病例：男性，45歲，國家干部。左側(cè)胸痛1月余，胸部X片檢查提示左側(cè)胸腔積液，在當?shù)蒯t(yī)院住院做了胸腔穿刺，共抽出黃色胸水量約600ml，當?shù)蒯t(yī)院做胸水涂片病理化驗，結(jié)果報告：可見腫瘤細胞，考慮為肺癌伴胸膜轉(zhuǎn)移。結(jié)果一出對患者猶如晴天霹靂，很是難以接受。2010年2月，患者攜當?shù)蒯t(yī)院檢查結(jié)果及胸水涂片來省城就醫(yī)。先后在多家大型綜合醫(yī)院病理科會診當?shù)匦厮科?，得到的結(jié)果雖然不盡相同，但幾乎都認為可以看到疑似腫瘤細胞，不除外肺癌胸膜轉(zhuǎn)移之可能。為求確診患者還接受了全身PET檢查（一項被認為是目前確診癌癥最準確的非手術(shù)方法，但其實在鑒別炎癥和腫瘤這兩種性質(zhì)的病變上結(jié)果很不如人意），結(jié)果仍認為左側(cè)胸膜轉(zhuǎn)移癌可能性較大。為獲得準確的病理學診斷，3月初，患者來到我院微創(chuàng)外科，住院后第2天安排胸腔鏡手術(shù)，手術(shù)中看到，患者左側(cè)胸腔內(nèi)廣泛條索狀及膜狀粘連，壁層胸膜彌漫增厚，未見明顯結(jié)節(jié)，肺內(nèi)及肺表面亦無明顯腫塊，手術(shù)于胸膜上多點取材，反復送病理檢查，均報告為：炎癥性改變，未見腫瘤細胞。手術(shù)在明確診斷的同時，還做了肺表面纖維素膜的剝除，以使肺組織能恢復病前的膨脹狀態(tài)，改善了患者的臨床癥狀。病人經(jīng)過這一微創(chuàng)手術(shù)，明確了診斷，摘掉了“癌癥”的帽子，一家人生活又恢復了往常的寧靜與幸福。分析：1.準確的病理學診斷和分期是指導肺癌治療的最重要依據(jù)，任何在沒有獲得病理學診斷之前采取的治療都具有不同程度的盲目性，存在著誤診誤治的風險；2.電視胸腔鏡等胸部微創(chuàng)技術(shù)是近年來出現(xiàn)的基于現(xiàn)代科技的新技術(shù)。經(jīng)過近十年的飛速發(fā)展，目前已成為了肺癌診療過程中不可替代的有用技術(shù)

疾病簡介正常人胸腔內(nèi)有3～15ml液體，在呼吸運動時起潤滑作用，但胸膜腔中的積液量并非固定不變。即使是正常人，每24小時亦有500～1000ml的液體形成與吸收。胸膜腔內(nèi)注體自毛細血管的靜脈端再吸收，其余的液體由淋巴系統(tǒng)回收至血液，濾過與吸收處于動態(tài)平衡。若由于全身或局部病變破壞了此種動態(tài)平衡，致使胸膜腔內(nèi)液本形成過快或吸收過緩，臨床產(chǎn)生胸腔積液(Pleuraleffusion，簡稱胸液)。臨床表現(xiàn)：1.由于原發(fā)病、積液的性質(zhì)和量的不同而不同，積液〈300ml，可無癥狀，中等量或大量時呼吸困難明顯。2.少量積液時可無陽性體征，中或大量積液時，患側(cè)呼吸運動減弱，語顫消失，積液區(qū)叩診呈濁音或?qū)嵰?，聽診呼吸音減弱或消失，氣管、縱隔均移向健側(cè)。

胸水是指內(nèi)部產(chǎn)生的液體積聚在胸膜間隙里。根據(jù)胸水產(chǎn)生機理又分為周圍性胸水、中心性胸水及真性中心性乳糜胸水。其可由許多惡性腫瘤和非惡性腫瘤疾病引起。胸水病人的常見表現(xiàn)為呼吸困難、咳嗽和胸痛。但有23%的病人起病時可無癥狀。由于肺擴張受到機械性限制，致使肺容積減少而易于發(fā)生肺不張和反復感染。典型的體征可有叩診濁音、呼吸音減低及語顫減低。肺部X線檢查可明確積液的存在與否。應(yīng)仔細檢查有無同時存在的縱隔淋巴結(jié)腫大。如胸膜有不規(guī)則增厚、鈣化或結(jié)節(jié)影，患者并有石棉接觸史，可能提示為胸膜原發(fā)的間皮瘤。 惡性胸水通常為手術(shù)不能治愈的晚期疾病的標志。治療的主要目的是緩解癥狀?？