感染性疾病在臨床上是最為常見的疾病，可以發(fā)生在人體任何部位，是醫(yī)院各個科室的?？?，并且經(jīng)常伴有各類并發(fā)癥。而針對大多數(shù)的感染性疾病，配合準確的診斷并在短時間內(nèi)得到良好的治療，預(yù)后效果一般良好，因此感染相關(guān)的診斷和治療手段是所有臨床醫(yī)生應(yīng)具備的基本功之一。但感染性疾病發(fā)病特征通常不明顯，單靠疾病癥狀、體征以及影像學(xué)不足以滿足早期診斷?！緝蓚€概念】感染：病原微生物侵入機體，與宿主免疫系統(tǒng)相互作用所呈現(xiàn)的病理生理變化。炎癥：具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的復(fù)雜防御反應(yīng)。通俗來說，感染，就是有病原體侵入機體導(dǎo)致生病了。而炎癥，就是我們通常所說的“發(fā)炎”，主要表現(xiàn)為紅、腫、熱、痛及功能障礙。感染可能引起炎癥，醫(yī)生在在懷疑有感染性炎癥存在時，一般會讓查感染及炎癥指標。那么，感染及炎癥指標一般有哪些，各有什么作用和優(yōu)缺點呢？◆白細胞血常規(guī)中白細胞計數(shù)（WBC）及分類比例（DC）對于臨床鑒別感染來說是最基本、最常用的指標，升高和降低的幅度也被檢驗醫(yī)師和臨床醫(yī)師用作診斷疾病的手段。血常規(guī)由于個體差異，影響指標的因素極多，且患者不同的疾病、甚至是不同的生理狀態(tài)會引發(fā)血常規(guī)發(fā)生改變，其在感染方面診斷特異性差，容易出現(xiàn)誤診情況。白細胞升高①白細胞升高合并中性粒細胞比例升高，常提示急性細菌性感染，特別是革蘭陽性球菌（如金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、肺炎鏈球菌等）感染。少數(shù)病毒感染，如流行性乙型腦炎和流行性出血熱也可有上述表現(xiàn)。此外，血液與實體腫瘤、血管炎、成人Still病及腎上腺皮質(zhì)激素的使用等多種非感染原因，也可引起白細胞及中性粒細胞升高。其生理性增高見于新生兒、月經(jīng)期、妊娠、分娩及情緒變化等。②白細胞總數(shù)升高合并淋巴細胞比例升高常提示急性病毒感染，如傳染性單核細胞增多癥，若長期持續(xù)升高，需注意與血液系統(tǒng)疾病，如白血病等進行鑒別。③白細胞升高合并嗜酸粒細胞比例升高常提示寄生蟲感染，也可見于結(jié)核、變態(tài)反應(yīng)、腫瘤及藥物等原因。白細胞減少①病毒、非典型病原體（如支原體、衣原體、立克次體等）及某些原蟲（如瘧原蟲、黑熱病原蟲）感染可致白細胞減少。②在細菌感染中白細胞減少常見于沙門菌感染、結(jié)核和布魯菌??；白細胞正?；驕p少同時合并嗜酸粒細胞下降常提示沙門菌感染。應(yīng)當(dāng)注意的是，除上述情況外，某些細菌引起的嚴重感染（如膿毒癥）時，白細胞總數(shù)也可顯著減少，常提示病情危重?！糁行粤＜毎绊懓准毎倲?shù)的最主要原因，在發(fā)生炎癥反應(yīng)時數(shù)量升高，尤其在化膿性感染中增高明顯，病毒性感染時可降低，也可見于血液系統(tǒng)疾病，可作為化膿性感染的較敏感指標，但特異性較差。中性粒細胞堿性磷酸酶（NAP）積分：NAP是一種細胞內(nèi)水解酶，主要存在于成熟中性粒細胞中。NAP積分也可以作為鑒別細菌性感染和病毒及支原體等非典型病原體感染的指標之一。①在細菌感染時NAP積分增高明顯；②而病毒及支原體等非典型病原體感染時變化不明顯或稍增高；③而NAP積分在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡及強直性脊柱炎等自身免疫性疾病中與正常對照無明顯差異。◆紅細胞沉降率紅細胞沉降率簡稱血沉，指紅細胞在一定條件下的沉降速率，在急性炎癥、活動性結(jié)核、風(fēng)濕病活動期、組織嚴重破壞、貧血及惡性腫瘤等疾病時，血沉加快，可用于了解疾病和觀察疾病的發(fā)展和變化，但特異性較差，需要結(jié)合其他檢查結(jié)果及臨床資料分析。為炎癥反應(yīng)的非特異性指標，對鑒別感染，評價感染嚴重程度和預(yù)后的臨床意義均不大◆C反應(yīng)蛋白C反應(yīng)蛋白（C-reactiveprotein，CRP）是一種與肺炎鏈球菌非特異性菌體的多糖成分C-多糖發(fā)生凝集反應(yīng)并于急性感染時出現(xiàn)的蛋白質(zhì)（急性時相蛋白），當(dāng)機體處于應(yīng)激狀態(tài)下，IL-6、IL-1、TNF-ɑ等炎性因子可誘導(dǎo)肝細胞合成CRP。在正?；颊哐逯校珻RP含量極微，通常不超過5mg/L，并在人體內(nèi)長期保持穩(wěn)定，因此微量的CRP變化就可以提示人體生理狀況改變。CRP的參考值用酶聯(lián)免疫吸附法測定血清CRP，正常成人和兒童為0.068-8.2mg/L；若為10-99mg/L提示局灶性或淺表性感染；≥100mg/L提示敗血癥或侵襲性感染，敏感性高達100%。CRP在細菌感染發(fā)生后6～8h即開始升高，24～48h達到高峰，在感染消除后其含量急驟下降，一周內(nèi)可恢復(fù)正常。革蘭陰性感染：可發(fā)生最高水平的CRP，有時高達500mg/L。革蘭陽性菌感染和寄生蟲感染：通常引起中等程度的反應(yīng)，典型的是在100mg/L左右。01：可反應(yīng)機體炎癥的嚴重程度不同濃度水平的CRP可反應(yīng)炎癥的嚴重程度。CRP含量在10-50mg/L時，一般提示輕度炎癥，包括：局部細菌感染（如支氣管炎、扁桃體炎、膀胱炎）、手術(shù)及意外創(chuàng)傷、深靜脈血栓、心肌梗死、非活動性結(jié)締組織病、惡性腫瘤和大多數(shù)病毒感染；CRP含量在50-100mg/L時，提示存在較嚴重的疾病，必要時需靜脈注射抗生素治療；CRP含量＞100mg/L時，應(yīng)高度警惕嚴重的疾病并常伴有細菌感染存在。02：可用于檢測結(jié)締組織病結(jié)締組織病為多系統(tǒng)受累的自身免疫性疾病。有研究表明，在SLE、系統(tǒng)性硬化病、皮肌炎等某些結(jié)締組織病中，血清CRP水平僅輕度升高或反而不高。值得一提的是，在SLE疾病活動及感染時CRP均可升高，但升高的水平有所不同。感染時CRP升高往往非常明顯，而在SLE非?；顒悠诨颊咧蠧RP也僅輕度升高（一般＜60mg/L）。然而，無論是否合并感染，SLE合并漿膜炎時，CRP可呈中度以上升高（平均76mg/L）。因此CRP水平對于鑒別SLE的疾病活動有重要意義。03：可預(yù)測惡性腫瘤的預(yù)后有研究表明術(shù)前CRP/白蛋白值≥0.025是胃癌患者行根治性切除術(shù)的預(yù)后指標。CRP/白蛋白值≥0.037同肝癌進展和肝臟儲備功能下降密切相關(guān)，可作為肝癌預(yù)后的一項預(yù)測指標。術(shù)前CRP/白蛋白值≥0．0271與結(jié)腸癌患者術(shù)后預(yù)后不良相關(guān)，相較于改良的格拉斯哥預(yù)后評分系統(tǒng)，CRP/白蛋白值對結(jié)腸癌患者術(shù)后生存期的預(yù)測效果可能更佳。CRP/白蛋白值＞0.03是胰腺癌患者行切除術(shù)預(yù)后不良的一個指標。CRP濃度水平同中性粒細胞/淋巴細胞值也可作為胰腺癌的預(yù)后指標。04：可預(yù)測心血管疾病危險動脈硬化斑塊主要成分是纖維帽和脂質(zhì)，并有大量炎細胞浸潤，刺激肝臟產(chǎn)生CRP，導(dǎo)致CRP持續(xù)輕度升高，故可用于預(yù)測動脈粥樣硬化的發(fā)生。急性心肌梗死時在心肌損傷及壞死區(qū)域出現(xiàn)嚴重嚴重反應(yīng)，導(dǎo)致hs-CRP水平升高，在與梗死有關(guān)的冠狀動脈完全堵塞時CRP更高。CRP大于10mg/L比小于10mg/L者危險性大得多，故CRP可作為缺血性中風(fēng)預(yù)后的預(yù)報指標?！舫鬋反應(yīng)蛋白hsCRP實際上是臨床實驗室采用了超敏感檢測技術(shù)，能準確地檢測低濃度CRP，是區(qū)分低水平炎癥狀態(tài)的較CRP更靈敏指標。hs-CRP用于心血管疾病危險性評估標準：hs-CRP＜1mg/L為低度危險，1-3mg/L為中度危險，3mg/L以上為高度危險。研究表明，hs-CRP≥2.0mg/L是中國人發(fā)生心血管疾病的有效預(yù)測因子。◆血清淀粉樣蛋白A血清淀粉樣蛋白A是一種主要由肝細胞分泌的急性相蛋白，是組織淀粉樣蛋白A的前體物質(zhì)，正常情況下機體內(nèi)SAA含量極低。