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孫寶治主任醫(yī)師 山東大學齊魯醫(yī)院(青島) 產科 剖宮產瘢痕妊娠（ＣＳＰ）是指孕卵種植于剖宮產后子宮瘢痕處的妊娠。是一種特殊的異位妊娠。１０余年，隨著剖宮產率的逐年增加，ＣＳＰ發(fā)病呈上升趨勢。若ＣＳＰ患者未能得到及早診斷和恰當處理，則可能發(fā)生嚴重出血，甚至可能切除子宮，嚴重者危及生命，給婦女造成嚴重的健康損害。如果ＣＳＰ繼續(xù)妊娠至中晚期，則發(fā)生胎盤植入、腹腔妊娠、子宮破裂及出血的風險大大增加。因此，為了更好的診治ＣＳＰ，降低其對婦女生殖健康的危害，中華醫(yī)學會計劃生育學分會參考國內外相關文獻，制定了《剖宮產瘢痕妊娠診斷與治療共識》，建議各級醫(yī)療和計劃生育技術服務機構參照執(zhí)行，并且在實踐中不斷積累經驗，逐步完善。一、ＣＳＰ臨床分型。ＣＳＰ有兩種不同形式，一種是胚囊種植在前次剖宮產切口的瘢痕處，但整體朝向官腔生長，有繼續(xù)妊娠的可能，但常常至中、晚期發(fā)生胎盤植入及嚴重出血等并發(fā)癥。另一種是胚囊完全種植在瘢痕缺損處并朝向膀胱及腹腔生長，孕早期即發(fā)生出血甚至 子宮破裂，危險性極大。二、ＣＳＰ的病理過程１．胚胎早期停止發(fā)育，胚囊剝離：（１）子宮出血：胚囊剝離可引起子宮出血，因著床處肌層薄弱且為瘢痕組織，肌壁收縮不良，斷裂的血管不易閉合，出血淋漓或持續(xù)，時多時少，或突然大量出血，甚至迅猛如泉涌，導致血壓下降、休克。（２）出血局部淤積：出血與停止發(fā)育的胚囊混合形成包塊，包塊隨出血增加而增大，最終導致子宮破裂，腹腔內出血。（３）出血流入官腔：出血向宮腔擴展可導致富腔積血，容易誤診為胚胎停育、難免流產、不全流產及葡萄胎等。（４）出血淤積頸管：出血未及時流出而淤積在宮頸管內，宮頸膨大，可誤診為宮頸妊娠、難免流產等。２．胚胎繼續(xù)發(fā)育：（１）早期子宮破裂：孕卵在瘢痕裂隙深處著床發(fā)育，由于囊腔擴張，突破菲薄的肌層。甚至漿膜層，導致子宮破裂及腹腔內出血。（２）中、晚期出血：若胚囊繼續(xù)發(fā)育并向峽部及官腔生長，將會發(fā)生胎盤前置、胎盤植人及一系列與之相關 的妊娠中晚期和分娩期并發(fā)癥，如晚期流產、子宮破裂、分娩后胎盤不剝離或剝離面大出血等。三、診斷要點剖宮產瘢痕妊娠的臨床表現因胚囊種植深淺、胚胎發(fā)育情況而不同，無明顯特異性。超聲檢查是主要診斷依據。１．病史：有剖宮產史，發(fā)病時間與剖宮產術后年限及患者年齡無關。２．癥狀：（１）早孕反應：與宮內妊娠早孕反應相同。（２）陰道出血：約一半患者以陰道出血就診，陰道出血表現為以下幾種不同形式：①停經后陰道出血淋漓不斷，出血量不多或似月經樣，或突然增多，也可能一開始即為突然大量出血，伴大血塊，血壓下降，甚至休克。②人工流產術中或術后：表現為手術中大量出血不止，涌泉狀甚至難以控制，短時間內出現血壓下降甚至休克。也可表現為術后出血持續(xù)不斷或突然增加。③藥物流產后：用藥后常無明顯組織排出或僅有少量膜樣組織排出。藥流后陰道出血持續(xù)不凈或突然增加，行清宮手術時發(fā)生大出血。（３）伴隨癥狀：大多數患者無腹痛，少數為輕微腹痛。如短時間出血較多，可出現失血性休克癥狀。３．體征：大多數無特殊體征，個別病例婦科檢查時發(fā)現子宮峽部膨大。４．影像學及實驗室檢查：（１）Ｂ超顯像：Ｂ超檢 查是確診ＣＳＰ的簡便、可靠的手段，經陰道超聲更利于觀察胚囊大小，與剖宮產瘢痕的位置關系以及胚囊與膀胱間的基層厚度；經腹部超聲利于了解胚囊或團塊與膀胱的關系，測量局部肌層的厚度，以指導治療；兩種超聲聯合檢查可以更全面了解病情。超聲顯像特點主要有以下幾方面：①子宮腔與頸管內未見胚囊，可見內膜線。②子宮峽部前壁瘢痕處見胚囊附著或不均質團塊。③瘢痕處肌層連續(xù)性中斷，肌層變薄，與膀胱間隔變窄。④彩色多普勒血流顯像顯示胚囊或不均質團塊周圍可見高速低阻血流信號，阻力指數（ＲＩ）一般＜０．４—０．５ｍＪ。ＣＤＦＩ與Ｂ超顯像配合有助于明確診 斷并指導治療。（２）血Ｂ－人絨毛膜促性腺激素 （β-HCG）測定：臨床上血β-HCG測定有助于妊娠的診斷，但無助于ＣＳＰ的診斷，主要用于指導治療方法的選擇和監(jiān)測治療效果。（３）其他檢查：如：三維超聲、ＭＲＩ與腹腔鏡，一般不作為常規(guī)檢查方法，僅在特殊疑難病例，診斷困難時應用。四、鑒別診斷１．子宮峽部妊娠：泛指所有孕卵著床于子宮峽部包括側壁或后壁的妊娠，因此可以沒有剖宮產史。胚囊向官腔生長，峽部肌層連續(xù)性多無中斷，子宮形態(tài)基本正常。２．宮頸妊娠：臨床表現與ＣＳＰ相似，易混淆，主要依靠Ｂ超檢查鑒別。宮頸妊娠時，官頸均勻性膨大使整個子宮呈上小下大的葫蘆狀，病變局限于宮頸，不超過內口，宮頸內口閉合，峽部無膨大。官頸管內可見胚囊樣回聲，較少見胚芽、胎心，胚胎多停止發(fā)育。有出血者可為不均質中、低回聲團。官腔內膜線清晰而無胚囊。子宮峽部肌層連續(xù)、結構正常。早期妊娠鑒別診斷較容易，隨著妊娠月份的增大，宮頸妊娠、ＣＳＰ或種植在子宮下段的峽部妊娠之間的鑒別診斷有一定困難。３．官腔內妊娠的難免流產：難免流產時陰道出血常伴有陣發(fā)性腹痛，并逐漸加重，較少有嚴重大量出血。Ｂ超顯像有助于鑒別，胚囊一般在官腔內，也可移至宮腔下部甚至頸管內，但與官腔內組織相連。宮腔可有積血，宮頸內口多開大，但峽部無明顯膨大，子宮峽部前壁肌層連續(xù)。胚囊排出后出血明顯減少，腹痛消失，Ｂ超隨訪子宮很快恢復正常形態(tài)。４．官腔內妊娠的不全流產：陰道流血伴有組織物排出，此后持續(xù)出血，可有輕微腹痛。Ｂ超顯像示子宮大小小于停經周數，官腔內有不均質回聲，也可伴有液性暗區(qū)，峽部無膨大，局部血流不豐富，前壁峽部肌層連續(xù)。血β-HCG下降比較明顯。５．滋養(yǎng)細胞疾?。海茫樱杏谐鲅俜e宮內時，有可能與葡萄胎混淆。葡萄胎時子宮可明顯增大，軟。Ｂ超顯像宮腔內多呈蜂窩狀或落雪狀、不均質回聲，部分性葡萄胎時尚可見胚囊樣結構，無峽部擴張和膨大，子宮前壁峽部肌層連續(xù)。對于胚胎停育、子宮出血，胚囊已不可見的ＣＳＰ病例有可能誤診為絨癌肌層浸潤。絨癌較易遠處轉移，血β-HCG水平一般 較高，且有上升的趨勢。磐要時定期隨訪Ｂ超和血β-HCG測定，結合病史以及檢查排出的組織協助診斷。五、治療治療目標為終止妊娠、去除病灶、保障患者的安全。治療原則為盡早發(fā)現，盡早治療，減少并發(fā)癥，避免期待治療和盲目刮宮。根據患者年齡、病情、超聲顯像、血β-HCG水平以及對生育的要求等，提供下列治療方案。治療前必須與患者充分溝通、充分告知疾病和各種治療的風險并簽署知情同意書。１．子宮動脈栓塞后清宮術：經股動脈插管向子宮動脈注入栓塞劑能迅速、有效止血。明膠海綿顆粒為最常用的可吸收栓塞劑。子宮動脈栓塞可以與甲氨蝶呤聯合應用，即術前或術后肌肉注射適量的甲氨蝶呤或在注入栓塞劑前用適量甲氨蝶呤注入雙側子宮動脈內，以加強治療效果。子宮動脈栓塞后需要在Ｂ超監(jiān)視下行清官手術，最好在術后３ｄ內進行，刮宮前再次超聲檢查了鏘胚囊著床處血流情況，術中盡量清除胚囊絨毛，加快病變的吸收。此時術中大出血的風險大大降低，但仍應做好搶救準備， 尤其是局部血流仍較豐富者。超聲監(jiān)視下可減少子宮穿孔的危險。２Ｂ超監(jiān)視下清宮術：ＣＳＰ患者行清宮手術可能導致嚴重的難以控制的子宮出血，因此，不可輕易 做清宮手術。對于胚囊較小、絨毛種植較淺、局部血流不豐富，血β-HCG水平不高或向宮腔內生長的ＣＳＰ可以在Ｂ超監(jiān)視下行清官術。手術應在具有輸血和急診開腹手術條件的醫(yī)院進行，術前應備有急救方案，如備血，局部壓迫止血預案如官腔紗布填塞、Ｆｏｌｅｙ氏尿管（１８Ｆ）子宮插入局部壓迫注入３０—９０Ｉｎｌ生理鹽水，保留１２—２４ｈ）及子宮動脈栓塞等。３．甲氨蝶呤治療后清官術：甲氨蝶呤適合一般情況良好，孕齡＜８周，Ｂ超提示胚囊與膀胱壁間的子宮肌層厚度＜２ｍｍ，血清β-HCG＜５０００ ＩＵ／Ｌ患者。經甲氨蝶呤保守治療后，在血β-HCG下降至正常后在Ｂ超監(jiān)護下行清官術。以縮短治療時間，減少大出血的風險。（１）甲氨蝶呤給藥方式：①全身給藥：劑量按體重１ｍｓ／ｋｇ計算，或按體表面積如５０ｍｇ／ｎ１２，單次或多次肌肉注射。每周重復１次，血β-HCG下降＞５０％，停藥觀察。②局部應用：劑量為５—５０ｍｇ不等，以１６—２０號穿刺針行囊內或包塊內注射。（２）甲氨蝶呤治療的注意事項：甲氨蝶呤治療有效，但療程長，并且有治療失敗的可能。治療期間隨時可能發(fā)生嚴重子宮出血，必須在有條件進一步處理的醫(yī)院進行；在藥物治療中 必須采用陰道彩色多普勒超聲監(jiān)測胚囊或包塊周圍血流信號的變化，定期測定血β-HCG水平，以了解治療效果。如治療效果滿意，則包塊明顯縮小，血流明顯減少甚至消失。血β-HCG下降不滿意或高速低阻血流信號持續(xù)存在，提示患者對治療反應差，應增加藥物治療次數或劑量，或改變治療方法，同時應注意隨時有大出血的可能舊１；甲氨蝶呤有致畸作 用，治療后需數月后方可再次妊娠。４．