煞譃槿碇委熀途植恐委焹煞N。惡性胸水一般應(yīng)視為全身性疾病，有效的全身治療可根治積液的原因和惡性腫瘤的其他病灶，如乳腺癌和惡性淋巴瘤等。但當有效的全身治療已無可能或原先已反復全身治療而不再有效的病例，以局部治療達到姑息效果亦為必要。局部治療僅在于控制胸腔積液。穿刺放液750～1000ml每可使癥緩解，但積液易有重聚。一次胸穿后大多于1～3天內(nèi)重聚，97%的病例在1月內(nèi)出現(xiàn)重聚。反復胸穿易致感染、胸水包裹及低蛋白血癥，后者亦可增加胸水積聚。通過閉式引流胸積液數(shù)天有可能使胸腔閉合，使?jié)B液改善數(shù)周至數(shù)月。但單獨應(yīng)用常不如細胞毒藥物或硬化劑綜合應(yīng)用有效。由胸膜種植所引起的胸腔積液大多需通過腔內(nèi)用藥產(chǎn)生胸膜粘連，使胸膜腔閉合，然后才有消除胸水再聚留的可能性。因此腔內(nèi)用藥的效果主要取決于藥物產(chǎn)生間皮纖維化和胸膜硬化的能力，而并非其抗腫瘤特性。細胞毒藥物腔內(nèi)化療的用量大致類似于全身用藥。不良反應(yīng)主要為惡心、嘔吐，伴胸痛，發(fā)熱，白細胞計數(shù)低下較少。胸膜增厚劑如阿的平、四環(huán)素、滑石粉也有一定效果。近年，一系列生物效應(yīng)調(diào)節(jié)劑陸續(xù)使用于惡性胸腔積液的治療，如短小棒狀桿菌、厭氧棒狀桿菌、沙培林、胞必佳等。初步臨床印象也均感滿意。 縱隔腫瘤或淋巴結(jié)腫大引起的中心性胸水，用放療效果較好，尤其是對放療較敏感的腫瘤如惡性淋巴瘤或中央型肺癌。對化療難治的淋巴瘤所引起的癥狀性胸水亦宜選用放療。放射性核素198Au、32P等也可腔內(nèi)用藥，但需一定技術(shù)條件及妥善作好放射性廢棄物處理，少數(shù)對上述治療無效的患者可作胸膜切除術(shù)，但需嚴格選擇病例。 惡性胸水患者總的預后不佳。實體瘤病例平均生存約6個月，惡性淋巴瘤者可達16個月。

惡性胸腔積液（俗稱惡性胸水）是指在胸液內(nèi)查見惡性腫瘤細胞。胸膜原發(fā)惡性腫瘤和其他部位的惡性腫瘤晚期胸膜轉(zhuǎn)移均可以導致惡性胸腔積液，而最常見的原因為肺癌。惡性胸腔積液的特點是胸液量大，產(chǎn)生速度快，靠一般的穿刺、引流方法難以控制。除了原發(fā)腫瘤造成的病痛外，大量的胸腔積液影響呼吸和循環(huán)，病人可感到胸悶、氣短、喘憋，影響休息和進食，同時伴隨著不斷的穿刺、引流積液，大量的蛋白質(zhì)和其他有效血液成分持續(xù)丟失，導致病人身體消耗、衰竭，直接影響對原發(fā)疾病的治療并縮短病人的生存期。因此惡性胸腔積液的病人均飽受疾病痛苦，生存質(zhì)量差，生存期一般都較短。因此，對于這一類病人的治療除了對原發(fā)疾病的治療外，還應(yīng)針對惡性胸水本身進行有效治療以減輕病人痛苦、提高生活質(zhì)量，并為原發(fā)腫瘤的治療創(chuàng)造條件。在這一方面臨床醫(yī)務(wù)工作者進行了不懈的努力。目前的治療方法包括穿刺、引流、胸腔內(nèi)注入抗腫瘤藥物或硬化劑以消除胸水，但有效率均較低，而且多數(shù)胸腔內(nèi)應(yīng)用的化療藥物均可以出現(xiàn)藥物的毒副作用，如惡心、嘔吐、骨髓抑制、損傷心臟、腎臟功能等，同時還可能出現(xiàn)胸膜刺激導致胸痛、發(fā)熱等，增加病人的痛苦。于上世紀90年代興起的電視胸腔鏡手術(shù)為這一類患者提供了一種有效的選擇。這種手術(shù)創(chuàng)傷較小，病人痛苦輕、恢復快，術(shù)后第1天即可下床活動。電視胸腔鏡是通過在胸壁上打2-4個“鑰匙孔”，通過 “鑰匙孔”放進帶有攝像頭的胸腔鏡，可以清楚地看到胸膜病變，徹底吸盡胸水，剝離包裹于肺表面的纖維束帶，促使肺完全膨脹，在胸腔鏡下向胸膜表面均勻噴灑滑石粉，可以有效產(chǎn)生胸膜腔粘連，徹底消除胸水，緩解病人癥狀的同時，避免了因反復胸穿導致的液體、蛋白質(zhì)的丟失，顯著改善病人的生活質(zhì)量，并為進一步的腫瘤治療創(chuàng)造條件。

