大麻素大麻素是大麻素受體的配體，包括內(nèi)源性大麻素(茴香酰胺和2-花生烯酰甘油)和在植物如大麻中發(fā)現(xiàn)的天然化合物，以及結(jié)構(gòu)相關(guān)的合成類似物。大麻植物含有幾種大麻素，包括具有高精神活性的Δ-9-四氫大麻酚（THC）和大麻二酚（CBD）。大麻素受體是G蛋白偶聯(lián)受體。CB1受體在人腦中表達(dá)，并在脊髓和外周神經(jīng)中沿著疼痛通路表達(dá)，而CB2受體主要在外周組織中表達(dá)，被認(rèn)為在免疫功能中起作用。在不同的國家，現(xiàn)有的醫(yī)用大麻素有很大的差異性。屈大麻酚和納比隆是口服片劑形式的THC合成類似物，萘比莫斯是一種含有Δ-9-四氫大麻酚（THC）和大麻二酚（CBD）的大麻提取物，在一些國家作為口腔粘膜噴霧劑使用。在某些國家，有煙型或蒸餾型大麻產(chǎn)品可供使用，并批準(zhǔn)用于疼痛適應(yīng)癥。抽吸大麻可以快速吸收，口服則吸收較慢。由于首次通過肝臟代謝和高脂溶性，只有少量的非吸入性大麻素進(jìn)入體循環(huán)。屈大麻酚的起效時間為0.5～1h，高峰作用時間為2～4h?？诜帘饶购?，THC和CBD的血藥濃度在60～150min后達(dá)到最大值。消除是雙指數(shù)的，THC和CBD的初始半衰期均為1.5～2h，但末期消除半衰期為24～36h，個體間差異較大。大麻素分布在全身，并在肝臟中代謝。藥物及其代謝物在尿液和糞便中排泄。THC和CBD都可能儲存在脂肪組織中，幾周后在尿液和糞便中可能會發(fā)現(xiàn)亞治療水平的代謝物。根據(jù)配方的不同，大麻素的劑量是高度可變的，所有的劑量都應(yīng)該慢慢滴定到起效，以避免與高血漿濃度相關(guān)的副作用。大麻的使用通常導(dǎo)致頭暈，特別是在磨合期。其他副作用包括嗜睡、脈搏加快、口干、焦慮、情緒改變、定向障礙、認(rèn)知和記憶力減退、便秘和腹瀉。對吸煙大麻的研究顯示了類似的副作用，與安慰劑相比，特殊的神經(jīng)認(rèn)知影響的發(fā)生率更高，如頭暈、高度興奮或“飄飄然”、注意力難以集中、疲勞和頭痛。有嚴(yán)重心血管疾病的患者禁用大麻類藥物，有癲癇或抽搐史的患者以及有腎或肝損害的患者應(yīng)謹(jǐn)慎使用。此外，它們不應(yīng)用于有精神病或藥物濫用障礙史的患者，并應(yīng)進(jìn)行仔細(xì)的風(fēng)險評估。THC和CBD由細(xì)胞色素P450系統(tǒng)代謝，特別是CYP2C9、CYP2C19和CYP3A4。潛在的CYP介導(dǎo)的藥物相互作用是存在的，但目前在這一領(lǐng)域的研究相當(dāng)有限，而且還不清楚哪些相互作用在臨床上是重要的。將大麻類藥物與其他有鎮(zhèn)靜或神經(jīng)副作用的精神活性藥物進(jìn)行合用，必須采取預(yù)防措施。有幾項RCTs研究表明，抽大麻或吸入大麻對NeuP有治療作用，但都是持續(xù)時間很短的研究，沒有一項符合NeuPSIG指南中的納入標(biāo)準(zhǔn)。對于NeuP的其他醫(yī)用大麻類藥物來說，證據(jù)并不一致。由于隨機(jī)對照試驗在NeuP中的試驗時間較短，大麻的長期精神和神經(jīng)認(rèn)知副作用尚不清楚。觀察性研究表明，娛樂性大麻的使用與物質(zhì)依賴和嚴(yán)重的不良反應(yīng)有關(guān)，如認(rèn)知和運動功能受損，大腦功能和危險行為的改變，以及機(jī)動車事故。此外，對肺功能的長期影響尚未確定。最近對神經(jīng)病理性和非神經(jīng)病理性疼痛（NeuP）混合組患者進(jìn)行了兩項醫(yī)用大麻治療的研究，隨訪時間分別為7～12個月顯示出合理的安全性；然而，1%～2%的患者出現(xiàn)了嚴(yán)重的副作用，故不可忽視大麻的長期呼吸、認(rèn)知和精神的影響。在治療建議修改之前進(jìn)行更大規(guī)模的研究，必須強(qiáng)調(diào)醫(yī)用大麻類藥物在NeuP中長期應(yīng)用的有效性和安全性。其他增強(qiáng)內(nèi)源性大麻素效應(yīng)的大麻素和藥物正在開發(fā)中。