腹腔鏡或開腹子宮局部切開取囊及縫合術： 在直視下取出胚囊，直接縫合傷口或將原瘢痕切除后重新縫合。該手術有大出血的危險，因此應有選擇性地采取這種治療方法。對于已在局部形成較大包塊、血管豐富的患者可在子宮動脈栓塞后行此手術。５．局部穿刺：以１６一１８號穿刺針穿刺胚囊，可以單純吸取囊液，不用其他藥物治療；或直接針刺胎心搏動處，也可注入適量的氯化鉀，促使胚胎停止發(fā)育。此法更適用于同時合并宮內孕，要求繼續(xù)妊娠者。6．子宮次全切除或全子宮切除：這種方法僅在因短時間大出血，為挽救患者生命，限于條件，無其他辦法可行而采取的緊急措施。六、隨訪 患者出院后應定期隨訪．行超聲和血清β-HCG 檢查，直至β-HCG正常，局部包塊消失。隨訪時間及頻率依據病情變化而定。有生育要求婦女，建議治愈后半年再次妊娠，告知再次妊娠有發(fā)生ＣＳＰ、妊娠晚期子宮破裂、胎盤植入的風險。無生育要求婦女，應及時落實合適的高效的避孕措施。月經恢復正常后，推薦使用復方短效口服避孕藥、官內節(jié)育器作為避孕方法。七、目標本共識的目標是提高各級醫(yī)務人員對ＣＳＰ的認識，做到早期發(fā)現、早期診斷ＣＳＰ，及時治療，降低 ＣＳＰ并發(fā)癥發(fā)生率；做好治療后計劃生育服務，避免 再次意外妊娠發(fā)生。為達到上述目標，特制訂ＣＳＰ診治流程，見圖。醫(yī)務人員在接診有剖宮產史的 孕婦時，需要做到以下４點：（１）具有可能發(fā)生ＣＳＰ的風險意識，掌握診斷ＣＳＰ的基本要點；（２）一旦診斷ＣＳＰ，應轉診到有條件的醫(yī)院住院治療；（３）根據患者具體病情，選擇恰當治療措旋；（４）ＣＳＰ治愈后指導患者立即落實合適的避孕措施。，申請彩色超聲檢查，申請單注明有剖育產史。需了解胚囊或胎盤附著部位，懷疑ＣＳＰ者．立即收入院治療，無診治條件者在充分告知病情后轉至上級醫(yī)院。組織臨床醫(yī)生和超聲醫(yī)生會診．明確診斷，診斷困難者可行三維超聲，向患者充分告知病情和各種治療方案的效果、復發(fā)風險，共周商討確定治療方案。2013年01月13日
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蔣小青主任醫(yī)師 江蘇省婦幼保健院 產科 晏菱 蔣小青摘要： 雙胎輸血綜合征（TTTS）是由雙胎之間的交通支血管吻合后輸血造成的。在單絨毛膜雙胎（MC）的胎盤中，血管吻合普遍存在，而TTTS發(fā)生率只有15%。雖然在體內體外不能識別吻合的血管，但是TTTS胎盤存在很典型的單向動-靜脈（A-V）吻合，缺乏雙向動-動脈，靜-靜脈（A-A，V-V）吻合。超聲多普勒檢測到A-A能降低TTTS發(fā)生率，改善胎兒生存率。選擇性胎兒鏡下激光治療是一種常用治療手段，絨毛膜板中非典型A-V吻合使我們逐步認識到持續(xù)性TTTS，TTTS復發(fā)的危險性。簡單的volaemia不能解釋各種表型特征及其血液學變化，不能解釋受血兒高血壓，供血兒心臟舒張期可逆性無血流充盈。供血兒腎臟的腎素-血管緊張素（RAS）處于高水平狀態(tài)，受血兒RAS處于低水平狀態(tài)。但是受血兒的腎素水平卻上升，這可能是由于內皮素水平上升的后負荷引起。雖然研究僅限于人類的治療經驗，缺乏合適的實驗模型，但進一步的胎盤，血管的病理生理學研究不僅能為改良現有治療手段提供依據，而且能對進一步的試驗，例如：遺傳缺陷基因檢測，藥理學干預指明方向。介紹： 在過去的20年中，對TTTS的認識（主要是在疾病的表型特征和臨床治療方面）有了很大進步。然而TTTS的很多病理生理學基礎還不明了。根據TTTS的超聲檢查特征，它被劃分為Ⅰ－Ⅳ級，與疾病預后相關(Quintero et al., 2003)．雖然Quintero等的診斷分級標準已經被廣泛采用，但它只能大概預計較輕病例胎兒圍產期的預后，對嚴重病例的預計往往與實際情況相反(Taylor et al., 2002a; Duncombe et al., 2003; Tan et al., 2004b)。這樣就把Ⅰ－Ⅳ級分為兩個層次：早期，Ⅰ－Ⅱ級，只有羊水量的改變（Ⅰ：羊水過多／過少，Ⅱ：加上供血兒無尿）．晚期：Ⅲ－Ⅳ級，有心血管的改變．（Ⅲ：多普勒超聲顯示供血，兒受血兒心血管有異常改變．Ⅳ：水腫）。其中Ⅲ－Ⅳ級預后很差(Fisk and Taylor, 2001; Duncombe et al., 2003; Dickinson and Evans, 2004).。這個分級體系提示我們20-30%的早期病理可被簡單的治療，如：排羊水法，羊膜造口術所逆轉(Taylor et al., 2002; Duncombe et al., 2003)。目前普遍認同一個觀點：激光消融術和隨機臍帶栓塞對晚期TTTS有肯定的療效。另外，Ⅴ級意味著雙胎之一的死亡，這時候整個疾病過程也結束了。這個分級體系引起了我們對TTTS病理生理學的思考：心血管的變化是在羊水不平衡前就產生的嗎？子宮胎盤功能不全是否更易導致晚期TTTS？能不能根據第Ⅲ級的供血兒，受血兒超聲結果來判斷二者的預后有無差別？有充分的理由認為這些問題的答案是肯定，但我們仍需要進行常規(guī)的調查，實驗來證實。激光治療和排羊水是最主要的治療手段，可以使胎兒生存率達到50-70%(Hecher et al., 1999; Dickinson and Evans, 2000; Mari et al., 2001; Quintero et al., 2003)。有些問題一直受到人們的關注：不可逆胚胎流失，激光治療的逆轉效果及其長遠效果，內窺鏡下激光消融術在很嚴重的病例中有療效。這些問題都證明了胎盤血管吻合在TTTS中起著關鍵作用。我們還關注不管哪種治療手段下存活胎兒神經系統(tǒng)的缺陷問題，通過預防早產、產前的保健來預防胎兒腦損傷。這些是今后治療的方向(Haverkamp et al., 2001; Mari et al., 2001; Banek et al., 2003)。最近的隨機實驗顯示2/3的妊娠中至少有一個胎兒死亡或腦損傷(Fisk and Galea, 2004)，通過這個實驗，我們清楚了最佳的治療方案。同時，一個新的疑問產生了：如果胎盤血管吻合是主要的致病因子，為什么針對此的激光消融術常常達不到預期效果？當然，有些胎兒在開始治療的時候就已經有了損傷，有一部分是因為治療時機太晚。另外療效還受到激光技術和實際操作的限制。但我仍要思索TTTS的發(fā)生發(fā)展機制。最新研究表明TTTS發(fā)生過程很復雜，并非由單一的胎盤血管發(fā)育異常所致的不平衡輸血引起，而可能由胎盤血管的異常構筑，子宮胎盤功能障礙，胎盤血管反應性的改變和胎兒血管作用、體液因素的不適應性表達之間的動相互態(tài)作用造成。一、TTTS胎盤血管吻合基礎在過去20年中的大量研究工作形成了一經典認識：胎盤深層血管吻合，同時缺乏代償性胎盤淺層血管吻合，不平衡輸血，引起了TTTS的發(fā)生。胎盤血管構筑和TTTS表現癥狀間存在不確定，不唯一的關系。1. 胚胎學Schatz認為TTTS由兩胎之間A-V吻合的不平衡輸血引起(Schatz, 1900)，這個學說流傳了一個多世紀。對MC胎盤血管吻合的胎兒學進展卻知之甚少。其中一個障礙就是缺乏合適的動物學模型來進行血管吻合進展的縱行評估。另一個障礙是缺乏早期MC胎盤組織樣本，所以到現在還不能進行橫斷面研究。鑒于此，Sebire(Sebire et al., 2001)就假設TTTS是一個進行性的過程，在胎盤、胎兒相適應，胎兒血管形成時雙向A-V吻合不對稱減少了。在MC胎盤形成過程中，放射狀生長的血管最初是相互交疊的，胚胎的毛細絨毛在第五周形成，大部分都有正常的A-V吻合，但偶爾也回發(fā)生兩胎之間的A-V錯配，這樣就形成了雙胎A-V吻合。如果絨毛生長同時進行而且機會均等，在每個方向就可能有相同數量的血管吻合；如果一個胚胎先于另一個發(fā)育，那他就占有更大的空間，盡管如此，其形成A-V吻合的數量是一致的。但是，如果絨毛膜絨毛在生長過程中退化，其中的A-V吻合也隨之消失，整個血管吻合的平衡模式就會被打破，這種情況可能是TTTS的起因(Sebire et al., 2001)。雖然這僅是一個假說，但它可以解釋為什么在孕早期不會出現TTTS的典型表現(Sebire et al., 2001)。首先，相對中孕期來說，早孕期仍處于大量血管構筑時期。二、早孕期胎盤對于胎兒來說足夠大，足以補償不平衡的輸血。三、中孕期受血兒絨毛膜血管生長擴張，使絨毛間隙比早孕期下降了三倍(Boyd, 1984)。四、妊娠過程中胎兒血液的膠體滲透壓、粘滯度上升了(Sebire et al., 2004)。五、胎兒腎臟第12周時功能不全，這時胎兒皮膚仍向羊水中滲透大量體(Cartlidge and Rutter, 1992; Welch et al., 1994)2. 相關解剖學血管吻合學說很難解釋不平衡輸血。早期體內實驗通過例如紅細胞、雙哌雄酯、微粒對比造影劑等標記物證實了MC有物質從其中一個胎兒流向另一個胎兒(Fisk et al., 1990; Denbow et al., 2000b)。體外灌注實驗證實了大部分MC胎盤都有血管吻合(Machin et al., 1985; Bajoria et al., 1995; Machin et al., 1996;Denbow et al., 2000b)。