正常人胸腔內(nèi)有3～15ml液體，在呼吸運動時起潤滑作用，但胸膜腔中的積液量并非固定不變。即使是正常人，每24小時亦有500～1000ml的液體形成與吸收。胸膜腔內(nèi)注體自毛細血管的靜脈端再吸收，其余的液體由淋巴系統(tǒng)回收至血液，濾過與吸收處于動態(tài)平衡。若由于全身或局部病變破壞了此種動態(tài)平衡，致使胸膜腔內(nèi)液體形成過快或吸收過緩，臨床產(chǎn)生胸腔積液（Pleural effusion，簡稱胸液）。胸腔積液為胸部全身疾病的一部分，病因治療尤為重要。漏出液常在糾正病因后可吸收。滲出性胸膜炎的常見病因為結(jié)核病、惡性腫瘤和肺炎。一、結(jié)核性胸膜炎：包括干性胸膜炎，滲出性胸膜炎和結(jié)核性膿胸。占感染性胸腔積液的35%-50%多數(shù)患者抗結(jié)核藥物治療效果滿意，療程一般為一年，初治輕癥可以9個月，療效不好可以延長療程。少量胸液一般不必抽液或僅作診斷性穿刺，胸腔穿刺不僅有助于診斷，且可解除肺及心、血管受壓，改善呼吸，防止纖維蛋白沉著與胸膜增厚，使肺功能免受損傷。抽液后可減輕毒性癥狀，體溫下降，有助于使被壓迫的肺迅速復張。大量胸液者每周抽液2～3次，直至胸液完全吸收。每次抽液量不應(yīng)超過1000ml，過快、過多抽液可使胸腔壓力驟降，發(fā)生肺水腫或循環(huán)障礙。此種由抽胸液后迅速產(chǎn)生的肺復張后肺水腫，表現(xiàn)為劇咳、氣促、咳大量泡沫狀痰，雙肺滿布濁濕啰音，PaO2下降，X線顯示肺水腫征。應(yīng)立即吸氧，酌情應(yīng)用糖皮質(zhì)激素及利尿劑，控制入水量，嚴密監(jiān)測病情與酸堿平衡。抽液時若發(fā)生表現(xiàn)為頭暈、冷汗、心悸、面色蒼白、脈細、四肢發(fā)涼的“胸膜反應(yīng)”時，應(yīng)立即停止抽液，使患者平臥，必要時皮下注射0.1％腎上腺素0.5ml，密切觀察病情，注意血壓，防止休克。一般情況下，抽胸液后，沒必要向胸腔內(nèi)注入藥物。糖皮質(zhì)激素可減少機體的變態(tài)反應(yīng)及炎癥反應(yīng)，改善毒性癥狀，加速胸液吸收，減少胸膜粘連或胸膜增厚等后遺癥。但亦有一定不良反應(yīng)或?qū)е陆Y(jié)核播散，故應(yīng)慎重掌握適應(yīng)證。急性結(jié)核性滲出性胸膜炎全身毒性癥狀嚴重、胸液較多者，在抗結(jié)核藥物治療的同時，可加用糖皮質(zhì)激素，通常用潑尼松或潑尼松龍25～30mg/d，分3次口服。待體溫正常、全身毒性癥狀減輕消退、胸液明顯減少時，即應(yīng)逐漸關(guān)量以至停用。停藥速度不宜過快，否則易出現(xiàn)反跳現(xiàn)象，一般療程約4～6周。二、膿胸膿胸是指由各種病原微生物引起的胸膜腔感染性炎癥，同時伴有外觀混濁，具有膿樣特性的胸腔滲出液。細菌是膿胸的最常見病原體。大多數(shù)細菌性膿胸與細菌性胸膜炎未能有效控制有關(guān)。少數(shù)膿胸可由結(jié)核菌或真菌、放線菌、奴卡菌等所致。目前感染性胸腔積液中最常見的病原體為革蘭陰性桿菌，其次為金黃色葡萄球菌及肺炎球菌。革蘭陰性桿菌中以綠膿桿菌等假單胞菌及大腸桿菌較為常見。厭氧菌作為膿胸的常見病原體亦已被廣泛證實。肺炎并發(fā)的膿胸常為單一菌感染。若為肺膿腫或支氣管擴張并發(fā)膿胸，則多為混合菌感染。使用免疫抑制劑的患者中，真菌及革蘭陰性桿菌感染甚為常見。急性膿胸常表現(xiàn)為高熱、消耗狀態(tài)、胸脹痛等。治療原則是控制感染、引流胸腔積液及促使肺復張，恢復肺功能。針對膿胸的病原菌盡早應(yīng)用有效抗菌藥物，全身及胸腔內(nèi)給藥。