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劉曉利副主任醫(yī)師 上海市同濟(jì)醫(yī)院 老年醫(yī)學(xué)科 【心力衰竭】 EMPEROR-Preserved：恩格列凈改善了HFpEF患者預(yù)后 過去幾十年，對(duì)于射血分?jǐn)?shù)減低型心力衰竭（HFrEF）治療的研究碩果累累，但是對(duì)于射血分?jǐn)?shù)保留型心力衰竭（HFpEF）卻一無所獲。SGLT2抑制劑可以改善HFrEF，EMPEROR-Preserved將5988例HFpEF患者隨機(jī)應(yīng)用恩格列凈（10 mg，每日一次）和安慰劑，患者平均年齡71歲，45%為女性。 所有受試者心功能II-IV級(jí)，EF＞40%（三分之二EF＞50%），NT-proBNP＞300 pg/mL（合并房顫者＞900）。三分之二心衰的病因非缺血性；半數(shù)有糖尿病。中位隨訪26.2個(gè)月。 主要終點(diǎn)（心血管死亡或心衰住院）安慰機(jī)組17.1%，恩格列凈組13.8%；心衰住院安慰劑組11.8%，恩格列凈組8.6%；心血管死亡安慰機(jī)組8.2%，恩格列凈組7.3%。生殖器和尿路感染及低血壓恩格列凈組多于安慰劑組。射血分?jǐn)?shù)約低效果越好。 這是一個(gè)突破性的研究，但目前尚不清楚這是否有類效應(yīng)以及獲益的機(jī)理是什么。期待達(dá)格列凈的DELIVER研究結(jié)果來解答這個(gè)問題。 【介入】 FAME 3：對(duì)于三支病變，F(xiàn)FR指導(dǎo)的PCI與CABG相比，1年內(nèi)嚴(yán)重心血管不良事件發(fā)生率CABG組更低 （DOI: 10.1056/NEJMoa2112299） 以往的研究顯示，對(duì)于復(fù)雜冠心病來說CABG優(yōu)于PCI。FAME 3的研究者比較在使用當(dāng)代藥物洗脫支架（zotarolimus）并在FFR指導(dǎo)下是否會(huì)縮小兩種策略的差距。 研究納入1500例三支病變（無左主干受累）患者，隨機(jī)分兩組。平均年齡65歲，女性占18%，29%患糖尿病，39%為ACS。平均有4.3處病變（22%至少有1處CTO），平均SYNTAX積分為26。PCI組平均植入支架3.7個(gè)；CABG組平均遠(yuǎn)端吻合3.4處。 1年時(shí)，主要終點(diǎn)（死亡、心肌梗死、卒中、再次血運(yùn)重建）PCI組為10.6%，CAGB組為6.9%。次級(jí)終點(diǎn)（死亡、心肌梗死、卒中）分別為7.3%和5.2%。SNYTAX積分＜23，PCI組有預(yù)后由于手術(shù)的傾向。CAGB組大出血、心律失常、急性腎損傷和再入院率更高。 該研究比較在應(yīng)用當(dāng)代支架及應(yīng)用FFR指導(dǎo)下PCI與CABG對(duì)于復(fù)雜冠心病的療效。1年的隨訪情況CAGB占優(yōu)。當(dāng)今外科治療效果也在提高：更多使用動(dòng)脈橋以及更有效的術(shù)后藥物治療。期待3年及5年的長期隨訪結(jié)果。 FLOWER-MI：心肌梗死后多血管PCI：FFR指導(dǎo)對(duì)比造影指導(dǎo) 多支病變的STEMI患者，對(duì)非罪犯病變PCI（完全血運(yùn)重建）優(yōu)于單純處理罪犯病變。然而，F(xiàn)FR指導(dǎo)是否優(yōu)于造影指導(dǎo)不詳。FLOWER-MI對(duì)比了兩種情況。主要終點(diǎn)是1年內(nèi)全因死亡、非致死性心肌梗死或非計(jì)劃住院急診血運(yùn)重建。FFR指導(dǎo)組平均植入1.01+/-0.99枚支架，造影指導(dǎo)組1.50+/-0.86枚。隨訪過程中，F(xiàn)FR指導(dǎo)組和造影指導(dǎo)組主要終點(diǎn)事件分別為32例和24例，比例分別為5.5%和4.2%。死亡分別為9例和10例；非致死心肌梗死分別為18例和10例；非計(jì)劃住院急診血運(yùn)重建分別為15例和11例。研究顯示就全因死亡、心肌梗死或急診血運(yùn)重建而言FFR指導(dǎo)策略不顯著優(yōu)于造影指導(dǎo)策略。然而，由于可信區(qū)間很寬，這并不能作為確定性結(jié)論。 TOMAHAWK：院外心臟驟停無ST段抬高時(shí)立即行冠脈造影無獲益 院外心臟驟停伴ST段抬高性心肌梗死患者早期冠脈造影及介入治療可能獲益，但TOMAHAWK顯示無ST段抬高者立刻造影相對(duì)于延遲或選擇性造影無獲益。 