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顧操副主任醫(yī)師 上海?，斎鹨曆劭漆t(yī)院 眼科 從視物變小變暗說起經常會有患者來到診室，跟醫(yī)生講，他一個眼突然出現視力下降，視物變形，變小變暗，醫(yī)生看了眼底后往往會給出中心性漿液性脈絡膜視網膜病變這個診斷?；颊唏R上會問，這么長的名字，這是個什么病??？好吧，我們就來學習一下這是個什么病。 中心性漿液性脈絡膜視網膜病變(簡稱中漿)，是一種常見的，病因和發(fā)病機制仍不十分明確的脈絡膜視網膜病變，多見于20-45歲的青壯年，男性較多，易復發(fā)卻有自限傾向。與精神緊張，交感興奮，循環(huán)皮質醇和腎上腺素水平升高有關。主要病理改變?yōu)?脈絡膜毛細血管部分閉塞，鄰近血管擴張滲漏，局部壓力增高，繼而造成其上方的色素上皮損害，漿液性色素上皮脫離，甚至緊密聯接破壞，滲漏的液體進入神經感覺視網膜下，造成局部的漿液性視網膜脫離。 有什么樣的臨床表現呢？ 突然出現的不同程度視力下降或視物模糊，視物變形，變小，并可伴有中央暗影。眼底檢查:典型病例可見黃斑區(qū)1～3PD大小視網膜圓形隆起的盤狀脫離，邊緣反光可見。有時脫離區(qū)可伴有灰黃色小點或玻璃膜疣樣改變。反復發(fā)作者眼底可見黃斑區(qū)廣泛色素改變，伴有明顯色素增殖或萎縮灶。 輔助檢查:(1)熒光素眼底血管造影:FFA是診斷中漿不可或缺的檢查技術，主要有以下三種表現類型。①點狀擴張型，最常見，造影早期出現點狀高熒光，緩慢擴大，范圍局限，邊界欠清晰。②煙囪型，色素上皮水平出現單個或多個滲漏點，隨時間擴散，呈墨漬樣擴散或滲漏向上延伸，形似煙囪噴出的煙霧。③彌漫型，較少見，造影早期出現數個高熒光灶，相互融合，滲出的熒光素鈉積存于視網膜下，顯示大片神經上皮脫離區(qū)域。(2)吲哚菁綠血管造影:ICGA的典型表現為早期多發(fā)脈絡膜高熒光灶，緩慢增大，后期不明顯。吲哚菁綠血管造影有利于區(qū)分彌漫型中漿和隱匿型脈絡膜新生血管，后者常見于年齡相關性黃斑變性和特發(fā)性息肉樣脈絡膜血管病變。(3)光學相干斷層掃描(OCT):OCT檢查可顯示少量視網膜或RPE下積液，是診斷中漿病情變化的有效方法。OCT特征:漿液性色素上皮和神經感覺視網膜的脫離。 治療原則？ 由于中漿患者應用激素后可發(fā)生大泡狀視網膜脫離，所以中漿禁用激素。中漿患者應去除全身誘發(fā)病因，戒煙酒，勿過分勞累，可口服維生素B,維生素C以及應用激光治療，光動力治療等積極治療措施。有激光治療和光動力療法。目前，半劑量的維替泊芬PDT治療均安全有效。目前為止，中漿仍被認為是自限性疾病，3-6個月內不用任何治療部分病例可自愈。少部分會復發(fā)。 本文系顧操醫(yī)生授權好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經授權請勿轉載。2016年08月31日