引流是膿胸最基本的治療方法，反復抽膿或閉式引流?？捎?％碳酸氫鈉或生理鹽水反復沖洗胸腔，然后注入適量抗生素及鏈激酶，使膿液變稀便于引流。少數(shù)膿胸可采用肋間開水封瓶閉式引流。對有支氣管胸膜瘺者不宜沖洗胸腔，以免引起細菌播散。慢性膿胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵狀指（趾）等，應(yīng)考慮外科胸膜剝脫術(shù)等治療。此外，一般支持治療亦相當重要，應(yīng)給予高能量、高蛋白及含維生素的食物。糾正水電解質(zhì)紊亂及維持酸堿平衡，必要時可予少量多次輸血。三、惡性胸腔積液惡性胸腔積液多為惡性腫瘤進展所致，是晚期惡性腫瘤常見并癥，如肺癌伴有胸腔積液者已屬晚期。影像學檢查有助于了解肺內(nèi)及縱隔淋巴結(jié)等病變范圍。鑒于其胸液生長迅速且持續(xù)存在，常因大量積液的壓迫引起嚴重呼吸困難，甚至導致死亡，故需反復胸腔穿刺抽液，但反復抽液可使蛋白丟失太多（1L胸液含蛋白40g），故治療甚為棘手，效果不理想。為此，正確診斷惡性腫瘤及組織類型，及時進行合理有效治療，對緩解癥狀、減輕痛苦、提高生存質(zhì)量、延長生命有重要意義。全身化療對于部分小細胞肺癌所致胸腔積液有一定療效。縱隔淋巴結(jié)有轉(zhuǎn)移者可行局部放射治療。在抽吸胸液后，胸腔內(nèi)注入包括阿霉素、順鉑、氟尿嘧啶、絲裂霉素、硝卡芒芥、博來霉素等在內(nèi)的抗腫瘤藥物，是常用的治療方法，有助于殺傷腫瘤細胞、減緩胸液的產(chǎn)生，并可以引起胸膜粘連。胸腔內(nèi)注入生物免疫調(diào)節(jié)劑，是近年探索治療惡性胸腔積液較為成功的方法，諸如短小棒狀桿菌疫苗（CP）、IL-2、干擾素β、干擾素γ、淋巴因子激活的殺傷細胞（LAK細胞）、腫瘤浸潤性淋巴細胞（TIL）等，可抑制惡性腫瘤細胞、增強淋巴細胞局部浸潤及活性，并使胸膜粘連。為閉鎖胸膜腔，可用胸腔插管將胸液引流完后，注入胸膜粘連劑，如四環(huán)素、紅霉素、滑石粉，使兩層胸膜發(fā)生粘連，以避免胸液的再度形成，若同時注入少量利多卡因及地塞米松，可減輕疼痛及發(fā)熱等不良反應(yīng)。雖經(jīng)上述多種治療，惡性胸腔積液的預后不良。胸液檢查大至可確定積液性持。通常漏出液應(yīng)尋找全身因素，滲出液除與胸膜本身病變關(guān)外，亦可能由全身性疾病引起，鑒別診斷應(yīng)注意起病緩急，發(fā)熱、衰弱、胸痛等全身性或肺、胸膜局部癥狀；呼吸困難、能否平臥、有無下肢水腫；有無腹水或腹部腫塊、淺表淋巴結(jié)腫大、關(guān)節(jié)或皮膚病變等，并結(jié)合相應(yīng)血象、X線胸片、B超、胸液、結(jié)核菌素試驗等，以及必要時作胸膜活檢綜合分析。胸腔積液的診斷時，應(yīng)首先鑒別滲出液與漏出液。滲出性胸液最常見的病因為結(jié)核性胸膜炎，以年輕患者為多，結(jié)核菌素試驗陽性，體檢除胸腔積液體征外無重要發(fā)現(xiàn)，胸液呈草黃色，淋巴細胞為主，胸膜活檢無特殊改變。若未經(jīng)有效抗結(jié)核治療，隨訪5年，約有1/3可能出現(xiàn)肺內(nèi)或肺外結(jié)核病變。漏出性胸液可能與左心衰竭、低蛋白血癥等有關(guān)。結(jié)核性與惡性胸液常需認真鑒別，兩者在臨床上均較常見，但治療與預后迥然不同。惡性腫瘤侵犯胸膜引起胸腔積液稱為惡性胸液，胸液多呈血性、大量、增長迅速、pH500U/L，常由肺癌、乳腺癌轉(zhuǎn)移至胸膜所致。結(jié)核性胸膜炎多有發(fā)熱，pH多低于7.3，ADA活性明顯高于其他原因所致胸腔積液，CEA及鐵蛋白通常并不增高。若臨床難以鑒別時，可予抗結(jié)核治療，監(jiān)測病情及隨訪化療效果。老年結(jié)核性胸膜炎患者可無發(fā)熱，結(jié)核菌素試驗亦常陰性，應(yīng)予注意。