立刻造影組在心臟驟停后3小時(shí)（中位時(shí)間），而延遲組在47小時(shí)檢查冠脈造影。兩組各約40%行血運(yùn)重建。研究證實(shí)，立刻造影無獲益。盡管可能為冠脈原因的占約40%，但是神經(jīng)系統(tǒng)損傷時(shí)最常見的死亡原因，抵消了冠脈血運(yùn)重建的好處。因此應(yīng)注意尋找可能導(dǎo)致心臟驟停的其他原因，并注意腦保護(hù)。 【抗栓】 MASTER DAPT：出血高?；颊逷CI后的雙重抗血小板治療方案1個(gè)月優(yōu)于3-6個(gè)月 （DOI: 10.1056/NEJMoa2108749） MASTER DAPT研究納入4579例高出血風(fēng)險(xiǎn)患者（平均年齡76歲）植入可降解sirolimus洗脫支架后縮短療程或標(biāo)準(zhǔn)治療?？s短組雙抗1個(gè)月后改為單抗，標(biāo)準(zhǔn)組根據(jù)口服抗凝狀態(tài)：口服抗凝者至少3個(gè)月雙抗（36%），無口服抗凝至少6個(gè)月，之后單抗。一級(jí)終點(diǎn)包括NACE（凈臨床不良事件：死亡、心肌梗死、卒中或大出血），MACCE（嚴(yán)重心臟或腦血管事件：死亡、心肌梗死或卒中），和有臨床意義的出血。 PCI后12個(gè)月，兩組NACE率和MACCE率近似，縮短組出血率顯著降低（6.5% vs 9.4%），主要是不嚴(yán)重的出血。 TALOS-AMI：急性心肌梗死PCI后雙抗血小板的降階梯治療 （DOI:https://doi.org/10.1016/S0140-6736(21)01445-8） 研究顯示在急性心肌梗死1個(gè)月后從強(qiáng)P2Y12抑制劑改為弱P2Y12抑制劑可獲益。 急性心肌梗死PCI后推薦應(yīng)用阿司匹林加強(qiáng)效P2Y12受體拮抗劑（替格瑞洛或普拉格雷）。然而，出血率增加。有些試驗(yàn)提示在平衡出血和血栓風(fēng)險(xiǎn)時(shí)縮短雙抗療程可能有益。TALOS-AMI探索了另一種方案：在血栓風(fēng)險(xiǎn)下降后下調(diào)P2Y12抑制劑的強(qiáng)度。 研究納入2697例韓國急性心肌梗死患者（54%為STEMI，46%為NSTEMI），應(yīng)用小劑量阿司匹林加替格瑞洛1月后，隨機(jī)分為應(yīng)用阿司匹林加氯吡格雷（降階組）和繼續(xù)阿司匹林加替格瑞洛（對(duì)照組）11個(gè)月。主要終點(diǎn)是心血管死亡、心肌梗死、卒中或臨床有意義的出血。 降階組主要終點(diǎn)4.6%而對(duì)照組8.2%，獲益主要來自于出血發(fā)生率低（3.0% vs 5.6%），缺血事件也有更低的傾向（2.1% vs 3.1%）。結(jié)果對(duì)于各種心肌梗死類型一致（STEMI或NSTEMI）。 該研究不能除外與東亞人群較多CYP2C19基因多態(tài)性影響氯吡格雷轉(zhuǎn)化為活性代謝產(chǎn)物有關(guān)。 【飲食】 PURE：低質(zhì)量碳水化合物與心血管風(fēng)險(xiǎn)和死亡相關(guān)，超重和肥胖者尤甚 低質(zhì)量碳水化合物指纖維含量低、細(xì)糧為主以及升糖指數(shù)高的碳水化合物。 PURE研究納入近14萬居住于5大洲的受試者，年齡35-70歲，中位隨訪時(shí)間9.5年，高升糖指數(shù)飲食者主要終點(diǎn)（總死亡率、心血管死亡、非致死性心肌梗死、非致死性卒中和心衰）若沒有心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)比為1.21，有心血管疾病為1.51。BMI超過25者心血管風(fēng)險(xiǎn)或死亡率更高。 以往的研究證明對(duì)于高收入西方人群來說升糖指數(shù)和心血管疾病相關(guān)。該研究納入了中低收入國家，提示對(duì)于任何收入水平的人群，高升糖指數(shù)與心血管風(fēng)險(xiǎn)和死亡風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)。 SSaSS：鹽替代品可減少心血管事件和死亡 8月29日在歐洲心臟病學(xué)會(huì)年會(huì)發(fā)布的SSaSS研究，在我國5?。ê颖薄⑦|寧、寧夏、山西、陜西）10縣（每省兩個(gè)）600（每縣六十個(gè)）個(gè)村納入20995名（每縣35名）受試者來觀察食鹽替代品和普通食鹽對(duì)于中風(fēng)、心血管事件、死亡和高鉀血癥的影響。研究所用的食鹽替代品含75%氯化鈉和25%氯化鉀。