（1）首先，識別血管病變導致腿痛的特點。血管導致的腿痛，大多是由下肢動脈狹窄或者閉塞導致的。而典型的下肢動脈病變，病變通常位于股淺動脈和膝下動脈。位于股淺動脈的病變，通常導致膝蓋以下部位的缺血。而其中缺血最嚴重的，往往是需氧量最高的腓腸肌。而需氧最多的時候，就是運動的時候。所以典型血管病變導致的腿痛，病變在腓腸?。ㄒ簿褪切⊥榷牵?，常由走路等活動后誘發(fā)。位于膝下動脈病變，往往導致足部的疼痛，這類病變通常伴隨腳趾發(fā)黑或者足部冰冷感。????因此，血管導致腿部疼痛的典型疼痛，是走路或者其他腿部運動誘發(fā)的腓腸肌疼痛，或者伴有冰冷、腳趾發(fā)黑的足部疼痛。腰椎疾病導致的腿痛，很多時候合并有腰痛、屁股痛，還有足背的麻木、觸電感。（2）其次，學會簡單的查體，對比雙側(cè)皮溫和觸摸足背動脈雙側(cè)皮溫對比，要求左右兩側(cè)同部位的對比，還有同一條腿由上而下的對比。一般使用手指背部進行觸診，因為手指背部的溫度覺最敏感。血管病變導致的疼痛，往往有皮溫的降低。足背動脈的觸診，典型的足背動脈走行，位于踇長伸肌腱的外側(cè)。如圖所示，動一下踇指，動的那根筋的外側(cè)，通?？捎|及。血管病變導致的疼痛，往往有足背動脈的搏動消失。?（3）最后，需要結(jié)合病史進行綜合判斷，是否為高齡，是否有高血壓、高血糖、高血脂、吸煙等動脈硬化因素，如果有的話，需要更加懷疑。??有條件的人群，可以行血管彩超進一步明確診斷。（由于個體的差異性，最終是否存在血管病變由?？漆t(yī)師進行判定。）

病因和病理 感染性心內(nèi)膜炎是指微生物所致心臟內(nèi)膜炎癥，致病微生物可以是細菌、真菌、立克次體、衣原體或病毒。過去認為感染性心內(nèi)膜炎多發(fā)生在先天性或后天性心臟病的基礎(chǔ)上，但隨著現(xiàn)代醫(yī)學的發(fā)展，體內(nèi)置管檢查和治療的增多，自體瓣膜性心內(nèi)膜炎的發(fā)生率明顯升高。值得注意的是，近年由于靜脈吸毒導致感染性心內(nèi)膜炎者有增多趨勢。致病菌也發(fā)生了較大的變化。草綠色鏈球菌作為致病菌下降比率最明顯；相反，葡萄球菌的致病明顯上升，且多見于心臟手術(shù)和靜脈長期用藥及吸毒者。常見的病理改變是贅生物形成和心臟瓣膜破壞。贅生物易脫落形成腦栓塞或其他器官栓塞。臨床表現(xiàn)主要與栓子大小，受累器官，栓子所致局部反應及患者的免疫和全身反應有關(guān)。受累瓣膜可因壞死而穿孔，引起瓣膜關(guān)閉不全，導致血流動力學改變。各瓣膜中最常受累的是主動脈瓣，其次是二尖瓣，肺動脈瓣和三尖瓣較少累及。人造瓣膜性心內(nèi)膜炎較自體瓣膜性心內(nèi)膜炎的病理改變要嚴重，且不同的瓣膜其病理改變也有所差異：機械瓣膜的感染常發(fā)生于瓣環(huán)與周圍組織界面，感染累及人造瓣膜周圍的心內(nèi)膜，致瓣環(huán)潰瘍，心肌膿腫，形成瓣周漏及贅生物，嚴重可致心臟支架結(jié)構(gòu)破壞及主動脈與左心室連接中斷，這一變化以主動脈置換術(shù)后更為多見。異種生物瓣膜感染多局限于組織瓣葉，相對較少侵犯瓣環(huán)周圍組織，病理以瓣葉增厚及贅生物形成引起瓣膜狹窄的血流動力學改變?yōu)橹?；也有以瓣葉穿孔、撕裂為主的報道。同種瓣膜感染性心內(nèi)膜炎的病理改變多首發(fā)干瓣葉組織，致瓣葉毀壞，導致嚴重的瓣膜關(guān)閉不全。感染也較少擴散到瓣膜縫環(huán)及瓣周組織。感染性心內(nèi)膜炎主動脈瓣置換術(shù)后發(fā)生率高于二尖瓣，雙瓣置換術(shù)后的發(fā)生率高于單瓣。臨床表現(xiàn) 發(fā)熱，乏力，夜汗，食欲減退，心臟擴大，貧血仍是主要臨床表現(xiàn)，而心臟雜音的改變及新雜音的出現(xiàn)強烈提示感染性心內(nèi)膜炎?？砂橛衅⒋?，皮膚淤點，杵狀指趾，0sler結(jié)，Janeways結(jié)等。并發(fā)癥發(fā)生率較高，常見有心力衰竭，腦栓塞，彌漫性腎小球腎炎及腎病變，下肢栓塞，冠狀動脈栓塞，肺栓塞等，這都給臨床治療帶來了很大的困難，并成為預后不佳的重要因素。人造瓣膜性心內(nèi)膜炎多以發(fā)熱為主征，但癥狀相對較為嚴重，當出現(xiàn)瓣周漏、心肌膿腫、室間隔穿孔時會有相應臨床表現(xiàn)。一些感染性心內(nèi)膜炎病人常因肺部感染、腎功能不全等癥狀入院求診，經(jīng)過詳細詢問病史及全身體檢多能明確診斷。實驗室檢查 血培養(yǎng)對感染性心內(nèi)膜炎具有確診價值，多次培養(yǎng)為同種細菌生長，是診斷的可靠依據(jù)。培養(yǎng)結(jié)果不僅有助于確診，還將成為治療的依據(jù)。