SAA是病毒感染早期最靈敏的指標之一，在病毒感染和細菌感染中均可升高，特別是在呼吸道病毒感染和手足口病毒感染疾病初期，SAA均有明顯升高，而CRP一般不升高或略有升高，因此，SAA聯(lián)合CRP和血常規(guī)檢測可用于早期鑒別病毒感染和細菌感染，動態(tài)觀察療效并指導(dǎo)用藥。敗血癥和膿毒癥這類感染早期癥狀不典型、病情發(fā)展迅速并嚴重危機生命安全的疾病，其早期的快速診斷尤其重要。CRP和PCT在疾病確診和抗生素用藥上雖有著很好指導(dǎo)作用，但在疾病早發(fā)的治療的黃金時期卻缺乏很好的靈敏性。而近年來對重度感染相關(guān)疾病研究上發(fā)現(xiàn)SAA表現(xiàn)出它優(yōu)異的靈敏性。血清淀粉樣蛋白A（SAA），憑著其在病毒的感染診斷上有著較高的特異性和靈敏性贏得了越來越多臨床醫(yī)生的青睞。血清淀粉樣蛋白A（SAA）——病毒感染早期的指標SAA是主要由肝細胞分泌的急性時相反應(yīng)蛋白，正常機體內(nèi)的SAA含量極低，但在受到外源性的細菌、病毒以及支原體、衣原體等刺激后，肝細胞可大量合成分泌SAA，當(dāng)機體抗原清除后SAA將迅速降低至正常水平。根據(jù)《血清淀粉樣蛋白A在感染性疾病中臨床應(yīng)用的專家共識》（如表2-3）：正常，血液中SAA＜10mg/L，提示感染風(fēng)險不高；血液中SAA≥10mg/L時，提示感染事件風(fēng)險增加。SAA在病毒和細菌感染中均升高，細菌感染時，SAA比CRP升高更早、下降更快、幅度更大；而病毒感染中CRP一般不升高或略有升高。在感染性疾病早期診斷中，SAA聯(lián)合CRP檢測對細菌和病毒感染早期識別具有重要價值：當(dāng)SAA與CRP同時升高，提示細菌感染的可能；如果SAA升高而CRP不升高，提示病毒感染的可能。表2?感染性疾病SAA檢測結(jié)果的臨床提示表3?感染急性期SAA與CRP聯(lián)合檢測結(jié)果的臨床提示注意：SAA水平變化對于感染性疾病的早期診斷、危險評估、療效觀察及預(yù)后評價具有重要臨床價值。SAA除了在細菌感染中升高外，在病毒感染中亦顯著升高，根據(jù)其升高的程度或與其他指標聯(lián)合運用，有助于提示細菌性或病毒性感染。◆白細胞介素-6白細胞介素6（IL-6）是一種多功能細胞因子，可產(chǎn)生活化T淋巴細胞。外周血單核細胞、巨噬細胞、血管內(nèi)皮細胞及平滑肌細胞，參與炎癥免疫過程。IL-6可誘導(dǎo)肝臟產(chǎn)生急性蛋白和血漿纖維蛋白質(zhì)，促進血栓形成，同時IL-6可存進心機表達粘附因子，增強白細胞和心肌細胞的粘附作用，加重心肌細胞的損傷。IL-6誘導(dǎo)肝臟CRP的產(chǎn)生和釋放，是炎癥、膿毒癥的早起敏感性“警示”指標物，同時隨著疾病的進展IL-6水平逐漸升高。且IL-6值越高，提示革蘭氏陰性桿菌感染的可能性越大。相比之下，IL-6對細菌感染性疾病的特異性較高；PCT對細菌感染性病的敏感性較高，診斷準確性較高?！艚碘}素原降鈣素原（PCT）是血清降鈣素（CT）的前肽物質(zhì)，在正常生理情況下，由甲狀腺C細胞分泌產(chǎn)生。正常情況下血清含量極低，＜0.1μg/L，當(dāng)嚴重細菌、真菌、寄生蟲感染以及膿毒癥和多臟器功能衰竭時它在血漿中的水平升高，反映了炎癥反應(yīng)的活躍程度，是公認的細菌感染生物標志物。自身免疫、過敏和病毒感染時PCT不會升高。PCT的參考值健康人的血漿PCT質(zhì)量濃度低于0.05ng/ml。老年人、慢性疾病患者、以及不足10%的健康人血漿PCT質(zhì)量濃度高于0.05ng/ml，最高可達0.1ng/ml，但一般不超過0.3ng/ml。膿毒癥患者PCT的診斷界值為超過0.5ng/ml，嚴重膿毒癥和膿毒癥休克患者PCT質(zhì)量濃度波動在5-500ng/ml之間。極少數(shù)嚴重感染患者血漿PCT水平超過1000ng/ml?！鬚CT與CRPPCT在細菌感染特別是膿毒血癥方而的敏感性和特異性均高達95%以上，尤其是嚴重膿毒血癥和膿毒血癥性休克的診斷特異性高達100%，PCT在血漿中出現(xiàn)最早，在全身細菌感染患者血漿中濃度的升高比CRP及其它炎性因子出現(xiàn)都早：2小時即可檢測到，6小時急劇上升，8-24小時維持高水平。而CRP在8-12小時后才緩慢升高。PCT在血漿中存在時間短，半衰期為22-29小時，在體內(nèi)外穩(wěn)定性好，不易被降解，而且PCT的檢測不受臨床用藥的影響(OKT3除外)，與機體感染的嚴重程度呈正相關(guān)。因此，動態(tài)觀察血漿中PCT濃度的變化能更好地判斷預(yù)后和療效觀察。而CRP相對而言半衰期較長，恢復(fù)至正常水平所需的時間較長，不適于預(yù)后和療效的觀察。在膿毒癥的診斷、病情監(jiān)測及預(yù)后評估中，PCT相比其它炎癥因子，擁有更高效能如果懷疑膿毒癥，應(yīng)立刻檢查PCT。當(dāng)PCT濃度升至2-10ng/ml時，很可能為膿毒癥、嚴重膿毒癥或膿毒性休克，具有高度器官功能障礙的風(fēng)險；當(dāng)PCT濃度超過10ng/ml時，高度提示為嚴重細菌性膿毒癥或膿毒性休克，并常伴有器官功能衰竭，具有高度死亡風(fēng)險。PCT＜0.05ng/ml的患者細菌感染的可能性非常小，也幾乎不會發(fā)生血流感染。、PCT可用于指導(dǎo)抗生素治療PCT由于其細菌感染時升高，而病毒感染時不升高或僅輕度升高的特性，被廣泛用于輔助判斷發(fā)熱是否為細菌感染引起，以及是否需要使用抗生素。一般認為，若PCT在治療開始的72h內(nèi)每天較前一天下降30%以上，認為治療有效，可繼續(xù)使用原抗生素方案；如果治療最初幾天內(nèi)PCT水平不降，提示該治療方案效果不佳，應(yīng)結(jié)合臨床情況調(diào)整治療方案。若患者PCT＜0.1ng/ml，不建議使用抗生素；若PCT＞0.5ng/ml提示存在嚴重細菌感染或膿毒癥，需要開始抗生素治療；在急診，PCT＞0.25ng/ml也可意味著感染，若有其他支持感染證據(jù)，則可以開始抗生素治療。動態(tài)監(jiān)測PCT水平可以判斷病情進展情況，故對于接受抗生素治療、需要暫?；蚪K止抗生素治療、監(jiān)測感染灶的患者，每天均應(yīng)監(jiān)測PCT變化。如果在治療開始72h內(nèi)每天較前一天下降30%以上，認為治療有效，若PCT水平持續(xù)升高提示感染加重或治療失敗，PCT水平降低可以視為感染好轉(zhuǎn)和治療成功。PCT濃度的升高不受機體的免疫抑制狀態(tài)的影響當(dāng)機體處于嚴重的細菌感染或膿毒血癥時，即使患者處于免疫抑制狀態(tài)或尚無明顯的臨床表現(xiàn)，血漿中PCT的濃度可見明顯升高，且其增高程度與感染的嚴重呈正相關(guān)，而CRP雖是常用的全身炎癥反應(yīng)的早期指標之一，但當(dāng)機體處于免疫抑制狀態(tài)時，血漿中的CRP濃度不升高。PCT可用于鑒別發(fā)熱原因及病原體PCT在鑒別發(fā)熱患者的病因及病原體方面亦有一定的意義。當(dāng)各類病原體感染時，PCT與之的相關(guān)性為：細菌＞真菌；寄生蟲＞支原體；衣原體、結(jié)核桿菌＞病毒。即使較嚴重的支原體、衣原體、結(jié)核桿菌、病毒感染，PCT水平多數(shù)僅達到或低于局部細菌感染水平，部分還處于正常水平。PCT與感染程度、炎癥活動度的相關(guān)性為：全身細菌、真菌感染＞系統(tǒng)性感染＞非感染性MODS；SIRS＞局部細菌感染＞器官移植；嚴重創(chuàng)傷及大手術(shù)＞病毒等非細菌感染＞非細菌炎癥（如風(fēng)濕病、急性水腫型胰腺炎等）、惡性腫瘤。上述的比較不是絕對的，只是相對而言，不同資料有差異，但體現(xiàn)了PCT對細菌感染程度有最強相關(guān)性，與炎癥活動的相關(guān)性較弱，這是其與CRP等炎癥標志物的差別，也是其優(yōu)點、臨床應(yīng)用的基礎(chǔ)所在。PCT可反映胰腺炎患者病情嚴重程度急性胰腺炎是引起SIRS的重要非感染性疾病，高水平PCT提示病情嚴重、出現(xiàn)器官功能障礙及預(yù)后不良指征。如果胰腺炎患者PCT＞1ng/ml，則高度提示感染性壞死性可能。急性胰腺炎是引起SIRS的重要非感染性疾病，高水平PCT提示病情嚴重、出現(xiàn)器官功能障礙及預(yù)后不良指征。如果胰腺炎患者PCT＞1ng/ml，則高度提示感染性壞死性可能。外科大手術(shù)和嚴重創(chuàng)傷所致細菌感染并發(fā)癥監(jiān)測外科手術(shù)和創(chuàng)傷后PCT可升高，一般在術(shù)后1、2天達高峰，峰值可達2ng/ml。若術(shù)后或創(chuàng)傷后并發(fā)細菌感染，血清PCT持續(xù)升高或保持高水平，若感染或膿毒癥得到有效控制，PCT則很快下降至正常。