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郭強主任醫(yī)師 上海交通大學醫(yī)學院附屬仁濟醫(yī)院（東院） 風濕病科 抗核抗體(ANA)是對細胞核抗原具有不同特異性的自身抗體的總稱。ANA一般分為可提取核抗原(ENA)抗體、不可提取性抗原抗體和胞質(zhì)抗原抗體。ANA無器官特異性和種屬特異性,大多數(shù)屬于IgG類抗體,僅少部分屬IgM和IgA。目前對ANA的研究已不再僅僅局限于細胞核成分,其靶抗原的分布已由傳統(tǒng)的細胞核拓展到整個細胞,除細胞核外,還包括細胞漿、細胞骨架、細胞分裂周期蛋白等?？筂2抗體高效價的抗M2抗體是原發(fā)性膽汁性肝硬化的標志，丙酮酸脫氫酶復合物的酶E2和蛋白X為主要的靶抗原。另外，在其它慢性肝臟疾病和進行性系統(tǒng)性硬化癥(SCL)中也可檢出抗M2抗體，但主要為低效價?？筂2抗體陽性的SCL患者，很可能臨床重疊有原發(fā)性膽汁性肝硬化?？怪z點抗體主要出現(xiàn)在系統(tǒng)性硬化癥(PSS）中，尤其是CREST綜合征（系統(tǒng)性硬化癥的變異型，臨床表現(xiàn)為軟組織鈣化、雷諾現(xiàn)象、食道功能障礙、指端硬化、毛細血管擴張），出現(xiàn)此抗體時，在CREST綜合征患者中極少觀察到心肺腎的病變，有助于硬皮病的診斷和分類，也可見于原發(fā)性膽汁性肝硬化?？怪z點抗體與SCL-70相排斥即SCL-70陽性，出現(xiàn)肺纖維化幾率高；抗著絲點抗體陽性，出現(xiàn)內(nèi)臟損害少?？筍CL-70抗體該抗體主要在硬化癥(SD）中出現(xiàn)，且其抗原分子量為70KD而得名?？筍CL-70抗體多見于進行性系統(tǒng)性硬化患者,而局限型硬化癥不出現(xiàn)?？筍CL-70抗體陽性者易發(fā)生肺纖維化，但心腎損害較少。?抗dsDNA抗體抗dsDNA抗體對于診斷系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)有較高特異性,尤其針對活動期SLE患者中低度較高,該抗體可以作為SLE的活動性和治療效果檢測指標;?除抗Sm抗體外，抗dsDNA抗體也可作為該病的一個血清學指標，陽性率為40%~90%。抗核小體抗體（AnuA）AnuA?可出現(xiàn)于SLE的早期，并且敏感性、特異性均較高。在SLE患者中陽性率為50%~90%，特異性>90%。與健康獻血員或硬化癥、干燥綜合征和多肌炎(PM)患者血清不反應(yīng)。AnuA可出現(xiàn)在疾病進程的各個時期，并與疾病的活動性密切相關(guān)。SLE的早期抗核小體抗體比抗dsDNA抗體、抗組蛋白抗體更早出現(xiàn)?？笿o-1抗體1980年首次報道了在原發(fā)性多發(fā)性肌炎患者血清中發(fā)現(xiàn)了抗Jo-1抗體?？笿o-1抗體見于多肌炎，被認為是肺病相關(guān)肌炎的標志性抗體，常與合并肺間質(zhì)纖維化有關(guān)?？筀u抗體許多自身免疫性疾病都發(fā)現(xiàn)抗Ku抗體，包括多發(fā)性肌炎、狼瘡及硬皮病。常見于SLE和重疊綜合征。尤其系統(tǒng)性硬皮病與皮肌炎重疊，特異性99.4%、敏感性60%。有研究顯示，抗Ku抗體的出現(xiàn)可能意味著有發(fā)展成為肌炎的高度危險?？筂i-2抗體是炎性肌病的血清指標之一，對皮肌炎有很強的特異性(98%～100%)，但其敏感性只有4%～18%。抗組蛋白抗體(AHA）抗組蛋白抗體在多種結(jié)締組織病中出現(xiàn)，故無特異性，但不同的組蛋白亞單位抗體檢測又有不同的臨床意義。藥物性的SLE抗組蛋白抗體幾乎都為陽性。當血清中AHA陽性、抗SSDNA陽性，而其他dsDNA、SM、ＲNP、JO-1抗體均陰性時，高度懷疑藥物性SLE?？咕€粒體抗體(AMA）抗細胞周期抗原成分抗體。分為M1～M9共9個亞型。AMA-M2是原發(fā)性膽汁性肝硬化（PBC）最為靈敏、特異的診斷標志。自身免疫性肝炎、進行性系統(tǒng)性硬化癥、干燥綜合征、與PBC重疊征患者中也可檢測到AMA-M2抗體。慢性HCV、系統(tǒng)性紅斑狼瘡可檢測到低濃度AMA-M2抗體?？筭p210抗體可與抗線粒體抗體（AMA）同時出現(xiàn)，抗線粒體抗體（AMA）是PBC高敏感性血清學指標。抗gp210抗體也存在于20%～47%AMA陰性的PBC患者中，對于臨床、生化和組織學表現(xiàn)疑似PBC而AMA陰性的患者，或AMA陽性而臨床癥狀不典型、存在重疊綜合征（如與干燥綜合征重疊）的患者，抗gp210抗體檢測有重要價值。另外gp210陽性患者肝硬化發(fā)生率明顯高于陰性患者，因此該抗體陽性提示患者預后不良，抗gp210抗體可作為PBC患者的預后指標?？