1997年美國心血管和肺康復學會指出：所有呼吸疾病在經過標準治療病情穩(wěn)定后應進行呼吸康復治療，制定適合患者個人實際的多學科治療方案，把減輕呼吸疾患的癥狀、提高日常生活能力和社會參與性、提高生活質量作為呼吸康復重要目標?？傊?，要為呼吸疾病患者提供科學有效康復治療。呼吸康復治療是呼吸疾病臨床治療不可缺少的一部分，呼吸訓練技術主要有縮唇呼吸和腹式呼吸?？s唇呼吸是一種易學的呼吸鍛煉技術，注意！在呼吸急促或呼吸困難時，均應進行縮唇呼吸?？s唇呼吸鍛煉后，呼吸困難會得到有效的緩解，縮唇呼吸對控制驚恐也有很大的幫助。腹式呼吸（膈式呼吸）訓練的目的是增加膈肌的收縮能力和效率，將胸式呼吸改為腹式呼吸是應用了改善呼吸力學的所有方法中最有價值的方法。 開始練習時，每項訓練約3分鐘左右，每日二次。熟練掌握技術要領后，可增加練習次數和時間，力求使腹式呼吸成為習慣的呼吸形式。遇有病情變化，則暫?；驕p少康復訓練措施，并及時采取醫(yī)學處理；如有以下征狀，請即停止運動或聽取醫(yī)生指導：頭暈、昏厥、頭痛，呼吸過度急促，胸痛包括心悸，出汗過量，疲倦、疲憊，其他任何不適征狀。

自從1987年美國FDA批準首個他汀藥物應用以來,他汀的益處已逐步被人們所知曉。十多年來，幾個舉世矚目的國際大規(guī)模冠心病防治試驗的完成，證實他汀類藥物可以降低冠心病的發(fā)病率和死亡率，而且能使已經形成的動脈粥樣硬化斑塊發(fā)展減緩，甚至減退，從而打破了冠心病不可逆轉的傳統(tǒng)觀念，由“他汀”引發(fā)的一場血脂革命在全球興起。近年來，他汀類藥物的多效性即“降脂以外的獲益”一直是國內外學者所關注的熱點。他汀類藥物可能延緩吸煙者及既往吸煙者的肺功能下降，他汀類藥物的這種作用與研究對象基礎肺疾病種類無關。[Chest 2007,132(6):1764]使用他汀類藥物與COPD急性加重期患者生存率提高相關,聯用吸入型糖皮質激素(ICS)更有利于改善患者預后。[Eur Respir J 2007,29(2):279]多數研究支持他汀對感染及膿毒癥患者的有益作用。(J Antimicrob Chemother 2008年2月7日在線發(fā)表)。他汀可改善類風濕關節(jié)炎(RA)患者的內皮細胞功能及動脈僵硬度,降低RA活動性,減少腫脹關節(jié)個數。因此,他汀可選擇性應用于病史較長、心血管風險增加的活動性RA患者。[Clin Rheumatol 2008, 27(3): 281]他汀應用于冠心病(CAD)、糖尿病,或心血管高危的非CAD患者,可降低其卒中風險。[Stroke 2008, 39(3): 1042]應用他汀者的房顫發(fā)生風險顯著降低[比值比(OR)=0.39]。其中,他汀對房顫二級預防的作用最為顯著(OR=0.33),其次為預防新發(fā)及手術后房顫發(fā)生(OR=0.60) 。[J Am Coll Cardiol 2008, 51(8): 828]接受他汀治療心力衰竭患者的全因死亡率(36%對16%),以及猝死發(fā)生率(5%對22%)顯著較低。他汀治療者的無猝死生存率較對照組高2.3倍。[J Card Fail 2008, 14(2): 140]UCSD他汀試驗表明后，此類藥物可能還具有降壓作用，進而對心血管系統(tǒng)發(fā)揮有益影響。在本研究中，他汀治療使血壓下降2-3mmHg。