冬季是心腦血管疾病高發(fā)的季節(jié)，大家平時生活中一定注意這幾點！ 1.早睡早起，冬季是收藏的季節(jié)，一定要早睡。 2.不適合晨練，冬季應(yīng)該在中午或者下午溫度較高時鍛煉。 3.飲食要清淡，少吃肥甘厚膩的食物。 4.要注意保暖，因為早晚溫差較大。 5.冬季要頻道監(jiān)測血壓，保持血壓平穩(wěn)。

【心力衰竭】 EMPEROR-Preserved：恩格列凈改善了HFpEF患者預后 過去幾十年，對于射血分數(shù)減低型心力衰竭（HFrEF）治療的研究碩果累累，但是對于射血分數(shù)保留型心力衰竭（HFpEF）卻一無所獲。SGLT2抑制劑可以改善HFrEF，EMPEROR-Preserved將5988例HFpEF患者隨機應(yīng)用恩格列凈（10 mg，每日一次）和安慰劑，患者平均年齡71歲，45%為女性。 所有受試者心功能II-IV級，EF＞40%（三分之二EF＞50%），NT-proBNP＞300 pg/mL（合并房顫者＞900）。三分之二心衰的病因非缺血性；半數(shù)有糖尿病。中位隨訪26.2個月。 主要終點（心血管死亡或心衰住院）安慰機組17.1%，恩格列凈組13.8%；心衰住院安慰劑組11.8%，恩格列凈組8.6%；心血管死亡安慰機組8.2%，恩格列凈組7.3%。生殖器和尿路感染及低血壓恩格列凈組多于安慰劑組。射血分數(shù)約低效果越好。 這是一個突破性的研究，但目前尚不清楚這是否有類效應(yīng)以及獲益的機理是什么。期待達格列凈的DELIVER研究結(jié)果來解答這個問題。 【介入】 FAME 3：對于三支病變，F(xiàn)FR指導的PCI與CABG相比，1年內(nèi)嚴重心血管不良事件發(fā)生率CABG組更低 （DOI: 10.1056/NEJMoa2112299） 以往的研究顯示，對于復雜冠心病來說CABG優(yōu)于PCI。FAME 3的研究者比較在使用當代藥物洗脫支架（zotarolimus）并在FFR指導下是否會縮小兩種策略的差距。 研究納入1500例三支病變（無左主干受累）患者，隨機分兩組。平均年齡65歲，女性占18%，29%患糖尿病，39%為ACS。平均有4.3處病變（22%至少有1處CTO），平均SYNTAX積分為26。PCI組平均植入支架3.7個；CABG組平均遠端吻合3.4處。 1年時，主要終點（死亡、心肌梗死、卒中、再次血運重建）PCI組為10.6%，CAGB組為6.9%。次級終點（死亡、心肌梗死、卒中）分別為7.3%和5.2%。SNYTAX積分＜23，PCI組有預后由于手術(shù)的傾向。CAGB組大出血、心律失常、急性腎損傷和再入院率更高。 該研究比較在應(yīng)用當代支架及應(yīng)用FFR指導下PCI與CABG對于復雜冠心病的療效。1年的隨訪情況CAGB占優(yōu)。當今外科治療效果也在提高：更多使用動脈橋以及更有效的術(shù)后藥物治療。期待3年及5年的長期隨訪結(jié)果。 FLOWER-MI：心肌梗死后多血管PCI：FFR指導對比造影指導 多支病變的STEMI患者，對非罪犯病變PCI（完全血運重建）優(yōu)于單純處理罪犯病變。然而，F(xiàn)FR指導是否優(yōu)于造影指導不詳。FLOWER-MI對比了兩種情況。主要終點是1年內(nèi)全因死亡、非致死性心肌梗死或非計劃住院急診血運重建。FFR指導組平均植入1.01+/-0.99枚支架，造影指導組1.50+/-0.86枚。隨訪過程中，F(xiàn)FR指導組和造影指導組主要終點事件分別為32例和24例，比例分別為5.5%和4.2%。