因此，MC胎盤雙胎間的輸血很常見。但這種血管吻合特點卻很難解釋為什么只有其中的15%發(fā)生TTTS。胎座間血管吻合有三種形式：動脈-動脈吻合（AAA）；靜脈-脈吻合（VVA）；動脈-靜脈吻合（AVA）。AAA和VVA是胎盤淺層血管吻合，血液是雙向流動的。而深層的AVA由于兩端靜壓差，血液單向流動。在人體其他部位沒有其他類似的現象。早期胎盤灌注試驗表明TTTS胎盤吻合血管支總數和每一種類型都少于正常胎盤(Bajoria et al., 1995)。TTTS胎盤深部血管吻合支多于淺部。他們猜測，正是由于血管解剖學上的吻合異常導致了血液動力學的不平衡。AVA會造成不平衡輸血，而胎盤淺層血管允許血液雙向流動，具有保護作用。這被對69例胎盤的研究所證實(Machin et al., 1996)。臨床上最壞的結局就是只有AVA，缺乏AAA和VVA。Denbow等(Denbow et al., 2000)從82例MC胎盤中發(fā)現其中96%有AVA，70%同時存在AAA。缺乏AAA的胎盤中有78%發(fā)生TTTS，這現象肯定了AAA的保護作用。這也是為什么富有AAA的MC不發(fā)生TTTS的原因(Umur et al., 2003)。但是研究人員還沒有找到AVA數量和TTTS發(fā)生情況之間的具體關系是什么。這可能是因為被一些因素，例如吻合血管的直徑所干擾。計算機模擬實驗表明，單向AVA造成了進行性，不可逆性胎兒發(fā)育與晚期妊娠、胎兒胎盤生長之間的不一致，隨著AVA時間進程，血液動力學也可能發(fā)生了變化(Umur et al., 2001a)。體內胎兒鏡觀察到至少有一個AVA是TTTS的先決解剖條件(Diehl et al., 2001; Bermudez et al., 2002b)。MC胎盤AVA使血液從供血兒流向受血兒(Diehl et al., 2001)。胎兒鏡下觀察到的AVA數量比體外發(fā)現的要多，這是因為：一、胎兒鏡更容易識別較小AVA；二、被研究的都是TTTS胎盤。沒有進行出生后病理生理學檢查是內窺鏡下激光治療的不足。為此，De Paepe(De Paepe et al., 2004)研究了10例曾做過激光治療的分娩后的胎盤，他發(fā)現每個胎盤平均少了兩個AVA。而且，通過對絨毛膜板中不易發(fā)覺的深層微小AVA的血管構建vascular casting (Wee et al., 2004a) 或血管造影術(Lewi et al., 2004)觀察，發(fā)現胎盤血管構筑比原來更混亂。3. 相關生理學胎盤深層存在不平衡輸血的AVA，同時缺乏淺層血管吻合TTTS發(fā)生的機制。Talber等(Talbert et al., 1996)建立了MC胎盤單位的動力學模型。模型包括相關動力學，在只有AVA存在的情況下用尿量、羊水量、膠體滲透壓來評價該模型。當同時存在相反方向的AVA時，TTTS的癥狀會減輕。Umur等(Umur et al., 2001a)證明單向AVA輸血將造成進行性，不可逆性孕晚期胎兒發(fā)育不平衡。如果有保護性AAA、相反方向的AVA、少量VVA時，胎盤中的AVA也會造成胎兒的不平衡發(fā)育，雖然此時并不發(fā)生TTTS。這個現象說明在AVA的動脈與AAA的動脈管徑一致時AAA動脈阻力顯著小于前者。因此其血流量高于AVA這就很好的解釋了為什么AAA比相反方向的AVA更具有保護作用——反方向的AVA只能在一定程度上代償AVA的不平衡，而AAA能更大程度上代償。產前彩色多普勒超聲能檢查出大約85%的AAA，在體外研究中發(fā)現TTTS胎盤AAA出現頻率低于正常胎盤(Taylor et al., 2000b)。AAA在第12周胎盤絨毛動脈血管中，能被彩色多普勒超聲探測到。AAA的兩條動脈波形相沖突，這樣就形成了特異性的AAA波。如果在產前超聲檢查中發(fā)現TTTS胎盤中有AAA，那么它危險性比沒有AAA的TTTS胎盤少。胎盤中AAA存在時TTTS發(fā)生率為15%。缺乏AAA時發(fā)生率為61%（優(yōu)勢比 8.6）(Taylor et al., 2000)。盡管如此，有25-30%的胎盤在AAA存在情況下仍然發(fā)生TTTS(Denbow et al., 2000; Diehl et al.,2001)?？偟恼f來，AAA的存在能使胎兒生存率上升(Taylor et al., 2000a)。從105例TTTS的研究中發(fā)現，功能性AAA預示著更好的預后（OR=501，CI=1.6 15.9），高兩倍的胎兒生存率（OR=19.3 、95% ，CI=2.7、138）(Tan et al., 2004)。AAA的保護作用被一例胎盤的AAA栓塞后發(fā)生了TTTS的病例所證明(Tan et al., 2004)。雖然AAA栓塞的機會很少，但有報道說在胎盤AAA栓塞后即發(fā)生急性TTTS(Nikkels et al.,2002)，由此，AAA對AVA的代償作用可見一斑。目前，AAA栓塞的原因還不明確，有可能是局部的循環(huán)壓力或血栓形成遺傳傾向(Mercuri et al., 2001)。Bermudez等(2002a)聲稱胎兒鏡能通過辨認對流血流來分辨AAA。他們說兩胎兒血液界面是血液動力學達到平衡的界面。我們認為這在生理學上是行不通的。首先，AAA的吻合面積很小(<1cm),不能反映出動脈血的不協調。在界面附近，可以看到來自其中一胎兒的暗紅色血液和來自另一胎兒的鮮紅色血液，這就是說后者動脈系統(tǒng)中有富含氧的靜脈血。Taylor等(Taylor et al., 2004)認為實際上這個現象反映了用激光阻塞AVA中的靜脈血管會造成AAA假象。他們通過計算機模擬實驗證明，如果受血兒的回流靜脈被激光消融栓塞，臍動脈就會插入胎盤母面絨毛小葉，形成雙向血流。因此，經過兩個絨毛小葉的假性AAA比真正的AAA血管阻力大。根據Taylor的理論，激光閉塞吻合血管動脈和靜脈后，這種暗紅色/鮮紅色血液的界面就會消失。我們觀察了30例曾經激光治療的病例，事實的確如此。在嚴重TTTS的后期(Quintero Stage IV)，AAA的存在反而使妊娠結局更糟糕(Tan et al., 2004)。這與早年的研究(Bajoria et al., 1999b)一致：當雙胎之一的胎兒死亡的時候，存活兒可能通過AAA迅速向死胎輸血，短時間內大量失血使幸存兒突然死亡或受到腦損傷(Fusi et al., 1991; Tanawattanacharoen et al.,2001)。一個疑問產生了：是否應該行胎兒鏡下激光閉塞AAA？一方面，如果不栓塞AAA，一個胎兒宮內死亡，會對另一個胎兒的生存和健康造成威脅。另一方面，當AVA不完全閉塞時阻塞AAA會終斷它的血液代償，使TTTS惡化(Wee et al., 2004)。幸運的是，這樣的情況很少見，在Tanet(Tan et al., 2004)的大量研究病例中只占2%。AAA的代償效能有很大波動，這恰好能解釋為什么排羊水法治愈率在15%和83%之間浮動(van Gemert et al., 2001)。在Dikson等(Dickinson and Evans, 2004; Taylor et al., 2002)的隊列研究中21%的TTTS被完全治愈，羊水量保持正常。但其他病例的病程進展如何無法預計，不同臨床分級的胎兒死亡率可能都是相同的。排羊水治療法的療效可能不與診斷分級而是與血管構筑的關聯更大。這個觀點被Tanet(Tanet al., 2004)的研究所證明：有AAA存在的Ⅲ級TTTS圍產兒，胎兒的生存率為83%，78%；無AAA存在的Ⅰ級TTTS圍產兒，胎兒的生存率只有63%，54%。AVA血流速度較大，大概一小時幾毫升，以避免血栓的形成。然而，如果AVA代償TTTS的能力不足或沒有TTTS的胎盤中只有一個AVA，那么這種輸血速率不太可能使受血兒循環(huán)血液增加幾倍。量化吻合血管的血流有助于我們理解妊娠的多變性：為何一部分TTTS能自愈，一部分晚期妊娠的TTTS會進行性惡化。學者們試圖用多種方法來評估吻合血管的血流，雖然他們對此了解得還不多，但他們已經弄清楚了輸血的重要規(guī)律。有意思的是，血管管徑的適度擴張和血流速度的增加相比，單向血流對前者更敏感。這就是說，隨著孕齡的增長吻合血管管徑的變化是其代償能力大小的關鍵。因為超聲很難直接觀察到AVA，所以難以計算血流速度。Nakata等(2004)試圖用一種不確定的，侵入性羊膜內多普勒超聲技術來衡量AVA血流。他們得到的流速是25ml/min，這個結果在生物學上是不可能的。因為這種輸血速度會造成20周的胎兒在3分鐘內大量失血。這種衡量方法的不可靠可能是因為它不能通過胎兒鏡識別所有的AAA(De Paepe et al., 2004)。Denbow等(2004)通過體外胎盤灌注實驗獲得了更可靠的流速——孕28周時為0.003 ml/min或60ml/day。4對宮內激光治療的認識選擇性激光治療的經驗對我們了解吻合血管的病理生理學意義有很大幫助。