平均隨訪近4.74年。 SSaSS的受試者有中風(fēng)史（72.6%）或年齡大于60歲（平均65.4歲）有未控制的高血壓（88.4%）。村莊按照1:1的比例分入食鹽替代品組和普通食鹽組。研究的主要終點(diǎn)是中風(fēng)，次要終點(diǎn)是嚴(yán)重心血管不良事件和全因死亡。安全性終點(diǎn)是臨床高鉀血癥。 應(yīng)用食鹽替代品中風(fēng)率、嚴(yán)重心血管不良事件發(fā)生率和全因死亡率均低于普通食鹽組。高鉀血癥無增加。 在鄉(xiāng)村，多是自己家做飯。而對(duì)于其他地區(qū)，可能食鹽攝入更不容易控制。 這個(gè)研究可能會(huì)帶來深遠(yuǎn)的影響。該研究也有一些局限性。在研究中高鉀血癥主要基于臨床判斷，而沒有常規(guī)監(jiān)測血鉀水平，不能除外可能有些人出現(xiàn)高鉀血癥而沒有被發(fā)現(xiàn)。由于研究是將鹽替代品發(fā)放給家庭，如果有相對(duì)健康的家庭成員的資料可能會(huì)很有意義。同時(shí)，該研究只用了一種食鹽代用品（75%氯化鈉+25%氯化鉀），不知道氯化鉀含量更高或更低會(huì)怎么樣。 該研究還顯示村民的平均每天食鹽攝入10.75克，相當(dāng)于鈉4.3克（通過24小時(shí)尿鈉測定推算），高于世界平均水平（吃鹽多的地區(qū)：亞非拉）。 【血脂】 SAMSON：他汀的副作用與他汀無關(guān) （DOI：10.1016/j.jacc.2021.07.022） 很多人因?yàn)閾?dān)心副作用而停用他汀治療。SAMSON的研究者設(shè)計(jì)了雙盲，安慰劑對(duì)照研究來驗(yàn)證服用他汀過程中出現(xiàn)的副作用是否為他汀所致。研究者納入60例停用他汀的患者（平均嘗試2種他?。?，讓他們參與12個(gè)月的試驗(yàn)，不服藥、服用安慰劑、服用他汀各4個(gè)月。 導(dǎo)致停藥最常見的癥狀是肌痛（60%），無力（15%）和痙攣（10%）。在不服藥時(shí)平均癥狀積分是8，服用安慰劑時(shí)是15，服用他汀時(shí)是16。在服用安慰劑和服用他汀期間癥狀嚴(yán)重程度無顯著區(qū)別。 這項(xiàng)有創(chuàng)意的研究提示很多人停用他汀的癥狀來自于“服藥”，而非他汀。應(yīng)用他汀出現(xiàn)癥狀并不表明是他汀造成的癥狀，停用他汀癥狀緩解也不能證明是他汀所致。 【高血壓】 CLICK：高血壓合并晚期慢性腎病應(yīng)用噻嗪類利尿劑有效 傳統(tǒng)認(rèn)為，對(duì)于嚴(yán)重腎功能不全，利尿時(shí)不應(yīng)選擇metolazone外的噻嗪類利尿劑，高血壓選擇利尿劑時(shí)應(yīng)選擇袢利尿劑。而CLICK的研究者將慢性腎病4期、血壓控制不佳的患者隨機(jī)應(yīng)用氯噻酮12.5-50 mg/d或安慰劑。主要終點(diǎn)是12周后的動(dòng)態(tài)血壓，次級(jí)終點(diǎn)是12周的尿ACR、NT-proBNP、血漿腎素和醛固酮水平和總?cè)萘俊? 共有160例患者隨機(jī)化，76%有糖尿病，60%應(yīng)用袢利尿劑。基線eGFR 23.2 mL/min/1.73m^2，平均應(yīng)用3.4種高血壓藥物。隨機(jī)化時(shí)氯噻酮組血壓142.6/74.6，安慰劑組140.1/72.8。12周后氯噻酮組血壓下降11.0 mmHg，而安慰劑組0.5 mmHg。氯噻酮組低血鉀、可逆性血清肌酐水平升高、高血糖、頭暈、高尿酸較安慰劑組更多。 自從ALLHAT研究之后，罕見非廠家贊助的研究，CLICK研究雖然規(guī)模較小，但我覺得意義非凡。畢竟很多老藥，比如利血平，不是因?yàn)榀熜Щ虬踩詥栴}，而是因?yàn)闊o利可圖而被淘汰或缺乏詢證研究令人嘆息。 【瓣膜病】 CTSN：退行性心臟瓣膜病行二尖瓣手術(shù)時(shí)針對(duì)中度三尖瓣反流行瓣環(huán)成形術(shù)獲益不明確 2年隨訪，行瓣環(huán)成形術(shù)三尖瓣反流進(jìn)展減少，但需要植入起搏器增加。 行二尖瓣手術(shù)的患者很多合并三尖瓣反流。CTSN驗(yàn)證對(duì)于不超過中度反流且瓣環(huán)擴(kuò)張的患者行瓣環(huán)成形術(shù)能否改善預(yù)后。共401例患者，平均年齡67歲，25%為女性，平均瓣環(huán)直徑42 mm，37%存在中度三尖瓣反流。 2年主要終點(diǎn)（因三尖瓣反流再次手術(shù)、三尖瓣反流增加至少2級(jí)或達(dá)到重度反流、死亡）成形術(shù)組3.9%，對(duì)照組10.2%。