购颂求wP蛋白抗體該抗體對抗ds-DNA抗體或抗SM抗體陰性的SLE患者診斷具有參考意義。抗核糖體P蛋白抗體是SLE的特異性標志。對于有中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、腎炎或肝炎的SLE患者，該抗體陽性率與整個SLE人群基本相同?？筆M-Scl抗體按疾病多發(fā)性肌炎(PM）而命名。在50%-70%的所謂的重疊綜合征患者中可檢出這些抗體，在這些患者中可合并出現(xiàn)多肌炎(PM)、皮肌炎(DM)和進行性系統(tǒng)性硬化癥(SCL)。抗PM-Scl抗體在SCL(彌散型)中的陽性率為3%，在PM和DM中的陽性率為8%。抗增殖細胞核抗原抗體(PCNA)SLE標志性抗體（2-10%），臨床癥狀相關(guān)性不清，可能與SLE彌散性腎小球腎炎相關(guān)。腫瘤細胞具有旺盛的增殖活性，抗PCNA抗體可以作為細胞增殖狀態(tài)的指標，抗PCNA抗體與腫瘤的發(fā)生、發(fā)展、分級、分期、復發(fā)、轉(zhuǎn)移、預后，以及患者對于放、化療的敏感性有關(guān)，如肺癌。所以如果臨床上發(fā)現(xiàn)抗PCNA抗體陽性，要檢查自身免疫性疾病，還要考慮是否存在腫瘤?？筍mD1抗體抗SmD1抗體是SLE的特異性標志，與抗dsDNA抗體一起，是SLE的診斷指標，但陽性率僅為5%~10%。對早期不典型SLE或經(jīng)治療緩解后的SLE回顧性診斷有很大幫助?？筍S-A抗體抗體最常見于干燥綜合征(40%~80%)、也見于SLE(30%~40%)和原發(fā)性膽汁性肝硬化(20%中，偶見于慢性活動性肝炎。此外，在100%的新生兒紅斑狼瘡中可出現(xiàn)抗SS-A抗體。該抗體可經(jīng)胎盤傳給胎兒引起炎癥反應(yīng)和新生兒先天性心臟傳導阻滯。抗SS-B抗體幾乎僅見于干燥綜合征(40%~80%)和SLE(10%~20%)的女性患者中。在干燥綜合征中抗SS-A抗體和抗SS-B抗體常同時出現(xiàn)。對于干燥綜合征患者,抗SSA抗體敏感性較強,抗SSB抗體特異性較高。高效價的抗U1-nRNP抗體抗nRNP抗體有助于鑒別結(jié)締組織和非結(jié)締組織病。高效價的抗U1-nRNP抗體是混合性結(jié)締組織病(MCTD)的標志，陽性率為95%~100%，抗體效價與疾病活動性相關(guān)?？筓1-nRNP抗體可在多種風濕病中存在，并不具有特異性，在30%~40%的SLE患者中可檢出抗U1-nRNP抗體，但幾乎總伴有抗Sm抗體。抗核抗體的檢測方法較多,如間接免疫熒光法(IIF)、免疫印跡法(IBT)、酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)、蛋白芯片法、金標法及流式細胞術(shù)等，但臨床應(yīng)用最為廣泛的還是IIF和IBT。間接免疫熒光法間接免疫熒光法該方法是公認進行ANA篩查的首選方法。IIF檢測ANA,主要有以下6種常見熒光染色模型:?(1)核均質(zhì)型,該型的靶抗原主要有dsDNA、ssDNA、核小體和組蛋白。高滴度主要見于系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者，低滴度可見于類風濕關(guān)節(jié)炎、慢性肝臟疾病、傳染性單核細胞增多癥或藥物誘發(fā)的狼瘡患者。(2)核顆粒型,又稱核斑點型或核斑塊型,可細分為核粗顆粒型和核細顆粒型,靶抗原主要有nRNP、Sm、SS-A和SS-B。高滴度常見于混合性結(jié)締組織病，同時也見于系統(tǒng)性紅斑狼瘡、硬皮病及干燥綜合征等自身免疫性疾病。?(3)核仁型,也可分為核仁顆粒型和核仁均質(zhì)型,主要包括抗PM-Scl抗體、抗RNA多聚酶Ⅰ抗體、抗原纖維蛋白抗體和抗Scl-70抗體。高滴度對診斷硬皮病具有一定特異性，但也見于雷諾現(xiàn)象者，偶爾也出現(xiàn)于系統(tǒng)性紅斑狼瘡。?(4)核膜型，又稱周邊型，主要由抗dsDNA的抗體所引起。高滴度幾乎僅見于系統(tǒng)性紅斑狼瘡，特別是活動期系統(tǒng)性紅斑狼瘡，其他自身免疫疾病很少見。?(5)著絲點型，主要的靶抗原是著絲點B抗原。見于局限性硬皮病及CREST綜合征。ANA的熒光核型對鑒別診斷有一定的提示作用，但要明確是哪一亞類的自身抗體，必須做ANA譜系的檢測。?(6)胞漿型，即細胞漿熒光染色陽性,主要包括抗線粒體抗體(胞漿粗顆粒型)、抗核糖體P蛋白抗體(胞漿細顆粒型,有時可見核仁陽性)、抗Jo-1抗體、抗高爾基抗體、抗溶酶體抗體、抗肌動蛋白抗體和抗波形蛋白抗體等。