三環(huán)類抗抑郁藥上世紀(jì)80年代發(fā)表的幾項研究表明，其對糖尿病神經(jīng)病變所致的神經(jīng)病理性疼痛和帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛有治療作用，且與阿米替林抗抑郁作用無關(guān)。雖然關(guān)于三環(huán)類抗抑郁藥（TCAs）治療神經(jīng)病理性疼痛的文獻(xiàn)主要是基于阿米替林，但其他關(guān)于此類藥物的研究表明TCAs具有類似的效應(yīng)，不同的該類藥物在有效性方面可能沒有本質(zhì)的差異。然而，這并不是說患者如果對一種TCA沒有反應(yīng)便能推測其對另一種藥物也沒有反應(yīng)，因為它們之間仍然存在一些差異，這將在后面進(jìn)一步討論。近20年來，年復(fù)一年的大量臨床經(jīng)驗的積累表明，TCAs一直是治療各種神經(jīng)病理性疼痛的關(guān)鍵藥物。雖然人們尚未完全了解TCAs治療神經(jīng)病理性痛的機(jī)制，但其被認(rèn)為主要是與抑制脊髓神經(jīng)元中的5-羥色胺和去甲腎上腺素再攝取有關(guān)，進(jìn)而增強(qiáng)從腦干至脊髓背角的5-羥色胺能和去甲腎上腺素能下行抑制作用。已知TCAs具有多種其他機(jī)制；例如該類藥物可作用于NMDA受體、腺苷受體、α2受體、鈉通道（尤其是阿米普林），此外，它們也有抗膽堿和抗組胺效果。顧名思義，所有TCAs均具有三環(huán)化學(xué)結(jié)構(gòu)，根據(jù)在側(cè)鏈氮上的甲基（-CH3）數(shù)量，可以將藥物分為仲胺類和叔胺類。仲胺類TCAs(去甲替林，地昔帕明)是叔胺(分別為阿米替林和咪丙胺)代謝的產(chǎn)物，在此過程中，一個氮甲基丟失，被氫取代(去甲基化過程)。仲胺對去甲腎上腺素轉(zhuǎn)運蛋白有典型的高親和力，高于5-羥色胺轉(zhuǎn)運蛋白，而在叔胺中，這一比例正好相反。此外，仲胺對毒蕈堿型乙酰膽堿（mAch）受體的親和力較低，因此他們抗膽堿能副作用的可能性較低，特別是在低劑量時。叔胺類TCAs之間也存在一些差異，例如，丙咪嗪的親和力對組胺能H1受體的阻滯低于阿米替林，因此其鎮(zhèn)靜作用較弱。TCAs均具有相似的藥代動力學(xué)特性：它們具有良好的口服生物利用度，并且無論是母體化合物或活性代謝物具有較長的（通常為12～50h）血漿消除半衰期，通常可以每天給藥一次。TCAs由肝細(xì)胞色素P450(CYP450)系統(tǒng)代謝，CYP450中1A2、2C19、3A4、2D6參與叔胺類TCAs的代謝，而仲胺類TCAs幾乎完全由CYP 2D6代謝，CYP 2D6基因多態(tài)性導(dǎo)致“慢代謝者”基因型的出現(xiàn)，攜帶這些基因的患者可能需要較低劑量的去甲替林和地昔帕明（50mg用于抑郁），而具有“超快速2D6代謝者”基因型的受試者可能需要高達(dá)150mg/d的劑量[48]。因叔胺類藥物有多種代謝途徑，受CYP450所介導(dǎo)的藥物相互作用和受遺傳多態(tài)性影響的單個CYP450酶的影響較小。然而，這些藥物及其代謝物的藥代動力學(xué)仍然存在很大的個體間差異。TCAs的常見副作用包括嗜睡、口干、尿潴留、便秘、體重增加和直立性低血壓。其他副作用包括眼壓升高，高劑量時老年人跌倒風(fēng)險增加、心悸、QT間期延長和心律失常。TCAs不應(yīng)與其他延長QT間期的藥物聯(lián)合使用，同時應(yīng)謹(jǐn)慎使用其他含5 -羥色胺的藥物，以減少5 -羥色胺綜合征的風(fēng)險，并應(yīng)謹(jǐn)慎用于癲癇患者，因為TCAs可降低癲癇發(fā)作的閾值。 劑量大多數(shù)TCAs可以在睡前以10～25mg qd的劑量開始使用，并在每1～2周以10～25mg的劑量增加，達(dá)到約75mg/d的目標(biāo)劑量，這是臨床試驗的平均劑量。