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趙明威主任醫(yī)師 北京大學人民醫(yī)院 眼科 作者：北京大學人民醫(yī)院 趙明威教授 2015年1月2日，JAMA Ophthalmology刊載了我們的光動力療法（PDT）治療中漿多中心臨床研究結果，作為該研究的負責人，我的心情百感交集…… 這個研究從萌生想法，構思，設計，開題，執(zhí)行，收集結果，揭盲，文章發(fā)表，整整歷時十年。我用十年的時間完成了一個中國自己的多中心臨床研究，其中有很多不為人知的艱辛，挫折，但是更多的是驕傲與欣慰。 在此愿與大家一起回顧這十年來走過的路，記錄我們走過的點點滴滴，更為了感謝一路相伴的朋友，也希望能給年輕醫(yī)生一些鼓勵與啟發(fā)。 2006年，緣起PDT 故事的開始發(fā)生在2006年，全球華人大會上，當時諾華公司正在準備PDT在治療老年黃斑變性（AMD）以外擴展適應癥的探索，邀請我在大會上演講，由此，我關注到中漿。當時，中漿被大家理所當然的認為是一種自限性疾病，不用治療，但是臨床上確實相當一部分患者在反復發(fā)作后，視功能受到了損害，由于患者多為青壯年，對生活和工作的影響很大。我在想，中漿真的不需要治療嗎？PDT真的能對中漿治療帶來突破嗎？ 大會期間，諾華公司眼科事業(yè)部的劉濱總監(jiān)特準我入住五洲大酒店準備幻燈，在閉關的三天時間里，我研究了很多文獻，終于弄明白了PDT治療中漿的機理及潛在的發(fā)展前景。為慎重起見，在會議發(fā)言的前一天晚上，還專門找了陳有信教授研討幻燈，在他的鼓勵下，終于在大會的最后一天做了專題演講，雖然最后一天觀眾已經不多，但是經過這幾天的深入思考，一個關于采用PDT治療中漿的想法已經在我的腦中初步成型了。 會議歸來，臨床工作中，我開始潛心研究利用PDT治療中漿患者。最開始采用PDT治療AMD的治療劑量，發(fā)現雖然治療有效，但治療后眼底缺血反應很重，于是我在想能否探索PDT治療中漿所需要的光敏劑劑量？這個想法一方面是為了減輕治療后眼底缺血反應，另一方面也想為患者降低治療成本。在黎曉新主任的支持下，我開始嘗試將光敏劑劑量下調：最初從70%的劑量開始，結果很遺憾，第一個病例治療后一個半月后發(fā)生了黃斑區(qū)脈絡膜新生血管形成的并發(fā)癥，幸好及時采用了抗VEGF治療，患者最終痊愈。經此病例證實，用PDT方法治療中漿并不安全。我開始進一步將維速達爾的劑量從60%，一直降低到10%，在若干劑量的嘗試中發(fā)現30％似乎是最低安全有效劑量。在此基礎上進一步擴大樣本量，仍然得到了很好的結果，我將這個結果投到了國際著名眼科雜志RETINA上，很幸運文章發(fā)表了。我最初的假設得到了認可與肯定，很讓人興奮。 由于我在臨床上治療中漿的觀念也逐漸受到了國內同行的關注，“趙中漿”的名字也漸漸在眼科圈子中叫響。有很多同行會把中漿的患者轉到我的門診，讓我積累了更多的經驗，也在實踐中完善著自己的假設。而此時來自香港學者的報道采用50%光敏劑劑量取得了較好療效，但缺少劑量梯度研究。一個大膽的想法出現在我的腦中，能否做一個多中心臨床研究，用我們中國自己的數據和經驗，確實探討一下，到底什么劑量治療最好？ 聯手起航，砥礪前行 2010年，就在我思考用隨機雙盲多中心對照的方法進一步研究的時候，北京市科委首次設立首都臨床特色科研基金項目，我以此課題申報得到此項基金資助。我立即邀請了同仁醫(yī)院張風教授，協(xié)和醫(yī)院陳有信教授，北京醫(yī)院戴虹教授作為分中心負責人參加此項研究，2011年1月，醞釀了5年，籌備了近1年的多中心研究正式啟動。 歷時1年的病例收集得到了這三位頂級眼底專家和他們團隊的大力支持，在此深深地表示感謝。臨床研究不同于實驗室工作，所有的數據收集，整理，隨訪，資料的記錄都是由我們臨床醫(yī)生自己完成的。而在我們四個臨床中心，平時的臨床工作就極為繁忙，幾乎所有的資料，包括病例，隨訪表，患者信息都是大家頂住繁忙的臨床工作甚至是加班完成的。 