[2008年4月14日發(fā)表于Arch Intern Med ]。然而,他汀并非“神奇藥物”,任何藥物都有不同程度的副作用，應用他汀的同時,需警惕其致肌腱病變、致口腔不良反應、致橫紋肌溶解不良反應發(fā)生。十余年的循證歷程表明，不但他汀的療效得到豐富循證依據的支持，而且對他汀不良反應的認識也經歷了一個逐漸變化的過程，迄今他汀的安全性也得到充分的肯定，肯定和倡導他汀的安全性不等于每一個具體的服用他汀個體都不會發(fā)生安全問題。隨著他汀降脂循證依據的不斷累積，他汀的臨床應用在廣度和深度上不斷發(fā)展，越來越多患者接受他汀治療，因此發(fā)生不良反應的絕對數量也將會上升，從這個意義上講，應重視他汀安全性監(jiān)測與不良反應的處理。因此正確認識他汀的安全性對于貫徹臨床指南、推動臨床降脂實踐非常必要。

神經內分泌激素拮抗劑對糖尿病性心肌病患者心功能及運動耐量的影響張向民1，蘇 光1，張貴軍1，袁德琴1，張 軍2，智 紅1（1邯鄲市第二醫(yī)院，河北邯鄲056001；2邯鄲市第三醫(yī)院）[摘要] 采用美托洛爾和纈沙坦治療糖尿病性心肌病（DCM）患者67例，并于治療前及治療后6個月進行6 min行走試驗及超聲心動圖檢測，觀察臨床療效。結果與治療前比較，治療后6個月患者6 min行走距離增加，心臟功能各指標改善（P；嚴重時出現呼吸困難、頭暈、乏力、心絞痛，伴奔馬律、心衰及心臟擴大等；有誘因者可發(fā)生急性左心衰竭、肺水腫或突然昏厥，甚至猝死。③心電圖示左室高電壓、左室肥厚、ST-T改變；有的出現類似前壁心肌梗死異常Q波；心律失常多表現為房性、室性早搏，心房顫動，心室內傳導阻滯，房室傳導阻滯等。④超聲心動圖示左室內徑增大，心壁不增厚或輕度增厚，左室后壁運動幅度低下，左室搏血量明顯減少。心肌肥厚時，收縮期二尖瓣前葉前移，心室流出道狹窄，左心室腔縮小，心肌收縮力降低，心搏血量顯著減少，且有心肌內彌漫性間質膠原浸潤；后期出現心壁肥厚，心功能不全。⑤早期心肌酶譜活性升高，尤其是磷酸肌酸激酶同工酶、乳酸脫氨酶同工酶升高。1.2 方法1.2.1 治療方法 在控制DM基礎上，初始美托洛爾、纈沙坦從小劑量開始（分別為12.5、80 mg/d口服）；1個月后根據患者的心率、血壓逐漸加量至目標劑量并長期服用，即美托洛爾25～100 mg/d、纈沙坦80～160 mg/d。同時根據病情給予鈣拮抗劑、硝酸酯類、地高辛、阿司匹林及他汀類藥物治療。治療6個月時觀察臨床療效。1.2.2 檢測方法 ①6 min步行試驗：患者入院1周內及6個月時各測定1次。②超聲心動圖檢查：使用美國GE公司Voluson 730彩色超聲心動圖檢測儀，測定左室射血分數（LVEF）、射血前期時間／左室射血時間（PEP/LVET）、舒張早期最大血流速度（E峰）和舒張晚期最大血流速度（A峰）。檢測時間同6 min步行試驗。1.2.3 統(tǒng)計學方法 采用Stata 7.0統(tǒng)計軟件，計量資料以 ±s表示，治療前后比較用配對t檢驗。P≤0.05有統(tǒng)計學差異。2 結果2.1 臨床療效 治療期間，本組3例因咳嗽、1例因心率緩慢而退出臨床觀察。其余63例患者治療6個月時顯效(心功能改善2級)53例，有效(心功能改善1級)6例，無效（心功能無變化）4例，死亡1例，總有效率93.7％。2.2 治療前后6 min步行試驗及超聲心動圖變化 62例患者治療6個月時的6 min步行距離延長，心功能指標接近或達到正常范圍。