此外，根據(jù)耐受性，劑量可以增加到150mg/d；然而，一些研究對高于100mg/d的劑量的有益性表示質(zhì)疑。雖然TCA劑量通常根據(jù)臨床反應(yīng)滴定，但血漿濃度監(jiān)測可能有助于指導(dǎo)治療，特別是避免“慢代謝者”的毒性反應(yīng)。5-羥色胺-去甲腎上腺素重攝取抑制劑（SNRIs）目前，度洛西汀和文拉法辛是被推薦用于治療NeuP的兩種SNRIs類藥物，雖然文拉法辛沒有FDA批準(zhǔn)的用于治療NeuP的適應(yīng)癥，但其（類似去甲文拉法辛）目前已被認(rèn)可用于治療抑郁癥。雖然度洛西汀似乎與5-羥色胺和去甲腎上腺素轉(zhuǎn)運蛋白的親和力更高，但度洛西汀和文拉法辛均能抑制兩者。從抑制5-羥色胺和去甲腎上腺素轉(zhuǎn)運蛋白的角度來看，SNRIs治療NeuP的機(jī)制類似于TCAs，然而，度洛西汀和文拉法辛與膽堿能、腎上腺素能、組胺能和多巴胺能受體的親和力都很低。度洛西汀的口服生物利用度為30%～80%。它的吸收很慢，大約需要2h血漿濃度才能達(dá)到峰值。隨餐或餐后服用度洛西汀會進(jìn)一步延遲其吸收，但對血漿峰值濃度似乎沒有明顯影響。度洛西汀由肝臟CYP450酶代謝，主要是CYP 1A2和2D6。其代謝物經(jīng)由腎臟排泄。由于長期吸煙者可能誘導(dǎo)產(chǎn)生CYP 1A2，他們可能需要大約增加15%～30%劑量的度洛西汀。然而，基于吸煙狀態(tài)的劑量變化可能沒有被關(guān)注。最常見的副作用包括惡心、嗜睡和頭暈。胃腸道副作用，如便秘，腹瀉和口干經(jīng)常被報道。此外還有高血壓和直立性低血壓的報道；疲勞和出汗的發(fā)生率高于安慰劑組。SNRIs與SSRIs類似，可能會影響5-羥色胺對血小板的影響，并增加了出血的風(fēng)險（主要是胃腸道），尤其是服用慢性抗凝藥，抗血小板藥，NSAID，阿司匹林或全身性激素治療的患者。度洛西汀的藥物相互作用主要是與其它5 -羥色胺能藥物（單胺氧化酶抑制[MAOIs]，SSRI，曲馬多，利奈唑胺等）合用，增加5 -羥色胺綜合征的風(fēng)險，以及與影響凝血和血小板粘附的藥物合用增加出血風(fēng)險。CYP 1A2抑制劑如氟伏沙明，可導(dǎo)致度洛西汀血漿濃度顯著升高。劑量通常為60mg qd (如果存在耐受性問題，可以30mg qd開始)。臨床研究顯示60mg/d和120mg/d的劑量均有效。度洛西汀不應(yīng)用于腎功能損害的患者(如肌酐清除率低于30ml/min)，同時應(yīng)避免在中度至重度肝病和肝硬化患者中使用。文拉法辛經(jīng)口服吸收良好，但因為明顯的首過效應(yīng)，其生物利用度根據(jù)劑型的不同僅有12%～45%。緩釋制劑可提高生物利用度(Effexor XR產(chǎn)品，Wyeth制藥)。食物似乎對其生物利用度沒有影響。文拉法辛在肝臟經(jīng)CYP450 2D6同工酶代謝為活性代謝產(chǎn)物，N，O-二甲基文拉法辛（Effexor產(chǎn)品，Wyeth制藥）。最常見的副作用包括惡心、出汗、體重減輕、頭暈、嗜睡和頭痛。據(jù)報道3%～13%的受試者發(fā)生高血壓，尤其是達(dá)到375mg/d高劑量時。在低于225 mg /d的劑量下，血壓的平均升高幅度小于2mmHg。 據(jù)報道有3%～5%的患者出現(xiàn)心悸和心電圖異常。高劑量文拉法辛（> 150 mg /d）要謹(jǐn)慎用于有心臟疾病的患者。文拉法辛已有關(guān)于導(dǎo)致異常射精/性高潮和勃起功能障礙的報道。潛在的藥物相互作用問題涉及延長QT間期的藥物，5-羥色胺能藥物，影響凝血和增加出血風(fēng)險的藥物。用量：文拉法辛的初始推薦用量為37.5 mg qd 或bid 的即釋制劑，或75 mg qd的緩釋制劑。然后，劑量可以在每1～3周內(nèi)增加37.5～75mg直至150mg/d，如果需要，可以將劑量進(jìn)一步增加到225mg/d，心臟病患者需要監(jiān)測。輕度至輕中度腎功能損害的患者劑量應(yīng)減少25%～50%，肝硬化或輕中度肝功能障礙的患者劑量至少減少50%。