差異主要是三尖瓣反流進(jìn)展至重度，兩組分別為0.6%和5.6%。死亡率、心衰、生活質(zhì)量和再入院率兩組相似。成形術(shù)組植入永久起搏器14%，而對(duì)照組3%。 【指南】 冠脈血運(yùn)重建指南：2021年底，ACC、AHA及SCAI聯(lián)合推出冠脈血運(yùn)重建指南。 歷經(jīng)3年努力制定的新指南旨在取代2011年冠脈搭橋指南和2011年及2015年冠脈介入指南。然而AATS和STS等外科學(xué)會(huì)立刻在《胸外科年鑒》發(fā)表述評(píng)表示反對(duì)。學(xué)術(shù)界和COVID-19帶來的影響一樣，這世界變得越來越趨同，也越來越割裂。2022年01月01日
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宋雷主任醫(yī)師 阜外醫(yī)院 冠心病一病區(qū) 答：傳統(tǒng)意義上冠心病大都指冠狀動(dòng)脈大血管的嚴(yán)重狹窄造成的心肌缺血。但冠狀動(dòng)脈的微循環(huán)同樣重要，這些血管包括了前小動(dòng)脈，小動(dòng)脈和毛細(xì)血管，一般直徑都在0.4-0.5mm以下，無論是造影還是CT都看不到。然而，當(dāng)冠脈微循環(huán)功能存在障礙時(shí)，一樣會(huì)出現(xiàn)心肌缺血癥狀。 2017年發(fā)布的《冠狀動(dòng)脈微血管疾病診斷和治療的中國專家共識(shí)》，將冠脈微血管病分為了不合并大血管阻塞的、合并大血管阻塞的 、以及其它類型的冠狀動(dòng)脈微血管疾病三類。即使大血管沒有顯著狹窄，微循環(huán)的缺血仍然會(huì)造成不良結(jié)局，所以對(duì)于這類病人也要引起重視。2022年12月30日675
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張之瀛副主任醫(yī)師 北京天壇普華醫(yī)院 心血管內(nèi)科 在我們身邊，有很多人體檢后發(fā)現(xiàn)自己的尿酸是升高的。那么，到底什么是尿酸呢？ 其實(shí)，尿酸就是嘌呤核苷酸的代謝產(chǎn)物。那么，嘌呤核苷酸從哪里來呢？簡單說，嘌呤核苷酸有兩個(gè)來源，80%來自于人體的細(xì)胞代謝，20%來自于食物。這一點(diǎn)上有點(diǎn)像膽固醇，70%的膽固醇來自于肝臟合成，只有30%的膽固醇來自于腸道吸收。 然后就會(huì)嘌呤核苷酸經(jīng)過肝臟分解代謝為尿酸，而這些尿酸的排泄有2條途徑，也就是經(jīng)過腸道和腎臟排出體外。腸道排泄掉的尿酸占1/3，而剩余的2/3尿酸都會(huì)以原型的方式經(jīng)過腎臟排到體外。 原來咱們生活條件不太好的時(shí)候，大多數(shù)人的尿酸是正常的，因?yàn)槟菚r(shí)候大家生活方式相對(duì)健康，美食吃不了現(xiàn)在這么多，體力活動(dòng)也比現(xiàn)在多，尿酸生成和排泄處于平衡狀態(tài)，所以尿酸高的就少。而現(xiàn)在，人們普遍美食吃得多（啤酒，海鮮和動(dòng)物內(nèi)臟容易升高尿酸），體力活動(dòng)少，尿酸生成和排泄平衡打破，所以尿酸高的就多。 另外，其實(shí)生活中還有一只升高尿酸“隱性的手”——含糖飲料。這一切都導(dǎo)致了我們現(xiàn)在尿酸高的人越來越多，而高尿酸的巨大危害除了痛風(fēng)，還有心腦血管疾病。 這就是尿酸升高最簡單的一個(gè)解釋，希望更多人能夠重視尿酸升高這個(gè)健康問題，這真的不是兒戲。2021年12月25日1548
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賈鈺華主任醫(yī)師 南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院 中醫(yī)內(nèi)科 心腦血管病者什么情況下要停用氯吡格雷呢？ 1.氯吡格雷能夠抗血小板聚集，預(yù)防血栓形成，是治療冠心病、心絞痛、心肌梗死、做過搭橋和放過支架手術(shù)后的常用藥物，但是副作用就是造成凝血功能下降引起出血，盡管它的發(fā)生率非常低，但是如果發(fā)生了出血，止血是很困難的。因此在服藥期間如果有鼻出血、嘔血和咯血，刷牙時(shí)牙齦出血，皮膚輕輕一碰就出現(xiàn)淤點(diǎn)淤斑，視物模糊或者大便發(fā)黑等等情況，要立即就診，讓醫(yī)生來判斷是否有消化道出血或者腦出血，如果有，就需要在醫(yī)生的指導(dǎo)下停用氯比格雷或者調(diào)換其它的藥物。 