若試驗陰性且抗結(jié)核化療無效，仍應(yīng)考慮由腫瘤所致，結(jié)合胸液脫落細胞檢查、胸膜活檢、胸部影像（CT、MRI）、纖支鏡及胸腔鏡等，有助于進一步鑒別。CT掃描診斷胸腔積液的準確性，在于能正確鑒別支氣管肺癌的胸膜侵犯或廣泛轉(zhuǎn)移，對惡性胸腔積液的病因診斷、肺癌分期與選擇方案至關(guān)重要。MRI在胸腔積液診斷方面，尤其在惡性胸腔積液的診斷上，可補充CT掃描的不足，其特征性顯然優(yōu)于CT。胸膜針刺活檢具有簡單、易行、損傷性較少的優(yōu)點，陽性診斷率為40％～75％。胸腔鏡檢查對惡性胸腔積液的病因診斷率最高，可達70％～100％，為擬定治療方案提供證據(jù)。我院在江蘇第一家開展內(nèi)科胸腔鏡檢查，解決了很多難以診斷的病例。通過胸腔鏡能全面檢查胸膜腔，觀察病變形態(tài)特征、分布范圍及鄰近器官受累情況，且可在直視下多處活檢，故診斷率較高，腫瘤臨床分期亦較準確。臨床上有少數(shù)胸腔積液的病因雖經(jīng)上述諸種檢查仍難以確定，如無特殊禁忌，可考慮剖胸探查。

肝性胸水是指肝硬化失代償期伴胸腔積液，并排除其他疾病所致胸水者。發(fā)生率0.4～30%[1-2]。 1 肝性胸水的產(chǎn)生機制 1.1 門靜脈高壓和低蛋白血癥：肝硬化時門脈血流流出受阻，導致淋巴瘀滯，淋巴液外溢而產(chǎn)生胸水。白蛋白合成障礙，血漿膠體滲透壓下降，促使血漿從血管內(nèi)進入胸腔。 1.2 橫膈裂孔：有人報導[3，4]通過腹腔內(nèi)注入99mTc硫化膠體，發(fā)現(xiàn)胸腔內(nèi)明顯增多，證實橫膈裂孔的存在，對肝性胸水行胸腔鏡檢查，發(fā)現(xiàn)有膈肌小泡。 1.3 淋巴回流增加:肝硬化時肝淋巴液生成過多，導致淋巴管壓力接近門靜脈壓力，胸導管內(nèi)壓力增加加之本身胸內(nèi)壓呈負壓，促使胸膜淋巴管擴張、淤滯、淋巴液外溢而形成胸水[5]。 1.4 不伴有腹水的肝性胸水的產(chǎn)生機制：單向裂孔流動假設(shè) 臨床上可見少數(shù)肝性胸水患者并不伴有腹水，目前同樣認為與橫隔裂孔存在有關(guān)，Rubinstein等通過腹膜內(nèi)注射99m Tc標記的硫化膠體顯示，在臨床腹水缺如的患者，腹腔通往胸腔有單向通過橫隔液流及胸腔的液體累積效應(yīng)，進一步放射性同位素掃描及超聲均證實了這種通道的存在。 1. 5 淋巴管吸收：橫隔膜兩側(cè)的淋巴網(wǎng)發(fā)達，通過橫膈膜淋巴管吸收腹水并轉(zhuǎn)移到胸腔積聚，而由于右側(cè)淋巴網(wǎng)比左側(cè)發(fā)達得多，認為這也是右側(cè)胸水發(fā)生率大于左側(cè)的原因之一。 1.6 肺水腫和肺小血管擴張：研究表明[6]，肝硬化失代償期時血漿膠體滲透壓降低，內(nèi)分泌失調(diào)致毛細血管通透性增加，高動力肺循環(huán)和門-肺靜脈分流等均有助于胸腔積液的形成。 2 肝性胸水的治療 2.1 一般治療:肝性胸水的基礎(chǔ)治療即腹水的治療，包括臥床休息、、護肝、糾正低蛋白血癥、限制水攝入，在用利尿劑同時不必嚴格限鈉而影響利尿劑效果[7]。 2.2 藥物治療 2.2.1 利尿劑:常用安體舒通，氨苯喋啶、速尿及丁 尿胺也可選用，一般保鉀利尿劑與排鉀利尿劑合用。 2.2.2 心鈉素(ANP)國內(nèi)已有學者用國產(chǎn)人工合成的心房肽Ⅲ(HA P-Ⅲ)治療肝硬化胸腹水顯示明顯的利尿、利鈉作用，同時伴有輕度利鉀、利氯作用， 似優(yōu)于利尿劑。但因其作用短，若正式應(yīng)用于臨床尚需合成長效 ANP及其類似物[8]。 2.2.3 垂體后葉素:國內(nèi)有學者應(yīng)用垂體后葉素治療難治性肝性胸水16例[9]，取得了較好的療效，其機制可能為垂體后葉素可收縮內(nèi)臟小動脈和毛細血管前擴約肌使門脈血流減少，并可收縮肝動脈，降低肝竇內(nèi)壓力，使門脈壓下降，從而胸水亦隨之逐漸消退[10]。 