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是不是所有的腎病蛋白尿患者都需要做腎穿刺？一般來(lái)說(shuō)，腎穿刺是腎病科確診各種腎病病理類型的金指標(biāo)。也就是說(shuō)，要想知道是腎病蛋白尿是哪種腎病類型，就必須住院做腎穿，取出少許腎組織進(jìn)行病理診斷。但是，近年來(lái)，對(duì)于特發(fā)性膜性腎病的診斷有一個(gè)很大的進(jìn)展，，這就是“抗PLA2R抗體”的發(fā)現(xiàn)?？筆LA2R抗體也就是抗M型磷脂酶A2受體抗體。有研究證實(shí)，在特發(fā)性膜性腎病的患者中，血清抗PLA2R抗體陽(yáng)性者約占70%-80%。而在健康人和非膜性腎病的腎病患者的血清抗PLA2R抗體檢測(cè)均為陰性。所以，目前認(rèn)為測(cè)定血清抗PLA2R抗體可以用來(lái)診斷特發(fā)性膜性腎病。如果腎病蛋白尿患者的血清抗PLA2R抗體是陽(yáng)性的，那么，特發(fā)性膜性腎病的診斷可以基本確立，不需要再做腎穿刺來(lái)了。中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院西苑醫(yī)院科普號(hào)
你相信嗎？他用控制體重加每天一片藥治愈了蛋白尿35歲葉先生是一位程序員，因單位體檢發(fā)現(xiàn)尿蛋白2+，體檢醫(yī)生告知葉先生需要到腎內(nèi)科進(jìn)一步就診。葉先生在網(wǎng)上收索著關(guān)于尿蛋白是個(gè)什么樣的病，得知有的最終發(fā)展為終末期腎臟疾病需要透析，葉先生不敢怠慢，他在網(wǎng)上查詢到張凌主任在清華大學(xué)附屬北京垂楊柳醫(yī)院周三上午門診，于是懷著焦急的心情找到了任。我按醫(yī)療常規(guī)對(duì)葉先生進(jìn)行腎臟疾病檢查，結(jié)果未發(fā)現(xiàn)腎臟病診斷明確但不算嚴(yán)重，雖然尿常規(guī)蛋白2+，但24小時(shí)尿蛋白310mg，甘油三酯1.93mmol/L，肝腎功能正常，我憑著自己從醫(yī)多年經(jīng)驗(yàn)，注意到葉先生體型偏胖，體重80kg，BMI是27，血壓130/85mmHg，再追問(wèn)他不但每天坐著工作，不運(yùn)動(dòng)，還有喜歡高蛋白飲食習(xí)慣（每天吃雞蛋5-6個(gè)，還吃較多肉魚(yú)等海鮮類）告訴他此種情況可以不進(jìn)行腎臟穿刺活檢，需要積極控制體重，限制高蛋白飲食，低鹽飲食，開(kāi)始運(yùn)動(dòng)起來(lái)，同時(shí)也要服用減輕尿蛋白藥物-氯沙坦鉀50mg每天早上一片，每個(gè)月復(fù)查尿蛋白等指標(biāo)。葉先生醫(yī)從性很好，把張教授話牢記心中，下決心改善生活方式，氯沙坦鉀50mg每天吃，每個(gè)月化驗(yàn)。每天簡(jiǎn)單的一片藥物的治療，一晃三個(gè)月過(guò)去了，2025年7月16日，葉先生拿到化驗(yàn)報(bào)告再次來(lái)到我的門診，我注意到了葉先生明顯改變，他精神煥發(fā)，不再是那個(gè)微胖人士，完全一個(gè)健身達(dá)人的模樣，他告訴我體重從80kg降至68kg，血壓115/70mmHg，當(dāng)然，檢查結(jié)果也令人滿意，尿蛋白轉(zhuǎn)陰了，甘油三酯也正常了，原來(lái)偏高的低密度脂蛋白也明顯下降了，我為他高興，要求葉先生分享一下他控制體重歷程，他說(shuō)每天至少在跑步機(jī)上中等強(qiáng)度跑步1小時(shí)，他也戒掉了重口味和大魚(yú)大肉、愛(ài)吃雞蛋的習(xí)慣，也減少了碳水化合物攝入，在葉先生不懈堅(jiān)持下，3個(gè)月時(shí)間，體重指數(shù)MBI從曾經(jīng)的27降至目前23。5年前體檢有脂肪肝，經(jīng)過(guò)三個(gè)月努力，脂肪肝也沒(méi)有了，24小時(shí)尿蛋白從310mg下降到了110mg，尿常規(guī)完全正常了，而且睡眠也明顯改善了，我鼓勵(lì)葉先生，你不簡(jiǎn)單，太棒了！