2.手術(shù)前一周必須停用氯吡格雷。服用氯吡格雷3~7天能夠達(dá)到穩(wěn)態(tài)的血藥濃度，停藥后5~7天凝血功能才能恢復(fù)正常，因此在術(shù)前必須要停氯吡格雷，不然在手術(shù)中如果出現(xiàn)傷口出血止不住的話，麻煩就大了，因此在手術(shù)前一定要告知醫(yī)生，自己正在服用氯吡格雷，讓醫(yī)生來決定停用氯吡格雷的時(shí)間。 3.在吃氯吡格雷的時(shí)候出現(xiàn)腹瀉、腹痛、消化不良等等情況，又確實(shí)無法承受藥物的副作用，那么該停藥也得停藥。 總之服用氯吡格雷的時(shí)候，要把握好適應(yīng)癥，該吃吃，不該吃千萬別吃，同時(shí)在服用期間定期復(fù)查血常規(guī)，肝腎功能和凝血酶原，一旦出現(xiàn)了上述的三種情況，那么就需要在醫(yī)生的指導(dǎo)下盡快停藥。2021年12月25日1153
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沈成興主任醫(yī)師 上海市第六人民醫(yī)院 心內(nèi)科 因?yàn)檎嬲莫M窄，山里這狹窄是我認(rèn)偏重了，但是。 周圍的專家門診四點(diǎn)結(jié)束，還好，還有一小時(shí)的休息時(shí)間。精神的病人都在什么地方呢？很多病人來咨詢運(yùn)動(dòng)與健康，我認(rèn)為這是一個(gè)很重要的話題，生命，生命在運(yùn)動(dòng)，我們總是在倡導(dǎo)病人去運(yùn)動(dòng)，就去邁開腿，就管住嘴，但是實(shí)際上運(yùn)動(dòng)有風(fēng)險(xiǎn)。 如何科學(xué)的運(yùn)動(dòng)，我認(rèn)為是當(dāng)下每個(gè)人有些中年人需要重視的話題，不是所有的運(yùn)動(dòng)都會(huì)給我們帶來健康，有的運(yùn)動(dòng)會(huì)給我們帶來很多潛在的風(fēng)險(xiǎn)，我是心臟科醫(yī)生，主要關(guān)注心臟這一塊兒，尤其是那些是胸腔壓力，胸腔壓力驟然增高的一些運(yùn)動(dòng)是非常小心的啊，包括什么P克，包括有些啊，甚至是普拉提啊，這些需要你平衡你的呼吸，平衡你的你的動(dòng)作的時(shí)候，一定要注意能憋氣過久，這種憋氣可能會(huì)造成所謂的冠狀動(dòng)脈斑塊的破裂，也有可能誘發(fā)嚴(yán)重的心律失常，所以科學(xué)的運(yùn)動(dòng)極其重要，我們?yōu)榇笕烁玫闹笇?dǎo)患者心臟患者的康復(fù)，我們引進(jìn)了先進(jìn)的儀器，我們也引進(jìn)了專業(yè)人才這樣指導(dǎo)。 患者能夠做最有效的，最安全的康復(fù)，當(dāng)然這套設(shè)備也比較適用于那些看似健康的人，準(zhǔn)備做運(yùn)動(dòng)的人做評(píng)估啊，這種評(píng)估一定是非常重要，國外的大量文獻(xiàn)也同樣支持，對(duì)這種運(yùn)動(dòng)需要定期的評(píng)估，即使你是2021年12月21日769
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賈鈺華主任醫(yī)師 南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院 中醫(yī)內(nèi)科 1.低密度脂蛋白膽固醇是心血管風(fēng)險(xiǎn)控制的重要靶點(diǎn)。很多有心腦血管疾病問題者，其發(fā)病的生理基礎(chǔ)，都與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展有很大的關(guān)系，如心梗，腦梗，腦出血，冠心病，心衰等疾病問題，都是動(dòng)脈粥樣硬化造成的血管狹窄，堵塞等直接造成或間接造成的。 2.動(dòng)脈粥樣硬化的形成，與多種因素有關(guān)。在諸多風(fēng)險(xiǎn)因素中，對(duì)動(dòng)脈硬化的最直接形成影響的，就是血液中的膽固醇在血管壁堆積，被氧化后引起血管壁內(nèi)皮細(xì)胞炎性反應(yīng)，最終在血管壁下方形成脂質(zhì)核心，就是一個(gè)重要的風(fēng)險(xiǎn)因素，而這種脂質(zhì)堆積的主要原因，與低密度脂蛋白膽固醇超標(biāo)的關(guān)系最為密切，因此，在評(píng)估心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)，以及控制心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)時(shí)，低密度脂蛋白膽固醇的水平，都是心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)控制的首要靶點(diǎn)。 