過去的非選擇性激光治療已經被廢棄不用，因為它會阻斷所有的血管，包括吻合和沒有吻合的血管，使絨毛小葉喪失正常的功能，進一步引起了胎兒（特別是供血兒）的流失。大部分學者(Hecher et al., 1999; Quintero et al., 2003; Fisk et al., 2004; Senat et al., 2004)認為選擇性激光治療僅阻塞了AVA，這樣使胎兒流失率下降，而且至少使晚期病例的胎兒生存率上升，腦損傷減少。當前的隨機化實驗證實激光治療能改善圍產兒的生存率（76%或56%），減少新生兒的腦損傷（6%或14%）(Senat et al., 2004) 。從過去的激光治療經驗中，我們得知阻塞雙胎之間的血管吻合可以治愈TTTS，使受血兒的無尿癥、AEDF消失；供血兒心房收縮期恢復正向血流、水腫消退。這些都表明了治療后胎兒的心功能有所恢復(Zikulnig et al., 1999)。但是如果供血兒的胎盤血管處于持續(xù)的高阻力狀態(tài)，激光治療也不能改善胎兒發(fā)育不平衡。這種高阻力狀態(tài)可能是由于激光消融術造成胎盤功能不足，形成了醫(yī)源性的孤立小胎盤引起(van Gemert et al., 1998)。 雖然激光治療的經驗使我們很明確血管吻合是TTTS的病因，但在隨機實驗中，1/3激光治療過的病例里只有兩個健康圍產兒(Fisk and Galea, 2004)。如此低的治愈率說明激光治療受到很多限制：激光技術本身的限制、與治療技術的限制，例如：供血兒胎盤功能不全、胎盤過度拉伸對羊膜完整性和宮頸的影響。根據以往的經驗，人們發(fā)現一些表面上治愈的病例還可能發(fā)生TTTS，并且TTTS會持續(xù)存在(Robyr et al., 2004; Wee et al., 2004)?，F在的證據表明造成上述現象的原因可能是由于胎兒鏡辨別AVA有困難。復發(fā)TTTS的可能原因有兩個：1.血管阻塞不完全；2.血管吻合的再通。另外，我們從用胎盤模型中發(fā)現僅有一半的雙胎共用絨毛小葉有典型的AVA。，因為超過一半的MC胎盤的AVA位于絨毛板深層，在檢查中不能被發(fā)現(Wee et al., 2004a)。選擇性激光治療的優(yōu)勢在于在進行栓塞靶AVA之前，先對絨毛板進行仔細的檢查。即使所有的胎兒鏡可見的AVA被栓塞，只要有不能被胎兒鏡或其他傳統(tǒng)檢查發(fā)現的深層存在，激光治療就會失敗(Wee et al., 2004a)。雖然管徑小的不典型AVA血流流速也非常小，但它的長期存在也會造成血液動力學的顯著改變。血管造影術被用來檢查激光治療后胎盤中還有無殘存血管吻合(Lewi et al., 2004)，奇怪的是這樣并不能阻止TTTS的復發(fā)。二、TTTS 的血液血液循環(huán)機制1、雙胎間體液流動機制受血兒血容量過多引起多尿；供血兒血容量不足，少尿。最終導致了雙胎羊水的不平衡(Rosen et al., 1990)。受血兒中心血容量、血壓的上升被認為與ANP 的釋放和多尿癥有關。與此一致的是受血兒的靜脈血液和羊水中ANP的濃度上升(Bajoria et al., 2001)。血液中ANP濃度上升會抑制ADH的釋放，加劇了受血兒的多尿癥(Bajoriaet al., 2004)。另一方面，供血兒絨毛小葉低灌注導致其腎小管受損，腎功能退化，其中髓質和近鄰髓質的腎小管最先萎縮(DePaepe et al., 2003)。最后，胎兒腎小管發(fā)育不全，為其成年后發(fā)生腎衰竭埋下了伏筆。大腦鈉肽（BNP）與心房鈉肽（ANP）的結構一致，但其作用不同，例如在對羊水的調節(jié)上有不同作用。BNP與無TTTS妊娠的羊水量的調節(jié)無關，BNP調節(jié)體液的機制還不明了(Bajoria et al., 2003)。Umber等(2001b)的計算機模擬試驗顯示，利用排羊水法減輕宮內壓力不僅能改善子宮血液循環(huán)，還增加了孕母對胎兒的體液灌注。這樣就增加了供血兒的血容量，升高了其血壓，使供血兒的排尿量，吞咽羊水的量都上升。尿滲透壓高于羊水，能降低羊水滲透壓，促進羊膜內的液體交換。如果完全是供血兒持續(xù)性向受血兒輸血，將使供血兒的尿量和血容量下降，同時受血兒羊膜腔壓力上升，減少了孕母向胎兒的輸血。羊膜造口術在單純的排羊水法起作用時有效。作者認為羊膜造口術不必排羊水法的療效更佳，在模型中行羊膜造口術后不能改善TTTS證實了這一觀點(van den Wijngaard et al., 2004)。最近的羊膜造口術隨機對照試驗也得到了相似的結論(Moise et al., 2005)。缺乏可靠的吻合血管血流定量法就很難確定模擬的可信度。也就是說排羊水法增加的供血兒血容量可能被供血兒動脈壓升高引起的胎兒間凈輸血量的上升所抵消。2、胎兒血液動力學胎兒心血管的變化不能完全由羊水量的不平衡來解釋。實際上，與TTTS胎兒內分泌相關的血液動力學失衡可能是疾病發(fā)生的一個環(huán)節(jié)，而不是疾病的結局。并且這種失衡對胎兒的影響預示了其成年后的心血管方面的疾病(Gardiner et al., 2003)。胎兒間液體的交換除了胎盤血管結構、循環(huán)機制有關以外，還與胎兒基因表達相關。羊水中游離mRNA來自于胎兒，這給我們提供了了解胎兒病理生理進展的機會(Larrabee et al., 2005)。目前，受血兒 體液標本顯示，Water Channel，aquaporin1高表達（20倍）。受血兒血容量過多使其心臟超負荷。所有受血兒都表現出不同程度的心室肌肥大和擴張，心功能下降。供血兒心肌功能出生前出生后都沒有改變（沒有先天性心臟?。?Zosmer et al., 1994; Fesslova et al., 1998; Simpson et al., 1998; Karatza et al., 2002; Mahieu-Caputo et al., 2003)。心臟缺陷在多普勒超聲檢查中有特殊表現，包括靜脈“α”波的消失和逆轉、臍靜脈搏動性血流、三尖瓣返流征、水腫。受血兒后負荷增大使其前負荷增大，是Mchieu-caputo等(2003)提出的受血兒心臟病理學基礎假說。用Bernouilli 的計算公式計算房室瓣回流（VAR），得到的結論是所有受血兒（n=10）都有高血壓(Holen and Simonsen, 1979)。非侵入性測量方法只能測到房室瓣回流，這樣會低估了胎兒高血壓的發(fā)生率。但是有或沒有VAR的受血兒在出生后都能確診是否患有高血壓(Mahieu-Caputo et al., 2003)?，F在還不清楚到底是什么原因使胎兒血壓升高，外周血管阻力增大。其中一個可能的因素是強效的血管收縮劑——內皮素1（ET-1），它在子宮內、嚴重TTTS病例的分娩后受血兒體內，特別是已經發(fā)生水腫的受血兒體內濃度上升(Bajoria et al., 1999a)。眾所周知，成人慢性心衰使ET-1水平升高。除ET-1外，還可能有其他的血管活性物質在起作用，包括使血管擴張的物質——氧化亞氮，前列腺環(huán)素(McCarthy et al., 1994; Poston et al., 1995)。受血兒、供血兒的胎盤血管功能如何？我們也很不清楚。造成胎兒血管高阻力的主要因素——胎兒胎盤血管床的血管緊張，被內分泌或旁分泌激素調控。這些激素包括血管緊張素Ⅱ、前列腺素利尿肽、內皮素和氧化亞氮。一些證據表明胎盤血管阻力升高時嚴重TTTS供血兒臍動脈在心舒張期無血流（EDF）(Giles et al., 1990)。血管阻力升高的原因是滋養(yǎng)層被破壞(Giles et al., 1993)或與在單胎妊娠、雙絨毛膜雙胎的IUGR妊娠中觀察到的相似的胎盤血管收縮(Sebire, 2003)。選擇性栓塞Ⅲ-Ⅳ級TTTS受血兒臍動脈后，供血兒異常EDF現象消失。它說明上述多普勒超聲觀察到的胎兒胎盤血管收縮是TTTS胎盤血管功能障礙的表現，而不是與IUGR相關的供血兒胎盤結構變化的表現(Taylor et al., 2002b)。因此，在臨床上受血兒是進行選擇性臍帶栓塞得首選對象。供血兒的發(fā)育在受血兒臍帶栓塞后得到改善。若栓塞供血兒臍帶，那么受血兒患神經系統(tǒng)后遺癥、心功能不全的機率更大。激光治療和臍帶栓塞后一異常的EDF現象消失，說明除了胎盤血管阻力，雙胎間的聯系也會影響臍帶動脈超聲波形。在其他類型的胎盤中沒有發(fā)現這一現象(Rizzo et al., 1994)。因此，有IUGR或TTTS的MC雙胎比單卵或雙卵雙胎的潛在危險性更高(Vanderheyden et al., 2005)。 TTTS胎兒胎盤血管生理學上的紊亂預示著胎兒宮內心血管的變化進程。幸存供血兒在兒童時期動脈順應性下降。動脈順應性的降低增高了受累血管的阻力，使心臟負荷增大，還可能引起動脈血管壁結構的永久性改變。根據大量實例，激光治療雖然會暫時引起血管生理學的紊亂，但它能扭轉大部分供血兒血管的異常功能(Gardiner et al., 2003)。3、腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）最近的研究表明，RAS的作用是TTTS的關鍵因素，它能解答先前TTTS病理學上的疑惑。