PCT輔助抗菌藥物的合理應(yīng)用，主要體現(xiàn)在三個方面：PCT對細菌感染輔助診斷的特異度較好，有助于抗菌藥物使用指征的判斷；PCT水平的動態(tài)變化能夠體現(xiàn)治療效果，以指導(dǎo)抗感染方案的調(diào)整。正在接受抗菌藥物治療的患者，在影像學(xué)檢查排除需要進一步外科干預(yù)的情況后，PCT水平升高不降，往往提示抗感染治療失敗，如抗菌藥物種類選擇不當(dāng)或出現(xiàn)耐藥菌等，需及時調(diào)整用藥方案；PCT動態(tài)監(jiān)測為抗菌藥物停藥指征的判斷提供有價值的參考信息。這在重癥感染患者（如膿毒癥）中的研究較為深入。多項研究結(jié)果顯示，根據(jù)PCT定量檢測結(jié)果指導(dǎo)抗菌藥物停藥，能夠縮短抗菌藥物的治療時間，減少抗菌藥物相關(guān)不良反應(yīng)的發(fā)生，減輕醫(yī)療負擔(dān)，且不影響治療結(jié)局，并適用于外科重癥感染患者。PCT的檢測結(jié)果可受到某些藥物的干擾：如OKT3、單克隆抗體、多克隆抗體及白細胞介素(IL)等，這些藥物可引起內(nèi)源性細胞因子的急劇改變而導(dǎo)致PCT增高；其他一些藥物如萬古霉素、亞胺培南、頭孢噻肟、去甲腎上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、肝素和呋塞米等，只有在大于常規(guī)治療劑量時才有可能引起PCT的增高。常見可以影響CRP、末梢血白細胞等炎癥指標的藥物如腎上腺皮質(zhì)激素和非甾體類藥物，并不會引起PCT濃度的變化?！鬐試驗G試驗是一種真菌檢測試驗，主要對真菌的細胞壁成分進行檢測，適用于除隱球菌和接合菌外的所有深部真菌感染的早期診斷，尤其是念珠菌和曲霉菌，具有較高的敏感性，但不能確定菌種?！鬐M試驗GM試驗檢測半乳甘露聚糖，主要適于侵襲性曲霉菌感染的早期診斷。GM釋放量與菌量成正比，因此GM試驗可以反映感染程度，連續(xù)檢測GM可作為治療療效的監(jiān)測。對于惡性血液疾病及骨髓造血干細胞移植患者的侵襲性曲霉感染的診斷具有重要價值，但是否同樣適用于非粒細胞缺乏患者，尤其是對合并肺部基礎(chǔ)疾病患者早期診斷的價值仍有較大爭議。GM試驗可出現(xiàn)假陽性及假陰性現(xiàn)象：①假陽性可見于靜脈用哌拉西林-他唑巴坦，使用免疫球蛋白、血液制品，高劑量腎上腺皮質(zhì)激素，透析，化療導(dǎo)致嚴重黏膜炎的患者以及兒童和新生兒等。②假陰性的產(chǎn)生與血中存在高滴度抗體、血液中真菌數(shù)量較少和抗原釋放水平低有關(guān)。另外，預(yù)防性使用抗真菌藥物可降低GM試驗值導(dǎo)致出現(xiàn)陰性結(jié)果?！魞?nèi)毒素鱟試驗內(nèi)毒素鱟試驗檢測內(nèi)毒素血癥的一種試驗，有助于早期判斷感染的細菌的革蘭屬性，以及是否存在內(nèi)毒素血癥，內(nèi)毒素鱟試驗陽性一般為革蘭氏陰性菌感染，但其特異性較差?！舾鞣N抗體測定多種病原體抗體的測定，用于判斷該病原體的感染情況，其中IgM抗體陽性為近期感染的標志，IgG抗體則出現(xiàn)于恢復(fù)期，可持久存在。通過急性感染案例研究表明，CRP和PCT在病毒引起的感染診斷上臨床指導(dǎo)意義不明顯，血常規(guī)和CRP一般只能做排除細菌感染和推測病毒感染可能，當(dāng)體征不明顯或者個體差異較大的患者容易出現(xiàn)漏診誤診。而PCT在重癥疾病中才發(fā)揮其高度特異性，且在局部感染并不突出其診斷的優(yōu)勢。通過急性感染案例研究表明，CRP和PCT在病毒引起的感染診斷上臨床指導(dǎo)意義不明顯，血常規(guī)和CRP一般只能做排除細菌感染和推測病毒感染可能，當(dāng)體征不明顯或者個體差異較大的患者容易出現(xiàn)漏診誤診。而PCT在重癥疾病中才發(fā)揮其高度特異性，且在局部感染并不突出其診斷的優(yōu)勢。CRP、SAA、PCT三種炎癥指標（亦稱：感染三劍客）在不同感染性疾病的診斷和監(jiān)控中發(fā)揮各自特點，CRP、SAA在急性感染疾病中聯(lián)合檢測能有效判斷細菌性感染和病毒性感染，PCT在重度感染中與疾病發(fā)生發(fā)展有重要的提示作用，同時在早期重度感染中表現(xiàn)出優(yōu)異靈敏性的SAA也潛在極大的診斷價值。炎癥指標聯(lián)合檢測的意義單個指標檢測存在一定的局限性，在實際工作中，醫(yī)生可能需要結(jié)合多個指標的結(jié)果、多次檢驗的結(jié)果以及臨床資料綜合分析，對病情及嚴重程度作出準確的判斷并制定治療方案。

C反應(yīng)蛋白(CRP)是一種由肝臟合成的，能與肺炎雙球菌細胞壁C多糖起反應(yīng)的急性時相反應(yīng)蛋白。ＣＲＰ特點１．急性時相反應(yīng)蛋白。２．炎癥急性期、惡性腫瘤、局部缺血、組織損傷、肝臟分泌，數(shù)小時內(nèi)急劇上升是反應(yīng)機體炎癥狀態(tài)的敏感指標。3.半衰期18h炎癥反應(yīng)控制后，迅速降至正常水平炎癥恢復(fù)的評價指標。4.增高幅度反應(yīng)病情炎癥病變嚴重程度。CRP影響因素病人的年齡、營養(yǎng)狀況、不良習(xí)慣、激素水平及疾病持續(xù)時間及感染類型、特別是對懷孕期婦女等因素，CRP的基線水平都會受到影響。臨床上一般連續(xù)檢測結(jié)果的前后比較更有意義。因其血液濃度受血壓、心率、呼吸、血紅蛋白等其他指標的影響較小，在感染性疾病的診斷中應(yīng)用價值較大。那么C反應(yīng)蛋白還有哪些應(yīng)用？一起來看看吧！一、C反應(yīng)蛋白的生理功能CPR不僅能結(jié)合多種細菌、真菌及原蟲等體內(nèi)的多糖物質(zhì)，作為機體非特異性免疫機制的一部分，在鈣離子存在下，還可以結(jié)合卵磷脂和核酸等，有激活補體、促進吞噬和調(diào)節(jié)免疫的作用。在心血管疾病的動脈粥樣硬化斑塊中也可檢測到CRP。CRP通常在機體受到炎癥感染、外傷、腫瘤及理化因子刺激后5~8h迅速升高，24h內(nèi)峰值可為正常值的數(shù)百倍，半衰期5~7h。若感染得到控制CRP下降可在24~48h，1周內(nèi)含量恢復(fù)正常。在正常健康患者血漿中，其含量小于5mg/L。二、C反應(yīng)蛋白常見臨床應(yīng)用有哪些？CRP是急性時相反應(yīng)極靈敏的指標，CRP升高常見于化膿性感染、組織壞死（心肌梗死、嚴重創(chuàng)傷、大手術(shù)、燒傷等）、惡性腫瘤、結(jié)締組織病、器官移植急性排斥等。1.在感染性疾病中的應(yīng)用C反應(yīng)蛋白（CRP）——早期感染的輔助診斷指標⑴CRP在細菌感染發(fā)生后6-8h即開始升高，24-48h達到高峰，在感染消除后其含量急驟下降，一周內(nèi)可恢復(fù)正常；⑵CRP在病毒感染時無顯著升高；⑶革蘭陰性菌感染：可發(fā)生最高水平的CRP，有時高達500mg/L；⑷革蘭陽性菌感染和寄生蟲感染：通常引起中等程度的反應(yīng)，典型的是在100mg/L左右；⑸病毒感染：引起的反應(yīng)最輕，通常不超過50mg/L，極少超過100mg/L；⑹在細菌感染的急性期，CRP顯著升高，寡聚腺苷合成酶正常；⑺在病毒感染時CRP水平正常或輕微升高，寡聚腺苷合酶水平升高。CRP是一種肝臟產(chǎn)生的非特異性急性時相反應(yīng)蛋白，升高幅度與感染或炎癥嚴重程度呈正相關(guān)。根據(jù)《感染相關(guān)生物標志物臨床意義解讀專家共識》：正常CRP≤10mg/L，細菌感染時，血清CRP可呈中等至較高程度升高，80％的患者CRP超過100mg/Ｌ，88%～94%的患者超過50mg/Ｌ；病毒感染時，CRP的水平多正常或輕度升高。當(dāng)CRP水平為10～99mg/Ｌ時多提示局灶性或淺表性感染，≥100mg/Ｌ時多提示膿毒癥或侵襲性感染。根據(jù)《全國臨床檢驗操作規(guī)程（第4版本）》（如表1）：CRP≥100mg/L，細菌感染的可能性較高；CRP在10～50mg/L之間，需綜合其他檢測指標和體征，進一步判斷是否是輕微細菌感染或病毒感染，甚至是其它疾病。表1CRP在感染中的診斷應(yīng)用2.CRP與心血管疾?、賱用}粥樣硬化在動脈粥樣硬化斑塊形成時，局部發(fā)生的炎性反應(yīng)，其程度和范圍引起的刺激可導(dǎo)致hs-CRP水平的升高，對動脈粥樣硬化低水平的變化十分敏感，hs-CRP在動脈粥樣硬化斑塊形成時明顯上升。②冠心病CRP可以作為冠心病的一個危險因子，判斷冠心病患者的預(yù)后。在排除引起CRP增高的其他因素，如各種急慢性炎癥、免疫性疾病等，CRP測定在冠心病尤其是急性冠狀動脈綜合征的早期診斷和預(yù)后判斷上具有重要意義。