3.如低密度脂蛋白膽固醇水平超標(biāo)，當(dāng)大于4.9mmol/L時(shí)，年齡同時(shí)超過45歲的話，不需要其他的風(fēng)險(xiǎn)因素評(píng)估，就屬于未來10年內(nèi)心血管疾病發(fā)生率超過10%的高危風(fēng)險(xiǎn)患者了，對(duì)于這種高危風(fēng)險(xiǎn)者，低密度脂蛋白膽固醇水平控制到3.4以下的合格范圍內(nèi)還不夠，能夠控制到2.6mmol/L以下，才能夠更好地降低心血管風(fēng)險(xiǎn)。 4.對(duì)于已有心血管疾病問題者，如已經(jīng)發(fā)生過心梗，腦卒中，或明確診斷為冠心病的患者，低密度脂蛋白膽固醇的水平，就需要更嚴(yán)格的控制標(biāo)準(zhǔn)，一般要求至少應(yīng)該控制到1.8mmol/L以下，或在原有基線的基礎(chǔ)上，下降50%以上，需要注意的是，這兩個(gè)標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)該以更嚴(yán)格的那個(gè)為主，而不能退而求其次，只有嚴(yán)格控制低密度脂蛋白膽固醇的水平，才能夠減少發(fā)生重大心腦血管事件的風(fēng)險(xiǎn)，做好心血管疾病的二級(jí)預(yù)防。 5.對(duì)于已有心血管疾病問題，而且屬于超高危風(fēng)險(xiǎn)的情況，比如發(fā)生過2次動(dòng)脈粥樣硬化性心血管疾病事件以上的患者，還有發(fā)生過一次重大心腦血管事件，同時(shí)合并2個(gè)以上心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)高危因素的患者，都屬于超高危風(fēng)險(xiǎn)的情況，對(duì)于超高危風(fēng)險(xiǎn)的患者，低密度脂蛋白膽固醇的控制目標(biāo)應(yīng)當(dāng)在1.8mmol/L基礎(chǔ)上進(jìn)一步降低，通?？刂频哪繕?biāo)控制在1.4以下更為安全。2021年12月20日1437
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羅鴻副主任醫(yī)師 鄭大一附院 心血管外科 傳統(tǒng)的心臟外科手術(shù)是胸骨正中切口，需要完全劈開胸骨。特點(diǎn)是顯露清楚，心臟側(cè)面，前面，下面，主動(dòng)脈和弓部血管都能清楚暴露，一直以來都是心臟外科手術(shù)的基本切口。但是，胸骨的完全劈開，導(dǎo)致胸廓穩(wěn)定性的破壞，隨后出現(xiàn)疼痛，胸骨愈合不良或者胸骨裂開。為了防止胸骨裂開的嚴(yán)重并發(fā)癥，患者術(shù)后起床，翻身需要小心，要佩戴胸帶，以避免胸骨活動(dòng)，隨之帶來的3個(gè)月左右的生活不便，難以早期恢復(fù)到術(shù)前的正常生活中去。另外正中切口需要經(jīng)過劈開的胸骨及縱膈胸膜，這也是是正中切口術(shù)后出血較多的主要原因。 因?yàn)樾厍皇翘烊淮嬖诘目臻g，所以通過胸壁切口，經(jīng)過肋間進(jìn)入胸腔，顯露心臟，可以完成大部分的心臟手術(shù)。而且右側(cè)胸壁小切口心臟手術(shù)，先是應(yīng)用于房間隔缺損和室間隔缺損先天性心臟病手術(shù)以來已有20年以上的經(jīng)驗(yàn)，醫(yī)生已經(jīng)觀察到經(jīng)右側(cè)胸壁小切口，可以達(dá)到出血少，疼痛清，恢復(fù)快的特點(diǎn)。成人瓣膜病的小切口手術(shù)，術(shù)野較小兒心臟手術(shù)深，需要特殊的器械和管道，近幾年，隨著國內(nèi)器械的發(fā)展，已經(jīng)廣泛開展起來。我院自2010年開始開展成人胸腔鏡下右側(cè)胸壁小切口心臟手術(shù)，已經(jīng)有超過10年的經(jīng)驗(yàn)，可以完成大部分的心臟手術(shù)。技術(shù)水平在國內(nèi)居于前列。 右側(cè)胸壁小切口微創(chuàng)手術(shù)，最大的優(yōu)勢(shì)是創(chuàng)傷小，恢復(fù)快?；颊咝g(shù)后早期即可下床活動(dòng)，上半身活動(dòng)不收影響。