2012年5月，課題順利進行中期評估，2012年底全部入組患者1年隨訪順利完成，12月數據讀片。我們邀請了來自北京同仁醫(yī)院的李毅斌教授，北京大學第三醫(yī)院的劉瑜玲教授，北大醫(yī)院的楊柳教授共同為我們的研究結果把關。由于病例數量大，患者資料繁雜，讀片工作一直持續(xù)到深夜，而幾位專家表現出高度的專注與敬業(yè)，認真反復核準每個圖像，保證了研究的準確性，在此我們也向參與讀片的三位專家表示我們深深的謝意。 感謝北京大學醫(yī)學部衛(wèi)生統(tǒng)計學系的康曉平教授和他的學生董沖亞老師，他們在課題設計、數據管理、研究過程監(jiān)察、揭盲前數據評估、統(tǒng)計分析直至文章的撰寫與修改中付出大量的心血，每每想起，都令人感動不已。 數據整理結束，研究揭盲。初步統(tǒng)計結果證明，50%劑量組獲得約95%的治療成功率，而30%組僅獲得約75%的成功率，但對比中漿自然病程約57%的自愈率，考慮到治療成本，30%劑量組仍有其實用價值。雖然沒能證明30%劑量更好，但卻用更科學的數據解讀了50%劑量的優(yōu)越。 歷時兩年的臨床研究，終于給了我們一個滿意的結果，課題之所以能順利完成，是因為得到了其他三個中心的三位專家和團隊的鼎力支持，還有參與讀片的專家的有力護航，這兩年也有很多同行，朋友在為我們推薦患者，收集病例，這些都是對我們無聲的支持。這一研究結果凝聚我們所有同行朋友的支持，在此我的感激無法用言語表達。 十年一劍，為中國自己的臨床科研添磚加瓦 2015年1月文章正式被JAMA Ophthalmology發(fā)表，這個由中國醫(yī)生設計，用中國患者的數據完成的多中心臨床研究，真正屬于中國，終于得到了國際權威雜志的認可。 該研究從萌發(fā)假設，到多中心研究完成，整整歷時十年。十年時間猶如白駒過隙，匆匆而過，我的兩鬢也漸漸開始有了白發(fā)，而這十年我始終沒有變的就是專注于要設計完成這個屬于中國的臨床研究。在此刻我的心中充滿了欣慰，但更多的是對同行，對一路支持我走過的朋友，深深的、深深的感激。 一直以來，中國的醫(yī)生都受困于臨床科研的諸多困難，雖然這與中國醫(yī)療的構架有關，但是相對國外我們也有自己的優(yōu)勢，我們有大量的患者資料，有大量不同于國外的情況。大規(guī)模多中心臨床研究在很長時間似乎都是被國外的大公司，大的臨床中心所壟斷。這次中漿研究的設計，執(zhí)行，到最終文章發(fā)表，對年輕眼科醫(yī)生們應該是一個很好的借鑒，如果我們能用好自己手中的資源，認真觀察發(fā)現臨床中遇到的問題，大膽設想，小心求證，堅持探索，就一定會有更多更有分量的臨床研究展現在世界的面前。十年一劍！我用十年的時間，在朋友們的大力支持下，為眼科臨床研究的探索拋磚引玉，為廣大中漿患者提供希望，感覺很幸運，也很感恩。今天我和大家分享這十年走過的點點滴滴，希望為更多的年輕醫(yī)生所借鑒參考，用心對待臨床每一天，用智慧，用努力，建設我們中國特色的臨床科研體系。附：填詞一首 西江月 “中漿” 極目遠眺昏暗白骨精英不安視直若曲心煩亂問藥求醫(yī)祈盼 熒光滲漏點點脈絡擴張斑斑光動療法神通顯美妙視覺再現 2015年1月 北京2015年01月13日7206