此外,還有一些較少見的熒光染色模型,如中心粒型、中間體型和紡錘體型等。ANA陽性的判定因底物不同而不同，如以常規(guī)的鼠肝或鼠腎為底物，≥1：16稀釋為陽性；以核質(zhì)豐富的Hep-2細胞（人喉癌上皮細胞）為底物，≥1：40稀釋為陽性；復合片（Hep-2細胞及猴肝切片）≥1：100稀釋為陽性。應(yīng)用IIF檢測ANA,在判斷熒光染色模型時一定要注意有絲分裂期的細胞，其中期細胞熒光染色特點對核型判斷具有重要意義。免疫印跡法該法亦稱酶聯(lián)免疫電轉(zhuǎn)移印斑法(EIBT),是隨著分子生物學和免疫學的興起而逐漸發(fā)展建立起來的一種免疫化學技術(shù),最早應(yīng)用于DNA和RNA的檢測鑒定。該方法是將經(jīng)SDS-PAGE電泳分離的蛋白質(zhì)組份精確的近似定量的轉(zhuǎn)印至一固相載體,并保持其生物活性不變,使待測的抗體與附著于固相載體上所呈現(xiàn)的抗原表位發(fā)生特異性的反應(yīng),以達到檢測、鑒定的目的，是檢測蛋白特異性、表達與分布最常用的方法。最初將IBT應(yīng)用于自身抗體的檢測,主要是檢測可提取核抗原(ENA),ENA是核物質(zhì)中一類蛋白質(zhì)的總稱,這類核蛋白的共同特點是不含有組蛋白,且均能溶解于生理鹽水和磷酸鹽緩沖液,其檢測濃度可達到pg水平。文章來源：檢測醫(yī)學https://mp.weixin.qq.com/s/QpYy2oLZ4t75fUWWn0alxQ2024年11月07日
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2024年10月30日45
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黃建林主任醫(yī)師 中山六院 風濕免疫科 13年前，我還在中山三院工作，一位女孩，14歲，因發(fā)熱入院，檢查發(fā)現(xiàn)血壓升高，血沉升高，血管炎抗體（抗中性粒細胞胞漿抗體）滴度升高，血管超聲提示一側(cè)腎動脈狹窄。綜合考慮為血管炎累及腎動脈。經(jīng)過一段時間的抗風濕治療，病情慢慢得到控制，各項指標恢復正常。繼續(xù)維持一段時間后，進行了緩慢減藥，病情一直很穩(wěn)定，近幾年停了藥，定期復查，病情也很穩(wěn)定，我覺得我?guī)团⒅斡搜苎?。開始時，家長陪伴一起來看病，女孩長大了，自已來看病了。中秋節(jié)前，女孩來到我診室，女孩說，這次不是來看病的，是來報喜的，結(jié)婚了，給我送喜糖的。風濕病的治療我認為可以分為4個階段，每個階段都有其特定的目標和治療策略。誘導緩解：誘導緩解是治療的第一階段，目標是迅速控制病情活動，減輕癥狀，如關(guān)節(jié)炎癥、疼痛和僵硬。這個階段可能需要使用較強的藥物，如糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑，控制病情抗風濕藥（DMARDs）和生物制劑等，以盡快達到癥狀緩解。2.緩解后的維持治療：在病情活動得到控制后，進入維持治療階段。此時的目標是保持病情的緩解狀態(tài)，防止復發(fā)?？赡苄枰{(diào)整藥物劑量或種類，使用DMARDs或其他藥物來維持病情穩(wěn)定。這個階段需要定期監(jiān)測病情活動度和藥物副作用。3.減藥狀態(tài)下的維持緩解如果患者在維持治療階段病情穩(wěn)定，可以考慮逐漸減少藥物劑量，以減少長期用藥的副作用。在減藥過程中，醫(yī)生會密切監(jiān)測患者的病情，確保減藥不會引發(fā)病情復發(fā)。4.停藥緩解停藥緩解是風濕病治療的理想狀態(tài)，即在醫(yī)生的指導下完全停用藥物，而病情仍然保持穩(wěn)定。這通常意味著患者的免疫系統(tǒng)已經(jīng)達到了一種平衡狀態(tài)，不再攻擊自身的關(guān)節(jié)和其他組織。達到這一階段需要患者和醫(yī)生的共同努力，并且需要定期隨訪以確保病情不會復發(fā)。需要注意的是，并非所有風濕病患者都能達到停藥緩解的階段。對于一些患者來說，可能需要長期甚至終身服用藥物來控制病情。此外，每個患者的具體情況不同，治療計劃應(yīng)由風濕病專家根據(jù)患者的病情、藥物反應(yīng)和個人需求制定。在治療過程中，患者應(yīng)該與醫(yī)生保持良好的溝通，遵循醫(yī)囑，定期進行復查和評估，以確保治療方案的有效性和安全性。同時，患者也應(yīng)該參與到自我管理中，如合理飲食、適量運動、保持良好的心理狀態(tài)等，這些都有助于提高治療效果和生活質(zhì)量。2024年09月17日378
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2024年09月11日29