死亡分別為9例和10例；非致死心肌梗死分別為18例和10例；非計劃住院急診血運重建分別為15例和11例。研究顯示就全因死亡、心肌梗死或急診血運重建而言FFR指導策略不顯著優(yōu)于造影指導策略。然而，由于可信區(qū)間很寬，這并不能作為確定性結(jié)論。 TOMAHAWK：院外心臟驟停無ST段抬高時立即行冠脈造影無獲益 院外心臟驟停伴ST段抬高性心肌梗死患者早期冠脈造影及介入治療可能獲益，但TOMAHAWK顯示無ST段抬高者立刻造影相對于延遲或選擇性造影無獲益。 立刻造影組在心臟驟停后3小時（中位時間），而延遲組在47小時檢查冠脈造影。兩組各約40%行血運重建。研究證實，立刻造影無獲益。盡管可能為冠脈原因的占約40%，但是神經(jīng)系統(tǒng)損傷時最常見的死亡原因，抵消了冠脈血運重建的好處。因此應(yīng)注意尋找可能導致心臟驟停的其他原因，并注意腦保護。 【抗栓】 MASTER DAPT：出血高危患者PCI后的雙重抗血小板治療方案1個月優(yōu)于3-6個月 （DOI: 10.1056/NEJMoa2108749） MASTER DAPT研究納入4579例高出血風險患者（平均年齡76歲）植入可降解sirolimus洗脫支架后縮短療程或標準治療?？s短組雙抗1個月后改為單抗，標準組根據(jù)口服抗凝狀態(tài)：口服抗凝者至少3個月雙抗（36%），無口服抗凝至少6個月，之后單抗。一級終點包括NACE（凈臨床不良事件：死亡、心肌梗死、卒中或大出血），MACCE（嚴重心臟或腦血管事件：死亡、心肌梗死或卒中），和有臨床意義的出血。 PCI后12個月，兩組NACE率和MACCE率近似，縮短組出血率顯著降低（6.5% vs 9.4%），主要是不嚴重的出血。 TALOS-AMI：急性心肌梗死PCI后雙抗血小板的降階梯治療 （DOI:https://doi.org/10.1016/S0140-6736(21)01445-8） 研究顯示在急性心肌梗死1個月后從強P2Y12抑制劑改為弱P2Y12抑制劑可獲益。 急性心肌梗死PCI后推薦應(yīng)用阿司匹林加強效P2Y12受體拮抗劑（替格瑞洛或普拉格雷）。然而，出血率增加。有些試驗提示在平衡出血和血栓風險時縮短雙抗療程可能有益。TALOS-AMI探索了另一種方案：在血栓風險下降后下調(diào)P2Y12抑制劑的強度。 研究納入2697例韓國急性心肌梗死患者（54%為STEMI，46%為NSTEMI），應(yīng)用小劑量阿司匹林加替格瑞洛1月后，隨機分為應(yīng)用阿司匹林加氯吡格雷（降階組）和繼續(xù)阿司匹林加替格瑞洛（對照組）11個月。主要終點是心血管死亡、心肌梗死、卒中或臨床有意義的出血。 降階組主要終點4.6%而對照組8.2%，獲益主要來自于出血發(fā)生率低（3.0% vs 5.6%），缺血事件也有更低的傾向（2.1% vs 3.1%）。結(jié)果對于各種心肌梗死類型一致（STEMI或NSTEMI）。 該研究不能除外與東亞人群較多CYP2C19基因多態(tài)性影響氯吡格雷轉(zhuǎn)化為活性代謝產(chǎn)物有關(guān)。 【飲食】 PURE：低質(zhì)量碳水化合物與心血管風險和死亡相關(guān)，超重和肥胖者尤甚 低質(zhì)量碳水化合物指纖維含量低、細糧為主以及升糖指數(shù)高的碳水化合物。 PURE研究納入近14萬居住于5大洲的受試者，年齡35-70歲，中位隨訪時間9.5年，高升糖指數(shù)飲食者主要終點（總死亡率、心血管死亡、非致死性心肌梗死、非致死性卒中和心衰）若沒有心血管疾病風險比為1.21，有心血管疾病為1.51。