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楊影副主任醫(yī)師 四川省人民醫(yī)院 眼科 一些20-40歲男性患者，因為工作壓力、熬夜等誘因突然出現視力下降，眼前遮擋感。作OCT檢查發(fā)現黃斑區(qū)漿液性神經上皮脫離，FFA檢查發(fā)現黃斑區(qū)旁血管墨跡樣、煙囪樣熒光素滲漏，確診為中心性漿液性滲出性病變。 對于中漿患者早期通過休息部分可自愈，通過使用藥物，可縮短病程，主要治療方法為中藥，辯證分型為肝氣郁結，水濕停聚，腎陽虛等癥型，同時服用維生素B12 等營養(yǎng)神經藥物。如果服用藥物一段時間，復查OCT漿液性脫離仍未好轉，可考慮行眼底激光封閉滲漏點，目前激光治療方法有532激光、810激光、PDT，通過FFA滲漏點的位置及患者經濟狀況選擇不同的激光治療手段。2014年01月28日7667
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趙明威主任醫(yī)師 北京大學人民醫(yī)院 眼科 中心性漿液性脈絡膜視網膜病變(中漿)是一發(fā)病機制不明的眼底病，其臨床治療經歷了保守治療、激光光凝治療和光動力療法(PDT)治療等階段。中漿是否需要治療以及采取什么方式治療等治療理念的分歧與演變，很大程度上與對中漿發(fā)病機制不夠了解，病理基礎認識不全面有關。所以，有必要探討中漿發(fā)病機制認識逐漸深入引起的中漿治療理念轉變，分析目前中漿治療的熱點難點，進一步推動中漿臨床治療研究的不斷深入。1 對中漿認識的深入引發(fā)其治療理念的變遷 中漿最初由vonGraefe報告，直至1965年有了熒光素眼底血管造影（FFA）技術以后，Maumenee才肯定了中漿是視網膜色素上皮（RPE）屏障功能受損導致漿液性RPE和（或）神經視網膜脫離；1967年Gass對該病發(fā)病機制和臨床特征進行了經典描述，并將該病稱為特發(fā)性中心性漿液性脈絡膜病變。由于該病累及脈絡膜和視網膜，目前較為通用的名稱為中心性漿液性脈絡膜視網膜病變。 中漿患者中，A型行為特征者比較常見，發(fā)病前常伴有應激情況發(fā)生，此時患者血液中兒茶酚胺和皮質醇水平升高。在動物實驗中，反復注射去甲腎上腺素和糖皮質激素即能誘發(fā)類似中漿的臨床表現。其它高危因素還包括抽煙、酗酒、應用抗生素和抗組胺藥物、自身免疫病、高血壓、腎上腺腫瘤等。多數中漿患者急性發(fā)病后4~6個月自行好轉，視力多可恢復正常，所以，被認為是一種自限性疾病。但部分患者視物變形、對比敏感度下降、色覺異常等視功能改變可持續(xù)存在。少數患者病程遷延持續(xù)6個月以上。病變區(qū)域彌漫性RPE失代償者，則定義為慢性中漿。這部分患者病變多較嚴重，常伴有永久性視力下降。長期遷延不愈可繼發(fā)脈絡膜新生血管（CNV），甚至導致永久視力喪失。中漿患者首次發(fā)病后，約30%~50%可再次復發(fā)。10%患者可復發(fā)3次以上。 正是基于中漿屬于自限性疾病這一認識，很多眼科醫(yī)生奉行的中漿治療策略是采用保守療法。一種情況是不給予任何治療，對疾病采取聽之任之的態(tài)度；另外一種情況是給予患者維生素C、維生素B1、路丁、地巴唑、肌酐等“安慰劑”治療。由于中漿的自限性，這些治療似乎也能使患者獲得滿意的“療效”。對于保守治療，多數患者于患病4~6個月后自行好轉，但仍有5%的患者遷延不愈或病情加重導致視力嚴重受損。 此外，中漿比較常用的治療手段是激光光凝治療。既往對中漿發(fā)病機制的認識主要來源于FFA檢查結果。