2.2.4 奧曲肽:奧曲肽成功治療肝性胸水，認為控制腹水形成是治療的目的，對用利尿劑、控制水鈉而難以治療并且發(fā)展成肝腎綜合癥的病人，用胸導管插入排胸水并給5天靜脈輸入奧曲肽，治療后尿量增加和鈉排出量增加，伴隨腎功能的改善，胸水癥狀消失。 2.3 其他治療 2.3.1 胸水直接回輸:胸水直接回輸治療頑固性肝性胸水，但此療法在胸水繼發(fā)感染時不能采用。 2.3.2 胸膜粘連術(shù)或排放胸水后加胸膜粘連術(shù)，胸膜粘連術(shù)即胸腔內(nèi)注入硬化劑，促使兩層胸膜之間發(fā)生無菌性胸膜炎，使兩層胸膜之間粘連，從而阻斷胸水重新積聚，目前認為四環(huán)素較為理想?；凼切啬ふ尺B最有效的硬化劑之一，它是一種細粉狀三硅酸鎂，能刺激胸膜引起胸膜纖維化和使肉芽腫性改變，造成胸膜永久性的牢固粘連。 2.3.3 空氣補償法治療肝性胸水:每抽出250～500ml胸水，同時注入過濾空氣50～100ml，使胸膜腔壓力保持在原1/5～1/10之間，于抽凈胸水后測壓注入1%利多卡因及四環(huán)素行胸膜粘連術(shù)，所抽出胸水濃縮5～10倍回輸靜脈。 2.3.4 經(jīng)頸靜脈途徑門體靜脈分流術(shù)(TIPSS)，Straass等認為其為治療難治性胸水的最有效方法，國內(nèi)近年也應(yīng)用TIPSS術(shù)治療上消化道出血，近期療效明顯，但因其并發(fā)分流道再阻塞及門體分流后腦病，故認為TIPSS術(shù)作為治療肝性胸水的最有效方法有待商榷。 2.3.5 Rubin Stein D用胸廓切開膈肌修復術(shù)治療2例肝性胸水，胸水消失，但因手術(shù)創(chuàng)傷和膈肌修補術(shù)難度 較大，不宜廣泛應(yīng)用。

一、惡性胸腔積液的特點： 外觀常無特異性，可為血性、淡黃色或牛乳狀，常為滲出液，高蛋白質(zhì)（大于30克/升），高乳酸脫氫酶（大于200U），高CEA（大于200克/升），高淀粉酶（大于160U），低PH（小于7.3），低葡萄糖（小于600克/升），胸水中可能查到癌細胞。二、惡性胸腔積液的臨床表現(xiàn)： 1、呼吸困難 活動時氣短或呼吸困難，甚于不能平臥而需半臥位。 2、胸痛腫瘤累及壁層胸膜，肋間神經(jīng)，肋骨或其他結(jié)構(gòu)，可引起胸痛，疼痛程度不一，可為隱痛，脹痛，劇痛，可放射到上腹部，肩部。 3、消瘦和慢性病容 4、鎖骨上淋巴結(jié)腫大三、惡性胸腔積液的診斷方法： 1、胸腔穿刺抽液細胞學檢查，陽性率66%。 2、胸腔閉式引流取胸水檢查。 3、胸膜穿刺活檢，陽性率46%。 4、電視胸腔鏡檢查 95%可確診并同時得到治療。 通過以上方法取胸水做細胞學檢查，取胸膜桌組織學檢查。

胸腔積液根據(jù)其發(fā)病原因及積液性質(zhì)特點分為漏出液、滲出液和惡性胸腔積液三類。漏出液多見于全身性疾病，如充血性心力衰竭、腎病綜合征、肝病、低蛋白血癥等引起。滲出性胸腔積液為胸膜炎癥滲出性液體，依據(jù)發(fā)生原因分為感染性和非感染性，前者為細菌、病毒、真菌的感染波及胸膜腔，造成胸膜炎性滲出所致，以結(jié)核性胸膜炎和化膿性胸膜炎最常見。非感染性滲出性胸膜炎常為肺栓塞、胰腺炎、結(jié)締組織病、藥物反應(yīng)等繼發(fā)的反應(yīng)性炎癥性滲出。惡性胸腔積液絕大部分是由肺內(nèi)或肺外惡性腫瘤轉(zhuǎn)移至胸膜所致，一小部分由原發(fā)性胸膜間皮瘤所致。胸腔積液在日常生活中經(jīng)常會遇到，當感覺到有胸悶、氣急、胸痛、呼吸困難、乏力、發(fā)熱、體重減輕等不適時，到醫(yī)院一拍片，經(jīng)常會發(fā)現(xiàn)胸腔積液存在。