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常玉英主任醫(yī)師 四川省第四人民醫(yī)院 消化內科 心血管疾病(cardiovasculardisease，CVD)在全球范圍內的發(fā)病率和致死率均較高，是重大的公共衛(wèi)生問題。比如心力衰竭、心律失常、冠心病、高血壓、心絞痛、風心病、心肌梗塞，這些我們耳熟能詳?shù)募膊。峭{人體健康和生命的常見病。人口老齡化和代謝危險因素流行的雙重壓力下，中國內地心血管疾病總患病人數(shù)高達3.3億，占人口總數(shù)的1/5以上，心血管疾病死亡人數(shù)已超過各類疾病死亡總數(shù)的40％。腸道菌群(gutmicroflora，GM)，也叫做腸道微生態(tài)(intestinalmicrobiota，IM)，這兩個詞匯，也不是陌生的詞匯。它們在維護人體健康方面的作用，也越來越引起人們的重視，尤其是醫(yī)藥衛(wèi)生工作者的重視。腸道微生態(tài)失衡，可以擾亂機體的基礎代謝，促進全身的嚴重反應、胰島素抵抗，甚至增加心血管疾病的風險，誘發(fā)各種心血管疾病的發(fā)生?！靶?腸”軸概念人體腸道中共生細菌種類多達1000余種，總數(shù)約38萬億，細菌總量約占人體質量的0.3%，是人體最大的隱形“器官”。腸道微生態(tài)目前被認為是機體最大的“器官”，腸道微生態(tài)在機體物質代謝、生長發(fā)育、免疫調節(jié)、疾病發(fā)生等方面均起著極其重要的作用，當腸道微生態(tài)的動態(tài)平衡被破壞時，將引起一系列病理生理變化，如CVD、肥胖、糖尿病、阿爾茲海默癥等，即所謂“心-腸”軸調整?！靶?腸”軸概念的建立，有助于進一步加深對GM/IM與CVD關系的理解。腸道菌群在維持機體健康中發(fā)揮重要作用，被視為一種特殊的“微生物器官”和人類的“第二基因組”。目前關于微生態(tài)失衡與心血管疾病之間的關系及可能機制研究的越來越多，越來越深入。這里我們要提的一個術語““腸-心軸”，它在多種心血管疾病中扮演重要角色，下面我們就來一起學習吧。1腸道菌群與心血管疾病的關系1.1冠心病冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。╟oronaryatheroscleroticheartdisease，CHD，也叫做冠心?。┮怨跔顒用}粥樣硬化為病理基礎，屬于代謝性心血管疾病。CHD患者腸道中的腸桿菌科（Enterobacteriaceae）、鏈球菌屬（Streptococcus）豐度顯著高于健康對照，菌群整體對單糖、氨基酸的轉運能力增強，而對四氫葉酸等維生素的合成能力下降。腸道中的細菌并不是孤立存在的，一群細菌協(xié)同參與宿主生理代謝、在適應不斷變化的環(huán)境中“共進退”，被視為生態(tài)學中的“guild”。腸道菌群和血清代謝物與CHD嚴重程度密切相關，腸道菌群如羅氏菌屬（Roseburia）、瘤胃球菌科（Ruminococcaceae）和梭菌屬（ClostridiumclusterⅣ）可能通過調節(jié)膽汁酸、芳香類化合物的代謝活性，進而影響動脈粥樣硬化進展。研究發(fā)現(xiàn)，缺血性心臟病的臨床前階段，代謝異常人群的腸道菌群及其代謝物已發(fā)生改變，如菌群豐度、多樣性下降，菌群分解膳食纖維的產物短鏈脂肪酸（shortchainfattyacids，SCFAs）合成減少等。動脈粥樣硬化的發(fā)病機制包括血栓形成、脂質浸潤、巨噬細胞受體缺失、致平滑肌突變、內皮損傷反應、炎癥反應等學說，但無論哪種學說均不能全面地闡釋動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展過程。有研究發(fā)現(xiàn)，腸道菌群可通過飲食及其代謝的特定成分影響機體的脂質代謝和動脈粥樣硬化過程，即通過“腸肝循環(huán)”對動脈粥樣硬化產生影響。1.2心力衰竭心力衰竭（心衰）患者也有腸道菌群紊亂。