Haverkate等對2121例心絞痛患者進行隨訪后發(fā)現(xiàn)，CRP＞3.6mg/L時冠狀動脈事件危險增加2倍。C-反應(yīng)蛋白是心血管疾病最強的危險指標，C-反應(yīng)蛋白水平可預(yù)測將來心肌梗死及卒中的危險性。C-反應(yīng)蛋白含量>2.1mg/L的人與<1mg/L者比較：將來發(fā)生心肌梗死的危險性為后者的2.9倍；發(fā)生缺血性卒中的危險性為后者的1.9倍；發(fā)生外周動脈血管性疾病的危險性為后者的4.1倍。在痛疼開始后數(shù)小時內(nèi)，CRP升高，3-4d達高峰，在CK-MB回到正常后，7-10d也降至正常。3.CRP與消化系統(tǒng)疾病急性胰腺炎是由于胰腺本身及周圍組織的自我消化，如暴飲暴食，過度酗酒等從而引起胰酶的釋放導(dǎo)致胰腺組織的消化。在急性壞死性胰腺炎診斷中，血淀粉酶4h開始升高，高峰時間36h，陽性率僅31.4%,而CRP2h開始升高，16h達高峰，陽性率達91%。4.CRP與2型糖尿病近來研究發(fā)現(xiàn)CRP是發(fā)展為2型糖尿病的重要預(yù)測因子，CRP水平平均每增加一個標準差，發(fā)展為2型糖尿病的危險比增加1.55，而且對糖尿病的未來風(fēng)險預(yù)測和臨床治療有效性的評估有一定的價值。CRP在2型糖尿病血管并發(fā)癥中增高的機制與胰島素抵抗、炎性反應(yīng)、慢性高血糖導(dǎo)致血管內(nèi)皮細胞功能障礙等因素有關(guān)。5.CRP與惡性腫瘤腫瘤本身釋放細胞因子，可刺激相應(yīng)的炎癥因子生成而發(fā)生炎癥反應(yīng)，在檢測眾多炎癥因子作用中，已升高和正在升高的CRP水平預(yù)示著不良的后果及常提示轉(zhuǎn)移散布。6.CRP與風(fēng)濕免疫科疾病類風(fēng)濕、風(fēng)濕熱及痛風(fēng)在風(fēng)濕免疫科疾病中較為常見，有研究認為其發(fā)病與免疫代謝異常而造成的炎癥反應(yīng)關(guān)系密切，并與類風(fēng)濕因子(RF)、抗溶血素O抗體(ASO)及尿酸(SUA)存在一定關(guān)聯(lián)。CRP可用于鑒別風(fēng)濕熱活動期和穩(wěn)定期：前者升高，后者不升高[1]。7.CRP與外科手術(shù)在大手術(shù)或感染性手術(shù)時，可將檢測CRP作為診斷感染和手術(shù)后并發(fā)癥的一項指標。CRP的水平相對穩(wěn)定，不受急性應(yīng)激反應(yīng)時機體內(nèi)激素的影響，可用于早期診斷、外科手術(shù)指征及疾病預(yù)后的監(jiān)測。8.CRP與腦血管疾病急性腦血管疾病發(fā)病早期血清CRP水平明顯升高,病情輕、中、重的程度不同與CRP的水平比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義,并隨病情加重而逐漸升高。CRP水平高的腦出血、腦梗死范圍較大，病灶多累及腦干、腦室，易出現(xiàn)水腫，易導(dǎo)致腦疝形成及多臟器衰竭死亡。

一、H.pylori感染的診斷【陳述1】尿素呼氣試驗(ureabreathtest，UBT)是臨床最受推薦的非侵入性H.pylori感染診斷方法，單克隆糞便抗原試驗可以作為備選；血清學(xué)試驗主要用于流行病學(xué)調(diào)查，不作為H.pylori現(xiàn)癥感染的診斷方法。（證據(jù)等級：B；推薦強度：強；共識水平：100%）非侵入性H.pylori感染診斷的方法包括UBT、單克隆糞便抗原試驗和血清學(xué)試驗。UBT是臨床最常用的非侵入性診斷方法，具有操作簡便、準確性較高和不受H.pylori在胃內(nèi)灶性分布影響等優(yōu)點[1,5,6]。UBT包括13C-UBT和14C-UBT，前者包含的13C是穩(wěn)定核素，無放射性；后者包含的14C是不穩(wěn)定核素，具有放射性，不推薦妊娠期、哺乳期婦女及兒童使用14C-UBT。大量臨床研究證實13C-UBT和14C-UBT的靈敏度、特異度相似，均具有較高的準確性[7]。影響UBT檢測結(jié)果準確性的主要因素如下：①近期使用藥物，如質(zhì)子泵抑制劑(protonpumpinhibitor，PPI)、鉀離子競爭性酸阻滯劑(potassium-competitiveacidblocker，P-CAB)、鉍劑和抗生素等，均可能導(dǎo)致UBT假陰性；②提高胃內(nèi)酸度(如添加檸檬酸制劑)可能有助于提高檢測的準確性；③13C-尿素劑量越高，13C-UBT檢測準確性越高，75mg的劑量用于成人和12~17歲的青少年，45mg的劑量僅用于3~11歲的兒童[8]；④上消化道急性出血和胃大部切除手術(shù)史可能導(dǎo)致UBT假陰性[9]。當(dāng)UBT檢測值接近臨界值時，其結(jié)果可能不可靠，可間隔一段時間復(fù)查或用其他方法檢測。單克隆糞便抗原試驗的準確性與UBT相似，但需收集糞便，在成年人中接受度有限；在不愿接受UBT，或呼氣配合欠佳者(如兒童)，單克隆糞便抗原試驗有優(yōu)勢[10,11]。血清學(xué)試驗主要檢測血清中的抗H.pyloriIgG，常用于流行病學(xué)調(diào)查。但抗體陽性不能反映現(xiàn)癥感染，不能用于H.pylori根除治療后的復(fù)查；特殊情況下，如消化性潰瘍出血、胃黏膜相關(guān)淋巴組織(mucosa-associatedlymphoidtissue，MALT)淋巴瘤等疾病患者H.pylori抗體陽性，且未接受過根除治療，可視為現(xiàn)癥感染[12]。H．pylori的細胞毒素相關(guān)基因A(cytotoxinassociatedgeneA，CagA)和空泡變性細胞毒素A(vacuolationtoxinA，VacA)蛋白是致病因子，檢測血清抗CagA、VacA抗體，可以評價H.pylori菌株的毒力水平[13]?！娟愂?】除血清學(xué)試驗、分子生物學(xué)檢測方法外，使用其他方法檢測H.pylori前必須停用PPI、P-CAB至少2周，鉍劑、抗生素(包括具有抗菌作用的中藥)至少4周。（證據(jù)等級：B；推薦強度：強；共識水平：100%）除血清學(xué)試驗、分子生物學(xué)檢測方法外，其他檢查結(jié)果的可靠性與胃黏膜H.pylori定植密度高低有關(guān)[6]。檢測前2周內(nèi)服用抗胃酸分泌藥(如PPI、P-CAB)，或檢測前4周內(nèi)服用鉍劑、抗生素(包括具有抗菌作用的中藥)，將抑制H.pylori生長，導(dǎo)致胃黏膜H.pylori定植密度下降，尿素酶活性低，相關(guān)檢查易出現(xiàn)假陰性[14,15,16]。H2受體拮抗劑對檢測結(jié)果影響少，抗酸劑對其無影響[17,18,19,20]?！娟愂?】H.pylori根除治療后應(yīng)常規(guī)評估根除效果，評估的時間應(yīng)在完成治療至少4周后；評估的最佳方法是UBT，單克隆糞便抗原試驗可以作為備選。（證據(jù)等級：B；推薦強度：強；共識水平：100%）我國是H.pylori高感染國家和胃癌高發(fā)國家，H.pylori感染后臨床結(jié)局難以預(yù)測，未根除者仍存在發(fā)生嚴重疾病的風(fēng)險。因此，確認根除治療結(jié)果十分重要，所有接受根除治療者要復(fù)查H.pylori狀態(tài)[5,17]。復(fù)查的時間應(yīng)在治療結(jié)束后4~6周進行，以避免根除治療藥物(如PPI、鉍劑和抗生素等)對檢測結(jié)果的影響。多數(shù)根除治療者無需復(fù)查胃鏡，建議采用非侵入性方法檢測H.pylori，UBT是首選方法，單克隆糞便抗原試驗可以作為備選?！娟愂?】對于行胃鏡檢查的患者，快速尿素酶試驗(rapidureasetest，RUT)可作為H.pylori快速檢測方法。（證據(jù)等級：C；推薦強度：弱；共識水平：96%）RUT具有快速、簡便和準確性相對較高等優(yōu)點，在完成胃鏡檢查后能較快獲得H.pylori檢測結(jié)果，陽性者即可行根除治療[21]。RUT準確性受活體組織檢查(以下簡稱活檢)標本細菌密度、檢測時間和檢測溫度等因素影響。如果活檢標本中細菌數(shù)量<1?4可能出現(xiàn)假陰性結(jié)果[22]，多點活檢可提高檢測準確性[23]。不同RUT試劑檢測所需時間有所差異，臨床應(yīng)用時，檢測時間應(yīng)與試劑說明書推薦時間一致[24]。另外，適當(dāng)提高反應(yīng)溫度可有效縮短RUT所需時間[25]。H．