我們一般加用肋間長效止痛，患者幾乎沒有劇烈疼痛，早期就可以自主活動(dòng)，減輕了醫(yī)療和家屬的照護(hù)需求。因?yàn)闆]有胸骨肋骨的損傷，術(shù)后很快就可以恢復(fù)正常工作和生活。對(duì)于老年人，體質(zhì)瘦弱或者過度肥胖，肺功能不全，特殊疾?。ū热鐝?qiáng)制性脊柱炎）有非常明顯的優(yōu)勢(shì)。 目前，我院可以開展右側(cè)胸壁小切口微創(chuàng)心臟手術(shù)，可以涵蓋二尖瓣，三尖瓣，主動(dòng)脈瓣手術(shù)，右房及左房的手術(shù)，比如粘液瘤，房間隔缺損，也可以順利完成。經(jīng)胸骨上段切口，也可以完成升主動(dòng)脈血管置換手術(shù)。 目前心臟手術(shù)已經(jīng)向微創(chuàng)化，介入化發(fā)展?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)必然要求微創(chuàng)，心臟手術(shù)也定會(huì)成為心臟外科的重要發(fā)展方向。鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院心血管外科，以造福中原人民為己任，始終努力把最好，最先進(jìn)的技術(shù)帶給我們的患者。祝各位朋友健健康康，順利出院，生活幸福！2021年12月19日505
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虞桂主治醫(yī)師 中國中醫(yī)科學(xué)院廣安門醫(yī)院南區(qū) 綜合科 預(yù)防心腦血管疾病要做到以下幾點(diǎn)，一，定期體檢，35歲以上應(yīng)該每年進(jìn)行一次體檢，如果存在血壓，血糖，血脂方面的問題，一定要及時(shí)治療。二，規(guī)律服藥，心腦血管疾病患者應(yīng)該長期規(guī)律服用降壓，降糖，降脂，抗血小板聚集藥物，以降低心腦血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)，三。 管住嘴，合理飲食，以低鹽低脂飲食為主，可以適當(dāng)?shù)倪M(jìn)食新鮮蔬菜水果。四、邁開腿。 一定要適度鍛煉，減輕體重。五、改變不良的生活方式，戒煙戒酒，少熬夜。記住以上五點(diǎn)，可以有效預(yù)防心腦血管疾病。歡迎點(diǎn)擊收藏。2021年12月18日544
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王芳軍主任醫(yī)師 醫(yī)生集團(tuán)-廣東 線上診療科 心臟血管瘤是什么？這個(gè)問題好像比較簡單，那就是心臟上面長了血管瘤，不過我想提問者不會(huì)滿意這樣的一個(gè)回答，我也有點(diǎn)意猶未盡啊，所以可以談的再深入一點(diǎn)。心臟血管瘤是什么？這個(gè)問題里面會(huì)有兩個(gè)關(guān)鍵的概念，一個(gè)是心臟，另一個(gè)就是血管瘤。心臟大家都知道啊，不用再解釋了，剩下的就只有血管瘤了。血管瘤是來源于血管組織的腫瘤，或者是腫瘤的病變，大多數(shù)是由血管組織異構(gòu)畸形瘤樣增生而形成的，所以大多數(shù)情況下也是血管畸形，瘤內(nèi)是充滿很多由血管內(nèi)皮細(xì)胞增生所構(gòu)成的網(wǎng)狀血管腔襲，里面都是血液。血管瘤是常見病，可以發(fā)生在全身各個(gè)部位，包括心臟和心包的這些部位都可能發(fā)生，包括心臟血管瘤的發(fā)生率是非常低的。2021年12月15日480
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竇肇華主任醫(yī)師 北京家恩德運(yùn)醫(yī)院 遺傳咨詢科 一、概述Brugada綜合征是由于編碼心肌離子通道基因突變引起離子通道功能異常而導(dǎo)致的綜合征，是心臟結(jié)構(gòu)正常的一種原發(fā)性遺傳性心律失常，其本質(zhì)是一種離子通道疾病。臨床上,這個(gè)綜合征以V1~3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高、V1~3導(dǎo)聯(lián)ST段多變、心臟結(jié)構(gòu)無明顯異常、多形室性心動(dòng)過速(室速)或心室顫動(dòng)(室顫)和暈厥的反復(fù)發(fā)作、以及心臟性猝死為特征。自從1992年西班牙報(bào)道Brugada綜合征以來，該病已經(jīng)從一種少見病發(fā)展成為一些國家年輕人僅次于車禍的第二大死亡殺手，猝死年齡(41±15)歲。