研究發(fā)現(xiàn)心衰患者腸道菌群特征主要表現(xiàn)為菌群多樣性、豐度下降，具有SCFAs產生潛力的共生菌豐度減少，腸道菌群失調，如彎曲桿菌（Campylobacter）、沙門氏菌（Salmonella）、志賀菌（Shigella）等潛在致病菌在慢性心衰患者腸道內過度生長。心衰是各種心臟疾病的終末階段，心臟與腸道功能的衰竭息息相關，慢性心衰患者的腸道黏膜慢性缺血、水腫，腸道屏障功能損傷，隨之繼發(fā)腸道通透性下降、菌群易位，進而激發(fā)全身炎癥反應，促進心衰進展。研究發(fā)現(xiàn)，心衰可以引起腸道菌群失調，激活免疫細胞。長期慢性心力衰竭由于心臟射血分數(shù)降低，心輸出量低下，導致體循環(huán)和胃腸道淤血及組織器官水腫，胃腸動力減弱，進而引起腸壁濾過性增加、微循環(huán)障礙，GM/IM成分移位進入宿主循環(huán)，產生一系列生物學效應，加重心力衰竭的發(fā)生；此外，腸道上皮功能障礙使腸道對糖、蛋白質等營養(yǎng)物質的吸收能力減弱，導致宿主營養(yǎng)狀態(tài)下降，心力衰竭的嚴重程度加重。有研究發(fā)現(xiàn)，慢性心力衰竭患者GM/IM數(shù)量隨疾病的進展而明顯增加，如沙門菌、志賀菌、彎曲桿菌、小腸結腸炎耶爾森菌和念珠菌屬，而革蘭陰性菌科、丹毒桿菌科和乳球菌科則明顯減少。1.3高血壓與健康人群相比，高血壓前期和高血壓人群的腸道菌群結構類似，腸道微生物豐度、多樣性下降，以普雷沃氏菌屬（Prevotella）顯著增多為主要特征。同時，糞便微生物移植（fecalmicrobiotatransplantation，F(xiàn)MT）相關研究證實，高血壓患者的糞便菌群可使無菌小鼠的血壓升高，證示了菌群對血壓的直接影響。某些腸道菌屬與高血壓的嚴重程度或血壓波動相關，普雷沃氏菌屬和梭菌屬的相對豐度與血壓波動呈正相關，而另枝菌屬（Alistipes）、乳桿菌屬（Lactobacillus）則具有相反效果。迄今為止，已有大量研究探討了腸道微生物組與人類心血管疾病的關系，但提供證據(jù)的角度、深度不盡相同：從發(fā)掘微生物與疾病表型關聯(lián)的相關性研究至移除菌群對疾病表型的改變、FMT對疾病表型的轉移、特定菌株和微生物分子對疾病表型的影響等因果性研究形成了層層遞進趨勢。未來研究應在現(xiàn)有研究的基礎上更多關注微生物菌株作用及其下游功能的剖析，推進腸道菌群相關療法在心血管疾病領域的應用。Yoo等發(fā)現(xiàn)，體內“氨氯地平”代謝是通過抗生素抑制GM/IM的代謝活性而提高了藥物的生物利用度，GM/IM還可通過影響內分泌、神經、心血管系統(tǒng)發(fā)揮多種生物學效應，提示通過藥物干預改變GM/IM的種類和代謝產物來調節(jié)血壓可能成為高血壓發(fā)病機制及治療研究的一個新方向。1.4心房纖顫心房顫動(簡稱“房顫”)是一種電活動紊亂的心房電異質性疾病，可單獨發(fā)生或合并其他CVD，而高血壓、動脈粥樣硬化、炎癥纖維化、免疫損傷等均可通過多種調控反應為房顫的發(fā)生和維持提供致病基礎。腸道微生態(tài)不僅參與了以上疾病的病理過程，其代謝產物如TMAO、腸源性脂多糖、短鏈脂肪酸(SCFAs)等也與房顫的發(fā)生相關。2腸道菌群影響心血管健康的方式2.1腸道菌群及其成分與機體直接相互作用通常認為健康人體血液中無細菌存在，微生物僅僅在感染性心內膜炎、心肌炎或風濕性心臟病中發(fā)揮作用。然而，近年來研究人員發(fā)現(xiàn)，即便在無感染跡象的心血管疾病患者中，也可在其血液中檢測到微生物存在。與健康人群相比，心血管疾病患者血液中變形菌門（Proteobacteria）、假單胞菌科（Pseudomonadaceae）豐度升高。歐洲的一項大規(guī)?？v向隊列研究發(fā)現(xiàn)，血液中變形菌門的相對豐度與心血管疾病風險之間存在獨立于傳統(tǒng)心血管危險因素的顯著正相關關系。