加油，繼續(xù)保持，給你點(diǎn)個(gè)贊?？破找幌律罘绞綆?lái)的常見(jiàn)腎臟病-代謝性腎臟疾病，是指由代謝異常（如肥胖、糖尿病、高血壓、高尿酸血癥、脂代謝紊亂等）直接或間接導(dǎo)致的腎臟結(jié)構(gòu)和功能損害。近年來(lái)，隨著代謝性疾病發(fā)病率上升，這一概念逐漸受到重視，甚至有人提出“代謝相關(guān)性腎病”的術(shù)語(yǔ)，以更全面反映其病理機(jī)制。主要病因和危險(xiǎn)因素1.糖尿病（核心因素）?高血糖導(dǎo)致腎小球高濾過(guò)、氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)，最終引起腎小球硬化（如經(jīng)典的結(jié)節(jié)性腎小球硬化）。2.肥胖相關(guān)腎病肥胖直接通過(guò)血流動(dòng)力學(xué)改變（腎小球高濾過(guò)）、脂肪細(xì)胞因子（如瘦素、脂聯(lián)素失衡）和胰島素抵抗損傷腎臟。3.高血壓?腎小球內(nèi)高壓導(dǎo)致血管硬化和小管間質(zhì)缺血。4.高尿酸血癥?尿酸結(jié)晶沉積或直接激活腎內(nèi)炎癥通路（如NLRP3炎癥小體）。5.脂代謝紊亂?游離脂肪酸和氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）對(duì)腎小管和足細(xì)胞的毒性作用。早期表現(xiàn)：腎小球肥大、基底膜增厚、系膜基質(zhì)擴(kuò)張，微量白蛋白尿（30-300mg/天）或腎小球高濾過(guò)（eGFR升高）。進(jìn)展：局灶節(jié)段性腎小球硬化（FSGS）、腎小管萎縮、間質(zhì)纖維化顯性蛋白尿（>500mg/天）、高血壓、水腫，最終進(jìn)入慢性腎衰竭（eGFR持續(xù)下降）。這類疾病的治療主要通過(guò)改變生活方式解決，相信我，不需要很多的藥和復(fù)雜的方式，只要你堅(jiān)持少吃高脂肪、高糖、高鹽和高熱量食物，堅(jiān)持運(yùn)動(dòng)，多喝水，可能比吃藥會(huì)更有效地治愈腎臟病，讓我們一起加油吧！中日醫(yī)院科普號(hào)
體檢發(fā)現(xiàn)血肌酐突然升高？當(dāng)伴隨這 2 種身體變化時(shí)，腎病正在加速損傷！???體檢報(bào)告上“血肌酐升高”幾個(gè)字，足以讓任何人心頭一緊。作為評(píng)估腎功能的核心指標(biāo)，血肌酐的輕微波動(dòng)可能暗示腎臟正在“超負(fù)荷運(yùn)轉(zhuǎn)”，而突然升高則往往是腎病加速惡化的危險(xiǎn)信號(hào)。更可怕的是，腎臟被稱為“沉默器官”，早期損傷幾乎無(wú)感，一旦血肌酐異常，可能已錯(cuò)過(guò)最佳干預(yù)期。當(dāng)血肌酐飆升時(shí)，若同時(shí)出現(xiàn)以下2種身體變化，說(shuō)明腎病正在“狂奔”，抓住這兩個(gè)關(guān)鍵信號(hào)，或許能逆轉(zhuǎn)局勢(shì)！信號(hào)一：血壓“失控”“明明沒(méi)吃咸菜，血壓卻像過(guò)山車？”高血壓與腎病堪稱“死亡搭檔”。數(shù)據(jù)顯示，超60%的慢性腎病患者最終死于心腦血管并發(fā)癥，而血壓失控正是幕后推手。當(dāng)血肌酐升高時(shí)，若血壓突然變得難以控制（尤其是收縮壓≥140mmHg），警惕腎臟已陷入惡性循環(huán)：腎臟受損→排水能力下降→體內(nèi)鈉潴留→血壓升高；高血壓反過(guò)加重腎小球硬化→腎功能進(jìn)一步衰退。為什么這比單純高血壓更危險(xiǎn)？普通高血壓可通過(guò)藥物暫時(shí)壓制，但腎病相關(guān)的高血壓往往伴隨腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）過(guò)度激活，導(dǎo)致血管持續(xù)收縮，腎臟血流減少，形成“高壓→缺血→損傷→更高壓”的死亡螺旋。