥狀或癥狀輕而難以確診，即使是冠脈造影也只能檢出那些縱深型心肌橋。這也可以解釋為何在尸檢及冠脈造影中心肌橋檢出率有如此大的差別。

心肌橋是一種先天性解剖學變異,多數(shù)患者無臨床癥狀,但個別患者可出現(xiàn)心絞痛、心肌梗死甚至猝死。近年來,隨著冠脈CT及冠脈造影的普遍開展，心肌橋發(fā)現(xiàn)呈上升趨勢。冠狀動脈及其分支正常情況下主要走行于心外膜下脂肪組織或心外膜的深面,有時會被心肌部分覆蓋,冠狀動脈的血流量不同程度地受覆蓋在其表面的心肌纖維的影響,走行于心肌內(nèi)的冠狀動脈于心肌收縮期被擠壓,造成管腔不同程度的一時性狹窄甚至閉塞,該部分冠狀動脈即為壁冠狀動脈,該部分心肌纖維稱為肌橋。肌橋多為心室心肌,多見于左前降支。冠脈造影發(fā)現(xiàn)率各家報道不一致,介于0. 5 %～16 %之間,差異較大,其原因可能是多數(shù)患者臨床癥狀不明顯且須造成收縮期較明顯狹窄才能為造影所見。 心肌橋患者的臨床表現(xiàn)差異較大,多數(shù)無明顯癥狀。由于收縮期時心肌橋擠壓導致冠狀動脈狹窄,引起局部心肌供血不足,部分患者可表現(xiàn)為心絞痛、心律失常,個別可發(fā)生心肌梗死甚至猝死。 心肌橋患者無癥狀或癥狀輕微者,無需特殊治療。對于Ⅱ～ Ⅲ級心肌橋、癥狀明顯的患者,可予以藥物治療、介入治療或外科手術(shù)治療。