相較于健康人群和穩(wěn)定型CHD患者，ST段抬高型心肌梗死患者的血液菌群多樣性明顯增加，通過比對人體微生物組計劃中腸道與口腔微生物基因組數(shù)據(jù)，發(fā)現(xiàn)心肌梗死患者的血液菌群中超過12％為腸道來源菌，如乳桿菌、擬桿菌（Bacteroides）、鏈球菌（Streptococcus）等。除血液外，動脈粥樣硬化斑塊中也可檢測到多種細菌DNA，如葡萄球菌（Staphylococcus）、變形桿菌（Proteus）、肺炎克雷伯菌（Klebsiellapneumoniae）等，且部分斑塊內細菌的種類和變化與腸道菌群檢測結果一致，提示腸道來源可能。受損的腸道黏膜屏障是微生物進入血液的重要途徑，菌群或菌群碎片成分可能通過損傷的“腸漏”進入循環(huán)系統(tǒng)。細菌進入體循環(huán)后，可能作為病原體相關分子模式與機體的模式識別受體相互作用，并驅動機體免疫系統(tǒng)激活。除細菌外，革蘭氏陰性菌的細胞壁成分脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）也可引起機體低水平內毒素血癥。重度心衰患者也會出現(xiàn)這種情況，即使通過左心室輔助裝置或心臟移植實現(xiàn)了心功能改善，但內毒素血癥仍然持續(xù)存在。這種LPS誘導的內毒素血癥可誘導動脈壁炎癥，激活白細胞、血小板、內皮細胞等多種細胞的Toll樣受體4（Toll-likereceptor4，TLR4），促進血栓和動脈粥樣硬化斑塊形成，增加心血管事件的發(fā)生風險。腸道進入血液循環(huán)中的細菌或細菌成分可能引起免疫刺激、內毒素血癥、炎癥反應和動脈粥樣硬化等改變，并最終在心血管疾病中發(fā)揮作用。2.2腸道菌群經代謝物影響心血管疾病菌群自身合成或菌群與機體共同合成生物活性物質是宿主-菌群相互作用的重要方式。菌群代謝物對心血管健康的影響及影響程度，主要取決于機體的代謝狀態(tài)、代謝物濃度及受影響的組織類型。2.2.1膽堿等代謝物（1）氧化三甲胺（trimethylamineoxide，TMAO）：美國克利夫蘭醫(yī)學中心的StanleyL.Hazen教授是腸道微生物與心血管疾病風險研究領越的先驅，早在2011年，其即通過大樣本流行病學研究和動物實驗首次發(fā)現(xiàn)在心血管疾病中發(fā)揮致病作用的細菌代謝物———TMAO。西式飲食中的營養(yǎng)物質膽堿、甜菜堿、肉堿等物質被腸道厭氧微生物代謝，產生三甲胺（trimethylamine，TMA），其進一步被肝臟黃素單氧化酶轉化為TMAO。研究表明，TMAO增加巨噬細胞清道夫受體CD36、清道夫受體A的表達，造成細胞內膽固醇堆積，降低細胞色素P450家族中的CYP7A1表達，從而抑制膽固醇轉運、增加泡沫細胞形成沉積，從而引起動脈粥樣硬化的形成。此外，血小板直接暴露于TMAO下可刺激細胞內Ca2＋依賴性釋放，從而誘導血小板的高反應性、增加血栓形成風險。StanleyL.Hazen教授團隊將TMAO作為潛在靶點，應用TMA裂解酶3，3-二甲基-1-醇（3，3-dimethyl-1-butanol，DMB），在不影響細菌生長的情況下抑制腸道TMA生成，最終減輕動脈粥樣硬化。（2）三甲基-5-氨基戊酸（N，N，N-trimethyl-5-aminovalericacid，TMAVA）：除TMAO外，TMAO的前體三甲基賴氨酸（trimethyl-lysine，TML）也可提供近期、遠期心血管疾病風險預測價值。不僅如此，腸道共生細菌代謝TML產生的活性代謝成分TMAVA也可通過抑制肉堿攝取、脂肪酸氧化，從而加重心臟脂質沉積和功能障礙，可與TMAO、TML共同預測心血管疾病風險。2.2.2SCFAs多項研究發(fā)現(xiàn)，在高血壓、心肌梗死、心衰患者及動物模型的糞便中，細菌發(fā)酵膳食纖維產生的SCFAs含量減少或具備SCFAs產生潛力的細菌豐度減少。SCFAs是機體的一種能量來源。研究表明，心臟衰竭后，心肌細胞對于長鏈脂肪酸、葡萄糖等能量代謝底物的利用受損，轉而利用酮體供能。近期研究表明，與酮體相比，SCFAs可為衰竭心臟提供更好的能量供給。