發(fā)現(xiàn)了胸腔積液，先需明確是什么原因引起的，緊接著對癥下藥，選擇正確、及時、有效、微創(chuàng)的治療非常要緊。我們在胸腔積液的診斷及治療上積累了豐富的經(jīng)驗，能盡早查明原因，微創(chuàng)治療，效果可靠，并攻克了極易復發(fā)、不易控制的惡性胸腔積液這一臨床醫(yī)學難題，取得了非常滿意的效果，我們的主要治療措施有：1、采用直徑不到“家用電線”粗（約1.5mm）管道留置胸腔內(nèi)，無痛苦、方便，不影響生活起居，隨時都能抽水，直至將水抽完，并將水送去化驗，盡早明確病原，根據(jù)結(jié)果對癥下藥。2、對原因不明的胸水，采用胸腔鏡手術(shù)，胸壁上只需取兩個“鑰匙孔”大小的切口，將胸水一次性清除干凈，并將病灶送去化驗，很快便能明確原因。3、對腫瘤引起的癌性胸水這一醫(yī)學難題，不需害怕，我們?nèi)杂薪^妙殺手锏。如想簡單、輕松自由，就采用上述第一種方法，水抽完后，通過管道向胸腔內(nèi)打藥，將腫瘤細胞直接殺死一批，并將腫瘤細胞生存空間閉鎖，這樣水就消失了；如想徹底控制、直至不復發(fā)，我們就通過第二種方法，只需通過兩個“鑰匙孔”向胸腔內(nèi)灌注高溫化療藥，雙管齊下，腫瘤細胞也只能在熱療中徹底滅亡了，胸水就消失了。

肝性胸水是指無原發(fā)性心肺疾病的肝硬化失代償期出現(xiàn)的單側(cè)或雙側(cè)胸腔積液。肝性胸水可以與大量肝性腹水并存，也可僅有少量腹水或無腹水的情況下存在；與腹水并存時，大多數(shù)先出現(xiàn)腹水，而后出現(xiàn)胸水，也有的胸腹水同時出現(xiàn)。肝硬化胸水是肝硬化較為少見的并發(fā)癥，但有潛在的危險性，愈后較差，死亡率較高。由于多數(shù)患者并有嚴重的肝功能障礙及代謝紊亂，治療困難棘手，常因呼吸功能衰竭或嚴重缺氧而加重肝功能衰竭，最后導致死亡。肝性胸水85%位于右側(cè)，13%位于左側(cè)，2%位于雙側(cè)。女性患者多于男性患者，其發(fā)病機制目前尚不清楚。 現(xiàn)在認為與下列因素有關(guān)： 1、低蛋白血癥：肝硬化患者因肝功能受損，則合成清蛋白障礙，造成低蛋白血癥，引起血漿滲透壓下降，使體液漏出到胸腔。 2、橫隔局部缺損時腹腔體液直接經(jīng)缺損部位進入胸腔：肝硬化病人失代償期出現(xiàn)腹水，隨著病情變化，進一步惡化，腹水不斷增多，致使胸腔內(nèi)壓逐漸升高，使橫隔腱部變薄，腱索分開，隨后薄的漿膜內(nèi)層凸向胸腔形成小泡，在咳嗽或用力時，腹腔內(nèi)壓力突然升高時，上述小泡由于壓力突然作用發(fā)生破裂形成極小的橫隔空隙。這就是腹腔內(nèi)液體進入胸腔的理論基礎(chǔ)。當吸氣時，胸腔內(nèi)為負壓，腹腔內(nèi)為正壓，所以腹腔內(nèi)液體通過這些小的裂孔，順壓力梯度被吸入胸腔。 一、臨床表現(xiàn) 由于肝硬化和腹水的存在導致胸水病人一般具有肝硬化和腹水為主的兩方面臨床癥狀，少量胸水病人一般沒有癥狀，中、大量胸水可出現(xiàn)不同程度的胸悶、呼吸困難、咳嗽等，約1/3病人可出現(xiàn)低熱。呼吸系統(tǒng)癥狀隨著胸水量逐漸增多而加重，缺氧導致呼吸衰竭。也有的癥狀突然加重，此時可能是橫隔裂孔突然破裂增大導致大量腹水漏入胸腔。一般患者無明顯胸痛，體檢時可發(fā)現(xiàn)病人患測叩診濁音，呼吸音減低或消失，X線檢查呈現(xiàn)胸腔積液的表現(xiàn)。 二、檢查方法 1、實驗室檢查：經(jīng)穿刺吸取胸腔積液為漏出液，與一般腹水相似。但由于積液形成的機制不同，兩者可略有差別，肝性胸水細胞數(shù)較低，而蛋白濃度較高。特點：中性粒細胞計數(shù)<0.25×109/L。蛋白定量<25g/L，胸水與血清總蛋白比值<0.5，乳酸脫氫酶比值<0.6，白蛋白比值>1.1，膽紅素比值<0.6，PH值>7.4，胸水的葡萄糖與血糖濃度相似，淀粉酶較低，細菌培養(yǎng)為陰性，腹水癌細胞檢查陰性，血性胸水罕見，血沉不快。 