在門診接診患者，大多數(shù)人有訴手麻、腳麻，很多人擔(dān)心腦梗死，也有人想當(dāng)然認(rèn)為是頸椎病，其實大部份是神經(jīng)卡壓引起的，比如腕管綜合征引起手麻，由于腕部不適當(dāng)用力引起，腕管有正中、尺、橈三根神經(jīng)，容易受壓，還有頸忱部肌肉痙攣、筋膜腱鞘炎壓迫忱神經(jīng)引起忱神經(jīng)痛、梨狀肌壓迫坐骨神經(jīng)引起坐骨神經(jīng)痛等 如果是兩側(cè)對稱性麻木疼痛，要排除糖尿病、缺乏維生素、藥物引起的未梢神經(jīng)炎 如果除了麻木疼痛，還有無力、癥狀越來越重，或者有身體其它方面癥狀，那就要考慮一些嚴(yán)重疾病如卒中、格林巴、多發(fā)性硬化、脊髓病變等，這就要高度重視了 總之，神經(jīng)病理性麻木疼痛，病因很多，查起來有一定難度，一定要找?？漆t(yī)生，把專業(yè)問題交給專業(yè)的人做

周圍電刺激治療帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛 帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛如果影響到三叉神經(jīng)第一支、枕神經(jīng)，周圍電刺激效果還是不錯的。最近，我們通過這種方式為兩例帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛的患者有效緩解了疼痛。 其中一例患者是劇烈的額部疼痛，老人家80多歲，頭痛時抱著頭不敢睜眼睛，出皰疹后一個月疼得不能睡踏實覺，到醫(yī)院時出現(xiàn)了記憶和認(rèn)知障礙，在測試電極植入后，我們?yōu)槔先思揖恼{(diào)整刺激參數(shù)，當(dāng)天晚上老人家終于睡了一個好覺，后面的7天里，電刺激參數(shù)仍然需要不斷調(diào)整，但是通過我們和患者以及家屬一起努力，疼痛程度越來越輕，睡眠得到了顯著改善，記憶和認(rèn)知也有了一定恢復(fù)。等老人家出院后，已經(jīng)可以通過藥物有效控制住疼痛了。 第二例患者是頑固的枕部疼痛和耳部疼痛，疼痛的劇烈程度也嚴(yán)重影響了睡眠，不能碰觸頭皮，不敢理發(fā)，情緒明顯變得急躁。我們?yōu)樗踩?枚電極，一個在枕大神經(jīng)周圍，一個在耳大神經(jīng)周圍，電極植入后，患者自己告訴我們，一種麻酥酥的異感覆蓋了原有的劇烈疼痛，但是這種異感比原來的疼痛好太多了。第一天的刺激參數(shù)我們調(diào)到了患者能夠接受的最大值，希望能夠有效壓制住疼痛。但是第二天，我們碰到新問題，連續(xù)的電流治療讓患者感覺頸部很累，同樣不能接受。所以，接下來我們減小電流強(qiáng)度，調(diào)整脈寬和頻率，耐心和細(xì)心以及醫(yī)患雙方通暢的交流，我們很快找到第二天的合適電刺激參數(shù)。接下來的幾天，每天的疼痛狀況都會有變化，每一次變化我們都需要新的調(diào)整，為患者找到最適宜的刺激參數(shù)。8天的時間過去，在關(guān)機(jī)試驗后，我們確信劇烈的疼痛已經(jīng)被有效控制住，拔出了電極。 如果您在遭受帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛的折磨，歡迎您來我的門診，我和我的團(tuán)隊將和您一起努力，尋找控制疼痛的好方法！