BMI超過25者心血管風險或死亡率更高。 以往的研究證明對于高收入西方人群來說升糖指數(shù)和心血管疾病相關(guān)。該研究納入了中低收入國家，提示對于任何收入水平的人群，高升糖指數(shù)與心血管風險和死亡風險相關(guān)。 SSaSS：鹽替代品可減少心血管事件和死亡 8月29日在歐洲心臟病學會年會發(fā)布的SSaSS研究，在我國5?。ê颖?、遼寧、寧夏、山西、陜西）10縣（每省兩個）600（每縣六十個）個村納入20995名（每縣35名）受試者來觀察食鹽替代品和普通食鹽對于中風、心血管事件、死亡和高鉀血癥的影響。研究所用的食鹽替代品含75%氯化鈉和25%氯化鉀。平均隨訪近4.74年。 SSaSS的受試者有中風史（72.6%）或年齡大于60歲（平均65.4歲）有未控制的高血壓（88.4%）。村莊按照1:1的比例分入食鹽替代品組和普通食鹽組。研究的主要終點是中風，次要終點是嚴重心血管不良事件和全因死亡。安全性終點是臨床高鉀血癥。 應(yīng)用食鹽替代品中風率、嚴重心血管不良事件發(fā)生率和全因死亡率均低于普通食鹽組。高鉀血癥無增加。 在鄉(xiāng)村，多是自己家做飯。而對于其他地區(qū)，可能食鹽攝入更不容易控制。 這個研究可能會帶來深遠的影響。該研究也有一些局限性。在研究中高鉀血癥主要基于臨床判斷，而沒有常規(guī)監(jiān)測血鉀水平，不能除外可能有些人出現(xiàn)高鉀血癥而沒有被發(fā)現(xiàn)。由于研究是將鹽替代品發(fā)放給家庭，如果有相對健康的家庭成員的資料可能會很有意義。同時，該研究只用了一種食鹽代用品（75%氯化鈉+25%氯化鉀），不知道氯化鉀含量更高或更低會怎么樣。 該研究還顯示村民的平均每天食鹽攝入10.75克，相當于鈉4.3克（通過24小時尿鈉測定推算），高于世界平均水平（吃鹽多的地區(qū)：亞非拉）。 【血脂】 SAMSON：他汀的副作用與他汀無關(guān) （DOI：10.1016/j.jacc.2021.07.022） 很多人因為擔心副作用而停用他汀治療。SAMSON的研究者設(shè)計了雙盲，安慰劑對照研究來驗證服用他汀過程中出現(xiàn)的副作用是否為他汀所致。研究者納入60例停用他汀的患者（平均嘗試2種他?。?，讓他們參與12個月的試驗，不服藥、服用安慰劑、服用他汀各4個月。 導致停藥最常見的癥狀是肌痛（60%），無力（15%）和痙攣（10%）。在不服藥時平均癥狀積分是8，服用安慰劑時是15，服用他汀時是16。在服用安慰劑和服用他汀期間癥狀嚴重程度無顯著區(qū)別。 這項有創(chuàng)意的研究提示很多人停用他汀的癥狀來自于“服藥”，而非他汀。應(yīng)用他汀出現(xiàn)癥狀并不表明是他汀造成的癥狀，停用他汀癥狀緩解也不能證明是他汀所致。 【高血壓】 CLICK：高血壓合并晚期慢性腎病應(yīng)用噻嗪類利尿劑有效 傳統(tǒng)認為，對于嚴重腎功能不全，利尿時不應(yīng)選擇metolazone外的噻嗪類利尿劑，高血壓選擇利尿劑時應(yīng)選擇袢利尿劑。而CLICK的研究者將慢性腎病4期、血壓控制不佳的患者隨機應(yīng)用氯噻酮12.5-50 mg/d或安慰劑。主要終點是12周后的動態(tài)血壓，次級終點是12周的尿ACR、NT-proBNP、血漿腎素和醛固酮水平和總?cè)萘俊? 共有160例患者隨機化，76%有糖尿病，60%應(yīng)用袢利尿劑?