在缺血性心臟病方面，膳食補充SCFAs可改善心肌梗死模型小鼠的生理狀態(tài)和存活率。SCFAs中的丁酸還可降低心肌梗死模型小鼠的組蛋白去乙?；富钚裕徑庑呐K不良重塑。此外，SCFAs對血壓也有調節(jié)作用，可通過G蛋白偶聯(lián)受體（Gprotein-coupledreceptor，GPR，如GPR41、GRP43）、嗅覺受體（如OR51E2）等識別并調節(jié)機體血壓。SCFAs中的丙酸同樣可通過調節(jié)免疫系統(tǒng)，如減少脾臟Th17細胞數(shù)量，緩解系統(tǒng)炎癥反應，減輕高血壓模型小鼠的心血管疾患，如心臟肥大、纖維化、血管功能障礙和高血壓等。2.2.3次級膽汁酸在腸道中，初級膽汁酸-膽酸、鵝去氧膽酸可被擬桿菌、梭菌等腸道細菌轉化為次級膽汁酸，進而通過腸肝循環(huán)被重吸收入血，完成正常膽汁酸循環(huán)。研究發(fā)現(xiàn)，心衰患者的血液中初級膽汁酸水平普遍較正常人低，次級膽汁酸總量雖無明顯改變，但甘氨熊脫氧膽酸、甘氨石膽酸、?；鞘懰犸@著增多。次級膽汁酸水平可能為人類心血管健康的重要生物標志物。同時，隨著膽汁酸受體的發(fā)現(xiàn)，對膽汁酸生理功能的認識不斷加深，尤其認識到膽汁酸和膽汁酸受體構成的信號通路可能是動脈粥樣硬化產生的關鍵環(huán)節(jié)。其中研究最為深入的是膽汁酸代表性受體之一———法尼醇受體（farnesoidXreceptor，F(xiàn)XR）。FXR被認為與動脈粥樣硬化的形成密切相關。腸道FXR缺乏或使用FXR拮抗劑可經FXR-鞘磷脂磷酸二酯酶3軸，調控肝膽固醇分解和腸神經酰胺的合成，從而延緩動脈粥樣硬化進程。2.2.4氨基酸代謝物（1）色氨酸代謝物：腸道菌群可直接利用色氨酸，將其代謝為吲哚、吲哚丙酮酸、吲哚乙醛、吲哚乳酸等。近年來，吲哚衍生物與機體心血管健康的關系受到重視。如色氨酸代謝物吲哚-3-乳酸通過降低CD4＋T淋巴細胞向Th17方向極化等調節(jié)機體免疫反應，從而改善鹽敏感性高血壓模型小鼠的血壓。近日，國內一項研究關注到吲哚-3-丙酸水平在CHD患者腸道內顯著下降；進一步動物實驗研究發(fā)現(xiàn)，吲哚-3-丙酸通過上調三磷酸腺苷結合盒轉運體A1的表達，促進巨噬細胞膽固醇反向轉運，從而緩解動脈粥樣硬化進展。除上述有益效果外，進入門靜脈循環(huán)的吲哚在肝臟中可被轉化為硫酸吲哚酚，進而損害心血管健康，而硫酸吲哚酚是一種尿毒素類有害成分，是腎功能不全患者主要心血管不良事件的預測指標。（2）苯丙氨酸代謝物：微生物的porA基因可將膳食中的苯丙氨酸轉化為苯乙酸，隨后在人體肝臟中被轉化為苯乙酰谷氨酰胺（phenylacetylglutamine，PAGln）。StanleyL.Hazen教授團隊再一次通過大樣本人群的非靶向代謝組學數(shù)據(jù)研究發(fā)現(xiàn)，菌群與宿主的共代謝物PAGln與心血管疾病和主要心血管不良事件顯著相關，進一步機制探究發(fā)現(xiàn)其通過多種腎上腺素受體介導血小板活化、促進血栓形成。（3）支鏈氨基酸（branched-chainaminoacids，BCAAs）代謝物：BCAAs包括亮氨酸、纈氨酸、異亮氨酸，共生菌可將其代謝為支鏈短鏈脂肪酸（branchedshortchainfattyacids，BSCFAs），包括異丁酸、2-甲基丁酸、異戊酸和異己酸。大規(guī)模流行病學調查和基礎實驗數(shù)據(jù)顯示，血漿BCAAs升高是心血管疾病的獨立風險因素。但BSCFAs如何影響宿主心血管健康目前尚不明確。近期一項實驗研究顯示，糞副擬桿菌（Parabacteroidesmerdae）腸道定植可顯著改善ApoE－／－小鼠動脈粥樣硬化癥狀，同時糞便、血液代謝物檢測發(fā)現(xiàn)，糞副擬桿菌定植增強了BCAAs的分解代謝，BSCFAs也相應增加。研究團隊將該菌基因組的BCAAs分解基因敲除后，糞副擬桿菌對動脈粥樣硬化的改善作用消失，證實了該菌對BCAAs的分解代謝有助于減輕宿主動脈粥樣硬化。