把病例分成兩組，用免疫組織化學和原位雜交技術顯示出供血兒腎臟腎素水平上升，受血兒腎素水平下降(Kilby et al., 2001; Mahieu-Caputo et al., 2001)。供血兒血管緊張素肽原酶和其轉錄產物的高表達是慢性腎血流低灌注造成的。腎臟低灌注最初是供血兒對低血容量的適應性改變。腎臟低灌注使供血兒分泌更多腎素，血管緊張素水平也跟著上升(Bajoria et al., 2004)。然而血管緊張素Ⅱ的升高會進一步降低腎臟和胎盤的灌注，使胎兒胎盤血管收縮得更厲害。胎兒胎盤血管的進一步收縮造成胎兒少尿，羊水過少，最終加劇胎兒發(fā)育的不平衡。與供血兒相反，受血兒因為血容量過大，腎素水平下降(Kilby et al., 2001; Mahieu-Caputo et al., 2001)。在研究中，20個受血兒中只有一個受血兒的近球細胞分泌了腎素(Mahieu-Caputo et al., 2001)。Mahieu等質疑是不是RAS的激活促成了疾病的進展。受血兒尸解后發(fā)現其血管小球、動脈的損傷與紅細胞增多癥、高血壓所致的微血管病變相似(Mahieu-Caputoet al., 2001)。他們認為矛盾的是受血兒腎臟肥大充血、出血梗死的變化更象是其腎臟RAS過度活躍造成的，而不是受血兒RAS受到了抑制(Mahieu-Caputo et al., 2003)。所以，他們猜測其原因可能是供血兒RAS產生的大量活性物質經胎盤流入受血兒體內(Mahieu-Caputo et al., 2001)。最近的病案報告(Mahieu-Caputo et al., 2005)說供血兒和受血兒血漿中的腎素、醛固酮激素都升高了，這個現象與以上假設一致。然而，吻合血管的交通血流不能完全解釋受血兒受到的RAS的影響，因為供血兒每分鐘輸給受血兒的血液只是供血兒的很少一部分。另外，鑒于血管緊張素Ⅱ的半衰期相當短（﹤2min），RAS激素由吻合血管輸入受血兒體內的假設不能解釋受血兒后負荷增大的血液動力學表現。RAS在身體其他地方也能發(fā)揮作用，這可能是RAS對受血兒產生影響的基礎。雖然治療技術的進步大大改善了TTTS的結局，但他們不想在胎兒RAS作用機制方面進行更多更深的研究，因為這個研究受到很多限制：胎兒血液標本所含信息量很少；嚴重病例在早期就進行了激光治療和選擇性臍帶栓塞，不容易采集到嚴重病例胎兒出生后的胎血。但是這方面的研究是非常有意義的，不僅僅有利于了解各個胎兒的血管調節(jié)，還有利于了解其成年后心血管疾病的來由。然而，在這個基礎上開發(fā)治療TTTS的藥物還具有很大挑戰(zhàn)性。因為RAS被抑制后，胎兒會發(fā)生嚴重的相反方向的反應(Cox et al., 2003)，難以決定選擇性介入病例生理學相悖雙胎中的哪一個更合適。2012年09月11日6830
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馬珂副主任醫(yī)師 北京清華長庚醫(yī)院 婦產科 持續(xù)性異位妊娠多見于因輸卵管妊娠行輸卵管造口等保守性手術后。常因術中有活性的絨毛組織未完全去除，術后殘存的滋養(yǎng)細胞繼續(xù)生長，血HCG下降緩慢或不下降，患者可再次出現陰道出血、腹痛、異位妊娠包塊破裂、腹腔內出血等癥狀。幾個月前我病房接診了一例因輸卵管妊娠行腹腔鏡輸卵管切除術后發(fā)生持續(xù)性異位妊娠的病例。病例30歲，G1P0，主因“停經47天，右下腹痛伴陰道出血3天，加重1天”于2011年12月11日急診入院。LMP2011年10月25日，停經40天查尿妊娠試驗陽性，3天來自覺右下腹隱痛伴少量陰道出血，入院當日感下腹痛加重伴口干及肛周墜脹感。月經史、既往史、個人史無特殊。G0P0。查體BP100/60mmHg，P100次/分，腹膜刺激征(+)，移動性濁音(+)，宮頸舉痛(+)，雙附件區(qū)未及腫塊，壓痛(+)。輔助檢查：12月11日血HCG 10400U/L。超聲示右卵巢前方61×56×45mm不均質低回聲包塊，盆腔積液深47mm。入院診斷：異位妊娠。于2011年12月11日行腹腔鏡右輸卵管切除術+粘連松解術。術中見盆腔內積血約1000ml，子宮正常大小，右輸卵管壺腹部增粗膨大約3cm，未見破口，傘端可見活動性出血。左附件外觀正常，與子宮有粘連，大網膜與前腹壁及子宮有粘連。松解粘連后行右輸卵管切除術。林格氏液沖洗盆腹腔。剖視標本見輸卵管腔內有絨毛組織。病理報告提示右輸卵管妊娠。術后3天血HCG 1402 U/L。于12月16日出院。出院診斷：右輸卵管壺腹部妊娠流產型。出院后門診隨診血HCG，12月23日375 U/L，12月31日1061 U/L，2012年1月6日1247 U/L?；颊邿o下腹痛或陰道出血等不適，否認術后同房史。于2012年1月6日因“右輸卵管切除術后25天，血HCG升高”再次收入院，查胸片正常，超聲示子宮內膜厚6mm，左附件區(qū)46×32×26mm囊性腫物，盆腔積液深20mm?？紤]持續(xù)性宮外孕。入院當日予甲氨蝶呤(MTX)70mg肌注，1月10日復查血HCG 1661 U/L。1月11日再次肌注MTX 70mg。1月12日血HCG 1491 U/L，1月16日HCG 521 U/L，準予患者出院。出院診斷：持續(xù)性異位妊娠。出院后1周隨訪血HCG低于5 U/L。討論1.病因 輸卵管妊娠時多數滋養(yǎng)細胞局限于輸卵管腔淺表肌層，在比較早的輸卵管妊娠，滋養(yǎng)細胞與管壁之間尚未形成剝離面，使妊娠組織不易從種植面完整取下。少數情況下滋養(yǎng)細胞還可侵入深肌層、漿膜層、甚至擴展到輸卵管外，以致保守性手術中殘留滋養(yǎng)細胞。本文報道病例為輸卵管切除術后發(fā)生持續(xù)性異位妊娠，其病因可能是：①在輸卵管妊娠流產型或破裂型中，部分絨毛滋養(yǎng)細胞經輸卵管傘端或破口的出血種植于盆腹腔中繼發(fā)腹腔妊娠；②術中鉗夾、牽拉輸卵管可能破壞管腔內絨毛使之破碎，滋養(yǎng)細胞游離，可經傘端出血帶入腹腔種植，或逆行至輸卵管間質部或宮腔內種植存活。2.診斷 持續(xù)性異位妊娠臨床上可表現為異位妊娠術后出現腹痛、陰道出血或腹腔內出血癥狀，伴有血HCG下降停滯或升高。一般發(fā)生在術后1～4周。術后監(jiān)測血HCG有助盡早診斷，診斷標準尚未統(tǒng)一。有報道認為保守性手術后血HCG每72小時下降＜20%；血HCG不降反升、下降后又上升、或術后12天下降＜10%，即可診斷持續(xù)性異位妊娠。3.治療 一旦確診為持續(xù)性異位妊娠，如患者癥狀輕微、生命體征平穩(wěn)、血HCG水平較低并有下降趨勢，可采取期待治療；若血HCG下降停滯或上升，可采取MTX藥物保守治療。若出現腹腔內出血征象則需手術治療，手術方式根據病灶情況決定。4.預防 保守性手術預防持續(xù)性異位妊娠的方法主要包括手術方式的選擇、術后監(jiān)測血HCG及預防性應用MTX。針對輸卵管切除術后發(fā)生該病，預防方法包括①切除輸卵管前盡量少沖洗腹腔，以減少妊娠部位絨毛擴散至輸卵管近端或腹腔內；②切除前先鉗夾輸卵管傘端同時電凝患側輸卵管峽部，阻斷輸卵管以預防絨毛細胞流向其他部位；③異位妊娠包塊接近輸卵管峽部或間質部時，切除輸卵管后可預防性局部注射MTX或肌注MTX；④切除后標本裝于標本袋中取出，不宜貪圖方便將標本直接經Trocar套管取出；術畢充分沖洗盆腹腔；⑤重視術后監(jiān)測血HCG，以使患者得到早期診斷和治療。2012年05月01日6771
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楊保軍主任醫(yī)師 北京天壇醫(yī)院 婦產科 輸卵管妊娠是最常見的異位妊娠，也是婦產科常見的急腹癥之一，嚴重威脅著婦女的生命及生殖健康。同時異位妊娠患者多為年輕的育齡期女性，患者中未婚、未育比例明顯上升，大部分是需要保留生育能力者,因此，如何保留和恢復輸卵管功能、恢復盆腔正常解剖結構狀態(tài)、維護患者的生育功能已經成為越來越值得重視的問題。評價輸卵管妊娠的治療效果，主要是觀察其生殖狀態(tài)和并發(fā)癥。反應生殖狀態(tài)的指標有宮內妊娠率和足月活產率；并發(fā)癥包括持續(xù)異位妊娠和再次異位妊娠等。但是無論保守還是手術治療，由于輸卵管妊娠本身及其他并存因素的影響，患者治療后獲得宮內妊娠的幾率比正常婦女明顯減少，而重復異位妊娠和不孕的幾率則明顯增加，總體而言，宮外孕后約20 %～60 %可發(fā)生不孕。因此，對于有生育要求的異位妊娠患者, 有必要進行再生育前的生育評估指導,選擇一種簡單、微創(chuàng)、有效的評價方法，評價宮外孕治療后，患者輸卵管功能及盆腔狀態(tài)，指導患者獲得下一次正常宮內妊娠，從而改善其生殖預后。輸卵管妊娠治療后影響生殖狀態(tài)的因素1:年齡 年齡≤24歲患者的1年內宮內妊娠率為65％，遠遠高于>35歲患者的37％。2:生育史：既往有無不孕史是影響治療后生育結局的最重要的因素。3：對側輸卵管的情況 是影響治療后生育結局的重要因素。盆腔炎、不孕、異位妊娠、輸卵管手術、輸卵管粘連閉鎖是輸卵管妊娠術后不孕及重復性異位妊娠的危險因素。對于有生育要求的異位妊娠患者, 有必要進行宮外孕治療后再生育前的生育評估指導 ，評價患者的輸卵管功能及盆腔狀態(tài)，必要時應用適當的輔助生殖手段，在輸卵管通暢時盡早解除避孕措施，以防避孕太久盆腔內潛在炎癥再發(fā)加重，盆腔粘連，影響輸卵管蠕動導致不孕或異位妊娠發(fā)生。異位妊娠后 宮內自然受孕最多發(fā)生在1年內, 2 年內不能宮內自然受孕的其妊娠機率明顯減低。準備生育前輸卵管功能的評價： 多年來評價輸卵管功能的常用方法是子宮輸卵管造影術(HSG)，但 HSG診斷輸卵管病變的敏感度低，診斷盆腔和腹膜病變的準確性不高，尤其對于輸卵管、卵巢周圍的粘連以及盆腔情況缺乏了解，而這些信息對于明確不孕癥的病因、選擇合適治療方式是非常重要的。宮腹腔鏡聯合手術是評價輸卵管通暢性的金標準。標準腹腔鏡是以CO2為介質，經腹壁進入腹腔和盆腔，可以直接觀察盆腹腔內的病變，鏡下可診斷盆腔炎、子宮內膜異位癥、卵巢腫瘤、多囊卵巢綜合征、輸卵管阻塞等，可以分離盆腔粘連、電灼異位病灶、卵巢打孔、子宮及卵巢腫瘤剔除術等，在不孕癥檢查中具有準確、微創(chuàng)的優(yōu)點，有不可替代的作用。2012年03月24日15996