；€eGFR 23.2 mL/min/1.73m^2，平均應(yīng)用3.4種高血壓藥物。隨機化時氯噻酮組血壓142.6/74.6，安慰劑組140.1/72.8。12周后氯噻酮組血壓下降11.0 mmHg，而安慰劑組0.5 mmHg。氯噻酮組低血鉀、可逆性血清肌酐水平升高、高血糖、頭暈、高尿酸較安慰劑組更多。 自從ALLHAT研究之后，罕見非廠家贊助的研究，CLICK研究雖然規(guī)模較小，但我覺得意義非凡。畢竟很多老藥，比如利血平，不是因為療效或安全性問題，而是因為無利可圖而被淘汰或缺乏詢證研究令人嘆息。 【瓣膜病】 CTSN：退行性心臟瓣膜病行二尖瓣手術(shù)時針對中度三尖瓣反流行瓣環(huán)成形術(shù)獲益不明確 2年隨訪，行瓣環(huán)成形術(shù)三尖瓣反流進展減少，但需要植入起搏器增加。 行二尖瓣手術(shù)的患者很多合并三尖瓣反流。CTSN驗證對于不超過中度反流且瓣環(huán)擴張的患者行瓣環(huán)成形術(shù)能否改善預后。共401例患者，平均年齡67歲，25%為女性，平均瓣環(huán)直徑42 mm，37%存在中度三尖瓣反流。 2年主要終點（因三尖瓣反流再次手術(shù)、三尖瓣反流增加至少2級或達到重度反流、死亡）成形術(shù)組3.9%，對照組10.2%。差異主要是三尖瓣反流進展至重度，兩組分別為0.6%和5.6%。死亡率、心衰、生活質(zhì)量和再入院率兩組相似。成形術(shù)組植入永久起搏器14%，而對照組3%。 【指南】 冠脈血運重建指南：2021年底，ACC、AHA及SCAI聯(lián)合推出冠脈血運重建指南。 歷經(jīng)3年努力制定的新指南旨在取代2011年冠脈搭橋指南和2011年及2015年冠脈介入指南。然而AATS和STS等外科學會立刻在《胸外科年鑒》發(fā)表述評表示反對。學術(shù)界和COVID-19帶來的影響一樣，這世界變得越來越趨同，也越來越割裂。

答：傳統(tǒng)意義上冠心病大都指冠狀動脈大血管的嚴重狹窄造成的心肌缺血。但冠狀動脈的微循環(huán)同樣重要，這些血管包括了前小動脈，小動脈和毛細血管，一般直徑都在0.4-0.5mm以下，無論是造影還是CT都看不到。然而，當冠脈微循環(huán)功能存在障礙時，一樣會出現(xiàn)心肌缺血癥狀。 2017年發(fā)布的《冠狀動脈微血管疾病診斷和治療的中國專家共識》，將冠脈微血管病分為了不合并大血管阻塞的、合并大血管阻塞的 、以及其它類型的冠狀動脈微血管疾病三類。即使大血管沒有顯著狹窄，微循環(huán)的缺血仍然會造成不良結(jié)局，所以對于這類病人也要引起重視。

在我們身邊，有很多人體檢后發(fā)現(xiàn)自己的尿酸是升高的。那么，到底什么是尿酸呢？ 其實，尿酸就是嘌呤核苷酸的代謝產(chǎn)物。那么，嘌呤核苷酸從哪里來呢？簡單說，嘌呤核苷酸有兩個來源，80%來自于人體的細胞代謝，20%來自于食物。這一點上有點像膽固醇，70%的膽固醇來自于肝臟合成，只有30%的膽固醇來自于腸道吸收。 然后就會嘌呤核苷酸經(jīng)過肝臟分解代謝為尿酸，而這些尿酸的排泄有2條途徑，也就是經(jīng)過腸道和腎臟排出體外。腸道排泄掉的尿酸占1/3，而剩余的2/3尿酸都會以原型的方式經(jīng)過腎臟排到體外。 原來咱們生活條件不太好的時候，大多數(shù)人的尿酸是正常的，因為那時候大家生活方式相對健康，美食吃不了現(xiàn)在這么多，體力活動也比現(xiàn)在多，尿酸生成和排泄處于平衡狀態(tài)，所以尿酸高的就少。而現(xiàn)在，人們普遍美食吃得多（啤酒，海鮮和動物內(nèi)臟容易升高尿酸），體力活動少，尿酸生成和排泄平衡打破，所以尿酸高的就多。 另外，其實生活中還有一只升高尿酸“隱性的手”——含糖飲料。這一切都導致了我們現(xiàn)在尿酸高的人越來越多，而高尿酸的巨大危害除了痛風，還有心腦血管疾病。 這就是尿酸升高最簡單的一個解釋，希望更多人能夠重視尿酸升高這個健康問題，這真的不是兒戲。