見表1。表1 62例患者治療前后6 min步行試驗及超聲心動圖變化（ ±s）檢測指標 治療前 治療6個月 t值 p值6 min步行試驗（m） 388.52±67.32 538.24±85.76 -10.72 ＜0.01PEP/LVET 0.43±0.05 0.34±0.04 10.98 ＜0.01EF（%） 64.80±17.30 72.30±12.70 -2.73 ＜0.01E峰（cm/s） 50.40±6.00 58.40±5.50 -7.68 ＜0.01A峰（cm/s） 51.30±8.60 42.50±7.30 6.09 ＜0.013 討論 據報道[1，2]，DCM是在持續(xù)高血糖、腎素血管緊張素系統(tǒng)（RAS）作用、Ca2+轉運異常、心臟電生理改變、肌球蛋白同工酶變化等因素共同作用下，發(fā)生心臟結構和功能障礙，引起左心室舒張、收縮功能不全，心室肥厚重構，功能漸喪而致心力衰竭。判定DCM是亞臨床過程還是臨床階段，取決于患者的癥狀和體征，其癥狀出現前將經過很長的亞臨床過程。多數DCM患者有一個長期、平穩(wěn)的無癥狀期，一旦發(fā)生栓塞、房顫、感染性心內膜炎、心衰等并發(fā)癥，50%的患者可能猝死，發(fā)展快者在1～2 a內死亡，慢者可存活20 a以上。本組4例無效及1例死亡者均為臨床階段患者。神經內分泌激素拮抗劑包括β受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素受體抑制劑等。美托洛爾是選擇性β1受體阻滯劑，可阻斷交感神經活性作用。纈沙坦是強有力的特異性血管緊張素（AngⅡ）Ⅱ受體拮抗劑，選擇性作用于AT1受體亞型，可使AngⅡ升高，拮抗AT1受體的作用。Fiordaliso等[3] 研究顯示，DM大鼠誘導3 d后其心肌細胞凋亡達高峰，ATⅡ、腎素、AT1增加，但其血管緊張素轉換酶和AT2不變；而使用AT1拮抗劑能抑制AT1和血管緊張素原，減少ATⅡ合成和細胞死亡。因此作者將DCM可看作依賴ATⅡ的過程。王文豐等[4]研究證明，神經內分泌激素拮抗劑對于逆轉心室重構及改善心功能有肯定的臨床效果。本研究采用β受體阻滯劑與血管緊張素受體抑制劑治療DCM，結果顯示患者的運動耐量和左室功能提高，6 min步行距離延長，臨床癥狀改善。提示β受體阻滯劑和血管緊張素受體抑制劑聯用能改善和提高DCM患者的心功能及生活質量，值得臨床應用。[參考文獻][1] 許曼音,陸廣華,陳名道.糖尿病學[M].上海:上海科學技術出版社,2003:483.[2] 姜婕,馬圣庭,柳翠霞. 培哚普利對糖尿病性心肌病患者心功能的影響[J].山東醫(yī)藥,2007,47(5):49-50. [3] Fiordaliso F, Li B, Latini R, et al. Myocyte death in streptozotocininduced diabetes in rats in angiotensin II- dependent[J].Lab Invest,2000,80（4）:513-527.[4] 王文豐,楊庭樹,馮斌. 心肌梗死合并糖尿病的患者心室重構和血漿內分泌激素水平的臨床研究[J]. 中華老年心腦血管病雜志,2005,7(1):20-23.（收稿日期：2007-11-10）