手腳夜晚火燒樣疼痛罪魁禍?zhǔn)拙故恰疤悄虿　?廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院 疼痛科 宮慶娟 主任醫(yī)師 63歲的李大爺最近一直覺得手腳發(fā)麻，他以為是年紀(jì)大了所致，沒放在心上。但手腳的麻木逐漸發(fā)展到火燒一樣的疼痛。慢慢地，背部也出現(xiàn)了放電樣的疼痛。尤其是晚上疼痛明顯，讓他經(jīng)常難以入眠，到社區(qū)醫(yī)院骨科、內(nèi)科查來查去也查不出什么問題，只好吃點止痛藥，但疼痛情況卻越來越重，讓李大爺坐立不安。后來到疼痛科就診，確診是糖尿病引起的神經(jīng)痛。那么，糖尿病咋會引起神經(jīng)疼痛呢？ 糖尿病性神經(jīng)痛是由于糖尿病患者長期血糖增高所導(dǎo)致的血管硬化、狹窄，神經(jīng)營養(yǎng)不足以及代謝障礙，使神經(jīng)發(fā)生變性而致感覺減退甚至喪失。我們知道，周圍神經(jīng)病變是糖尿病患者最常見的并發(fā)癥之一，主要是由于糖代謝異常損傷周圍神經(jīng)營養(yǎng)所致。臨床上在40歲以上以及血糖未能很好控制、病程較長的患者多發(fā)。糖尿病性神經(jīng)痛是以疼痛為主要表現(xiàn)的一類神經(jīng)病變，屬于神經(jīng)病理性疼痛的一種，是目前臨床上最復(fù)雜、最難治的糖尿病周圍神經(jīng)病變之一，疾病早期主要是感覺障礙癥狀，患者會有手掌、足部火燒樣疼痛、針刺樣疼痛，或有麻木、蟲爬、發(fā)熱、觸電樣等異常感覺，覺得整天有穿襪子與戴手套樣感覺，一般下肢比較多見。感覺障礙嚴(yán)重的會出現(xiàn)下肢關(guān)節(jié)病及潰瘍，晚期甚至需要截肢。 廣醫(yī)二院疼痛科專家宮慶娟教授說，糖尿病神經(jīng)痛會影響患者睡眠和情緒，規(guī)律性疼痛讓人難以入睡，長期睡眠障礙又會極度影響日常生活，病人常覺得困倦和乏力，繼而精神恍惚，嚴(yán)重的還會出現(xiàn)煩躁、焦慮、抑郁等精神障礙。因此，在明確疼痛是由糖尿病引起的，病人應(yīng)該及時到疼痛科早期治療。 隨著人們生活水平的不斷提高，糖尿病的發(fā)病率迅速上升。隨著時間的延長，有90%以上的糖尿病患者被診斷合并糖尿病周圍神經(jīng)病變，很多人沒有重視，因此病情惡化致殘甚至喪失生命。所以，糖尿病患者尤其是糖尿病初期的患者一定要加強(qiáng)認(rèn)識，因為即使在血糖得到較好控制后，仍然有較大比例的糖尿病周圍神經(jīng)病變發(fā)生，所以不能僅憑控制血糖就萬事大吉，同時還要采取積極有效措施預(yù)防或減緩糖尿病性周圍神經(jīng)病變的發(fā)生。如果及早重視，控制血糖，改善神經(jīng)營養(yǎng)狀況，防患于未然，把糖尿病性周圍神經(jīng)病變控制在糖尿病初期，則可使其預(yù)后良好，使糖尿病患者享受到與正常人同樣質(zhì)量的生活。 據(jù)統(tǒng)計，糖尿病周圍神經(jīng)病變在糖尿病患者中發(fā)病率較高，其發(fā)病率與糖尿病病程長短明顯相關(guān)，糖尿病患病1年以內(nèi)者其發(fā)病率在10%以下，病程10年者其發(fā)病率在50%以上，病程20年者其發(fā)病率則高達(dá)90%以上，而其中約有80%的糖尿病周圍神經(jīng)病變的患者正經(jīng)受著神經(jīng)痛的折磨。因此，對于這種代謝性疾病所致的神經(jīng)痛需要加強(qiáng)重視，做好全民健康宣教工作。廣醫(yī)二院疼痛科宮慶娟主任醫(yī)師說，隨著老年化社會的來臨，越來越多的老年人除了退行性病變外，尚患有多種如高血壓、冠心病、糖尿病等疾病，廣大民眾一定要正確認(rèn)識到糖尿病不嚴(yán)格控制血糖會帶來糖尿病性神經(jīng)病的危害，做好積極治療，自我監(jiān)控和健康鍛煉，即使得了病，也讓病情控在相對較輕的程度，而不影響生活質(zhì)量。 隨著醫(yī)學(xué)科學(xué)的進(jìn)步，目前治療糖尿病性神經(jīng)痛方法也越來越多，可以采取以下的方法緩解神經(jīng)痛： 1） 藥物治療：阿米替林、加巴噴丁、普瑞巴林等藥物可明顯減輕糖尿病性神經(jīng)痛所引起的燒灼痛、針刺痛、感覺異常、感覺過敏等不適癥狀。 2）交感神經(jīng)的阻滯：包括星狀神經(jīng)節(jié)阻滯和腰交感神經(jīng)節(jié)阻滯?？筛纳平M織器官的血供，改善異常的血液流變學(xué)指標(biāo)，包括降低全血高黏度及紅細(xì)胞壓積等而加快血液循環(huán)，調(diào)節(jié)異常變化的內(nèi)分泌系統(tǒng)。 3）醫(yī)用臭氧治療：包括臭氧灌注、皮下臭氧注射、椎旁臭氧注射，大、小自血療法等等，利用其良好的滲透力，直接作用在傷口表面及周圍組織及深部，達(dá)到殺菌、消炎、營養(yǎng)、通血管作用。 有糖尿病，合并有肢體疼痛麻木的情況，請及時到醫(yī)院疼痛科就診，讓疼痛科醫(yī)生幫你來治療緩解。 （文中圖片部分來自網(wǎng)絡(luò)，如有侵權(quán)請聯(lián)系刪除）