由于FFA檢查可發(fā)現明確的RPE滲漏點，故認為中漿原發(fā)病變位于RPE層。但導致RPE屏障功能受損以及漿液性RPE和（或）神經視網膜脫離的深層次原因并不清楚。而中漿激光光凝治療的理論依據是建立在FFA檢查發(fā)現的RPE滲漏點基礎之上，采用激光光凝治療是通過激光的熱效應凝固RPE滲漏點從而達到治療目的。但臨床實踐表明，激光光凝治療可以封閉RPE滲漏點，加快漿液性RPE脫離的吸收，縮短病程，有利于視力恢復；但長期觀察發(fā)現，激光光凝治療并未顯示可以提高患者遠期療效或減少復發(fā)率。 吲哚青綠脈絡膜血管造影（ICGA）用于中漿的臨床研究后發(fā)現，中漿患者病灶對應處脈絡膜血管通透性過高，導致脈絡膜組織內靜水壓過高，引發(fā)局部RPE脫離，進而機械性破壞RPE屏障，液體滲漏進入神經視網膜下，導致視網膜神經上皮脫離。這就進一步加深了對中漿病理基礎的本質的認識。所以，現今比較認同的觀點是，中漿發(fā)病是由于脈絡膜毛細血管擴張和滲漏所致，而激光光凝不能解決脈絡膜毛細血管的擴張和滲漏，因此治療后仍有不少患者復發(fā)。除此之外，對于中心凹下或黃斑無血管區(qū)以內的滲漏點顯然不適合激光治療；對于采用激光治療的患者，還可能引起旁中心暗點甚至損傷Bruch膜導致CNV形成。近年來國際上采用PDT治療中漿獲得成功，可能是因為PDT導致脈絡膜毛細血管網栓塞，從而阻止了由于脈絡膜毛細血管通透性增加導致的滲漏。但目前的問題是，雖然PDT治療可以有效終止脈絡膜血管高滲漏，但其昂貴的價格以及治療安全性仍有很多爭議，例如，可能造成脈絡膜缺血甚至誘發(fā)CNV等。 中漿的其他治療還包括減少患者應激因素，停止使用糖皮質激素，降低血壓，減少血液中兒茶酚胺、糖皮質激素濃度等針對病因的治療。也有嘗試采用微脈沖激光、經瞳孔溫熱療法、眼內注射抗血管內皮生長因子藥物等治療。但迄今這些方法并未獲得廣泛認可而成為臨床選擇的共識。2 PDT治療中漿的現狀及相關機制研究 采用PDT治療中漿最初主要是針對繼發(fā)于慢性中漿的CNV。對于這一類患者，采用治療滲出型AMD的PDT治療參數取得了較好的療效。Yannuzzi和Cardillo Piccolino等最先采用吲哚青綠（ICG）介導的PDT治療未合并CNV的慢性中漿，治療后患者視力平均上升0.5到1行，FFA檢查顯示滲漏消失，黃斑區(qū)滲出吸收；隨訪約6個月均未出現復發(fā)。表明PDT治療慢性中漿有較好的效果。Battaglia Parodi M等則首先報道了采用以注射用維替泊芬介導的PDT治療慢性中漿取得成功。Ober等報道了采用PDT治療急性中漿的臨床觀察，隨訪6個月視力平均從20/80上升至20/40，沒有出現治療相關的并發(fā)癥。Chan等報道使用半量藥物的PDT治療急性中漿的前瞻、隨機、雙盲、安慰劑對照的臨床研究。注射用維替泊芬劑量采用常規(guī)劑量的一半，藥物注射時間為8 min，注射完畢2 min開始激光照射。治療后1年的結果顯示，治療組94.9%患眼黃斑區(qū)視網膜下滲漏消退，而對照組僅有57.9%視網膜下液消失；治療組100.0%視力穩(wěn)定或提高，而對照組僅有78.9%的患者視力穩(wěn)定或提高。 研究發(fā)現，采用注射用維替泊芬的PDT治療可以導致脈絡膜血管改變，例如使擴張和充血的脈絡膜血管口徑恢復正常，同時減少血管外滲漏。但值得深入思考的問題是，PDT治療中漿和治療CNV是遵循同樣的機制嗎？