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李芬主任醫(yī)師 湘雅二醫(yī)院 風濕免疫科 哦，周位辯友問的就是他跟牧斯可以喂奶嗎？呃，我個人覺得的話，他跟斯的話，原則上的話，應(yīng)該來說的話是可以喂奶的啊，他跟牧斯是可以喂奶的，但是如果你擔心，因為他跟莫斯，我所知道的應(yīng)該是不會到乳汁中間去的，但是如果你你劑量大的話，那可能的話它容易到乳汁之中去，但是如果你是個小劑量，可能就不容易，另外一個的話，如果你實在擔心他跟慕斯的話，你可以把它隔4個小時。 就是我們講的就是你把你所有要吃的免疫科的藥，早上的話就是我們講的早上7點鐘把奶喂掉，喂掉以后你7點半就開始吃藥，7點半吃完藥以后，11點半四個小時以后，你就把你的乳汁擠掉排空，不要丟掉，11點半以后。 然后你所有產(chǎn)生的乳汁可以去進行喂奶，好吧，所以我講的就是我們經(jīng)常風濕科的老病人都清楚，就是所謂的要去喂奶的話，就4個小時的了，不要好吧。2024年09月08日42
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王鳴軍主任醫(yī)師 蘇州大學附屬第一醫(yī)院 風濕免疫科 各位朋友大家好，我是蘇州大學附屬第院風濕免疫科的王美軍醫(yī)生，今天我和大家介紹一下我們風濕免疫性疾病長期服藥如何來保護腎臟啊，我們知道腎臟是人體的主要的一個排泄器官啊，承擔著排出機體內(nèi)的一些代謝產(chǎn)物以及外來毒物的一個作用，那么比如我們?nèi)粘Ｊ褂玫陌?，很多的藥物及代謝產(chǎn)物，我們大多數(shù)可能會通過腎臟來排泄，那么類風濕風濕性疾病呢，主要是一個侵犯前身多系統(tǒng)的疾病，可能會常常也會累積到人體的一個腎臟，以及腎小球腎炎，間質(zhì)性腎炎以及壞死性的食管炎啊，可能會發(fā)生急性或者慢性的腎功能衰竭，那么我們臨床上啊，我們常見的呃，紅斑狼瘡啊叭如說硬皮病患者疾病，組織病，那么包括肝燥綜合癥，甚至我們類風關(guān)包括強直性。 病足潤都有可能會伴有腎臟的一個損害啊，腎臟的損害。 因此我們用尿之前要監(jiān)測啊，監(jiān)測我們的腎功能，包括尿常規(guī)啊，正常規(guī)，如果在出現(xiàn)了這個我們腎功能當中，血肌酐開始滲高，或者出現(xiàn)了尿常規(guī)當中血尿，蛋白尿，或者沒有感染引起的這個白細胞膿尿，我們就應(yīng)該考慮啊，是不是我們存在的這個腎臟的損害，腎臟損害我們知道自身免疫性疾病需要長期的服用藥物，服用藥物那么我們也要理解這個用我們這些長期治療的藥物啊，是潛在2024年09月02日47
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蔣雨彤副主任醫(yī)師 中山三院 風濕免疫科 看一下。 抗癌抗體低度1:8啊，1:100，呃，抗癌抗體譜是正常，這個我以前有，呃，有寫過一篇科普文章，就是1:100，呃，或者是有些單位像我們是1:80，它都是一個臨界狀態(tài)，它沒有特殊的意義。 如果沒有癥狀，又抗迪普也查了，都是正常啊，這種情況是。 要看有沒有什么表現(xiàn)，有沒有達到疾病，如果只是體檢或者是一般的檢查，發(fā)現(xiàn)1:100是不用干預的啊，但是呢，如果是呃，有一些比如說像狼瘡啊，這些家族史，或者有一些相應(yīng)的癥狀，那就要做一些其他的，比如說補體啊，血尿常規(guī)的一些呃大概的檢查，如果其他都沒問題，也沒有必要啊。2024年08月30日63
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孫普增主任醫(yī)師 陽谷縣人民醫(yī)院 消化呼吸內(nèi)科 抗核抗體（ANA），是包含多種不同臨床意義的一系列自身抗體，靶向的抗原包括：DNA、可提取核抗原（ENA）、RNA、核糖核蛋白（RNP）。一、主要分為以下：抗DNA抗體（如抗ss-DNA抗體、抗ds-DNA抗體）?？菇M蛋白抗體(AHA)：抗H1、抗H2A、抗H2B、H3、抗H4抗體等（藥物性狼瘡的陽性率達95%以上，常見的藥物有肼苯達嗪、異煙肼及氯丙嗪）?？狗墙M蛋白抗體：ENA抗體譜（抗Sm抗體、抗RNP抗體、抗SSA/Ro抗體、抗SSB/La抗體、抗Mi-2抗體、抗Ku抗體、抗Scl-70抗體、抗Jo-1抗體）?？购巳士贵w：抗PM-Scl抗體、抗Th/To抗體、抗U3-RNP、抗4-6-S-RNA抗體等。抗其它細胞成分抗體（PCNA）。