其他如血沉、血常規(guī)、尿常規(guī)及血清學檢查對明確病情也有一定的幫助。超聲心動圖 超聲心動圖不僅能發(fā)現(xiàn)贅生物，還可以提供有關(guān)瓣膜損害，血流動力學改變及并發(fā)癥方面的情況，成為提供手術(shù)依據(jù)的主要手段之一。心電圖 在感染性心內(nèi)膜炎可疑患者，部分和完全性房室傳導阻滯及室性早搏的出現(xiàn)意示著已有心肌炎或心臟傳導束已受炎癥侵犯。心梗的出現(xiàn)意示患者預后差，新的傳導異常反映膿腫的形成，尤其是主動脈瓣下膿腫的形成，這些都是手術(shù)的指征。外科治療 心臟瓣膜感染性心內(nèi)膜炎治療主要包括：1．內(nèi)科抗感染。2．外科手術(shù)。3．全身營養(yǎng)支持。以往認為：外科治療感染性心內(nèi)膜炎是在經(jīng)內(nèi)科治療無效情況下的一種拯救性措施，現(xiàn)在基本形成一種共識：即早期診斷、積極內(nèi)科治療結(jié)合外科手術(shù)，是提高感染性心內(nèi)膜炎生存率的有效手段。手術(shù)目的：1．徹底清除感染病灶及組織病理改變。2．糾正血流動力學紊亂。手術(shù)指征：1、心臟超聲發(fā)現(xiàn)贅生物且大小超過1厘米；2、瓣膜有破壞或穿孔；3、瓣環(huán)或心肌有膿腫形成；4、合并其它心臟病變需要手術(shù)處理。把握手術(shù)時機是手術(shù)成功以否及預后是否良好的關(guān)鍵。對內(nèi)科治療反應良好者，可以進行充分的術(shù)前準備。其優(yōu)點在于抗生素的治療可起到殺滅贅生物和轉(zhuǎn)移性感染病灶中病原體的作用；其次，術(shù)前有效的治療感染性心內(nèi)膜炎并發(fā)癥如膿毒敗血癥、腎功能衰竭、肺炎、心肌炎及神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，可大大提高手術(shù)成功率，減小手術(shù)風險；但另一方面，如果不必要的延長手術(shù)時間，患者可能出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥而突發(fā)死亡，或因病情惡化而失去手術(shù)時機。許多文獻指出感染性心內(nèi)膜炎無須常規(guī)行4－6周抗炎后再進行手術(shù)治療，即便感染性心內(nèi)膜炎尚處于活動期，對于一些發(fā)熱無法控制、B超發(fā)現(xiàn)贅生物或瓣膜穿孔導致血流動力學改變的病例，應積極行手術(shù)治療。臨床經(jīng)驗表明早期手術(shù)效果良好，其原因：1．早期瓣膜病變較輕，為瓣膜成形術(shù)提供了機會，2．避免了嚴重并發(fā)癥的發(fā)生，提高了遠期生存率。手術(shù)方式：一、瓣膜修復術(shù)：瓣膜病變較輕，可以修復者。瓣膜修復手術(shù)注意事項：1．清創(chuàng)要徹底，以防IE復發(fā)，一般應切除病變瓣葉肉眼可見病灶1－2 mm范圍的組織。2．徹底探查鄰近心肌組織及心瓣膜是否存在病灶成贅生物，文獻報告有患者行三尖瓣修復術(shù)后，因肺動脈瓣贅生物未探查清除而導致術(shù)后肺栓塞死亡。3．修復術(shù)中所用材料盡可能選用自體材料，以防止感染復發(fā)。二、瓣膜置換術(shù)：適用于瓣膜不可修復者。主動脈瓣因其病變多較嚴重及血流動力學方面的情況，較少行瓣膜修復術(shù)。手術(shù)療效：內(nèi)科應用抗生素治療感染性心內(nèi)膜炎療效較差，死亡率達30％～50％，主要原因是感染不能控制，導致多器官衰竭。外科手術(shù)死亡率為5％—20％，手術(shù)治療的效果明顯優(yōu)于內(nèi)科治療。經(jīng)過正規(guī)內(nèi)外科聯(lián)合治療，感染性心內(nèi)膜炎的近期和遠期療效均達到滿意效果，5年和10年存活率均優(yōu)于單純內(nèi)科藥物治療。

前不久一年已85歲老伯突感胸骨后悶痛不適來我院就診，心電圖檢查顯示有前間壁心梗，冠脈造影顯示左主干95%狹窄，需要立即行冠狀動脈搭橋手術(shù)。家人說老伯一貫身體不錯，能吃能睡，氣壯如牛，此時因為疾病而躺在病床上氣息奄奄。經(jīng)過必要的術(shù)前準備后，我們給老伯進行了冠脈搭橋手術(shù)，搭了三根橋。術(shù)后老伯恢復很好。一天早上查房時，我們?nèi)诉€沒走進病房，只聽見病房內(nèi)傳出幾聲吼叫，“我憋死了，我要回家！" 原來老伯嫌在醫(yī)院里枯燥無味，想要盡快回家過自由自在的日子。聽著老伯的叫聲，我們欣慰地笑了，因為這表示老伯又回到了從前健康時的狀態(tài)，我們的努力沒有白費。