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郭瑞霞主任醫(yī)師 鄭大一附院 婦科 不少女同志為了圖一時之快，或者擔心受“兩茬罪”，以及不能忍受或恐懼分娩疼痛等原因，草率地選擇了剖宮產，殊不知，這樣，你的子宮就變成了瘢痕子宮，同時，把你的“疼痛”留給了將來。當然，剖宮產是瘢痕子宮的主要來源，能占瘢痕子宮原因的95%以上，其他引起瘢痕子宮的原因還有子宮肌瘤剔除術、子宮穿孔、輸卵管間質部妊娠手術以及子宮畸形矯正手術等。近些年來，隨著我國剖宮產率的不斷上升，瘢痕子宮再次妊娠后的高風險就擺到了醫(yī)生、患者及其家屬面前。一般來講，剖宮產后要嚴格避孕2年才能再次妊娠，因為2年后切口部位愈合情況才能達到相對較理想狀態(tài)。即便如此，子宮瘢痕部位仍然是比較薄弱的環(huán)節(jié)，妊娠后仍然比非瘢痕子宮面臨較高的風險，更何況有的婦女剖宮產后很快又懷上孕的也并非少見。那么，瘢痕子宮再次妊娠有哪些風險呢？早孕階段，有可能發(fā)生瘢痕處妊娠，如果沒能及時診斷清楚，終止妊娠時可能發(fā)生難以控制的大出血，甚至還被迫切除子宮，同時，子宮穿孔、不全流產等的發(fā)生率也明顯增加；到了中晚期妊娠階段，前置胎盤、胎盤植入的發(fā)生率明顯升高，而且隨著子宮張力的增加，妊娠晚期及臨產前后有可能發(fā)生子宮瘢痕處破裂，嚴重時可危及母兒生命，產后胎盤粘連的發(fā)生率也明顯增加，隨之而來的產后出血的發(fā)生率也相應升高?！耙淮纹蕦m產，永遠剖宮產”這一民間說法雖不十分科學，但確實反映了瘢痕子宮妊娠分娩方式多選擇剖宮產來終止的。讓醫(yī)生及患者頭疼的還不僅如此，瘢痕子宮意外妊娠終止妊娠的方式就相對比較棘手，特別是中期妊娠以后，可供選擇的終止妊娠的方式很受限制，如米索前列醇藥物引產、水囊引產等方法大都不能采用，而且隨時還面臨著子宮破裂等風險。瘢痕子宮再次妊娠后孕期及分娩期前后應注意些什么呢？早孕階段，要特別注意排除瘢痕妊娠的可能性，懷孕后一定要及時超聲檢查，排除瘢痕處妊娠，對于意外懷孕的瘢痕子宮婦女，千萬別忘了先排除瘢痕部位妊娠后再終止妊娠，如發(fā)現瘢痕妊娠，需要住院治療，對于正常宮內早孕，終止妊娠的方式可以選擇藥物流產，也可以選擇人工終止妊娠的手術，建議選擇正規(guī)醫(yī)院來進行。中晚期階段，意外妊娠終止妊娠一般選擇利凡諾羊膜腔注入引產術，米索藥物引產及水囊引產常不能采用，對于計劃內妊娠，要注意定期圍產保健，特別到了妊娠晚期，有條件的可以監(jiān)測一下子宮下段的厚度及是否均勻等（下段剖宮產瘢痕子宮），如發(fā)現下段菲薄或回聲不均勻，有明顯薄弱的部位，需要提前入院，另外，注意腹部避免受到撞擊及擠壓等以防子宮破裂。臨產前，未經醫(yī)生評估過的瘢痕子宮孕婦一定要在出現宮縮前住院待產，以免出現院外子宮破裂的慘劇。至于分娩方式，確實大多以再次剖宮產來終止妊娠，但經過醫(yī)生的嚴格篩選把關，一部分孕婦如前次剖宮產指征不再存在，子宮下段橫切口愈合良好，連續(xù)性好，而且疤痕處厚度都在4毫米以上，無其他產科需要剖宮產的因素的可以選擇正常順生，需要自然臨產，產程進展順利，臨產后要注意觀察產程、胎心及子宮下段情況，有無壓痛等，同時備好血，產程進展不順利，或子宮下段有壓痛，或患者訴恥骨上疼痛，要及時剖宮產。對于再次剖宮產的，一定要同丈夫商量是否同時行輸卵管結扎手術，建議結扎以避免將來再次妊娠后面臨的種種高風險。2012年03月24日15093
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胡延祖主任醫(yī)師 長春市婦產醫(yī)院 婦科 十月懷胎，一朝分娩，個中辛苦自不待言，臨產前就更是到了關鍵時刻，稍有不慎，前功盡棄。所以，準媽媽們有必要了解一下，究竟有哪些情況必須立刻到醫(yī)院就醫(yī)？1、胎膜早破胎膜破裂發(fā)生于臨產前，稱胎膜早破。此時產程尚未發(fā)動，孕婦并未感到下腹出現規(guī)律的陣痛或僅有輕微疼痛，孕周＜37周者，稱早產胎膜早破，尤其是妊娠28～35周之間發(fā)生的胎膜早破，很麻煩的，需要醫(yī)生在確保孕婦不感染與胎肺盡可能成熟之間，冒險“殺出一條血路”。臨產前1～2周，兒頭正式入盆，此時由于膈肌下降，困擾孕婦的呼吸困難癥狀明顯緩解，同時陰道分泌物有所增加，但量不是很大，內庫侵濕的面積不大；陰道炎或宮頸炎較重的孕婦，陰道分泌物也會明顯增多，可伴有異味或外陰騷癢，通過帶常規(guī)可明確診斷；極少數孕婦存在張力性尿失禁的情況，在咳嗽或便秘需增加腹壓伴膀胱充盈時有陰道溢液，排尿后減少；最常見的當數胎膜早破，多見于胎位不正、頭盆關系異?；蜓蚰じ腥镜脑袐D，所以，早破水是難產與感染的信號。此外，如果是羊水較多、臍帶較長、胎兒較小、雙胎妊娠、臀位足先露、經產婦時，胎膜早破還可引發(fā)臍帶脫垂導致胎死宮內。由于破水時宮腔內壓力突然降低，可能會引起胎盤從子宮壁剝離的情況，稱胎盤早剝，對母嬰安全構成威脅，是孕產婦較嚴重的并發(fā)癥。有時胎膜破裂的位置較高稱高位破水，羊水流出時多時少，不易引起孕婦的重視，對母兒的威脅比較大。2、胎動減少胎動是孕婦在嬰兒監(jiān)測方面唯一可以有所作為且意義很大的指標。胎兒在子宮里處于慢性缺氧狀態(tài)的時候，最先表現出來的就是胎動次數減少。像胎盤早剝、臍帶因素(臍帶過細、打結、扭曲、愛壓、繞頸)、胎盤功能低下(見于妊娠高血壓疾病、過期妊娠、妊娠期肝內膽汁淤積癥、胎盤老化)、胎兒宮內生長受限等都可能導致胎兒慢性缺氧。正常的胎動次數是每小時3～5次，每12小時大于20次，如果胎動次數明顯減慢，一天都沒有動幾下，就要及時到醫(yī)院做個胎心監(jiān)護，必要時還要做彩超，因為彩超有S/D(也稱臍動脈血流比，是胎兒臍動脈收縮壓與舒張壓的比值)、胎盤分級、羊水量多少及是否混濁，這些資料可以與胎動減少一起判定缺氧的真實性及可能的原因。如果確實存在宮內慢性缺氧且得不到緩解，則胎兒的心率會在胎動消失24小時左右突然消失。觀察胎動的重要性可見一斑。3、陰道流血陰道流血可能僅僅是臨產的表現，但需除外前置胎盤、胎盤早剝、子宮破裂、帆狀胎盤前置血管破裂、胎盤邊緣血竇破裂、宮頸癌等疾病。前置胎盤多表現為無痛性陰道流血，超聲可以明確診斷；胎盤早剝多見于妊娠高血壓疾病，也可見于腹部外傷、性生活后，結合病史、血性羊水、超聲所見、下腹疼痛多可明確診斷；子宮破裂多見于瘢痕子宮的病人，尤其是胎兒較大、宮縮過強(濫用縮宮素和前列腺制劑)、多次分娩、前次剖宮產切口愈合不良的產婦，超聲檢查常能提供有價值的線索；帆狀胎盤多見于雙胎或多胎妊娠，超聲檢查可協助病情的判定。4、下腹陣痛孕婦出現下腹陣痛有幾種可能性：①臨產了：臨產前的子宮收縮是否真的臨產有個簡單的鑒別方法，就是看下腹疼痛的程度有沒有痛苦姿勢(彎腰曲背)和痛苦表情(呲牙咧嘴皺眉頭)，如果宮縮很規(guī)律，5～10分鐘一次，有痛苦姿勢和痛苦表情且進行性加強就是臨產了。孕周≥37周者可安心做好生產的準備，孕周＜37周者需保胎治療；②胎盤早剝：除下腹疼痛外，還有腹肌緊張，子宮張力大，宮縮間歇仍不變軟，超聲常能協助診斷；③子宮破裂：常有下腹部固定性壓痛，在子宮完全破裂的一瞬間，產婦常感到撕裂狀劇烈腹痛，隨之子宮陣縮消失，疼痛緩解，但隨著血液、羊水及胎兒進入腹腔，很快有腹膜刺激癥狀，出現全腹疼痛，脈搏加快、微弱，呼吸急促，血壓下降。頭位梗阻性難產時，子宮出現病理性縮復環(huán)，腹壁外形像個胡蘆一樣，宮縮時常伴隨著產婦因劇烈疼痛而情不自禁的嚎叫聲，導尿時可有血尿，是子宮先兆破裂的標志。需要注意的是瘢痕子宮的破裂可以在沒有宮縮的情況下發(fā)生，稱為自發(fā)性破裂。④外科急腹癥：下腹疼痛要與妊娠合并蘭尾炎、卵巢腫瘤蒂扭轉相鑒別。5、頭痛眼花對于孕婦來說，頭痛眼花最經常提示的首屬先兆子癇。先兆子癇是重度妊娠高血壓疾病的一種，其典型的臨床表現是高血壓、浮腫、蛋白尿，在出現了頭痛眼花等自覺時，距離抽搐(也稱子癇發(fā)作)就不遠了，這個病的并發(fā)癥主要有胎盤早剝、胎死宮內、腦出血、心衰、腎衰、DIC(彌漫性血管內凝血)、產后出血。在我國是產科四大死因中僅次于產后出血的奪命殺手。孕產婦的“十大危情”依次是：①胎膜早破；②臍帶脫垂；③胎盤早剝；④前置胎盤；⑤胎兒窘迫；⑥子癇發(fā)作；⑦羊水栓塞；⑧子宮破裂；⑨頭位難產；⑩產后出血。把握了上面的五種情況，這“十大危情”便盡在掌控之中了。所以，一旦發(fā)生了前述五種情況，孕產婦務必盡早趕到醫(yī)院，在臨床醫(yī)生沒有得出結論之前，最好暫時禁食水，以免需要手術時留下麻醉不安全隱患。2011年05月18日14100