眾所周知，注射用維替泊芬治療CNV的理論基礎是作為增生活躍組織的CNV內皮細胞上有較多低密度脂蛋白（LDL）受體，LDL作為載體運送注射用維替泊芬與CNV內皮細胞結合，再與激光發(fā)生光動力反應，其結果是光動力反應產物活性氧自由基攻擊CNV內皮細胞導致脈絡膜的新生血管閉鎖。因此，很容易想到，中漿患者病變區(qū)域擴張的脈絡膜血管是否也可以與LDL結合，其結合能力是否與CNV相同？Barcelona等的研究回答了這一問題。該研究檢測了正常人和增生性疾病患者眼脈絡膜毛細血管的LDL受體，發(fā)現正常人眼脈絡膜毛細血管有較弱的LDL受體表達，而增生前期糖尿病視網膜病變和增生性鐮狀細胞視網膜病變則有較強的LDL受體表達。Schl?tzer-Schrehardt等更是直接證明了人眼正常脈絡膜視網膜經PDT治療后發(fā)生生理性脈絡膜毛細血管閉鎖而未累及深層脈絡膜血管。3 大膽設想，小心求證，推動具有中國特色的PDT治療中漿臨床研究 PDT治療中漿的成功，引起了眼科醫(yī)生的關注。尤其是Chan等采用半劑量注射用維替泊芬PDT成功治療中漿，啟發(fā)人們思考傳統(tǒng)的治療CNV的PDT治療方案可能并不適用于中漿的治療，其中的內涵即包括了PDT治療中漿的安全性，也包括減低藥物劑量可能會降低患者的經濟負擔。目前國內注射用維替泊芬全劑量藥價每支為16 000元，半量藥價仍高達8000元，使臨床推廣應用受到極大限制。如能找到治療中漿的最低安全有效劑量，則能進一步降低治療成本，使更多患者受益。 基于以上思考，我們于2007年開始觀察采用不同劑量注射用維替泊芬治療中漿的療效，采用PDT治療急性中漿患者15例15只眼，按就診順序，患者1至7分別采用PDT治療CNV的注射用維替泊芬常規(guī)劑量的70%、60%、50%、40%、30%、20%、10%。在發(fā)現臨界有效劑量為20%~30%時，重復驗證20%和30%劑量。結果顯示，30%常規(guī)劑量為最低有效劑量，進而對其余患者均采用30%常規(guī)劑量加以驗證。以上治療除了注射用維替泊芬劑量外，其余治療參數與治療CNV相同。激光照射的光斑大小根據ICGA檢查所顯示的脈絡膜毛細血管擴張區(qū)域確定，激光光斑需覆蓋滲漏點所在的脈絡膜毛細血管擴張區(qū)。采用70%常規(guī)劑量治療的1例患者治療后黃斑區(qū)完全平復，FFA檢查滲漏消退，但隨診至1個月時PDT治療區(qū)發(fā)生CNV，予眼內注射抗血管內皮生長因子單克隆抗體bevacizumab（Avastin）1.25 mg后新生血管退行。其余采用30%~60%常規(guī)劑量的患者FFA檢查所見熒光滲漏與ICGA檢查所見的脈絡膜血管滲漏完全消退，光相干斷層掃描（OCT）檢查黃斑區(qū)視網膜下液在治療后1~3周內逐漸吸收，視力均不同程度提高。2例采用10%、20%常規(guī)劑量無效者再次治療采用30%劑量有效。除70%常規(guī)劑量外，其余劑量患者隨診期間未發(fā)生其它并發(fā)癥。表明PDT治療急性中漿時注射用維替泊芬的最低安全有效劑量為常規(guī)治療CNV劑量的30%，采用此劑量治療急性中漿安全有效，可縮短患者病程，同時減輕患者的經濟負擔。這一研究結果發(fā)表于2009年RETINA雜志，其學術意義得到國際同行的認可。 所以，我們認為，對于國外的最新研究進展，我們應當積極思考，勇于探索，敢于提出自己的學術觀點并小心加以求證，努力推動具有中國特色的臨床研究走向國際舞臺。