該病引起的猝死占所有猝死病例的4%，占無器質(zhì)性心臟疾病猝死者的20%。更為嚴(yán)重的是，大多數(shù)患者發(fā)生的第一癥狀就是猝死，根本來不及防范和救治。臨床以藥物和手術(shù)治療為主，預(yù)后較差。Brugada綜合征心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)的發(fā)生率在(0~61)/10000，特發(fā)性室顫患者中達(dá)8%~21%。多見于男性，男女之比為(8∶1)~(10∶1)。發(fā)病年齡多在30~40歲之間，是50歲以下無心臟病史人群中最常見的猝死原因之一，該病占所有心臟猝死者的8%~12%，占無器質(zhì)性心臟病猝死的20%~60%。二、臨床癥狀好發(fā)人群30~40歲亞裔男性、有陽性家族史的人。暈厥、心跳雜亂、心律失常。1.暈厥頭暈或暈厥可以為本病的首發(fā)癥狀，無明顯誘因情況下突然發(fā)作倒地、失去意識(shí)。2.心跳雜亂發(fā)作時(shí)心跳明顯加快，患者因心悸而感覺心前區(qū)不適，嚴(yán)重時(shí)，可有心跳驟停。3.心律失常發(fā)作時(shí)心電監(jiān)測多為多形性室性心動(dòng)過速或心室顫動(dòng)，20％的Brugada綜合征患者伴有室上性心律失常。4.猝死多為首發(fā)癥狀，其猝死多不伴有胸悶、胸痛等心肌缺血癥狀，發(fā)作前常無先兆，多在夜間睡眠，于夜間10：00至清晨8：00之間頻率較高，或靜息狀態(tài)下發(fā)生。發(fā)作間期可無任何癥狀。5.并發(fā)癥抽搐與驚厥?；颊呖捎捎谑倚钥焖傩穆墒С；蛐氖翌潉?dòng)發(fā)作而引起抽搐和驚厥的癥狀，表現(xiàn)為肌群強(qiáng)直性和陣發(fā)痙攣性收縮，伴或不伴有意識(shí)喪失。三、疾病分類Brugada綜合征根據(jù)心電圖可分為3個(gè)亞型。Ⅰ型右胸導(dǎo)聯(lián)以“穹隆型”ST段抬高為特征，表現(xiàn)為J點(diǎn)或抬高的ST段頂點(diǎn)≥2mm，伴隨T波倒置，無明顯的等電位線。Ⅱ型右胸導(dǎo)聯(lián)“馬鞍形”抬高，抬高的J點(diǎn)(≥2mm)后繼之以逐漸下降的抬高的ST段(抬高≥1mm)，伴隨正向或雙向T波。Ⅲ型為右心前區(qū)導(dǎo)聯(lián)ST段“馬鞍型”或“穹隆型”抬高＜1mm。有的按照基因突變分為8個(gè)亞型（下表）。四、病因Brugada綜合征的主要病因包括家族遺傳以及基因突變。1.遺傳因素Brugada綜合征為常染色體顯性遺傳病，屬于不完全外顯遺傳，有遺傳及家族易感性，有家族史的同族兄弟發(fā)病率增加。1.基因突變半數(shù)以上患者呈散在發(fā)病，已發(fā)現(xiàn)8個(gè)致病基因參與了Brugada綜合征的發(fā)病。目前已被證實(shí)的致病基因是編碼鈉通道a亞單位的SCN5A基因。SCN5A基因突變可能出現(xiàn)通道的表達(dá)或細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)過程阻礙，導(dǎo)致細(xì)胞膜表面功能性鈉通道數(shù)量減少；鈉通道動(dòng)力學(xué)特征改變，失活加速、復(fù)活減慢，或通道處于中間失活狀態(tài)的比例增加；或者突變位于“孔結(jié)構(gòu)”上，導(dǎo)致通透性破壞，通道無功能；最終導(dǎo)致鈉電流喪失或減少。SCN5A基因突變不是發(fā)生心臟事件高危風(fēng)險(xiǎn)的標(biāo)志，基因檢測的陽性率不高，無助于危險(xiǎn)分析。五、診斷標(biāo)準(zhǔn)患者出現(xiàn)典型的Ⅰ型心電圖改變，且有下列臨床表現(xiàn)之一，并排除其他引起心電圖異常的因素，可診斷Brugada綜合征。1.室顫。2.自行終止的多形性室性心動(dòng)過速。3.電生理誘發(fā)室顫或室性心動(dòng)過速。4.心臟猝死家族史，年齡＜45歲。5.家族成員有典型的Ⅰ型心電圖改變。6.有暈厥、心跳雜亂或夜間瀕死狀的呼吸等癥狀。六、治療原則Brugada綜合征的治療目的主要是為了防止嚴(yán)重的心律失常的出現(xiàn)，臨床上多采用植入心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器或射頻消融術(shù)治療此病，少數(shù)無癥狀且無家族猝死史的患者，保守觀察即可。Brugada綜合征是遺傳性病變，無法治愈。2021年12月13日1970
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