pylori根除治療后可能出現(xiàn)細菌密度降低和分布變化，易造成檢測結(jié)果假陰性，故不推薦RUT用于H.pylori根除治療后的復(fù)查[5]。胃鏡檢查本身對H.pylori感染也具有一定的診斷價值，根據(jù)內(nèi)鏡下的黏膜形態(tài)學(xué)特點可將H.pylori感染狀態(tài)分為無感染、現(xiàn)癥感染和既往感染?！娟愂?】胃黏膜組織常規(guī)染色(蘇木精-伊紅染色)通常可有效診斷H.pylori感染。當(dāng)患者胃黏膜組織學(xué)表現(xiàn)為慢性活動性炎癥而常規(guī)染色為陰性時，可行特殊染色。（證據(jù)等級：C；推薦強度：弱；共識水平：100%）組織學(xué)是評估H.pylori相關(guān)胃炎的有效標準[5]。在悉尼系統(tǒng)(Sydneysystem)的慢性胃炎組織學(xué)診斷和分類中包含了H.pylori客觀評價指標。有經(jīng)驗的病理醫(yī)師可通過胃黏膜常規(guī)染色(蘇木精-伊紅染色)作出有無H.pylori感染的診斷[1]。慢性活動性胃炎和淋巴濾泡是H.pylori感染的重要線索，但當(dāng)標本中H.pylori數(shù)量較少時，H.pylori很難被檢測出來，可能出現(xiàn)蘇木精-伊紅染色陰性的情況。此時可使用特殊染色作為補充[26]，包括Giemsa染色、Warthin-Starry銀染色、免疫組織化學(xué)染色等，這些染色方法對比度大，有助于更準確地診斷有無H.pylori感染[27,28]?！娟愂?】H.pylori培養(yǎng)法主要用于H.pylori對相關(guān)抗生素的耐藥檢測。（證據(jù)等級：C；推薦強度：弱；共識水平：100%）適當(dāng)條件下胃黏膜活檢組織H.pylori培養(yǎng)的特異度高，靈敏度為70%~90%[29]。標本保存和運輸不當(dāng)、H.pylori的接種濃度過低、H.pylori暴露于空氣中的時間過長等均會影響培養(yǎng)的陽性率[30,31,32]。H．pylori表型耐藥檢測方法包括瓊脂稀釋法、濃度梯度(E-test)法、紙片擴散法和微量肉湯稀釋法，可以對阿莫西林、甲硝唑、左氧氟沙星、克拉霉素、四環(huán)素等目前用于H.pylori根除的抗生素進行耐藥檢測[5,33]?！娟愂?】分子生物學(xué)方法主要用于H.pylori耐藥基因型的檢測，克拉霉素、左氧氟沙星耐藥基因型檢測對H.pylori根除治療有重要的指導(dǎo)價值。（證據(jù)等級：B；推薦強度：強；共識水平：88%）分子生物學(xué)技術(shù)不是診斷H.pylori感染的常規(guī)方法，但其靈敏度、特異度高，與其他方法(如單克隆糞便抗原試驗)相似[34]；抗生素耐藥是目前H.pylori根除失敗的主要原因，H.pylori根除成功的主要決定因素是在治療前了解其對抗生素耐藥性[35]。如在行H.pylori藥敏試驗前，采用實時聚合酶鏈反應(yīng)(polymerasechainreaction，PCR)技術(shù)檢測克拉霉素、左氧氟沙星耐藥基因型，對指導(dǎo)抗生素的選擇有重要臨床價值[1,36,37]。臨床試驗表明，前者具有快速、即時、靈敏度和特異度高，以及所需要實驗條件比較簡便等優(yōu)點，優(yōu)于傳統(tǒng)的細菌培養(yǎng)和藥敏試驗[38,39]。但需注意，基因檢測的臨床應(yīng)用須依據(jù)國家法規(guī)進行[39]。二、H.pylori根除指征【陳述1】根除H.pylori的獲益和風(fēng)險在不同個體之間存在差異，對于感染者應(yīng)進行個體化評估和處理。（證據(jù)等級：B；推薦強度：強；共識水平：100%）根除H.pylori可促進消化性潰瘍愈合，降低潰瘍及其并發(fā)癥的發(fā)生率[40]，根除H.pylori可使80%的早期胃MALT淋巴瘤患者獲得緩解[41]。與無癥狀H.pylori感染者相比，上述患者根除H.pylori的獲益更大。對于胃癌發(fā)生風(fēng)險高的個體，如有胃癌家族史、早期胃癌接受內(nèi)鏡黏膜下剝離術(shù)(endoscopicsubmucosaldissection，ESD)后、胃黏膜萎縮和(或)腸上皮化生等，根除H.pylori預(yù)防胃癌的獲益高于低風(fēng)險者[42]。老年人群中慢性胃炎，尤其是胃黏膜萎縮和腸上皮化生的發(fā)生率比中青年人群高。一項回顧性研究納入了73237例H.pylori根除后隨訪近10年的患者，結(jié)果顯示60歲以上人群H.pylori根除后胃癌的累積發(fā)生率較60歲以下人群下降更為明顯[43]。老年人群服用低劑量阿司匹林和(或)非甾體抗炎藥(nonsteroidalanti-inflammatorydrug，NSAID)的比例相對較高，在擬服藥之前根除H.pylori可明顯獲益[44]。然而，老年人群合并慢性疾病、腎損傷的比例高于中青年人，且老年人合并用藥較中青年人多，藥物不良反應(yīng)的風(fēng)險増加，應(yīng)充分評估H.pylori根除治療的風(fēng)險和獲益，個體化掌握根除指征[45]。對符合根除指征(表1)的H.pylori感染者，在實施根除治療前，應(yīng)充分評估根除治療的獲益、一般健康狀況，以及藥物治療可能帶來的不良反應(yīng)，進行個體化處理?！娟愂?】H.pylori是消化性潰瘍的主要病因，無論潰瘍是否活動和有無并發(fā)癥史，均應(yīng)該檢測和根除H.pylori。（證據(jù)等級：A；推薦強度：強；共識水平：100%）H．pylori感染是90%以上十二指腸潰瘍和70%~80%胃潰瘍的病因，根除H.pylori可使絕大多數(shù)消化性潰瘍得到永久治愈，根除H.pylori能顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率及其并發(fā)癥的發(fā)生率[46]?！娟愂?】根除H.pylori是局部階段胃MALT淋巴瘤的一線治療。（證據(jù)等級：A；推薦強度：強；共識水平：100%）對于H.pylori陽性的局部階段(LuganoⅠ/Ⅱ期)胃MALT淋巴瘤，60%~80%的患者在根除H.pylori后可獲得緩解[41,47]。因此，根除H.pylori是局部階段胃MALT淋巴瘤的一線治療。根除H.pylori治療對大多數(shù)有t(11，18)易位的胃MALT淋巴瘤無效，該類型MALT淋巴瘤需要進行化學(xué)治療和(或)放射治療。2項新近發(fā)表的meta分析顯示，部分H.pylori陰性的胃MALT淋巴瘤患者接受H.pylori根除治療也可獲得疾病緩解[48,49]。胃MALT淋巴瘤患者在根除H.pylori后均需接受密切隨訪。如根除H.pylori治療后病變無應(yīng)答或繼續(xù)進展，則應(yīng)進行化學(xué)治療和(或)放射治療?！娟愂?】H.pylori感染導(dǎo)致慢性活動性胃炎，根除H.pylori可顯著改善H.pylori胃炎患者胃黏膜炎癥，延緩或阻止胃黏膜萎縮、腸上皮化生的發(fā)生和發(fā)展，在部分患者可逆轉(zhuǎn)萎縮，甚至可能逆轉(zhuǎn)腸上皮化生，降低胃癌發(fā)生風(fēng)險。（證據(jù)等級：A；推薦強度：強；共識水平：91%）幾乎所有H.pylori感染者(包括體檢證實的無癥狀感染者)都存在不同程度的慢性活動性胃炎(即H.pylori胃炎)[50]，H.pylori感染與慢性活動性胃炎之間的因果關(guān)系符合科赫法則(Kochpostulates)[51,52]。因此，H.pylori胃炎是一種感染性疾病，無論有無癥狀或并發(fā)癥，只要證實H.pylori感染，且不存在抗衡因素者都需要接受根除治療。根除H.pylori后胃黏膜活動性炎癥可消退，慢性炎癥反應(yīng)也有不同程度減輕，其獲益遠大于可能出現(xiàn)的負面影響[1,53]。H．pylori感染誘發(fā)的炎癥反應(yīng)與胃黏膜萎縮和(或)腸上皮化生的發(fā)生與發(fā)展密切相關(guān)[54]。根除H.pylori可延緩或阻止胃黏膜萎縮和(或)腸上皮化生的發(fā)生與發(fā)展，并使部分患者的胃黏膜萎縮、甚至腸上皮化生得到逆轉(zhuǎn)[55,56]，降低胃癌發(fā)生風(fēng)險。新近的一項meta分析納入4項臨床隨機對照試驗(randomizedcontrolledtrial,RCT)研究，H.pylori根除組共1501例，安慰劑組共1505例患者，H.pylori根除組患者萎縮性胃炎較基線改善程度優(yōu)于安慰劑組(OR＝2.61，95%置信區(qū)間1.41~4.81，P＝0.002)；同時，在2項RCT研究的526例患者中，H.pylori根除組有74例患者腸上皮化生獲得逆轉(zhuǎn)或改善，而安慰劑組相應(yīng)的病例數(shù)為36例，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(OR＝2.61，95%置信區(qū)間1.66~4.11，P<0.001)[57]?！