二、何時檢測ANA：高驗前概率的患者：存在SLE(如光敏性、胸膜炎)、SSc(雷諾現(xiàn)象、皮膚改變)或干燥綜合征(Sj?gren‘sdisease,SjD，難以解釋的眼干口干)的臨床證據(jù)時，根據(jù)ANA結(jié)果很容易診斷。如果患者的癥狀、體格檢查和實驗室結(jié)果提示有較大或很大概率為以下一種或多種診斷，適合檢測ANA：⑴關(guān)節(jié)出現(xiàn)持續(xù)性炎癥，伴有骨骼及關(guān)節(jié)疼痛、腫脹、僵硬、活動受限。早晨起床時關(guān)節(jié)感覺僵硬，在活動后減輕，稱為“晨僵”。⑵肌肉疼痛、紅腫、無力，甚至萎縮，做精細動作困難。⑶皮膚出現(xiàn)明顯紅斑、皮疹，光照后情況加重。皮膚出現(xiàn)硬化，觸覺異常，對溫度的感覺出現(xiàn)異常，黏膜處可能出現(xiàn)反復發(fā)作的潰瘍。⑷全身多器官損傷，出現(xiàn)乏力、發(fā)熱、虛弱、貧血、血細胞減少、蛋白尿等癥狀。如果不加選擇地檢測ANA，大多數(shù)陽性結(jié)果可能反映假陽性，還可能干擾醫(yī)生的正確診斷。三、假陽性情況：肺疾?。喝缣匕l(fā)性肺纖維化、特發(fā)性肺動脈高壓；慢性感染：如寄生蟲、結(jié)核桿菌感染等；肝病：如活動性肝炎、酒精性肝病等；血液系統(tǒng)疾?。喝绨籽?、骨髓瘤等；其他系統(tǒng)疾?。喝缙鞴僖浦埠?、終末期腎病、I型糖尿病等。健康人群中ANA的陽性率為3%-19%。通常年齡越大，陽性率越高，以低滴度（1:100、1:320）為主。同時，在同一年齡區(qū)間的健康人群中，女性的陽性率也高于男性。四、檢測方法：HEp-2細胞做底物的IIF法檢測ANA使用最廣泛，仍是首選參考方法。五、診斷思路第一步：首先關(guān)注抗體滴度常見的抗核抗體滴度包括1:100、1:320、1:1000、1:3200。一般認為抗核抗體1:320以上才有臨床意義，若抗核抗體1:100卻同時伴有特異性抗體陽性時也可認為有臨床意義。第二步：關(guān)注核型建議所有“達標級”實驗室“必須”報告11種染色模型(6種核熒光模型，5種細胞漿熒光模型)?！皩I(yè)級”實驗室“應(yīng)”額外報告18種ANA染色模型。但當前常報告以下核型。1.均質(zhì)型（H）：靜息細胞的細胞核和分裂細胞的染色體區(qū)域呈彌漫性熒光染色主要和抗組蛋白、抗雙鏈DNA、抗單鏈DNA、抗核小體有關(guān)，常見于SLE、藥物性狼瘡、SjD、SSc和RA。均質(zhì)型也可見于器官特異性自身免疫性疾病，包括橋本甲狀腺炎、PBC和自身免疫性肝炎。對于抗核抗體熒光類型和復發(fā)性流產(chǎn)的關(guān)系中，研究認為均質(zhì)型和復發(fā)性流產(chǎn)關(guān)聯(lián)更高。2.核膜型（M）主要和抗雙鏈有關(guān)，部分和抗核包膜蛋白有關(guān)，常見于狼瘡和自免肝患者體內(nèi)。一種模型的特征是核膜光滑、連續(xù)、線性染色；另一種是核膜不連續(xù)線性染色。核膜光滑、連續(xù)、線性染色：抗核纖層蛋白和抗核纖層蛋白相關(guān)蛋白的抗體。臨床意義尚不確定。SLE、SjD、抗磷脂綜合征和自身免疫性肝病患者中均有此模型報道。不連續(xù)、核孔復合體模型：糖蛋白210(glycoprotein210,Gp210)抗Gp210抗體對PBC具有特異性。3.斑點型（S）細顆粒斑點型：細胞核遍布成百上千的斑點，核仁也可能有熒光染色；分裂細胞的染色體區(qū)無其他熒光染色。靶抗原：Ro60：亞急性皮膚SLE、SjD、SLE、PBC、PM和RA。幾乎所有生育過NLS患兒的母親。La：對SjD具有相對特異性，但也見于SLE患者和生育過NLS患兒的母親。拓撲異構(gòu)酶Ⅰ(Scl70)：彌漫性SSc，與間質(zhì)性肺纖維化相關(guān)，而其他自身免疫性疾病患者和健康人群中幾乎不會檢出抗Scl70抗體。Ku：可能見于SSc、SLE和PM，SSc中抗ku抗體與肌炎和關(guān)節(jié)炎相關(guān)。Mi-2：抗體可見于DM，抗體陽性患者通常存在DM的皮膚特征，包括向陽疹和Gottron丘疹，但不會出現(xiàn)肺部病變，且皮質(zhì)類固醇激素治療效果良好。轉(zhuǎn)錄中介因子1γ：其抗體可能存在于15%-25%的DM患者，與惡性腫瘤有關(guān)黑色素瘤分化相關(guān)蛋白5：抗MDA5抗體可見于DM，與無肌病性DM和快速進展的間質(zhì)性肺疾病有關(guān)粗顆粒斑點型：粗顆粒斑點型指細胞核存在成百上千大小不一的斑點，但通常比細顆粒斑點型大。核仁和分裂期染色體無熒光染色。這種熒光模型見于SLE和MCTD。Sm–其抗體對SLE的診斷具有相對特異性，但可能見于MCTD中。U1RNP–其抗體存在于所有MCTD患者，是診斷MCTD的關(guān)鍵指標?？