此時(shí)，即使規(guī)律服藥，血壓仍可能“反復(fù)叛逃”，提示腎病正在加速進(jìn)展。信號(hào)二：尿液“變臉”“尿量減少、泡沫不散、顏色發(fā)紅？腎臟的‘濾網(wǎng)’正在漏洞百出！”尿液是腎臟健康的“照妖鏡”。當(dāng)血肌酐升高時(shí)，若出現(xiàn)以下尿液變化，說(shuō)明腎小球?yàn)V過(guò)屏障已遭重創(chuàng)：尿量銳減：24小時(shí)尿量＜1000ml（正常1500-2000ml），提示腎單位大量“罷工”；泡沫尿頑固：尿蛋白持續(xù)陽(yáng)性，且泡沫細(xì)密、半小時(shí)不消，反映腎小球“篩網(wǎng)”孔徑變大；血尿反復(fù)：洗肉水樣或醬油色尿液，暗示腎小球基底膜嚴(yán)重?fù)p傷。為什么尿液異常比血肌酐更早預(yù)警？血肌酐是“結(jié)果指標(biāo)”，而尿液異常是“過(guò)程指標(biāo)”。當(dāng)腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）下降至正常50%以下時(shí)，血肌酐才會(huì)明顯升高，但尿液變化可能在GFR降至70%時(shí)即已出現(xiàn)。尿液的“變臉”，是腎臟在向你求救的最后機(jī)會(huì)！腎病加速的“幕后黑手”炎癥與纖維化“血肌酐升高只是表象，真正的兇手在腎臟內(nèi)部！”無(wú)論是血壓失控還是尿液異常，背后都指向兩個(gè)核心機(jī)制炎癥風(fēng)暴：受損的腎組織會(huì)釋放大量炎癥因子（如TNF-α、IL-6），吸引免疫細(xì)胞“攻擊”健康腎單位，形成“越傷越炎，越炎越傷”的惡性循環(huán)；纖維化“疤痕”：持續(xù)炎癥導(dǎo)致腎間質(zhì)成纖維細(xì)胞異常增殖，分泌膠原蛋白形成“疤痕組織”，擠占正常腎單位空間，最終引發(fā)不可逆腎衰竭。更可怕的是：這兩種機(jī)制會(huì)相互“助攻”。炎癥促進(jìn)纖維化，纖維化又加劇缺血缺氧，進(jìn)一步激活炎癥，形成“雙殺”局面。此時(shí)，即使控制血壓、減少尿蛋白，腎病仍可能“暗中狂奔”。護(hù)腎行動(dòng)指南：3個(gè)關(guān)鍵“剎車”動(dòng)作“阻止腎病加速，現(xiàn)在開(kāi)始還不晚！”面對(duì)血肌酐升高和雙重信號(hào)，無(wú)需恐慌，但必須行動(dòng)！以下3個(gè)措施，能幫你踩下腎病進(jìn)展的“剎車”：?精準(zhǔn)控壓，打破惡性循環(huán)目標(biāo)：血壓＜130/80mmHg（尤其糖尿病腎病患者需＜125/75mmHg）；管住代謝，給腎臟“減負(fù)”限鹽：每日＜5g（約一啤酒瓶蓋），避免水腫加重；控蛋白：優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食（0.6-0.8g/kg體重/天），減少代謝廢物產(chǎn)生；穩(wěn)血糖：糖尿病患者需將糖化血紅蛋白控制在7%以下，避免高糖毒性“灼傷”腎小球。定期監(jiān)測(cè)，攔截纖維化每3個(gè)月查一次：血肌酐、尿微量白蛋白/肌酐比值（ACR）、估算腎小球?yàn)V過(guò)率（eGFR）；警惕“隱性損傷”：即使血肌酐正常，若ACR持續(xù)＞30mg/g，提示腎病已啟動(dòng)。寫(xiě)在最后血肌酐升高不是終點(diǎn)，而是身體發(fā)出的“最后通牒”。當(dāng)血壓失控、尿液異常同時(shí)出現(xiàn)時(shí)，腎病可能正在加速?zèng)_刺，但請(qǐng)記?。耗I臟損傷越早干預(yù)，可逆轉(zhuǎn)的空間越大。從今天開(kāi)始，關(guān)注每一泡尿、每一次血壓波動(dòng)，你的細(xì)心或許能改寫(xiě)腎臟的命運(yùn)。安海燕醫(yī)生的科普號(hào)