2.3腸道菌群可通過交叉免疫影響心血管疾病長久以來宿主與共生菌共同進化、互相適應。這種免疫耐受在某些條件下可能被打破，如共生菌表面或分泌的蛋白導致的交叉免疫即是典型代表?；撔枣溓蚓腗蛋白由于在結構上與人心肌肌球蛋白相似，導致自身抗體在抗化膿性鏈球菌的同時，也對心臟肌球蛋白產生交叉反應，引起風濕性心臟病。腸道常見共生菌多形擬桿菌（Bacteroidesthetaiotaomicron）也存在類似情況。多形擬桿菌分泌的一種肽類物質可激活肌球蛋白特異性CD4＋T細胞，并介導IgA、IgG產生，這種抗原模擬打破了免疫耐受，腸道局部形成的Th17免疫反應進而遷移至心臟，誘發(fā)炎癥性心肌病。遺傳背景、初始的心血管損傷和共生菌的免疫模仿三者可共同導致心肌病進展。針對此種情況，對于有遺傳易感性的心肌損傷患者予以抗生素或噬菌體靶向抑制細菌治療，可能為阻止患者心臟病惡化的可靠方式。3腸道菌群在多種因素的影響下調節(jié)心血管健康腸道菌群具有與宿主協(xié)同進化、相互作用的特性。機體自身的遺傳因素、飲食、疾病、藥物、生活習慣和外界因素（如氣候、海拔）可招募具有特定功能的微生物，而菌群快速響應環(huán)境變化，通過對自身的代謝和生理調節(jié)，改變環(huán)境對宿主的選擇性壓力，幫助宿主適應相應的外界改變。鑒于菌群受復雜因素的影響，進一步抽絲剝繭、觀察不同因素對微生物群和疾病的影響，將有助于更好地理解菌群與疾病的聯(lián)系。自20世紀70年代發(fā)現(xiàn)柳氮磺胺吡啶可被腸道菌群代謝后，藥物對于人體和菌群的影響引起了廣泛關注。研究發(fā)現(xiàn)，藥物對菌群的影響甚至大于疾病。Nature發(fā)表的一項研究顯示，心血管疾病的常用藥物———他汀類藥物，與代表腸道菌群失調的腸型（擬桿菌屬占比較高、糞桿菌屬占比較低，微生物密度較?。┏拭黠@負相關。他汀類藥物對于腸道菌群穩(wěn)態(tài)的重建作用，服用他汀類藥物的急性冠脈綜合征（acutecoronarysyndrome，ACS）患者腸道中的潛在致病菌減少、疾病預后較好，可能為他汀類藥物通過調節(jié)腸道菌群組成和功能進而使ACS患者受益。吸煙、飲酒、合并2型糖尿病或非酒精性脂肪肝等疾病對CHD患者的腸道菌群結構、血清代謝物特征和疾病預后亦有明顯影響。當然，腸道微生態(tài)的結構和功能受多元、復雜的干擾因素影響。精細的亞組分析有助于厘清各種因素對菌群及疾病的影響。需明確的是，上述研究是針對特定人群的相關性研究，如將結果推而廣之進行驗證，則需大規(guī)模的隊列研究和機制研究進一步解釋。綜上，越來越多的研究數(shù)據(jù)表明了腸道微生物群與心血管疾病之間的重要聯(lián)系。但目前的研究發(fā)現(xiàn)可能僅是“腸-心對話”的冰山一角，進一步的研究還需要更加深入。腸道菌群與心血管疾病之間的關系、臨床治療理念的轉化，還需要進一步探索研究，造福于患病的人們。參考文獻：腸道菌群與心血管健康：心腸密不可分。《協(xié)和醫(yī)學雜志》2022年13卷5期725-731頁腸道菌群/腸道微生態(tài)與心血管疾病發(fā)生的關系研究進展《解放軍醫(yī)學雜志》2023年7月28日第48卷第7期2023年08月21日
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賈鈺華主任醫(yī)師 南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院 中醫(yī)內科 1.睡覺時突然憋醒。有的人睡著睡著，突然感覺呼吸困難，需要坐起來喘口氣，才能緩解。這可能是心衰在作怪。心衰就是心臟功能下降，不能有效地將血液輸送到全身。當平躺時，血液回流到心臟增加，導致心臟負擔加重，出現(xiàn)呼吸困難。特別是有高血壓、心臟病等基礎疾病的人，更要警惕心衰。還有一種情況也要注意：如果平時坐著、站著都沒事，但一躺下就感覺胸悶、氣短，這可能是臥位性心絞痛。臥位性心絞痛是由于心肌缺血引起的一種胸部不適。