蔡，男，68歲，家住河南省許昌市，其女兒在我院婦科B超室工作。2022-08-02初診，門診號：8002457467。【病史】右肩背手持續(xù)性疼痛約11個月。有帶狀皰疹病史11個月，在許昌市中心醫(yī)院治療，做過多次神經(jīng)阻滯、星狀神經(jīng)節(jié)注射，吃過加巴噴丁、咪替林等止痛藥。效果不佳，持續(xù)性疼痛，穿衣服摩擦皮膚都很疼痛，進來看診時都是光著膀子，煩躁、痛苦。首先認為是小病，在當?shù)蒯t(yī)院就能治好，不想來廣州麻煩女兒，在女兒的再三肯求下，昨天來到廣州，今天上午就來看病。沒有針灸過?！局饕Y狀】現(xiàn)右肩背手持續(xù)性疼痛，呈燒灼樣，睡不好覺，舌淡苔白膩，脈弦?！驹\斷】帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛?！踞樉闹委煛看四藲庋鰷?，經(jīng)絡(luò)不通，治宜活血通絡(luò)止痛。局部取穴與遠端循經(jīng)取穴相結(jié)合，針刺加電針，用密波，治療30分鐘?！炯磿r效果】拔針后起來就感覺疼痛大為減輕，一身輕松，只有肱二頭肌處有點痛，穿上衣服也不痛了，盛贊針灸的神奇止痛效果。2022-10-18

1什么是T淋巴細胞根據(jù)T淋巴細胞的表型和功能特征，可分為不同的亞群。根據(jù)成熟T細胞表達的CD抗原將T細胞分為CD4+T細胞與CD8+T細胞。1）CD8+T淋巴細胞功能亞群主要包括殺傷性T細胞(cytoxicTlymphocyte,Tc)和抑制性T細胞。（1）?Tc分泌細胞因子的不同分為Tc1與Tc2。Tc1主要產(chǎn)生白細胞介素2(interleukin2,IL-2)、γ-干擾素(interferonγ,IFN-γ)、腫瘤壞死因子-β(tumornecrosisfactorβ,TNF-β)等，參與介導(dǎo)了細胞毒性T細胞的細胞毒活性；而Tc2主要產(chǎn)生IL-4、IL-5等，起到了對B細胞的輔助調(diào)節(jié)作用。2）CD4+T淋巴細胞：根據(jù)T細胞在免疫應(yīng)答中發(fā)揮的作用可以分為輔助性T細胞(helperTcell,Th)、細胞毒性T細胞和調(diào)節(jié)性T細胞(regulatoryTcell,Treg)。（1）輔助性T細胞Th主要包含Th1、Th2以及Th17。Th1細胞能夠分泌IL-2、IFN-γ和TNF-α等細胞因子。（2）?Th2細胞產(chǎn)生包括IL-4、IL-6、IL-10、IL-13等細胞因子。Th17細胞產(chǎn)生強有力的促炎性細胞因子IL-17，它與許多炎癥反應(yīng)有關(guān)。（3）?Treg亞群通過釋放IL-10和轉(zhuǎn)化生長因子-β等抗炎性細胞因子發(fā)揮抗炎作用。2帶狀皰疹病人的T淋巴細胞反應(yīng)帶狀皰疹病人在典型皮疹出現(xiàn)前，T細胞亞群比值(CD4+T/CD8+T)就已經(jīng)開始下降，而在出現(xiàn)皮疹以后，這一比值逐漸升高并在皮損消退后恢復(fù)到正常范圍，這可能是帶狀皰疹病毒特異性免疫逐漸增強的表現(xiàn)，提示免疫失衡可能是病毒激活的原因之一。T淋巴細胞亞群在帶狀皰疹的發(fā)生發(fā)展，帶狀皰疹病毒再激活，和帶狀皰疹神經(jīng)痛發(fā)生中都起到了關(guān)鍵作用。YuHR,HuangHC,KuoHC,etal.IFN-αproduction?byhumanmononuclearcellsinfectedwithvaricella-zostervirusthroughTLR9-dependentand-independent?pathways[J].CellMolImmunol,2011,8(2):181-188.3帶狀皰疹后神經(jīng)痛病人的T淋巴細胞反應(yīng)帶狀皰疹神經(jīng)痛發(fā)生主要與病毒復(fù)制引起的神經(jīng)損傷和炎性反應(yīng)導(dǎo)致外周及中樞感覺神經(jīng)元敏化有關(guān)。相關(guān)的免疫細胞主要包括T淋巴細胞、巨噬細胞、小膠質(zhì)細胞等。