心腦血管病者什么情況下要停用氯吡格雷呢？ 1.氯吡格雷能夠抗血小板聚集，預防血栓形成，是治療冠心病、心絞痛、心肌梗死、做過搭橋和放過支架手術(shù)后的常用藥物，但是副作用就是造成凝血功能下降引起出血，盡管它的發(fā)生率非常低，但是如果發(fā)生了出血，止血是很困難的。因此在服藥期間如果有鼻出血、嘔血和咯血，刷牙時牙齦出血，皮膚輕輕一碰就出現(xiàn)淤點淤斑，視物模糊或者大便發(fā)黑等等情況，要立即就診，讓醫(yī)生來判斷是否有消化道出血或者腦出血，如果有，就需要在醫(yī)生的指導下停用氯比格雷或者調(diào)換其它的藥物。 2.手術(shù)前一周必須停用氯吡格雷。服用氯吡格雷3~7天能夠達到穩(wěn)態(tài)的血藥濃度，停藥后5~7天凝血功能才能恢復正常，因此在術(shù)前必須要停氯吡格雷，不然在手術(shù)中如果出現(xiàn)傷口出血止不住的話，麻煩就大了，因此在手術(shù)前一定要告知醫(yī)生，自己正在服用氯吡格雷，讓醫(yī)生來決定停用氯吡格雷的時間。 3.在吃氯吡格雷的時候出現(xiàn)腹瀉、腹痛、消化不良等等情況，又確實無法承受藥物的副作用，那么該停藥也得停藥。 總之服用氯吡格雷的時候，要把握好適應(yīng)癥，該吃吃，不該吃千萬別吃，同時在服用期間定期復查血常規(guī)，肝腎功能和凝血酶原，一旦出現(xiàn)了上述的三種情況，那么就需要在醫(yī)生的指導下盡快停藥。

1.低密度脂蛋白膽固醇是心血管風險控制的重要靶點。很多有心腦血管疾病問題者，其發(fā)病的生理基礎(chǔ)，都與動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展有很大的關(guān)系，如心梗，腦梗，腦出血，冠心病，心衰等疾病問題，都是動脈粥樣硬化造成的血管狹窄，堵塞等直接造成或間接造成的。 2.動脈粥樣硬化的形成，與多種因素有關(guān)。在諸多風險因素中，對動脈硬化的最直接形成影響的，就是血液中的膽固醇在血管壁堆積，被氧化后引起血管壁內(nèi)皮細胞炎性反應(yīng)，最終在血管壁下方形成脂質(zhì)核心，就是一個重要的風險因素，而這種脂質(zhì)堆積的主要原因，與低密度脂蛋白膽固醇超標的關(guān)系最為密切，因此，在評估心血管疾病風險，以及控制心血管疾病風險時，低密度脂蛋白膽固醇的水平，都是心血管疾病風險控制的首要靶點。 3.如低密度脂蛋白膽固醇水平超標，當大于4.9mmol/L時，年齡同時超過45歲的話，不需要其他的風險因素評估，就屬于未來10年內(nèi)心血管疾病發(fā)生率超過10%的高危風險患者了，對于這種高危風險者，低密度脂蛋白膽固醇水平控制到3.4以下的合格范圍內(nèi)還不夠，能夠控制到2.6mmol/L以下，才能夠更好地降低心血管風險。 4.對于已有心血管疾病問題者，如已經(jīng)發(fā)生過心梗，腦卒中，或明確診斷為冠心病的患者，低密度脂蛋白膽固醇的水平，就需要更嚴格的控制標準，一般要求至少應(yīng)該控制到1.8mmol/L以下，或在原有基線的基礎(chǔ)上，下降50%以上，需要注意的是，這兩個標準應(yīng)該以更嚴格的那個為主，而不能退而求其次，只有嚴格控制低密度脂蛋白膽固醇的水平，才能夠減少發(fā)生重大心腦血管事件的風險，做好心血管疾病的二級預防。 