筓1RNP抗體也可見于SLE、SjD、SSc、PM和RA。致密細顆粒斑點型：斑點分布于分裂間期細胞除核仁之外的整個細胞核。斑點與分裂細胞的染色體有關(guān)。致密細顆粒斑點型在ANA陽性的健康人中常見，在SLE患者中少見。4.核仁型（N）核仁均質(zhì)或斑點狀熒光染色。靶抗原：PM/Scl復合體(PM-Scl-75、PM-Scl-100)，為外泌體，是一種降解RNA的多蛋白結(jié)構(gòu)。SSc患者存在上述一種或兩種外泌體成分的抗體，皮膚病局限、肺部和腎臟疾病風險降低，但炎癥性肌病風險增加。U3-RNP：核仁纖維蛋白，參與了前核糖體RNA加工的第一步。與彌漫性皮膚病、動脈性肺動脈高壓、肺纖維化和肌炎有關(guān)。Th/To復合體(7-2RNP)–可作為核糖核酸酶，從前體tRNA分子中去除5‘前導序列。2%-5%的SSc患者存在抗Th/To復合體成分的抗體，皮膚病局限，但肺纖維化和腎危象風險增加RNA聚合酶ⅠⅡ和Ⅲ–約20%的SSc患者中可檢出抗RNA聚合酶抗體，疾病特異性高。而且與彌漫性皮膚受累和發(fā)生腎危象的風險增加有關(guān)。抗體陽性患者肺纖維化不常見。拓撲異構(gòu)酶Ⅰ(Scl70)–其抗體可產(chǎn)生核斑點型及核仁型熒光染色模型。5.著絲點型（ACA）著絲粒熒光染色模型的特征是靜息細胞的細胞核散布30-60個大斑點，與有絲分裂細胞赤道板上的染色體排列一致。靶抗原–抗著絲粒蛋白A、B和C的抗體產(chǎn)生這種熒光染色模型?？怪z?？贵w與局限性SSc、PBC、SjD、SLE和單純雷諾現(xiàn)象相關(guān)。約30%的局限性SSc患者有此抗體，并與鈣質(zhì)沉著和肺動脈高壓有關(guān)。約15%的PBC患者有抗著絲?？贵w。6.PML-Sp100核小體：靜息細胞的細胞核中散布5-20個大斑點。與著絲粒模型不同的是，此型每個細胞中斑點數(shù)量更少，并且分裂細胞的染色體不染色。PML-Sp100核小體是一種多蛋白細胞結(jié)構(gòu)，參與多種細胞功能，包括基因轉(zhuǎn)錄、細胞凋亡、細胞周期控制和DNA修復。這種模型與抗線粒體抗體(antimitochondrialantibody,AMA)陽性或陰性的PBC有關(guān)。20%的AMA陽性PBC患者中存在抗PML-Sp100核小體成分的抗體。7.增殖細胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)熒光染色模型，這類抗體在細胞體積逐漸增大的G1期產(chǎn)生核斑點熒光染色，在DNA復制的S期產(chǎn)生密集均勻的核染色。分裂細胞不染色。意義尚不確定。這類抗體最初只在少數(shù)SLE患者中發(fā)現(xiàn)，后來也在其他自身免疫性疾病、病毒性肝炎和惡性腫瘤患者中發(fā)現(xiàn)。8.著絲粒蛋白-F：靜息細胞的細胞核出現(xiàn)細顆粒染色，核仁無染色。處于DNA合成和有絲分裂“間隙”即細胞分裂G2期的細胞熒光染色最強。靶抗原–抗CENP-F抗體產(chǎn)生這種熒光染色模型。產(chǎn)生CENP-F熒光染色模型的自身抗體陽性患者中，約一半存在惡性腫瘤。相關(guān)惡性腫瘤包括乳腺癌、肺癌、前列腺癌以及淋巴瘤9.抗線粒體抗體AMA熒光染色模型的特征是整個細胞漿內(nèi)遍布顆粒狀和絲狀熒光染色。靶抗原線粒體蛋白的線粒體幾種產(chǎn)生這種熒光染色模型的抗體對PBC具有高度特異性。10.細胞漿細顆粒：Jo-1(組氨酸t(yī)RNA合成酶)和其他tRNA合成酶：抗tRNA合成酶抗體是DM或PM一種亞型的標志物，該亞型表現(xiàn)為間質(zhì)性肺病、肌炎、非侵蝕性關(guān)節(jié)炎、雷諾現(xiàn)象和“技工手”?？笿o-1(組氨酰或組氨酸t(yī)RNA合成酶)抗體是最常見的抗tRNA合成酶自身抗體，可見于20%-30%的PM患者和60%-70%的PM伴間質(zhì)性肺病患者。核糖體P蛋白：可見于10%-20%的SLE患者，其他自身免疫性疾病中幾乎未見。Ro52：其抗體可見于SLE、SjD、SSc和PM患者信號識別顆粒：其抗體可見于約10%的炎癥性肌病患者，可識別出快速進展的壞死性肌病患者亞群。11.細胞骨架熒光染色：細胞漿中的纖維網(wǎng)絡(luò)染色。靶抗原–肌動蛋白、肌動蛋白相關(guān)蛋白、細胞角蛋白、原肌球蛋白和波形蛋白的抗體可見于Ⅰ型自身免疫性肝炎或病毒性肝炎。12.高爾基體細胞核周圍的細胞漿不規(guī)則染色，靶抗原：巨高爾基蛋白giantin、高爾基體蛋白245、高爾基體蛋白110抗高爾基體抗體最初在SjD患者中發(fā)現(xiàn)，后來在SLE、RA、結(jié)節(jié)病、特發(fā)性小腦共濟失調(diào)和病毒感染患者中也檢測到。