如果經常發(fā)生，就要去醫(yī)院檢查一下心血管是否有狹窄。除此之外，還有一種常見的睡眠問題，也會影響心臟健康，那就是打呼嚕。打呼嚕可能是呼吸暫停綜合征的表現(xiàn)。呼吸暫停綜合征就是在睡眠中出現(xiàn)反復的呼吸暫停和低通氣。這樣會導致長期缺氧，增加心血管疾病的風險。2.運動后不舒服。運動后、或上樓、快走、干活后出現(xiàn)的胸部不適，比如胸痛、胸悶、胸口壓迫感等，持續(xù)幾分鐘不消失，很可能是心絞痛在發(fā)作。心絞痛是由于冠狀動脈供血不足導致的一種缺血性胸部不適。冠狀動脈是負責給心肌輸送氧氣和營養(yǎng)的血管。當冠狀動脈出現(xiàn)粥樣硬化斑塊或血栓等阻塞時，就會導致心肌缺血缺氧。當運動或其他情況下增加了心肌需氧量時，如果冠狀動脈不能及時提供足夠的血液供應，就會出現(xiàn)胸部不適的癥狀。這時需要立即停止活動，休息一會，或者服用硝酸甘油等藥物，緩解癥狀。但是心絞痛并不一定只表現(xiàn)為胸痛。有些人可能會出現(xiàn)牙疼、頭疼、后背疼、肩膀疼等其他部位的疼痛，也可能是心絞痛的信號。有些人甚至沒有任何疼痛感，只是感覺胸悶、氣短、出冷汗等。這些都是心絞痛的不典型表現(xiàn)。如果忽視了這些信號，就可能錯過了及時治療的機會。有些人已經冠狀動脈嚴重狹窄了，卻不知道自己有心臟病，直到發(fā)生了心肌梗死，才后悔莫及。運動后胸悶氣短，除了要考慮心絞痛，還要注意可能是心衰的征兆。心衰的人，在活動后也會出現(xiàn)呼吸困難、乏力等表現(xiàn)。3.反復心慌。經常感覺心跳加速、不規(guī)則、或者跳過一拍？這些都可能是心律失常的表現(xiàn)。心律失常就是指心臟跳動的頻率、節(jié)律或波形異常。正常情況下，我們的心率在60-100次/分之間，而且有一定的規(guī)律。當我們緊張、運動、發(fā)燒等情況下，心率會加快，這是正常的生理反應。但如果在沒有任何刺激的情況下，就出現(xiàn)了反復的心慌，或者感覺心跳不規(guī)則、不協(xié)調，那么就要警惕心律失常了。這時候，需要去醫(yī)院做個心電圖檢查，或者佩戴一個動態(tài)心電圖監(jiān)測器，看看心跳是否正常。太過緊張，如果頻次很高則需要引起重視。4.心里經?？┼庖幌?。平時沒事，突然感覺心臟咯噔一下，像是停了一下，然后又恢復正常，這可能是早搏在作怪。早搏是一種很常見的現(xiàn)象，有些人是生理性的，和生活習慣有關，比如失眠、熬夜、酗酒、抽煙等。這種早搏只要改善生活方式就可以了，不需要特殊處理。但是如果早搏很頻繁，或者你本身就有心臟病，那就要及時治療了。因為早搏可能會引起心律失常，甚至心臟驟停。5.總是心慌，小便頻繁。如果總是心里不安，心跳快速而不規(guī)則，還總是想上廁所小便，這可能是房顫。房顫是一種很危險的心律失常，它會導致血液在心臟內形成血栓，如果血栓脫落，就會堵塞腦血管，引發(fā)腦梗死。所以，要及時發(fā)現(xiàn)和治療房顫。6.總是感覺沒力氣，尤其活動后更明顯。這可能是心衰在警告！心衰其實就是心臟的功能下降了，不能把足夠的血液輸送到全身。血液里面有氧氣，如果輸送不夠，就會缺氧。缺氧了就會胸悶氣短，也就會乏力沒精神。需要注意的是，不要一出現(xiàn)這樣的問題就自己嚇自己，如果只是偶然發(fā)生則不需要太過緊張，如果頻次很高則需要引起重視。7.眼前發(fā)黑。眼前突然一黑，或者嚴重的甚至暈倒，這可能是嚴重的心動過緩或惡性的快速心律失常在。尤其是如果并不是因為體位改變而眼前發(fā)黑（比如蹲著站起來），而是平時無緣無故就出現(xiàn)眼前發(fā)黑，并且反復發(fā)作，那就要高度懷疑惡性心律失常，尤其是心跳慢了。8.無明顯原因地出現(xiàn)大汗冷汗。無明顯原因地出現(xiàn)大汗冷汗同時伴有胸悶、胸痛、憋氣等，這可能是心絞痛或者更嚴重的心肌梗死！如果胸悶、胸痛或者其他不適持續(xù)超過15分鐘還不緩解，那就要立刻撥打120。2023年08月08日498