耳顳神經(jīng)痛定義 耳顳神經(jīng)痛（auriculotemporal nerve neuralgia）又稱耳顳神經(jīng)綜合征，系指以一側(cè)耳顳部發(fā)作性頭痛，并伴有皮膚潮紅、出汗為主要特征的一種少見疾病。該病易被誤認(rèn)為偏頭痛，少見有關(guān)診治的報道。聊城市人民醫(yī)院神經(jīng)外科周光華 耳顳神經(jīng)解剖圖耳顳神經(jīng)痛的病因1、炎癥：腮腺炎、顳頜關(guān)節(jié)炎等2、瘢痕粘連：臨床表現(xiàn)疼痛部位及性質(zhì) 呈短暫陣發(fā)性燒灼樣痛或刺痛，局限于一側(cè)外耳道前壁及其深部、下 頜關(guān)節(jié)區(qū)以及同側(cè)顳部，痛劇時可向該側(cè)的下頜乃至頸部放射。顳部皮 膚顳淺神經(jīng)分布區(qū)、耳廓上部前面及耳屏對針刺痛覺過敏。誘發(fā)因素 疼痛發(fā)作常與進(jìn)食有關(guān)（特別是辛辣刺激性食物時），亦可在夜間、 空氣悶熱、情緒過度激動時發(fā)生。觸壓其壓痛點可引起疼痛發(fā)作。壓痛點 多位于外耳道與顳頜關(guān)節(jié)之間。伴發(fā)癥狀 常伴有耳顳神經(jīng)分布區(qū)的皮膚潮紅、多汗，該側(cè)的唾液腺分泌增加，以及顳動脈搏動增強(qiáng)等自主神經(jīng)癥狀。這與耳顳神經(jīng)內(nèi)含有支配汗腺分泌、血管運動及腮腺分泌功能的神經(jīng)纖維有關(guān)。耳顳神經(jīng)與面神經(jīng)有交通支相連，前者有刺激性損害時，可能出現(xiàn)面肌痙攣，并非面神經(jīng)本身病變，刺激消除后可自愈。診斷 根據(jù)上述臨床表現(xiàn)及壓痛點等特點，一般診斷不難。 自覺疼痛及對針刺痛感覺的改變范圍完全限于上述耳顳神經(jīng)分布區(qū)的全部。無其它癥狀與體 征（不把放射區(qū)計入），是診斷該神經(jīng)痛的重要依據(jù)，亦即診斷要點。治療1、病因治療 （1）積極治療頭部感染，頭部手術(shù)時注意保護(hù)該神經(jīng)。（2）避免精神緊張和食用刺激性或堅硬食物。2、藥物治療 加巴噴丁，普瑞巴林等3、射頻電凝療法4、血管減壓治療 耳顳神經(jīng)血管減壓術(shù)切口術(shù)前 術(shù)后耳顳神經(jīng)血管減壓術(shù)術(shù)中照片 聊城市腦科醫(yī)院功能神經(jīng)外科簡介功能神經(jīng)外科是山東省臨床重點?？?、山東省醫(yī)藥衛(wèi)生重點?？?、聊城市人民醫(yī)院神經(jīng)外科的一個亞?？?。學(xué)科擁有一支高層次的人才團(tuán)隊，現(xiàn)有醫(yī)護(hù)人員26人，其中醫(yī)師10人，主任醫(yī)師2名，副主任醫(yī)師2名，留學(xué)歸國人員1名，10人為碩士研究生學(xué)歷，形成一支高素質(zhì)、高層次的人才隊伍科室常規(guī)開展各種功能神經(jīng)外科手術(shù)，每年完成三叉神經(jīng)痛、面肌痙攣及舌咽神經(jīng)痛微血管減壓術(shù)300余例，三叉神經(jīng)半月節(jié)微球囊壓迫術(shù)及CT導(dǎo)引下行三叉神經(jīng)半月節(jié)射頻熱凝術(shù)60余例。應(yīng)用立體定向設(shè)備開展腦腫瘤立體定向活檢、高血壓腦出血立體定向血腫碎吸等技術(shù)已成常規(guī)手術(shù)。