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蔡雁主任醫(yī)師 哈醫(yī)大四院 婦產科 1.定義剖宮產切口通常選擇在子宮下段， 產后子宮復舊，子宮下段恢復為子宮峽部， 剖宮產瘢痕位于子宮峽部，剖宮產子宮疤痕妊娠(caesareanscarpregnancy，CSP )是指受精卵、滋養(yǎng)葉細胞種植于剖官產(cs)后子宮疤痕處。目前已公認其是位于子宮體腔以外的異位妊娠， 由于該瘢痕處肌壁薄弱且纖維組織多，此處妊娠后容易發(fā)生子宮破裂、大出血等嚴重并發(fā)癥， 危及患者生命安全。剖宮產子宮瘢痕妊娠不同于宮頸妊娠， 也不同于其他部定的特征性。 2.發(fā)病率目前， 其發(fā)生率達到 1/1 800～1/2 216，占所有異位妊娠的 6.1 ， 已超過宮頸妊娠的發(fā)生率(1/18 000) 。近年來，剖宮產子宮瘢痕妊娠發(fā)生率明顯上升，一方面反映剖宮產數量增加， 另一方面反映了現代診斷技術提高及對該病認識的提高。3.臨床特征臨床上便以無痛性陰道出血、藥物流產時不見絨毛或胎盤排除，人流或清宮時可有大量出血、子宮壁異常包塊、HCG持續(xù)不降或以腹腔內出血休克等為主要癥狀。4.病理學基礎子宮下段剖宮產術后 3 個月經陰道超聲檢查測量剖宮產子宮瘢痕的大小與厚度， 發(fā)現半數以上患者瘢痕處肌層變薄且肌層失去連續(xù)性，有微小裂隙存在，即瘢痕愈合存在缺陷。陰道超聲的特征表現為瘢痕處血流呈三角形聚集征。研究認為子宮瘢痕處肌層缺陷和血管增生可能是形成此癥的病理學基礎。一般認為胎盤種植深淺取決于絨毛組織的侵蝕力與蛻膜組織反應間的平衡，當蛻膜本身發(fā)育缺陷或蛻膜層損傷時，絨毛就會顯著侵入子宮肌層。由于剖宮產損傷子宮內膜，引起子宮內膜間質蛻膜缺乏或有缺陷，受精卵在此著床后常發(fā)生底蛻膜缺損，滋養(yǎng)細胞可直接侵入子宮肌層，并不斷生長，絨毛與子宮肌層粘連、植入甚至穿透子宮壁。 5.危險因素（1）多次剖宮產研究發(fā)現， 72 剖宮產子宮瘢痕妊娠發(fā)生于 2次以上剖宮產史者，認為多次剖宮產術后子宮瘢痕增大、纖維化、局部血管形成差，愈合不良， 與該處異位妊娠的發(fā)生有關。（2）臀先露剖宮產研究資料顯示， 剖宮產子宮瘢痕妊娠最常見于臀先露剖宮產，占 31.4 ， 認為大多數臀先露剖宮產是選擇性的，剖宮產時子宮下段形成不充分， 易發(fā)生瘢痕愈合缺陷， 使受精卵在此處種植。（3）縫合技術子宮下段剖宮產時縫合技術的不同與子宮瘢痕妊娠有關，切口單層無反轉連續(xù)縫合， 容易引起切口愈合不良， 誘發(fā)此處妊娠;而切口雙層縫合，即第二層反轉縫合， 多數切口愈合良好，可使該處妊娠的可能性下降。總之， 剖宮產術后子宮瘢痕處內膜與肌層的破壞以及瘢痕愈合不良是剖宮產子宮瘢痕妊娠的誘發(fā)因素，剖宮產次數增加、臀先露剖宮產以及縫合技術等因素可能與之發(fā)生有關。6.兩種妊娠結局（1）孕卵向子宮峽部或宮腔內發(fā)展結局是繼續(xù)妊娠，有可能生長至活產，但前置胎盤、胎盤植入的機會大大增加，易導致大出血，危及產婦生命，甚至切除子宮。（2）妊娠囊從疤痕處向肌層內深入種植滋養(yǎng)細胞侵入子宮肌層，不斷生長，絨毛與子宮肌層粘連、植入甚至穿透子宮壁，因此在妊娠早期即可引起子宮穿孔、破裂、出血，如未及時處理，可危及患者生命診斷1.診斷要點（1）有剖宮產史，發(fā)病時間與剖宮產術后的年限無關，剖宮產術后可有數次正常宮腔妊娠及刮宮史；（2）CSP早期與其他異位妊娠一樣有停經、陰道流血、但多為無痛性流血，常誤診為先兆流產、稽留流產等；（3）人工流產術時常在擦試宮頸口、探測宮腔時即有大量鮮血自宮頸口涌出，快速吸刮宮腔可引起進一步洶涌出血。（4）婦科檢查子宮頸形態(tài)及長度正常，子宮峽部膨大；（5）B超檢查剖宮產瘢痕處明顯膨大，可見孕囊或混合性團塊附于該處，孕囊與膀胱間的子宮肌層菲薄，局部血流豐富，而宮腔上二分之一空虛，形成葫蘆狀子宮。2.超聲診斷（1）B超診斷標準如下①無宮腔妊娠證據。②無宮頸管妊娠證據。③妊娠囊生長在子宮下段前壁。④妊娠囊與膀胱間的子宮肌層有缺陷。（2）彩色多普勒聲像圖特點：①宮腔內及宮頸管內未見妊娠囊。②子宮下段前壁肌層連續(xù)性中斷，該處回聲不均。③子宮下段前壁切口瘢痕處見無回聲、妊娠囊或不均質回聲團塊。④妊娠囊或不均質回聲團塊與膀胱之間的子宮肌層明顯變薄，且與切口處肌層之間的境界不清，回聲紊亂。⑤彩色多普勒示病變處血流信號豐富，一般呈低速低阻型血流頻譜。（3）超聲觀察要點有剖宮產病史患者再發(fā)生妊娠時，處理前應常規(guī)行超聲檢查以排除子宮峽部剖宮產瘢痕部妊娠。（4）超聲檢查要點要特別仔細地觀察子宮前壁下段肌層回聲；提示妊娠囊的位置，妊娠囊與子宮切口的關系；子宮切口處肌層的回聲，血流分布情況以及兩者的分界；宮腔及宮頸的情況；必要時測量切口瘢痕處肌層的厚度；彩色多普勒血流頻譜的分析，有助于子宮峽部瘢痕部妊娠的早期診斷。超聲檢查是子宮峽部瘢痕部妊娠的簡便而重要的診斷方法。（5）其它檢查手段a.血 β- hCG血 β- hCG 對診斷該病有幫助， 宮內妊娠時正常發(fā)育的絨毛分泌hCG 量很大， 48 h 其滴度上升超過60 ，剖宮產子宮瘢痕妊娠時由于瘢痕局部血運較差，其 48 h 的血 β-hCG 滴度上升低于 50 ， 所以， 這一特征有助于該病的早期診斷。b.MRI具有無損傷性， 能多平面成像， 組織分辨率高以及對血流特別敏感的特點，常能清晰顯示妊娠囊著床于子宮前壁， 其外無完整子宮肌層或子宮內膜覆蓋。可用于陰道超聲檢查失敗者。c.內窺鏡檢查在剖宮產子宮瘢痕妊娠診斷中起重要的輔助作用。宮腔鏡檢查能清楚發(fā)現子宮下段的妊娠組織，在該病的診斷與治療中起一定作用。d.膀胱鏡檢查可用來除外有無膀胱的穿透性損傷。(6)鑒別診斷a.宮頸妊娠：子宮頸膨大呈桶狀，超聲提示:宮腔空，宮頸管內可見孕囊或不均勻光團，即孕囊在子宮頸內口水平以下，宮頸內口關閉，胎物不超過宮內口。子宮峽部血流信號不豐富b.子宮頸-峽部妊娠：患者可無剖宮產史，可能有多次人流史宮頸形態(tài)和長度正常，子宮下段膨大B超：胚囊可著床于子宮峽部前壁或后壁，胚囊一部分位于宮頸-峽部連接處，宮頸管存在且閉合，宮腔上1/2空虛鑒別困難 有時需通過手術c.難免流產:孕囊可位于子宮峽部，但胎囊變形，胎兒多已死亡，無胎心搏動，宮頸管及內口多已開放，彩超：周圍血流信號不豐富。d.宮內孕合并胎盤植入：孕囊位于宮腔內切口妊娠是子宮肌壁間妊娠的一種特殊類型，孕囊完全位于肌層內，被瘢痕處纖維組織包繞，不與宮腔相通d.侵蝕性葡萄胎：陰道有不規(guī)則流血，血HCG異常增高，B超：子宮肌層蜂窩狀或管狀液性暗區(qū)，彩超：顯示彌漫性血流豐富區(qū)，可記錄到低阻力型類滋養(yǎng)層周圍血流頻譜的血流信號治療原則一經確診應立即終止妊娠目的:殺死胚胎，排除妊娠囊，保留生育功能和止血，手術治療以清除病灶、控制出血為原則本病目前尚無統(tǒng)一治療方案1.藥物治療早期妊娠者若要求保留子宮，可先予以藥物治療。最常用的一線藥物是 MTX。可抑制滋養(yǎng)細胞的生長與繁殖，破壞絨毛，使絨毛組織壞死、脫落、吸收。甲氨蝶呤治療CSP方案很多，還沒有形成共識。主要有以下幾種方案：(1)MTX全身治療a. 當β-hCG<5000IU/L，采用肌肉注射 MTX， 治療效果滿意。b. 當 β-hCG≥6 000IU/L 時， 除 MTX 肌肉注射外， 需輔助治療， 包括胎囊內注射 MTX、刮宮術、子宮動脈栓塞以及導尿管氣囊壓迫止血等方法。若治療失敗， 仍需手術治療。(2)MTX 局部治療超聲引導下胎囊內局部注射MTX 對治療該病更有效。(3)MTX 全身與局部聯合治療目前認為對于血 β-hCG>5 000 IU/L 者，MTX 全身與局部聯合治療更為有效，而且是安全的。(4)米非司酮米非司酮是孕激素拮抗劑，與孕激素受體結合，阻斷孕酮的生理活性，使底蛻膜失去孕激素支持而變性壞死；抑制絨毛增殖，誘發(fā)和促進其凋亡發(fā)生，抑制絨毛增長，增加絨毛和蛻膜的纖溶活性，促進細胞外基質的水解。使用方式：50mg，每12 h 1次，共3次，然后25 mg，每12 h 1次或每天1次，連用7天。(5)兩藥物聯合MTX可抑制滋養(yǎng)細胞的分裂增殖，破壞活的胚胎組織，導致胚胎死亡。