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高遠副主任醫(yī)師 中國醫(yī)大一院 心血管內科 什么叫雙心病呢？雙心病顧名思義就是既有心臟病又有心理疾病，現(xiàn)在門診和病房的很多患者呢，其實都合并有冠心病，那有些病人有冠心病放了支架之后呢，很緊張，焦慮、抑郁，那總覺得癥狀沒有得到緩解，甚至有人他感覺癥狀比原先重了，那這就是典型的雙心病。得了雙心病怎么辦呢？首先要規(guī)范化治療冠心病，那么心理方面的問題呢，要進行心理的專業(yè)評估，如果癥狀輕呢，可以生活方式的調節(jié)，參加一些社會活動，積極的體育鍛煉，定期的進行心理的疏導，如果癥狀重呢，可能就需要進行一些藥物的干預。心臟病并不可怕，那么得了雙心病呢，大家也不要緊張焦慮。2023年08月01日137
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謝涌泉主任醫(yī)師 阜外醫(yī)院 結構性心臟病二病區(qū) 各位觀眾，各位網友大家好，您現(xiàn)在正在收看的是由新華網客戶端主辦，新華網PC端、新華社CNC手機電視臺、網絡電視臺應直播的每天12小時百姓剛需醫(yī)療健康電視節(jié)目新華大健康，我是這一時間段的主持人媛媛，這一時間段我們與專家老師關注的話題是心臟按摩相關的一些疾病，我們很多的患者朋友在體檢或者是做這個心臟檢查的時候，醫(yī)生會說，哎呦，您的心臟結構有點問題，尤其是啊，心臟的瓣膜是有一些不太正常的，大家這個時候非常疑惑，瓣膜到底是一種怎樣的結構，起到怎樣的功能，大家最關心的問題就是檢查和治療了，治療需要做開胸手術嗎？能不能有微創(chuàng)的手術方法幫我解決問題呢？這一系列的問題都要請教一下我們的專家老師了，來給大家介紹一下這一時間段做客演播室的嘉賓。他們是。 中國醫(yī)學科學院阜外醫(yī)院結構性心臟病中心副主任主任醫(yī)師謝永泉教授，謝教授您好，主持人好，觀眾朋友們好，我是中國醫(yī)學科學院阜外醫(yī)院結構性心臟病中心副主任謝永泉，很高興來到新華大健康，在了解心臟瓣膜這個結構之前，想先了解一下兩位專家老師，你們所在的科室啊，可能對于我們的觀眾來說，你們所在的科室有點陌生，謝教授先給我們介紹一下嘛，結構性心臟病呢，這個名詞啊，其2023年07月03日156
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謝涌泉主任醫(yī)師 阜外醫(yī)院 結構性心臟病二病區(qū) 心臟的結構以及血管的異常都是您這兒去看，都在您這兒去看，可以這么簡單理解，是的啊，以前是有一些這個其實是有一些劃分的，以前這個科室不叫這個名字嗎？以前就沒有這樣的科室啊，以前就叫比如說先心病。 或者是叫我們在我們我在我們醫(yī)院另外的中心叫做成人外科中心，或者叫大血管外科中心，還有叫先心病外科中心啊，現(xiàn)在我們又多出一個結構性心臟病中心，誒您說外科，我們會疑惑，您這到底是外科還是有一些微創(chuàng)啊，或者說是內科，這個能給我們聊聊嗎？哎，這個是這樣，因為結構性心臟病啊，它是一個多學科。 它是一個跨學科的一個一個這個疾病的名詞，在我們結構性心臟病中心呢，有外科醫(yī)生。 有介入科醫(yī)生，有心內科醫(yī)生。 啊，還有重癥醫(yī)學的醫(yī)生，我點了這么多個，你看到他實際上是一個多學科的綜合，就現(xiàn)在比較實心的叫MDT，是這樣的專業(yè)的詞叫MDT多學科，然后聚集在咱們科室，您個人的這個背景，然后您的專長，順便也給我們的觀眾介紹一下我我是一畢業(yè)就分配在法院工作，外科工作，我做了20幾年的心外科手術，那么后來呢，這個因為我們院長胡勝壽院士。 他呃，高瞻遠矚打造了這么一個團隊，就是一個多學科團隊，那么呢，我們外科醫(yī)2023年07月03日125