娟愂?】H.pylori根除后胃增生性息肉可以縮小或消失，根除H.pylori是胃增生性息肉的優(yōu)選治療。（證據(jù)等級：B；推薦強度：強；共識水平：83%）胃增生性息肉常見于慢性萎縮性胃炎患者，文獻報道其與H.pylori感染相關(guān)[58]。3項RCT研究顯示，根除H.pylori后，胃增生性息肉縮小或消失，而對照組息肉無變化或增大[59,60,61]。新近的meta分析顯示，接受H.pylori根除治療后或根除成功者，胃增生性息肉的消除率達59%[62]。日本H.pylori感染的處理共識建議將根除H.pylori作為胃增生性息肉的首選治療方法，尤其對于多發(fā)性胃增生性息肉[63]。對H.pylori根除無應(yīng)答的體積較大或伴有異型增生、出血的息肉，應(yīng)考慮予內(nèi)鏡下切除[64]?！娟愂?】對未經(jīng)檢查的消化不良患者可實施H.pylori"檢測和治療"策略，但應(yīng)綜合考慮當(dāng)?shù)厣舷滥[瘤發(fā)病率、成本-效益比、患者的年齡和意愿等因素。對于H.pylori感染伴消化不良癥狀的患者，根除H.pylori可使部分患者癥狀獲得長期緩解，應(yīng)優(yōu)先選擇。（證據(jù)等級：B；推薦強度：強；共識水平：91%）"檢測和治療"策略是國際上廣泛認可的用于未經(jīng)檢查的消化不良的處理策略[65]。該策略無需進行胃鏡檢查，但有漏檢上消化道腫瘤的風(fēng)險。在胃鏡檢查費用高和胃癌發(fā)病率低的地區(qū)實施該策略有較好的成本-效益比[66]。這一策略用于消化不良的治療比使用PPI或H2受體拮抗劑進行經(jīng)驗性抑酸治療更有效(RR＝0.59，95%置信區(qū)間0.42~0.83)[67]。我國胃鏡檢查費用較低，胃癌發(fā)病率存在顯著的地區(qū)差異。該策略不適用于胃癌高發(fā)區(qū)的消化不良患者。在胃癌低發(fā)區(qū)實施這一策略，排除有報警癥狀和胃癌家族史者，將年齡閾值限制在小于35歲，可顯著降低漏檢上消化道腫瘤的風(fēng)險。我國胃鏡檢查普及度廣，胃鏡檢查作為備選還是首選，也可取決于患者意愿。部分H.pylori胃炎患者可出現(xiàn)消化不良癥狀[68]，H.pylori相關(guān)性消化不良是獨立于功能性消化不良的另一種疾病，在作出可靠的功能性消化不良診斷前，需排除H.pylori相關(guān)性消化不良[69]。因為一次治療可獲得長期效果，所以根除H.pylori是治療H.pylori相關(guān)性消化不良最經(jīng)濟、有效的方法[70],因此應(yīng)作為優(yōu)先選擇的治療。這一策略不僅療效相對較好，而且可以預(yù)防消化性潰瘍和胃癌，減少傳染源?！娟愂?】H.pylori陽性的早期胃癌患者行ESD術(shù)后仍有發(fā)生異時性胃癌的風(fēng)險，應(yīng)盡早接受H.pylori根除治療。（證據(jù)等級：A；推薦強度：強；共識水平：100%）早期胃癌行ESD治療的患者每年異時性胃癌發(fā)生率為3%[71]，H.pylori持續(xù)感染是早期胃癌ESD治療后異時性病變發(fā)生的獨立危險因素[71,72]。對于H.pylori陽性的早期胃癌患者，ESD治療后根除H.pylori可顯著降低異時性胃癌的發(fā)生風(fēng)險[73]。最近，Khan等[57]納入4項RCT研究的meta分析，共包括2658例H.pylori陽性的接受內(nèi)鏡下治療的早期胃癌患者，發(fā)現(xiàn)ESD治療后根除H.pylori可降低53%的異時性胃癌發(fā)生風(fēng)險；且隨著隨訪時間的延長，根除H.pylori降低異時性胃癌發(fā)生風(fēng)險的效應(yīng)進一步增加?！娟愂?】有胃癌家族史的H.pylori感染者胃癌發(fā)生風(fēng)險增加，應(yīng)接受H.pylori根除治療。（證據(jù)等級：A；推薦強度：強；共識水平：95%）H．pylori感染和胃癌家族史均為胃癌發(fā)生的主要危險因素。胃癌患者一級親屬患胃癌的風(fēng)險是對照組的3倍以上，而H.pylori陽性胃癌患者的一級親屬患胃癌的風(fēng)險是H.pylori陰性且無胃癌家族史者的5倍以上[74]。一項單中心、雙盲、安慰劑對照研究納入1676例有胃癌一級親屬的H.pylori感染者，對受試者進行了超過9年的隨訪，H.pylori根除治療組和安慰劑治療組胃癌發(fā)生率分別為1.2%(10/832)、2.7%(23/844)，提示H.pylori根除治療可降低55%的胃癌發(fā)生風(fēng)險。H.pylori根除成功組、H.pylori持續(xù)感染組胃癌發(fā)生率分別為0.8%(5/608)、2.9%(28/979)，H.pylori根除成功可降低73%的胃癌發(fā)生風(fēng)險[75]?！娟愂?】H.pylori胃炎是可傳染的感染性疾病，對于家庭成員中與感染者共同居住且無抗衡因素的成年人，建議檢測和根除H.pylori，以阻斷H.pylori在家庭成員間的傳播。（證據(jù)等級：B；推薦強度：弱；共識水平：96%）H．pylori感染可在人與人之間傳播，并且有家庭聚集現(xiàn)象，共同居住者H.pylori感染率高，家庭成員感染的菌株可完全相同或具有高同源性[76]，被H.pylori感染的家庭成員始終是潛在的傳染源，存在持續(xù)傳播的可能性。家庭成員共同治療可阻斷H.pylori在家庭中的傳播，有助于減少根除后的再感染[77,78]。新近發(fā)表的1篇納入12項RCT研究的meta分析顯示，家庭成員共同治療根除率較單獨治療更高(OR＝2.93，95%置信區(qū)間1.68~5.13)，且復(fù)發(fā)率較單獨治療降低(OR＝0.30，95%置信區(qū)間0.19~0.48)[79]。因此，家庭成員中與感染者共同居住且無抗衡因素的成年人檢測和根除H.pylori有助于阻斷H.pylori在家庭成員之間的傳播。家庭中的兒童和老年H.pylori感染者，應(yīng)根據(jù)相關(guān)疾病狀態(tài)和獲益風(fēng)險制訂個體化管理策略。新近發(fā)布的《中國居民家庭幽門螺桿菌感染的防控和管理專家共識(2021年)》[80]對我國居民家庭H.pylori感染和相關(guān)疾病的防控提供了指導(dǎo)和建議?！娟愂?0】長期服用NSAID(包括低劑量阿司匹林)的H.pylori感染者消化性潰瘍發(fā)生風(fēng)險增加，應(yīng)在服用前根除H.pylori。（證據(jù)等級：A；推薦強度：強；共識水平：98%）阿司匹林、NSAID和H.pylori感染是消化性潰瘍及其并發(fā)癥發(fā)生的獨立危險因素[81]。服用NSAID增加H.pylori感染者消化性潰瘍發(fā)生風(fēng)險；服用NSAID前根除H.pylori可降低潰瘍發(fā)生風(fēng)險[82]。納入17項研究的meta分析發(fā)現(xiàn)，在低劑量阿司匹林服用者中，H.pylori感染使消化性潰瘍發(fā)生風(fēng)險增加70%以上，故上述患者應(yīng)檢測并根除H.pylori，以降低消化性潰瘍的發(fā)生風(fēng)險[83]。老年人群服用低劑量阿司匹林和(或)NSAID的比例相對較高，在擬服藥之前根除H.pylori可明顯獲益[44]。一項單中心、回顧性隊列研究顯示，H.pylori感染可能增加非阿司匹林抗血小板藥物服用者的消化性潰瘍出血風(fēng)險，但未增加抗凝藥服用者的潰瘍出血風(fēng)險[84]。根除H.pylori是否降低服用非阿司匹林抗血小板藥物和抗凝藥物者消化性潰瘍出血風(fēng)險尚缺乏臨床證據(jù)?！娟愂?1】長期服用PPI會使H.pylori胃炎的分布部位發(fā)生改變，增加胃體胃炎發(fā)生的風(fēng)險，根除H.pylori可降低這種風(fēng)險。（證據(jù)等級：B；推薦強度：強；共識水平：88%）H．pylori胃炎一般可表現(xiàn)為胃竇為主的胃炎。長期服用PPI者胃酸分泌減少，H.pylori定植部位從胃竇向胃體位移，發(fā)生胃體胃炎[85]，增加胃體黏膜萎縮的風(fēng)險[86]。根除H.pylori可降低或消除長期服用PPI者胃體胃炎發(fā)生的風(fēng)險[87]?！