5.對于已有心血管疾病問題，而且屬于超高危風險的情況，比如發(fā)生過2次動脈粥樣硬化性心血管疾病事件以上的患者，還有發(fā)生過一次重大心腦血管事件，同時合并2個以上心血管疾病風險高危因素的患者，都屬于超高危風險的情況，對于超高危風險的患者，低密度脂蛋白膽固醇的控制目標應(yīng)當在1.8mmol/L基礎(chǔ)上進一步降低，通?？刂频哪繕丝刂圃?.4以下更為安全。

傳統(tǒng)的心臟外科手術(shù)是胸骨正中切口，需要完全劈開胸骨。特點是顯露清楚，心臟側(cè)面，前面，下面，主動脈和弓部血管都能清楚暴露，一直以來都是心臟外科手術(shù)的基本切口。但是，胸骨的完全劈開，導致胸廓穩(wěn)定性的破壞，隨后出現(xiàn)疼痛，胸骨愈合不良或者胸骨裂開。為了防止胸骨裂開的嚴重并發(fā)癥，患者術(shù)后起床，翻身需要小心，要佩戴胸帶，以避免胸骨活動，隨之帶來的3個月左右的生活不便，難以早期恢復到術(shù)前的正常生活中去。另外正中切口需要經(jīng)過劈開的胸骨及縱膈胸膜，這也是是正中切口術(shù)后出血較多的主要原因。 因為胸腔是天然存在的空間，所以通過胸壁切口，經(jīng)過肋間進入胸腔，顯露心臟，可以完成大部分的心臟手術(shù)。而且右側(cè)胸壁小切口心臟手術(shù)，先是應(yīng)用于房間隔缺損和室間隔缺損先天性心臟病手術(shù)以來已有20年以上的經(jīng)驗，醫(yī)生已經(jīng)觀察到經(jīng)右側(cè)胸壁小切口，可以達到出血少，疼痛清，恢復快的特點。成人瓣膜病的小切口手術(shù)，術(shù)野較小兒心臟手術(shù)深，需要特殊的器械和管道，近幾年，隨著國內(nèi)器械的發(fā)展，已經(jīng)廣泛開展起來。我院自2010年開始開展成人胸腔鏡下右側(cè)胸壁小切口心臟手術(shù)，已經(jīng)有超過10年的經(jīng)驗，可以完成大部分的心臟手術(shù)。技術(shù)水平在國內(nèi)居于前列。 右側(cè)胸壁小切口微創(chuàng)手術(shù)，最大的優(yōu)勢是創(chuàng)傷小，恢復快?；颊咝g(shù)后早期即可下床活動，上半身活動不收影響。我們一般加用肋間長效止痛，患者幾乎沒有劇烈疼痛，早期就可以自主活動，減輕了醫(yī)療和家屬的照護需求。因為沒有胸骨肋骨的損傷，術(shù)后很快就可以恢復正常工作和生活。對于老年人，體質(zhì)瘦弱或者過度肥胖，肺功能不全，特殊疾?。ū热鐝娭菩约怪祝┯蟹浅Ｃ黠@的優(yōu)勢。 目前，我院可以開展右側(cè)胸壁小切口微創(chuàng)心臟手術(shù)，可以涵蓋二尖瓣，三尖瓣，主動脈瓣手術(shù)，右房及左房的手術(shù)，比如粘液瘤，房間隔缺損，也可以順利完成。經(jīng)胸骨上段切口，也可以完成升主動脈血管置換手術(shù)。 目前心臟手術(shù)已經(jīng)向微創(chuàng)化，介入化發(fā)展。現(xiàn)代醫(yī)學必然要求微創(chuàng)，心臟手術(shù)也定會成為心臟外科的重要發(fā)展方向。鄭州大學第一附屬醫(yī)院心血管外科，以造福中原人民為己任，始終努力把最好，最先進的技術(shù)帶給我們的患者。祝各位朋友健健康康，順利出院，生活幸福！