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謝涌泉主任醫(yī)師 阜外醫(yī)院 結構性心臟病二病區(qū) 血流到全身各處啊，來供養(yǎng)我們的這個細胞，那么呢，血出不去，導致全身我們的體循環(huán)的，這個叫供血不足。 就是該流到的地方沒流到，那么呢，本來血是要射出去的，不應該在這個心腔里的，那么現(xiàn)在射不出去，它就淤滯在這兒，那么呢，造成心臟的改變啊，心臟比如肥厚啊的這種改變，那么這種呢，通過儀器啊什么的，也就是說很多病人早期他可能沒有什么癥狀，但是通過儀器能夠很精準的發(fā)現(xiàn)，就有些時候是沒有沒有太多的癥狀，早期是沒他感覺不到癥狀，您說這個問題還真是想跟您交流一下，我身邊有一些朋友，他是做體檢，可能是稍微上一些歲數(shù)，我甚至聽過就是像我這樣30多歲的這個女性朋友去體檢，就是做醫(yī)生說您這個門好像就叫什么，有點反流，稍微有點異常，每次一說這個問題的時候，大家都會很緊張，但是醫(yī)生又說好像問題也不是很大，就是我們這個時候很疑惑，很。 糾結這個問題是到底到底是怎么樣一個程度，在我們的門診，經常有很多病人拿著這個體檢報告來找我們，哎呀，醫(yī)生，我這個瓣膜有問題了，但是呢，我們看到這個報告呢。 其實這個這種情況很常見，就是它實際上就是個很輕很輕的反流啊，或者說微量啊，或者微量多一點點少量，那么這個其實呢，我們不2023年07月03日132
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程蕾蕾主任醫(yī)師 上海中山醫(yī)院 心臟超聲診斷科 心臟病也有可能會引發(fā)咳嗽，哪些心臟病呢？特別常見于我們心力衰竭的病，當一個人當他心力衰竭的時候，他全身各處的臟器都會受到影響，什么意思呢？就好比人的身體好像一部汽車，而心臟呢，就相當于我們的發(fā)動機，當發(fā)動機不好的時候，哪哪都不可不可能好，那么再回到為什么心功能下降的時候，那么就容易咳嗽呢？因為啊，心臟它像個發(fā)動機，它又像一個抽水泵，它日夜不停的啊，來自全身各處的血液把它抽吸進來啊，所有的全身的血液回到心臟，然后呢，心臟在賦予它一個動力，把它會射出去，所以當心臟這個發(fā)動機動力不行的時候呢，那么血液就容易在全身各個地方淤積，所以當身后的下降的時候啊，他容易咳嗽，因為肺淤血容易感染啊，容易這個感冒，那么他胃口也不好，為什么。 通過胃腸道的黏膜充血，那么影響他的這個消化能力啊等等等等，有的人呢，大家一定還會聽說過，當心功能不好的時候會出現(xiàn)積液啊，比如說像胸腔積液啊，腹腔積液啊，都會出現(xiàn)。 這些呢，都是比較麻煩的醫(yī)學術語，太難懂，講個故事。2023年06月28日72
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靳立峰主治醫(yī)師 北京市豐臺中西醫(yī)結合醫(yī)院 心血管內科 冠狀動脈粥樣硬化就是冠心病吧？先說答案，不是冠狀動脈粥樣硬化呢不是冠心病，冠心病呢是指冠狀動脈粥樣硬化斑塊形成，造成血管的管腔狹窄，如果這管的管腔狹窄程度大于等于50%，那就稱之為冠心病，也就是說冠狀動脈粥樣硬化呢，是冠心病的一個成因，當他在血管內的逐步增大到50%的時候，就被確診為冠心病，如果小于50%不能稱之為冠心病。所以我們平時體檢一旦發(fā)現(xiàn)管腔有狹窄，出現(xiàn)了動脈粥硬化，盡管身體沒有癥狀，也應該要采取一些措施，輕微的狹窄小于20%的時候呢，我們可以通過改善生活方式啊，戒煙戒酒，低鹽低糖，少吃油膩，少吃燒烤啊等等，這些方法能夠使斑塊停止增長，甚至可以消退，但如果狹窄呢，大于20%，我們及時的用藥物來調理，幫助我們提高身體的機體代謝能力，把這個多余的血脂代謝出去，它也能阻止斑塊的繼續(xù)生長，不要非得等到冠心病確診了，狹窄到一百分之五十以上。 上了胸悶胸痛了才開始干預，那個時候呢，你不僅花費多，還容易出現(xiàn)復發(fā)。如果你也有類似的情況，可以把報告單發(fā)給我，我會給你一個實用的建議。2023年05月26日146
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