其中T淋巴細胞作為細胞免疫的重要組成部分，在帶狀皰疹神經(jīng)痛的發(fā)生發(fā)展中起了重要作用。1）?T淋巴細胞：并發(fā)帶狀皰疹神經(jīng)痛的帶狀皰疹病人，其細胞介導(dǎo)的免疫功能普遍低下，主要表現(xiàn)為T淋巴細胞亞群數(shù)量的絕對值降低。免疫細胞會滲入神經(jīng)節(jié)，而CD4+和CD8+T細胞是該過程的關(guān)鍵亞群。帶狀皰疹病人外周血CD4+T細胞和CD8+T細胞的絕對數(shù)量明顯降低，推斷這可能是帶狀皰疹病毒高度激活的結(jié)果。神經(jīng)病理性疼痛病人存在Th17/Treg比例失衡，表現(xiàn)為Treg細胞亞群增加，而與之對應(yīng)的Th17細胞則相應(yīng)減少。Treg細胞的藥理學(xué)擴增可以抑制神經(jīng)病理性疼痛的發(fā)展，然而對于其如何參與調(diào)節(jié)神經(jīng)病理性疼痛的發(fā)生和維持，目前尚未得到進一步闡明。AustinPJ,KimCF,PereraCJ,etal.RegulatoryTcells?attenuateneuropathicpainfollowingperipheralnerve?injuryandexperimentalautoimmuneneuritis[J].Pain,2012,153(9):1916-1931.2）?淋巴細胞分泌的細胞因子帶狀皰疹病人捐獻的共計7個神經(jīng)節(jié)進行尸檢發(fā)現(xiàn)，這些神經(jīng)節(jié)部位有大量免疫細胞浸潤，主要由非細胞毒性CD8+T細胞組成，而CD8+T細胞并不圍繞被感染的神經(jīng)元，這一特點表明帶狀皰疹病人的免疫調(diào)控可能不依賴于T細胞的直接接觸，而是細胞因子、趨化因子等物質(zhì)。此外，近年來大量以嚙齒動物為模型的研究都證實了T淋巴細胞亞群通過分泌細胞因子的方式參與了神經(jīng)病理性疼痛的相關(guān)機制。淋巴細胞可以通過產(chǎn)生神經(jīng)調(diào)節(jié)劑或疼痛介質(zhì)來控制疼痛狀態(tài)，如細胞因子、趨化因子和生長因子等，在神經(jīng)損傷以后這些神經(jīng)和免疫細胞之間的相互作用是復(fù)雜的。一些T淋巴細胞相關(guān)的細胞因子在神經(jīng)病理性疼痛發(fā)生的作用機制中被逐漸闡明，如Treg通過IL-10對抗神經(jīng)病理性疼痛；TNF-α通過一定的信號通路增強神經(jīng)病理性疼痛。這些研究為T淋巴細胞亞群在帶狀皰疹神經(jīng)痛?發(fā)生中的機制研究提供了一定方向，未來或?qū)⒖梢詰?yīng)用帶狀皰疹神經(jīng)痛小鼠模型對T淋巴細胞相關(guān)細胞因子在帶狀皰疹后疼痛產(chǎn)生中的作用機制作進一步研究。

治療前患者在三周前出現(xiàn)右腹部帶狀皰疹。在北京某醫(yī)院給予口服泛昔洛韋和注射腺苷鈷胺治療。但患者仍覺腹部脹痛、麻木、走路有沉墜感。夜間明顯影響睡眠，同時伴有排便無力、便秘。另外發(fā)現(xiàn)患者右側(cè)腹部明顯向外膨出，像是鼓了一個大包。長在腹部的帶狀皰疹，有相當一部分患者會出現(xiàn)肚子的膨出、鼓包。很多人誤以為是肚子里面長了東西，往往很緊張，會去做B超、ct等一系列檢查，結(jié)果什么都沒有發(fā)現(xiàn)。實際上這就是由于支配腹壁肌肉的神經(jīng)受到損傷，腹壁肌肉不能正常的收縮，所以向外膨出，而不是里面長了什么東西。采用靶向性的神經(jīng)修復(fù)方法，神經(jīng)修復(fù)好了，那么腹壁的膨出自然也會逐漸恢復(fù)正常。治療后治療后30天來我門診治療后，給予靶向性的神經(jīng)修復(fù)治療，當天晚上即感覺后背出現(xiàn)癢，脹痛有所緩解，睡眠明顯改善。治療6次后腹痛及后背麻木減輕。治療12次后腹痛基本消失，腹部膨出有所縮小。治療18次后腹部及后背的墜脹感及麻木均基本消失，走路也無下墜感，腹部膨出也基本回復(fù)了。生活完全恢復(fù)了正常。