但由于包括本治療方案在內的許多國內的臨床研究均不同程度地缺少臨床多中心隨機對照結果，使其論證強度也不同程度地受到影響。在此基礎上，我們主持的“光動力療法治療中心性漿液性脈絡膜視網膜病變”的多中心、隨機、雙盲、對照臨床研究已經啟動，希望這一具有中國特色的臨床研究結果能夠得出PDT治療中漿最低安全有效藥物劑量的結論。4思考和展望 雖然部分中漿的臨床過程具有一定的自限性，但較長的病程仍將產生不可逆的視功能損傷，如有安全有效的治療方法，仍建議對其進行積極治療；對比以往的藥物和激光光凝治療，降低藥物劑量的PDT治療中漿安全、有效，值得進一步探索和推廣。這是我們目前對中漿治療的基本觀點。然而，關于中漿發(fā)病機制和治療的探索遠未結束。隨著眼底病檢查診斷技術的進一步普及和分析判讀水平的不斷提高，對中漿患者同時進行ICGA和OCT檢查會給我們提供更多了解其疾病發(fā)生、發(fā)展、轉歸等病理基礎信息的客觀資料，將有助于進一步加深對中漿發(fā)病機制的了解，進而促進其臨床治療水平的提高。深入探討臨床實踐中觀察到的A型行為特征、患者血液中兒茶酚胺和皮質醇水平升高等與中漿發(fā)病可能相關的一些誘發(fā)因素是通過什么途徑或介質導致了脈絡膜毛細血管擴張這一關鍵性的病理改變等發(fā)病原因和病理機制，可能將有助于我們全面正確認識中漿的疾病本質。推動中漿臨床和基礎研究工作的不斷深入，既是臨床現實工作的需要，也是挑戰(zhàn)眼科醫(yī)生智慧的重大問題。讓我們共同努力，促進具有中國特色的中漿臨床和基礎研究成果早日問世。2011年11月17日5230
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喬玉春主任醫(yī)師 張家口市第四醫(yī)院 眼科 中漿的治療常采用以下方法： 激光治療：對于有明顯熒光滲漏、滲漏點位于視乳頭黃斑纖維束以外，離中心小凹250um以上，漿液性脫離嚴重者，及病程三個月以上，仍見到熒光滲漏，并有持續(xù)存在的漿液性脫離者，可考慮激光光凝治療。光凝治療的目的是縮短病程，使病人盡快消除視覺障礙的煩惱，但不能阻止復發(fā)。光凝后約一周左右，神經上皮層漿液性脫離開始消退，2～3周內完全消失。 西藥治療：如維生素C、E，路丁等減少毛細血管通透性，可以試用。睡眠不良者，可口服鎮(zhèn)靜劑。 近年來發(fā)現全身應用皮質激素可以誘發(fā)本病或使病情加重，甚至形成大泡狀視網膜脫離。皮質激素作為免疫抑制藥物可能由于抑制免疫反應，導致眼局部視網膜色素上皮的進一步損害和屏障功能的破壞。因此，本病禁用此類藥物。煙酸作為擴張血管藥物應用于本病，因有可能加重血管滲漏，引起黃斑水腫，延長病程，甚至像皮質激素那樣引起大泡狀視網膜脫離，也應作為禁用藥物。 中醫(yī)中藥治療：中醫(yī)多以局部辨證與全身辨證相結合，局部辯證是水腫期加滲濕利水藥，滲出為主者加活血祛瘀或化痰軟堅藥。全身辨證分六型：陰虛火旺以滋陰降火，知柏地黃湯加減；脾虛濕泛以健脾利濕，參苓白術散加減；肝郁氣滯以疏肝解郁，逍遙散加減；濕熱內蘊以清熱利濕全路，三仁湯加減；瘀血內滯以活血化瘀，桃仁四物湯加減；肝腎陰虛以補益肝腎，杞菊地黃湯加減；恢復期應以補腎為主，以保護及恢復視網膜功能，提高視力，減少復發(fā)機會。平時注意攝生，避免腦力及體力過度疲勞，對本病的治療和防止復發(fā)方面也有重要意義。2011年09月20日7242
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