而米非司酮競爭孕酮受體，拮抗孕酮活性而使絨毛組織發(fā)生退變，蛻膜組織發(fā)生萎縮性壞死，導致胚胎死亡，二者配合有協同作用。有學者研究顯示：兩藥聯合治療成功率81.2(6)氟尿嘧啶滋養(yǎng)細胞對其特別敏感，用氟尿嘧啶后可使胎盤絨毛壞死、脫落。在超聲引導下局部注射氟尿嘧啶，單次劑量250～300mg，每周2次，500～600 mg為1個療程。以上藥物治療期間，觀察患者陰道出血情況，有無腹痛，監(jiān)測血象變化及藥物化療不良反應。7天復查血β-HCG值，決定是否重復藥物治療，待血β-HCG值下降到一定水平后（約1000 u/L以內）在超聲監(jiān)控宮腔鏡下清宮。在直視下清宮，徹底清除殘余妊娠組織，還可對創(chuàng)面進行電凝止血，保證手術的質量和安全。2.B超監(jiān)護下刮宮甲氨蝶呤保守治療加超聲監(jiān)護下刮宮是一種安全有效、適用于基層醫(yī)院的治療方法。適用于陰道流血少、一般情況好的患者。隨訪血β-HCG是監(jiān)測療效的金指標。當血β-HCG恢復近正常水平后再刮宮，可大幅度降低術中大出血。終止妊娠可采用B超監(jiān)測下刮宮術，以避免多次刮宮和子宮穿孔的危險。保守治療清宮時，應觀察手術中出血量，術畢清出組織送病理檢查，術后可加用中藥生化湯輔助治療，監(jiān)測血β-HCG值到正常時間，追查病理檢查結果，陰道出血時間，月經恢復正常時間。(1)B超監(jiān)測下刮宮術時機與原則:待胚胎死亡、血hCG下降至正?；蚪咏＃晥D像顯示局部無血流后進行，否則有可能導致子宮穿孔或不能控制的大出血，需行經腹子宮漿膜層切除妊娠灶，修補子宮或子宮切除疑診剖宮產術后子宮瘢痕處妊娠不宜立即行刮宮藥物或子宮動脈栓塞后是否刮宮，根據子宮前壁疤痕水平、肌層的完整性等具體情況決定；(2)刮宮絕對禁忌:妊娠物與膀胱之間的子宮肌層非常薄，甚至已達到膀胱與子宮之間的空間或向凸向膀胱。3.子宮動脈栓塞術(UAE)有學者認為：是目前首選的治療CSP行之有效的方法，認為是可以代替子宮切除控制盆腔出血的惟一方法(1)介入方法對患者實施麻醉后，從其右側股動脈進行穿刺，先后進行左側和右側的子宮動脈插管，經造影確認后先行甲氨喋呤50-100mg雙側灌注，后采用明膠海綿顆粒在透視下進行栓塞，再次造影確認動脈血流中斷后，完成檢塞治療術。術后監(jiān)測血β-HCG值，若下降不明顯再配合MTX肌肉注射，每次50 mg隔日一次，總量不超過200 mg(2)介入治療的必要性和優(yōu)點及時止血術中同時MTX灌注可殺死胚胎組織，有利于手術清宮48小時后：1周內清宮時栓塞血管尚未復通（12-24天），術中出血會明顯減少，可避免切除子宮，并保留生育功能(3)介入并發(fā)癥一般不會有嚴重并發(fā)癥，有些術后會引起低熱，腹痛，一般不需特殊處理子宮動脈栓塞加B超監(jiān)護下刮宮，對出血多的患者行介入治療可起到較好的止血效果。是目前首選的保全子宮行之有效的止血方法。該方法創(chuàng)傷小、安全、快捷，可以清楚顯示出血的血管，準確地栓塞。4.手術治療是CSP最終的治療方法（1）局部病灶切除加修補術 ：開腹、腔鏡兩種適用于：藥物保守治療后陰道出血較多，血HCG持續(xù)不降，或下降緩慢，下降后反彈者;或超聲提示子宮前壁峽部剖宮產切口處腫塊逐漸增大，甚至有穿破漿膜層的危險時HCG下降速度快：1周左右多數學者認為子官下段切口妊娠并行修補術是較為安全有效的方法，理由是手術不僅可有效終止妊娠，同時可以修補瘢痕缺陷，保留了生育功能（2）直視下清宮+子宮修補術該方法適用于藥物保守治療中或清宮術中陰道出血迅猛、血β-HCG值較高、包塊內見妊娠聲像、包塊處子宮肌層連續(xù)中斷甚至已穿破漿膜層的情況，在急診情況下此法具有明顯的優(yōu)勢。這種手術方式可保全子宮，避免子宮切除，手術范圍小，損傷小，風險相應較小。手術治療（3）射頻自凝刀治療在超聲引導下將消融自凝刀送達子宮切口妊娠處，以功率50 W電凝約3min，使組織產生高熱反應，直至凝固變性壞死、溶解脫落排出，從而達到止血的目的。適合于陰道出血少，子宮瘢痕部位無明顯妊娠囊，血β-HCG值低或CSP藥物保守治療后。手術治療（4）子宮切除術:可以有效控制出血，搶救生命。子宮切除并非總是安全，且患者永久地喪失了生育能力。保留子宮有利于內分泌調節(jié)，對保證器官完整性、保護女性生理和心理有積極作用。此手術主要用于無生育要求，年齡偏大的婦女及出血多危及生命時。轉歸CSP幾乎全部在早孕期終止，很少有超過孕3個月的報道。CSP繼續(xù)妊娠至中晚孕,將會有很大的幾率發(fā)生伴隨大出血的子宮破裂，導致子宮切除，喪失生育能力；胎盤繼續(xù)生長侵入膀胱的風險；有生機的胚胎穿透瘢痕后，可以繼發(fā)腹腔內妊娠。2011年03月14日78722
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張弘主任醫(yī)師 蘇州大學附屬第二醫(yī)院 婦產科 經常有患者咨詢停經后檢測得知懷孕了，但是出現陰道出血（俗稱見紅），怎么回事？而且大多數的患者都會問需要不需要打保胎針？是不是需要絕對臥床休息？首先懷孕后有少量陰道出血可能是正常的，也可能是異常的。正常的情況有著床出血，受精卵多次分裂形成囊胚進入宮腔，在激素和很多細胞因子的作用下，類似于腐蝕子宮蛻膜，妊娠囊表面的絨毛中的滋養(yǎng)細胞分化，其中的一部分侵蝕到子宮蛻膜及部分肌層，最后形成胎盤，提供胎兒生長發(fā)育所需要的全部氧和養(yǎng)料的交換通道和場所，這個過程中如果有新生血管的損傷就會有少量的出血。異常的情況有流產（先兆流產、稽留流產、不全流產和完全流產等）和異位妊娠（俗稱宮外孕）。其中先兆流產經治療有可能進一步繼續(xù)妊娠，而其他的情況都屬妊娠失敗，絕大多數需要醫(yī)療干預。一般而言，較少量的出血不會在短期內引起嚴重的后果，但是一定要就醫(yī)，積極配合檢查診斷，不可心存僥幸，例如宮外孕往往陰道出血不多，早期腹痛不明顯，等到癥狀典型時往往已有妊娠破裂較多腹腔出血的情況；稽留流產出血可能發(fā)生在胚胎停止發(fā)育后較長時間，如不及時清除，可能引起感染、凝血異常、宮腔粘連機化對下次妊娠有不利影響。不全流產和完全流產一般出血比較多，等于或多于月經量，特別是不全流產時，有組織嵌頓于子宮頸口不能順利排出時，影響子宮收縮造成的出血可能使患者陷入休克狀態(tài)。醫(yī)生一般會根據病史、停經天數、陰道出血的多少、子宮大小、超聲檢查以及血HCG測定來判斷，有些情況很典型，有時不能立即確定，囑咐患者隨診，患者往往不能理解。一般而言，受孕以后的兩周（若根據末次月經推算需結合月經周期長短，相當于在下次月經應該來潮時），市售的尿檢試紙可能檢出陽性，此時血HCG的水平大約是100－300IU/L左右，而一般大約在2000IU左右時地，可以通過超聲檢查發(fā)現宮腔內的妊娠囊確定宮內早孕（根據醫(yī)師的識別能力以及超聲的分辨率有不同），這個時限大約是在受孕后的3－4周（根據末次月經推算的話即5－6周），異位妊娠在臨床上多數是排除法得到診斷的，妊娠后宮內未發(fā)現妊娠物，血HCG達到一定的標準仍無宮內妊娠物來診斷宮外孕。只有10%不到的宮外孕可能探及子宮外的妊娠囊或者附件區(qū)的豐富血流異?；芈?。早期妊娠首次確定宮內活胎的依據是原始胎心管搏動，大約在7－8周（末次月經起算）時超聲可檢出。因此，在血或尿HCG提示妊娠后至超聲探及子宮內妊娠前有一段時間、超聲探及宮內妊娠至探及胎心前有不確定期，依據目前的醫(yī)療設備和技術不能克服診斷上的真空階段，這就需要患者的理解和配合。一是及時進行超聲檢查，孕5－6周可以確定宮內妊娠排除宮外孕，若無妊娠囊發(fā)現，要提高警惕，短期內隨診，可以在一定程度上預防宮外孕未及時處理而發(fā)生破裂大出血的可能；二是HCG的檢查和隨訪，由于HCG水平的個體差異較大，所以自身對照很有意義，間隔一日兩日的值對臨床診斷就很有價值。很多患者認為超聲檢查對胎兒有害，所以拒絕進行超聲檢查，實際上診斷用的超聲劑量和所用時間對胎兒發(fā)育是沒有危害的，如果一味擔心而不進行及時有效的檢查，導致更嚴重的后果發(fā)生才是得不償失。例如有一位患者就是因為自然流產過，所以早孕見紅拒絕超聲檢查，一直臥床保胎，直到3個月建卡時才發(fā)現孕囊早已停止發(fā)育大約只有7周的水平，延誤了治療。還有個保胎藥使用的問題，我們說的保胎藥是指各種可用于治療妊娠黃體功能不足的孕酮制劑。嚴格的說，對于黃體功能不足的先兆流產才有治療價值，而對于非此因引起的并無效果。學術界對此目前并無統(tǒng)一意見，甚至有學者認為黃體功能不足可能是卵泡發(fā)育不良的結果，所以即使黃體功能不足，予孕酮治療對預后并無改善。我個人認為孕酮測定低下者可考慮黃體酮治療。所以早孕見紅不要緊張，也不要掉以輕心，積極配合診斷治療。本文系張弘醫(yī)生授權好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經授權請勿轉載。2008年06月29日70523
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