2、放射線檢查：放射線核素掃描是證實腹水是否通過橫隔而發(fā)生，為最安全、準確率較高的非侵入性檢查，有的學者報導，其敏感性為71%，特異性為100%。有的學者提出，該方法有利于檢查左側(cè)胸水或無腹水的肝性胸水。 3、胸腔鏡檢查：大部分胸腔積液通過上述檢查方法可以確診，但對少數(shù)難以確診的病人必要時要進行胸腔鏡檢查。該方法可以窺視整個胸膜腔觀察病變的形態(tài)特征與分布范圍，能發(fā)現(xiàn)特殊病變，還可以在直視下進行組織學活檢，甚至需要時在電視輔助下行胸腔鏡手術(shù)（VATS）。 三、診斷： 在肝硬化失代償期患者出現(xiàn)胸腔積液，尤其是右側(cè)，胸水性質(zhì)為漏出液者均可診斷肝性胸水。但應(yīng)該除外心腎疾病引起的胸腔積液，還有結(jié)核性疾患。當肝硬化和腹水治療好轉(zhuǎn)時，胸水癥狀不見好轉(zhuǎn)或加重時，應(yīng)該排除結(jié)核性胸膜或癌性胸水等。 四、治療： 肝硬化胸水常常因為是進展性的或晚期肝硬化而被列為肝臟移植。 1、一般治療：其治療目標為減輕癥狀，防止并發(fā)癥，等待肝移植。除原病的治療外（包括臥床休息、保肝治療、營養(yǎng)支持治療、輸入白蛋白、血漿和氨基酸等）。嚴格限鹽，限定每天2g。利尿劑的應(yīng)用是首要治療的方法，利尿劑使用螺旋內(nèi)酯和呋噻米聯(lián)合使用，起始前者每天40mg,后者每天100mg。效果不明顯可以調(diào)整劑量（劑量按4：10），注射劑量不宜過大，滴速不宜過快。另外尚可應(yīng)用奧曲肽，特別加壓素對肝性胸水有效。其機制是減少肝血流量，降低門外壓，減少胸水的形成。 2、胸腔穿刺治療：是有效的治療方法。能立即緩解患者的呼吸困難，但不是一種長久治療的方法。不能減少腹水的生成，而且首次大量抽液可致單側(cè)肺水腫和低血壓，反復抽液可造成大量的液體、蛋白質(zhì)丟失，引起胸水量增多，惡性循環(huán)，且不利于橫隔裂孔閉合。最初治療不主張胸腔內(nèi)持續(xù)引流的方法，因為可出現(xiàn)其它并發(fā)癥與氣胸、出血和感染等等。 3、經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)（TIPS）：肝硬化患者肝竇壓力增高是腹水形成的主要原因，肝性胸水來自腹水，而TIPS是在肝內(nèi)門靜脈和肝靜脈間建立一個分流通道以減輕門靜脈壓力，控制和減少腹水的產(chǎn)生，是治療肝性胸水的一種有效方法。但也有其不足之處，短時間可引起肝性腦病和通道阻塞，因此近來應(yīng)用帶膜支架以改善其不足，已收到良好效果。使TIPS的應(yīng)用更有前景，術(shù)后一年分流通道通暢率達84%。 4、外科治療：包括化學性胸膜固定術(shù)、胸腔置管引流術(shù)、胸腔分流術(shù)和橫隔裂孔修補術(shù)。需要提醒的是肝病臨床醫(yī)生要重視肝性胸水的產(chǎn)生，認真對患者進行全面體檢，特別是失代償肝硬化病人，不應(yīng)在診治肝病時，忽視了胸部的系統(tǒng)檢查，漏掉肝性胸水的存在。

患者：右上肺結(jié)節(jié)（結(jié)核性)行肺葉切除后25天，右上肺出現(xiàn)包裹性積液，，右下肺胸膜粘連，沒引流?，F(xiàn)在是術(shù)后2個月。 請問任大夫：現(xiàn)粘連一直存在，會發(fā)生什么后果？還有澎上去的右上肺又下來了，如果肺一直澎不上去，會有什么后果？ 給您填麻煩了，謝謝！北京協(xié)和醫(yī)院胸外科任華：您好，術(shù)后胸腔內(nèi)可以有積液，只要不發(fā)燒，無明顯癥狀，可以不處理，等待吸收，其間要做呼吸功能鍛煉，促進余肺膨脹。