學(xué)科技術(shù)特色項目，開展的腦起搏器（DBS）治療帕金森、肌張力障礙、梅杰綜合癥及高頸髓電刺激植物人促醒手術(shù)治療，均形成規(guī)模，臨床效果良好，在山東省同級醫(yī)院中均處于先進(jìn)水平。開展的迷走神經(jīng)刺激術(shù)（VNS）治療頑固性癲癇，SEEG微創(chuàng)精準(zhǔn)癲癇灶定位切除術(shù)，應(yīng)用視頻腦電監(jiān)測及術(shù)中監(jiān)測系統(tǒng)治療癲癇病人，能夠為每一例癲癇患者制定個體化治療方案，提供全面的綜合評估和規(guī)范的系統(tǒng)治療。周光華副主任醫(yī)師簡介聊城腦科醫(yī)院功能神經(jīng)外科副主醫(yī)師，擅長三叉神經(jīng)痛、面肌痙攣、舌咽神經(jīng)痛、周圍神經(jīng)病（神經(jīng)疼痛）、腦癱、偏頭痛、癲癇、腦出血、腦外傷等疾病的診斷和治療，并有豐富的顱神經(jīng)微血管減壓術(shù)、三叉神經(jīng)半月節(jié)球囊壓迫術(shù)、三叉神經(jīng)半月節(jié)射頻熱凝術(shù)、腦癱肌張力調(diào)整術(shù)，植物人促醒術(shù)、帕金森病腦深部電極植入（DBS）等手術(shù)治療的經(jīng)驗。常規(guī)開展機(jī)器人（神經(jīng)導(dǎo)航立體定向）輔助下腦內(nèi)血腫碎吸外引流術(shù)，腦干血腫清除術(shù)及腫瘤活檢等手術(shù)治療。

枕神經(jīng)痛我們?nèi)祟悤馐芤环N叫做神經(jīng)痛的疾病，特點是，疼痛發(fā)起來時間很短，會重復(fù)發(fā)作，電擊一樣，能傳到到周圍，不發(fā)作的時候很正常。對于神經(jīng)科醫(yī)師而言，常常會碰到枕神經(jīng)痛的患者。這種枕神經(jīng)痛和癲癇發(fā)作的機(jī)理相同。所有，能治療局限性癲癇發(fā)作的藥物也能控制枕神經(jīng)痛的發(fā)作。實際上，枕神經(jīng)痛大部分是自發(fā)產(chǎn)生的，也并不常見。疼痛曾被描述為：刺戳樣、電擊樣、觸痛、銳痛、或槍擊樣痛。起源于后腦勺，能立即傳播到頭頂。局部查體，可以有局部的壓痛和/或感覺減退。任何疾病的治療，從來都有藥物保守療法，和手術(shù)療法兩種嘗試。枕神經(jīng)痛也不例外?？梢猿运?，例如加巴噴丁。當(dāng)然，最新的指南告訴我們，枕神經(jīng)痛首選枕神經(jīng)阻滯。枕神經(jīng)阻滯操作，既簡單又安全的，而且如果疼痛復(fù)發(fā)，則可以重復(fù)阻滯。根據(jù)魏社鵬的經(jīng)驗，絕大部分枕神經(jīng)痛，阻滯一次就能夠治愈。對阻滯和保守治療都無效的患者，可以考慮枕神經(jīng)減壓或刺激。專業(yè)版在這里神經(jīng)痛的定義神經(jīng)痛，是指一種神經(jīng)源性疼痛，具體特點如下：●發(fā)作性的、短暫的（幾秒鐘~幾分鐘）、沿著顱神經(jīng)或周圍神經(jīng)走行的、電擊痛或閃電樣疼痛；發(fā)作時，疼痛可以擴(kuò)散到周圍區(qū)域。●按照定義，在受累神經(jīng)的分布區(qū)內(nèi)，不存在客觀的神經(jīng)病學(xué)損害。●疼痛發(fā)作，可由觸發(fā)點或觸發(fā)區(qū)域內(nèi)的非疼痛刺激而激發(fā)。●疼痛發(fā)作之后是不應(yīng)期；隨著疾病的進(jìn)展，不應(yīng)期會越來越短。枕神經(jīng)痛●枕神經(jīng)痛，是枕部區(qū)域的頭痛的一個病因。特征為枕大神經(jīng)、枕小神經(jīng)、和/或第3枕神經(jīng)分布區(qū)域的、發(fā)作性刺戳樣疼痛。就大部分病例而言，枕神經(jīng)痛是自發(fā)產(chǎn)生的?！裾砩窠?jīng)痛，在臨床實踐中并不常見，實際的發(fā)病率和患病率均未知?！裾砩窠?jīng)痛的疼痛發(fā)作是突然性的，被描述為：刺戳樣、電擊樣、觸痛、銳痛、或槍擊樣痛。起源于頸項區(qū)，能立即傳播到頭頂。