第三步：關(guān)注陽性抗體何時需進一步檢測自身抗體—是否需進一步抗體檢測取決于原先所用的抗體檢測方法。如果IIF檢測ANA陽性，報告的熒光染色模型可提供自身抗體線索。根據(jù)患者臨床表現(xiàn)，需要進一步對特定自身抗體行固相檢測。對于ANA檢測陽性并可能會懷孕者，要求行抗Ro/SSA和抗La/SSB抗體檢測。存在這些自身抗體表明妊娠期發(fā)生NLS的風險增加。ANA陰性但臨床高度懷疑SLE，可能需要用固相法檢測抗Ro60、抗Ro52和抗核糖體P蛋白的抗體，因為HEp-2細胞底物可能缺乏這些抗原。如果ANA初始檢測采用固相法，陽性結(jié)果可確定特定自身抗體，無需進一步檢測。例如，存在抗著絲粒蛋白或抗Scl70抗體則支持SSc的診斷。同樣，存在抗Sm抗體則支持SLE的診斷。固相檢測法中包含的自身抗原數(shù)量比HEp-2細胞底物中少。因此，如果固相法檢測ANA陰性，并且高度懷疑系統(tǒng)性自身免疫性疾病，則需要用HEp-2細胞做底物的IIF法檢測ANA。固相法檢測ANA不如IIF敏感，可能產(chǎn)生假陰性結(jié)果。對于ANA檢測陰性患者，如果沒有風濕性疾病的新發(fā)癥狀體征，通常不需要復查ANA。兒童ANA相關(guān)自身免疫性疾病的患病率比成人低，而感染發(fā)生率較高，感染偶爾與自身免疫性疾病的癥狀相似，有可能導致假陽性ANA檢測結(jié)果。2024年08月29日2026
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楚瑞閣主任醫(yī)師 江西省中醫(yī)院 腫瘤科 姚老嘗謂，為醫(yī)之道，首須明理，臨證識病，務(wù)求其因，然后立法選方,配伍用藥,方能如矢中的。臨證如臨陣，用藥如用兵。辨證不明，無以立法，遂致堆砌藥味，雜亂無章，豈能取效。而通過藥對配伍應(yīng)用，有的相互協(xié)助增強藥力,有的相互制約消除副作用而展其長，有的合用可產(chǎn)生其他作用，從而使其相互促進，相互制約，相互依賴。對藥對的臨床應(yīng)用,姚老在學醫(yī)之初，遵其叔父姚國美之明訓，曾作《藥用專長》一書,后經(jīng)臨床實踐,精思歷試,擇善而從。如防己、茯苓；防己、黃芪；豨薟草、海桐皮；海桐皮、姜黃；丹參、鱉甲；青蒿、地骨皮；當歸、秦艽；秦艽、白芍；白礬、郁金；僵蠶、浙貝；浮萍、紫草；白茅根、焦梔仁；蛇膽、陳皮；川貝、射干、郁金、枇杷葉；薄荷、山楂、檳榔、枳殼等，均為其臨床習用。然其所用藥對,有的為前賢已用,有的化裁于名方,有的為姚老獨創(chuàng)，多系臨床經(jīng)驗所得，臨床用之，頗多實效。蔓荊子：味辛苦、性平，入膀胱、肝、胃經(jīng)。本品輕浮升散、能疏散風熱，清利頭目，祛風止痛，通利九竅，可用于治療外感風熱，上犯清竅所致的頭昏目眩,偏正頭痛,目赤腫痛、流淚怕光。然而本品還能搜風除濕，可用于風濕痹痛，肢體攣急之癥。豨薟草：味辛苦，性微寒。歸肝、心、腎經(jīng)，既可祛風濕通經(jīng)絡(luò)，用于治療風濕痹痛，四肢麻木，骨節(jié)疼痛，腳軟無力，以及中風語言不利,手足不遂等癥，又能清熱，解毒，除濕，用于瘡瘍，風熱癢疹，皮膚濕疹。兩藥配伍：諸子皆降,蔓荊獨升。本品氣升而散,輕浮上行,直奔頭面,祛風除濕。豨薟草為祛風濕之要藥,祛風除濕,是其本功,作用甚顯，為人所贊,其長于走竄,開泄之力較強。兩藥配伍,取其祛風除濕之功效及升散上行、走竄開泄之特性,共奏祛風除濕的作用，可治療濕邪上蒙清竅之頭重如裹，及濕邪痹阻經(jīng)脈之全身骨節(jié)沉重疼痛。臨床運用：可用羌活除濕湯加蔓荊子、豨薟草，或羌活勝濕湯(原方有蔓荊子)加豨薟草。如為寒濕犯表，可用局方神術(shù)散加蔓荊子、豨薟草;若風寒濕郁熱在表,可用九味羌活湯加蔓荊子、豨薟草。然豨薟草生寒熟溫,生瀉熟補,故治濕邪犯表，應(yīng)當生用。此外，蔓荊子、豨薟草配伍，可治療高血壓病之頭昏頭痛,臨床可辨證使用。三七：味甘微苦、性溫,入肝、胃經(jīng),專入血分，善化瘀血,止出血，活血脈，止疼痛,為血家要藥,理血妙品,止血不留瘀,活血不傷正,可用于體內(nèi)外各種出血之證,尤宜于瘀滯出血,亦可用于跌打損傷,瘀滯腫痛,有活血祛瘀,消腫止痛之功。琥珀：味甘、性平，入心、肝、膀胱經(jīng),能鎮(zhèn)靜安神,以治驚悸不安,失眠多夢等癥,又能活血散瘀，利尿通淋?？捎糜谠陆?jīng)不調(diào),血滯經(jīng)閉,瘙瘕疼痛,以及血淋、熱淋等證。兩藥配伍：一方面取其專入血分,活血祛瘀之共性,以及活血不傷正的特點，用于治療冠心病、心絞痛之胸悶、胸痛,療效甚佳。由于琥珀能鎮(zhèn)靜安神。