娟愂?2】H.pylori感染與不明原因缺鐵性貧血、原發(fā)免疫性血小板減少癥、維生素B12缺乏癥等疾病相關(guān)。對于這些疾病患者，應(yīng)檢測并根除H.pylori。（證據(jù)等級：B；推薦強度：強；共識水平：100%）H．pylori感染可能與某些胃外疾病相關(guān)[88]。H.pylori感染與成人和兒童不明原因缺鐵性貧血密切相關(guān)，根除H.pylori可提高血紅蛋白水平，與鐵劑聯(lián)合應(yīng)用可提高療效[89]。對于H.pylori陽性的原發(fā)免疫性血小板減少癥患者，約50%的成人患者和約39%的兒童患者在根除H.pylori后血小板水平可得到提高[90]。有研究顯示，H.pylori感染可能與維生素B12吸收不良相關(guān)，根除H.pylori可作為維生素B12缺乏的輔助治療[91]。三、H.pylori感染與胃癌【陳述1】H.pylori感染是胃癌最主要的可控危險因素。（證據(jù)等級：A；推薦強度：強；共識水平：100%）早在1994年WHO下屬的國際癌癥研究機構(gòu)就將H.pylori定義為Ⅰ類致癌原，2022年美國衛(wèi)生和公共服務(wù)部將H.pylori列為明確致癌物。非賁門型胃癌是H.pylori感染、環(huán)境因素、遺傳因素共同作用的結(jié)果，小部分與EB病毒感染有關(guān)[92,93]。H.pylori感染在非賁門型胃癌中的人群歸因危險度百分比為75%~89%[94,95]。腸型胃癌和彌漫型胃癌均與H.pylori感染相關(guān)[93,96]。賁門型胃癌與H.pylori感染的關(guān)系在全球不同地區(qū)存在差異，H.pylori感染在我國賁門型胃癌中的人群歸因危險度百分比為62%[97]。大量研究證據(jù)表明，根除H.pylori可有效地降低胃癌的發(fā)生風(fēng)險。因此，H.pylori感染是導(dǎo)致中國胃癌發(fā)病最主要的可控危險因素?！娟愂?】根除H.pylori可有效地降低胃癌發(fā)生風(fēng)險。胃黏膜萎縮和(或)腸上皮化生發(fā)生前實施H.pylori根除治療更有效。（證據(jù)等級：A；推薦強度：強；共識水平：100%）根據(jù)Correa級聯(lián)反應(yīng)模式，腸型胃癌的發(fā)生經(jīng)歷正常胃黏膜→淺表性胃炎→萎縮性胃炎→腸上皮化生→異型增生→胃癌的演變進程[98]。根除H.pylori可有效降低胃癌發(fā)生風(fēng)險[95,99]。研究證明，胃黏膜萎縮的H.pylori感染者的胃癌發(fā)生風(fēng)險比無萎縮者更高[100]。在胃黏膜萎縮和(或)腸上皮化生發(fā)生前的個體中根除H.pylori以預(yù)防胃癌的發(fā)生，其效果優(yōu)于在已有胃黏膜萎縮和(或)腸上皮化生的個體中根除[101,102]。根除H.pylori可改善胃黏膜炎癥反應(yīng)，阻止或延緩胃黏膜萎縮、腸上皮化生的發(fā)生和發(fā)展，部分逆轉(zhuǎn)萎縮和腸上皮化生，但腸上皮化生的逆轉(zhuǎn)似在根除H.pylori很長時間后發(fā)生[103,104,105]?！娟愂?】在胃癌高發(fā)區(qū)人群中，篩查并根除H.pylori以預(yù)防胃癌具有成本-效益比優(yōu)勢，推薦篩查并根除H.pylori。（證據(jù)等級：A；推薦強度：強；共識水平：100%）全球共識將胃癌發(fā)病率>20例/(10萬·年)的地區(qū)定義為胃癌高發(fā)區(qū)[35]。我國整體上屬于胃癌高發(fā)區(qū)[發(fā)病率為30例/(10萬·年)]，但仍需根據(jù)各省市的詳細數(shù)據(jù)來劃分胃癌高、中、低發(fā)區(qū)[106]。根據(jù)統(tǒng)計模型分析結(jié)果，篩查并根除H.pylori以預(yù)防胃癌對于東亞人群、無癥狀中國人群均具有成本-效益比優(yōu)勢[107,108,109,110,111]。篩查并根除H.pylori不僅可以降低胃癌發(fā)生風(fēng)險，還可以預(yù)防H.pylori相關(guān)消化性潰瘍和消化不良，一舉多得。因此，在胃癌高發(fā)區(qū)人群中，推薦篩查并根除H.pylori。該策略的實施過程應(yīng)做好質(zhì)控，包括篩查方法的準確性、治療方案的有效性和患者的依從性等[35]。【陳述4】推薦胃癌高風(fēng)險個體篩查并根除H.pylori。（證據(jù)等級：B；推薦強度：強；共識水平：100%）胃癌患者一級親屬、已證實有胃黏膜萎縮和(或)腸上皮化生、來自胃癌高發(fā)區(qū)或存在其他胃癌危險因素(包括攝入高鹽、油炸、腌制食品，吸煙，大量飲酒)、早期胃癌ESD治療后等均屬于胃癌高風(fēng)險個體[75,112,113,114,115,116,117,118,119]。有研究表明，年齡是胃癌的獨立危險因素，胃癌發(fā)病風(fēng)險隨年齡增長不斷增加。我國一項研究評估了H.pylori"篩查和治療"策略預(yù)防H.pylori相關(guān)疾病的成本-效益比，結(jié)果顯示在20~60歲任何時間點開始實施"篩查和治療"策略較不實施均具有優(yōu)越性[108]。此外，我國香港的研究顯示，相比于一般人群，60歲以上人群接受根除治療后，胃癌風(fēng)險大幅降低；同時根據(jù)患者完成根除治療的時間進行分層，治療完成10年以上人群的胃癌風(fēng)險顯著降低。因此認為，對于老年人和盡早接受根除治療的個體，根除H.pylori對降低胃癌發(fā)生風(fēng)險的效果顯著[43]?！娟愂?】根除H.pylori預(yù)防胃癌，并未增加其他嚴重疾病的發(fā)生風(fēng)險，而且通過預(yù)防相關(guān)胃十二指腸疾病帶來了額外獲益。（證據(jù)等級：B；推薦強度：強；共識水平：95%）兩項大樣本長期隨訪研究證實，規(guī)范根除H.pylori降低胃癌發(fā)生風(fēng)險，并未帶來嚴重不良反應(yīng)[99,111]。根除H.pylori不僅可以預(yù)防胃癌，還可以降低H.pylori相關(guān)消化性潰瘍、消化不良等疾病的發(fā)生風(fēng)險[120,121,122,123]，且在年輕成人中根除H.pylori還可以降低向子代傳播的風(fēng)險。此外，根除H.pylori不增加胃食管反流病和代謝綜合征等疾病的發(fā)生風(fēng)險[35,124,125,126]。【陳述6】血清胃蛋白酶原、胃泌素-17和H.pylori抗體聯(lián)合檢測可用于篩查胃癌高風(fēng)險人群。（證據(jù)等級：A；推薦強度：強；共識水平：86%）包括胃蛋白酶原(Ⅰ和Ⅱ)、胃泌素-17和H.pylori抗體在內(nèi)的一組血清學(xué)試驗已被證實可用于篩查胃黏膜萎縮，包括胃竇或胃體黏膜萎縮[127]，被稱為"血清學(xué)活檢"。非侵入性血清學(xué)篩查可用于胃癌高風(fēng)險人群的篩查[114,128,129,130,131]。我國學(xué)者設(shè)計并驗證了基于年齡、性別、血清學(xué)指標、飲食習(xí)慣的胃癌風(fēng)險分層量表，發(fā)現(xiàn)胃癌患者中70.8%屬于中高危人群[114]。血清學(xué)篩查與內(nèi)鏡檢查相結(jié)合，有助于提高胃癌預(yù)防水平[128]?！娟愂?】根除H.pylori后有胃黏膜萎縮和(或)腸上皮化生者需要隨訪。（證據(jù)等級：C；推薦強度：弱；共識水平：98%）已經(jīng)存在胃黏膜萎縮和(或)腸上皮化生者，根除H.pylori后不能完全消除胃癌發(fā)生風(fēng)險[132]，因此，需要對其進行定期內(nèi)鏡隨訪[133]，隨訪間隔時間應(yīng)根據(jù)癌前病變的范圍、程度，以及患者意愿共同決定。內(nèi)鏡下胃黏膜萎縮和(或)腸上皮化生范圍及其嚴重程度可根據(jù)京都內(nèi)鏡胃炎分類系統(tǒng)判斷[134]，組織病理學(xué)評估可依據(jù)胃黏膜萎縮性胃炎評價系統(tǒng)(operativelinkforgastritisassessment，OLGA)或胃黏膜腸上皮化生評價系統(tǒng)(operativelinkforgastricintestinalmetaplasiaassessment，OLGIM)分期[135,136]。OLGA或OLGIM有助于病變的監(jiān)測，分期為Ⅲ期和Ⅳ期者的胃癌發(fā)生風(fēng)險顯著增加[112,137]。內(nèi)鏡下中至重度胃黏膜萎縮的患者(木村-竹本分類C3~O3)胃癌發(fā)生風(fēng)險顯著升高[138]。日本一項大樣本研究表明，木村-竹本分類為O1~O3者胃癌年發(fā)病率為0.31%，約為非萎縮者(C1型)的3倍[100]。