疼痛發(fā)作可以是自發(fā)的，或可由特定的動作而誘發(fā)。發(fā)作間期在枕部區(qū)域可出現(xiàn)模糊的不適感。查體，可在受累神經(jīng)區(qū)域可發(fā)現(xiàn)局部的壓痛和/或感覺減退。叩擊可能引起沿受影響神經(jīng)分布的感覺異常?！癞?dāng)?shù)湫偷呐R床表現(xiàn)具備時，就需要考慮枕神經(jīng)痛的診斷。當(dāng)局部的枕神經(jīng)阻滯，能使得疼痛出現(xiàn)短暫緩解后，則更加能明確診斷?！裾砩窠?jīng)痛，必須和原發(fā)于寰樞關(guān)節(jié)、或上部關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)、頸部肌肉壓痛觸發(fā)點、或由上三個頸神經(jīng)支配區(qū)域內(nèi)的其它結(jié)構(gòu)病變導(dǎo)致的、牽涉到枕部的疼痛相鑒別。●需要對疑似枕神經(jīng)痛的患者，進(jìn)行上頸椎和后顱窩的必要的仔細(xì)檢查。針對于新近診斷的枕神經(jīng)痛患者，我們建議對頭部和頸椎進(jìn)行MRI檢查，以排除結(jié)構(gòu)性或侵潤性的病變；我們還建議，對疼痛不典型的、或有神經(jīng)病學(xué)異常的患者也要進(jìn)行影像學(xué)檢查?！駥τ谟兄卸取囟忍弁吹?、或有衰弱癥狀的枕神經(jīng)痛患者，我們建議采用局部枕神經(jīng)阻滯而不是其他療法(Grade2C)。如果疼痛的緩解通常是迅速的，則可以支持診斷，這種緩解可能持續(xù)幾周甚至幾個月。枕神經(jīng)阻滯的操作通常是安全的，如果疼痛復(fù)發(fā)，則可以重復(fù)阻滯。如果枕神經(jīng)阻滯失敗，應(yīng)探討神經(jīng)痛樣疼痛的其他原因?！裾砩窠?jīng)阻滯不能完全有效控制疼痛的患者，可能受益于藥物治療，例如，加巴噴丁、普瑞巴林、巴氯芬或卡馬西平。●對保守治療無效的患者，應(yīng)在疼痛中心進(jìn)行評估，以考慮替代治療方案，例如，A型肉毒桿菌毒素注射、脈沖射頻、枕神經(jīng)減壓或刺激。索引神經(jīng)痛Neuralgia； 枕神經(jīng)痛Occipitalneuralgia發(fā)作性刺戳樣paroxysmaljabbing；感覺異常paresthesias神經(jīng)痛樣疼痛neuralgiformpain；不應(yīng)期：refractoryperiod枕神經(jīng)阻滯occipital nerve block

三叉神經(jīng)痛和中間神經(jīng)痛均好發(fā)于面部，但兩者癥狀有較多不同，應(yīng)進(jìn)行仔細(xì)區(qū)分。發(fā)病人群不同，三叉神經(jīng)痛好發(fā)于40歲以上的中老年人，以女性居多。中間神經(jīng)痛以中年或老年男性居多。疼痛表現(xiàn)不同，三叉神經(jīng)痛為突然發(fā)病，神經(jīng)分布區(qū)域內(nèi)出現(xiàn)劇烈難忍的疼痛，呈針刺樣、電擊樣或撕裂樣。發(fā)作持續(xù)時間較短，一般由數(shù)秒到1~2分鐘不等。疼痛好發(fā)于右側(cè)面部，范圍不會超過面部中線及神經(jīng)分布區(qū)域。中間神經(jīng)痛可分為2種類型，一種是以耳痛為主的耳型，常始發(fā)于耳內(nèi)或耳前，呈間歇性、陣發(fā)性或持續(xù)性劇烈疼痛，并可放射至同側(cè)面部、舌外側(cè)及咽部。另一種為邊界不清的面部疼痛，持續(xù)時間達(dá)數(shù)小時。伴隨癥狀不同，三叉神經(jīng)痛發(fā)作時伴有皺眉咬牙、張口掩目的痛苦表情，患者常用手掌或毛巾用力揉搓面部以緩解不適。病變嚴(yán)重時，患側(cè)面部出現(xiàn)痛性痙攣，口角被牽向一側(cè)，伴有面部發(fā)紅、眼結(jié)膜充血、流淚、流涎等癥狀。=中間神經(jīng)痛發(fā)作時常伴有同側(cè)鼻黏膜充血及流淚，局部常伴有帶狀皰疹，還可有周圍性面癱，有時可出現(xiàn)味覺及聽覺改變。