臨床運用：用于治療心律失常早搏之心慌心悸,有活血通脈,寧心安神,定驚止悸之功,屢驗不爽;另一方面取其活血止血,利尿通淋,消腫止痛之功,以及止血不留瘀的特點,用于治療血淋、熱淋之小便尿血、赤澀疼痛,對慢性腎炎之血尿遷延不愈及無痛性血尿,均有奇功。土茯苓：味甘淡、性平,歸肝,胃經(jīng),有解毒,除濕,利關(guān)節(jié)之功效,臨床可用于梅毒或因梅毒服汞劑而致肢體拘攣等癥,然梅毒一病,中醫(yī)辨證其病因為濕熱毒邪,其所以能治梅毒,乃因其有解毒除濕之功，亦可治療火毒癰癤,熱淋尿赤澀痛。忍冬藤：為多年生長常綠纏繞性木質(zhì)藤本植物忍冬的莖葉嫩枝,因經(jīng)冬不凋故名。忍冬藤味甘性寒,歸肺胃大腸經(jīng)，能清熱解毒,多用于癰腫瘡毒，然又能清經(jīng)絡(luò)中風濕熱邪,疏通絡(luò)道的氣機而達止痛之作用,用治風濕熱痹之關(guān)節(jié)紅腫熱痛，屈伸不利等癥。兩藥相配：一取土茯苓祛風濕,強筋骨,利關(guān)節(jié)與忍冬藤清絡(luò)中之濕熱,疏通絡(luò)道氣機,相得益彰，治療風濕熱痹,效果顯著;一取土茯苓善治濕熱毒邪和除濕通絡(luò)之功。臨床運用：忍冬藤為忍冬莖葉嫩枝,具有生發(fā)之氣，能清熱解毒,理氣行滯,通絡(luò)止痛,用治慢性肝炎、肝硬化、慢性腎炎病屬濕熱毒邪蘊結(jié)不解者,療效卓越。因土茯苓長于除濕,忍冬藤長于清熱,兩藥合用,清熱除濕,解濕熱之毒,清解而不苦寒,清利不礙脾胃,輕清疏通,利濕濁而分清,導水濕下行,平和有效。姚老治肝硬化之驗方柔肝煎即以土茯苓、忍冬藤,配以丹參、鱉甲、赤芍、柴胡、青皮、石彭子（?？浦参镎渲樯彽墓麑嵱邢[散結(jié)之功）而成，臨床辨證運用，往往可取到滿意療效。2024年06月23日864
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李正富副主任醫(yī)師 浙江中醫(yī)藥大學附屬第二醫(yī)院 風濕免疫科 在風濕病的治療與調(diào)護中，飲食扮演著不可忽視的角色。中醫(yī)強調(diào)“藥食同源”，認為合理的飲食能助力身體的康復，不當?shù)娘嬍沉晳T則可能加重病情。以下是一些關(guān)于風濕病飲食的中醫(yī)建議：1.避免高膽固醇食物：肥肉、動物內(nèi)臟、奶油、黃油等都屬于高膽固醇食物，它們在代謝過程中產(chǎn)生的酮體可能抑制免疫細胞功能，加重風濕病。中醫(yī)亦認為，這些食物易生痰濕，不利于體內(nèi)濕氣的排出。2.慎食海產(chǎn)品：海蝦、海魚等海產(chǎn)品中嘌呤含量較高，被人體吸收后易形成高尿酸血癥，血尿酸過高在關(guān)節(jié)中形成尿酸鹽結(jié)晶，引發(fā)關(guān)節(jié)疼痛。尤其是有痛風病史或者血尿酸升高的病友。中醫(yī)角度看，海鮮多屬寒涼之物，易傷脾胃，不利于風濕病患者的康復。3.遠離刺激性食物：辣椒、酒精、咸菜、檳榔等刺激性食物可能加重病情，并引起胃腸不適。尤其是在夏季，脾胃功能本身就較弱，因此要避免辛辣食物。中醫(yī)十分重視保護脾胃功能，因為脾胃是氣血生化之源?！捌⑽改藗?，百病尤生”。4.忌生冷食物：風濕病患者最怕受涼受寒，因此應(yīng)盡量避免食用冰鎮(zhèn)的水果、飲料、果汁等生冷食物。中醫(yī)講究“溫養(yǎng)”，認為溫性食物有助于驅(qū)寒保暖，促進氣血流通。尤其是強直性脊柱炎和類風濕關(guān)節(jié)炎等以關(guān)節(jié)病變?yōu)橹鞯娘L濕病患者。5.限制高脂肪食物：油炸類、紅燒肉等高脂肪食物不僅油膩，還會加重腸胃負擔，損傷脾臟和心腦血管。中醫(yī)亦認為，脂肪過多易生痰濕，阻礙氣血運行。6.減少鹽分攝入：咸菜、咸魚等過咸食物會使體內(nèi)鈉離子增多，鈉鹽增多可導致心血管疾病加重，也可能加重風濕癥狀。中醫(yī)強調(diào)“過鹽傷腎”，認為過多攝入鹽分易傷腎氣，影響身體代謝。7.慎食光敏食物：如萵苣、芹菜、韭菜、香菇、紫菜等光敏食物容易對患者皮膚造成影響。這些食物可能引發(fā)光敏反應(yīng)，加重皮膚癥狀，因此系統(tǒng)性紅斑狼瘡和皮肌炎患者應(yīng)避免食用。8.除了上述忌口食物外，風濕病患者還應(yīng)盡量避免攝入過多的酸性食物和高糖類食物。在飲食方面，要保證充足的熱量和營養(yǎng)攝入，適量攝取優(yōu)質(zhì)蛋白。總之，合理的飲食調(diào)理對于風濕病的恢復具有重要意義。建議在醫(yī)生的指導下進行個性化的飲食調(diào)整，以達到最佳的治療效果。2024年06月08日136
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