【陳述8】應(yīng)提高公眾對根除H.pylori可預(yù)防胃癌的知曉度。（證據(jù)等級：B；推薦強度：強；共識水平：97%）加強公眾對根除H.pylori可預(yù)防胃癌的認識，有助于推動胃癌的預(yù)防[139]。公眾應(yīng)知曉的內(nèi)容如下：H.pylori可導(dǎo)致多種消化道疾病包括胃癌；根除H.pylori可降低胃癌的發(fā)生風(fēng)險，特別是在胃黏膜萎縮和(或)腸上皮化生發(fā)生前根除獲益更大。此外，糾正不良生活習(xí)慣(攝入油炸、腌制、高鹽食品，吸煙，大量飲酒等)和增加新鮮蔬菜、水果的攝入對預(yù)防胃癌也很重要。開展公眾教育的方式包括提高政府關(guān)注度，加強大眾媒體宣傳和基層保健宣教，正確引導(dǎo)社會公眾對H.pylori危害和其他胃癌危險因素的認知[140]。接種有效疫苗可能是H.pylori感染防控的最佳措施。國內(nèi)外H.pylori疫苗的前期研發(fā)已取得初步進展[141]，但其保護作用是否足夠持久有待進一步評估，短期內(nèi)尚不具備大規(guī)模應(yīng)用于臨床的條件。四、H.pylori感染與胃腸道微生態(tài)【陳述1】H.pylori感染降低了胃內(nèi)微生物種群的豐度和多樣性，根除H.pylori有助于正常胃內(nèi)微生物種群的恢復(fù)。（證據(jù)等級：B；推薦強度：強；共識水平：100%）健康人胃內(nèi)寄居著眾多微生物，絕大多數(shù)是細菌，主要分為5個門：厚壁菌門、變形菌門、放線菌門、擬桿菌門和梭桿菌門[142,143]。感染H.pylori之后，H.pylori占據(jù)了胃內(nèi)大多數(shù)的生態(tài)位，成為優(yōu)勢菌群，比例最高可達到95%，其所屬的螺桿菌屬和變形菌門的相對豐度顯著增高[144,145,146]。其他細菌的生存空間被擠壓，乳酸菌、放線菌、普氏菌和擬桿菌等的相對豐度明顯降低，導(dǎo)致胃內(nèi)微生物的多樣性顯著下降[146,147]。研究表明，H.pylori感染者胃內(nèi)微生物多樣性顯著低于匹配人群中的非感染者，而在成功根除H.pylori后胃內(nèi)微生物的豐度和多樣性隨之升高，并逐漸恢復(fù)至與H.pylori陰性對照者相似的程度[148,149]?！娟愂?】根除H.pylori短期改變了腸道微生物種群的多樣性和結(jié)構(gòu)，但對腸道微生物種群的長期影響較小。（證據(jù)等級：B；推薦強度：強；共識水平：90%）H．pylori根除方案主要由PPI和2種抗生素組成，兩者均可影響腸道微生物種群的結(jié)構(gòu)和功能[150,151]。研究表明，H.pylori根除治療可使菌群Alpha多樣性明顯降低，Beta多樣性也發(fā)生顯著改變[151,152]。三聯(lián)療法可使大多數(shù)患者腸道內(nèi)條件致病菌如大腸埃希菌、志賀菌和肺炎克雷伯菌等的比例上升[153]；鉍劑四聯(lián)療法可導(dǎo)致青春雙歧桿菌的多樣性和相對豐度顯著下降，屎腸球菌的相對豐度增高[154]。此外，H.pylori根除治療還可能引起腸道大腸埃希菌耐藥率和紅霉素耐藥基因表達水平增高[152]，甚至可能出現(xiàn)抗生素多重耐藥細菌[154]。但是，H.pylori根除治療引起的腸道微生態(tài)變化基本呈短期改變，停藥8周后腸道菌群失衡開始逐漸恢復(fù)，接受三聯(lián)療法者1年后基本恢復(fù)到基線水平，而采用四聯(lián)療法和序貫治療者1年后仍未完全恢復(fù)[151,152,153,154]?！娟愂?】胃內(nèi)其他微生物與H.pylori的相互作用促進了胃癌的發(fā)生和發(fā)展。（證據(jù)等級：D；推薦強度：弱；共識水平：88%）盡管H.pylori是腸型胃癌的促發(fā)因素，但僅有約1%的H.pylori感染者最終會發(fā)生胃癌[155]，表明胃癌的發(fā)生是多因素共同作用的結(jié)果。與慢性胃炎患者相比，胃癌患者胃黏膜內(nèi)葉桿菌、腸桿菌、梭狀芽孢桿菌、紅球菌等，以及產(chǎn)硝基細菌顯著富集，而螺桿菌豐度明顯下降[144,156]；動物實驗表明，僅感染H.pylori的無菌小鼠發(fā)生胃癌的時間比同時感染H.pylori和其他胃內(nèi)微生物的小鼠明顯延遲[157,158]，提示除H.pylori外，胃內(nèi)其他微生物也參與了胃癌的發(fā)生和發(fā)展[158]。我國一項基于人群的前瞻性研究發(fā)現(xiàn)，胃黏膜萎縮、腸上皮化生和異型增生患者胃內(nèi)H.pylori與梭桿菌、奈瑟菌、普雷沃菌、韋榮球菌等相互作用可能與胃癌前病變的進展有關(guān)[159]。胃內(nèi)鏈球菌、丙酸桿菌等微生物在胃癌的進展中也可能具有潛在的促進作用[156,160,161]。

壹：何為SSI？何為定值？何為去定植？??1.SSI是指發(fā)生在外科手術(shù)部位的感染，以筋膜為界，其淺部是皮膚和皮下組織感染，深部是肌肉、腔隙的感染。?2.定值指的是各種細菌經(jīng)常從不同的環(huán)境、途徑進入人體，并能在人體定植，不斷增長，繁殖。細菌的定植需要黏附力、適宜的環(huán)境及一定的數(shù)量。但是本人并無任何癥狀。3.?將身體任何部位定植的微生物去除的任何手段均可以稱為去定植，其中包括外用藥物、全身療法、抗生素吸入療法、天然化合物、噬菌體療法、替代療法等。貳：定植與感染的關(guān)系？細菌定值發(fā)展成感染的高危因素有哪些細菌定植在一定條件下會發(fā)展成細菌感染。細菌定植與感染致病沒有絕對的界限，有些微生物最初是定植，在條件合適時，會轉(zhuǎn)為感染。細菌的致病力與機體的抵抗力相互斗爭，當(dāng)人體免疫力低下，或使用抗菌藥物、免疫抑制劑后，細菌便有可乘之機，誘發(fā)細菌感染。細高危因素：近期抗生素使用史（預(yù)防應(yīng)用抗菌藥物）、免疫功能低下、高齡、ICU入住史，呼吸機使用史等等。展成叁：去定植與SSI的預(yù)防有何關(guān)系？1.金黃色葡萄球菌可引起手術(shù)部位感染、醫(yī)院獲得性肺炎和導(dǎo)管相關(guān)性血流感染，是常見的醫(yī)院感染病原體，是引起手術(shù)部位感染(SSI)最常見的病原體之一。很大一部分成年人都有金黃色葡萄球菌定植。這種金黃色葡萄球菌攜帶者發(fā)生SSI的風(fēng)險是非攜帶者的2-10倍。術(shù)前篩查和去定植已成為感控研究熱點。2.對金黃色葡萄球菌攜帶者的篩查和去定植，被推薦作為防止外科擇期手術(shù)患者發(fā)生SSI的一種方式。多項研究醫(yī)院獲得性金黃色葡萄球菌感染的病原體（術(shù)后感染約為80%）大多來自患者自身定植菌群。?肆：去定值如何實施自我莫匹羅星鼻腔給藥、葡萄糖酸氯已定(CHG)沐浴和CHG漱口水漱口1.鼻腔黏膜的術(shù)前去定植：使用藥物—百多邦莫西羅星軟膏；使用方法—棉簽蘸取輕輕涂抹于鼻腔；使用頻次—關(guān)節(jié)置換患者術(shù)前兩天開始使用每日2次，其余手術(shù)患者術(shù)前一天開始使用每日2次。?2.口腔黏膜的術(shù)前去定植：使用藥物—復(fù)方氯己定含漱液；使用方法口腔含漱；使用頻次—術(shù)前一天開始漱口，早晚各一次，術(shù)晨再追加一次。3.皮膚的術(shù)前去定植：使用物品—新香皂+新毛巾；使用方法—術(shù)前一天指導(dǎo)患者使用新買的香皂進行淋浴，淋浴結(jié)束使用新買的毛巾擦干水分，若臥床不能淋浴患者可協(xié)助其進行床上擦浴，重點清潔手術(shù)部位及其周圍的皮膚。4.在醫(yī)療機構(gòu)無論是住院患者還是醫(yī)務(wù)人員，或是越來越多使用的電子設(shè)備(屏幕)都有諸多病原體的定植，而這些定植在一定條件下就會轉(zhuǎn)化為感染，而這種感染就是典型的院內(nèi)感染！伍：去定值的缺點這種方式會將非金黃色葡萄球菌攜帶者暴露于不必要的藥物反應(yīng)中，且伴有藥物副作用的風(fēng)險(例如，過敏反應(yīng)和皮膚過敏或干燥)，且使長期使用這些藥物的金黃色葡萄球菌產(chǎn)生選擇性耐CHG和/或莫匹羅星反應(yīng)?？偨Y(jié)：1.?去定植應(yīng)建立在有效評估基礎(chǔ)之上（包括金黃色葡萄球菌和MRSA手術(shù)部位感染率、莫匹羅星耐藥率），切不可未評估，盲目去定植。廣泛進行去定植，反而增強了細菌耐藥性。2.?去定植的措施：莫匹羅星鼻腔給藥、葡萄糖酸氯已定(CHG)沐浴和CHG漱口水漱口。3.?主動篩查是感控防控的補充，醫(yī)院感染相關(guān)防控需立足于有效的感染防控措施之上；