1.手術之前根據(jù)情況需要進行下列抽血檢查:如血常規(guī)、凝血常規(guī)、急診肝功、急診生化、血型鑒定、性病三項。胸片、心電圖、患肢靜脈彩超,心臟彩超(60歲以上病人)。以上檢查完成后,方可安排手術。2.患肢如有潰瘍,醫(yī)生會安排換藥處理,如有血栓,醫(yī)生會給予溶栓或抗凝治療,這些治療一般需要約一周時間,之后方可安排手術。3.手術前醫(yī)生會用marker筆對曲張靜脈進行標記,請病人勿洗脫該標記。4.手術前病人或家屬需要準備好泡沫硬化劑(術中使用),以及合格的彈力襪(術后使用),隨病人一起帶進手術室備用。5.做手術前,于手術前一天或手術前當天,醫(yī)生會向病人及家屬(至少一名直系親屬)交待手術事項并進行手術同意書等文件的簽字,此時請病人務必和至少一名直系親屬留在病房。6.醫(yī)生根據(jù)病人的實際情況選擇手術方式,病變較輕者一般可在神經(jīng)安定+局麻下做手術,一般行大隱靜脈高位結扎+小腿曲張淺靜脈泡沫硬化劑注射手術。病變中等者一般在硬膜外麻下進行手術,一般行大隱靜脈高位結扎、抽剝+小腿曲張淺靜脈泡沫硬化劑注射術。病變較為嚴重者一般在硬膜外麻下進行手術,行大隱靜脈高位結扎、抽剝+小腿曲張淺靜脈抽剝+泡沫硬化劑注射術。如病人合并有小腿足靴區(qū)潰瘍者一般在硬膜外麻下手術,行大隱靜脈高位結扎、抽剝+小腿曲張淺靜脈抽剝+泡沫硬化劑注射術+腔鏡下交通靜脈結扎手術。7.術后6小時醫(yī)生會開具口服抗凝藥或術后補液等。8.病人一般手術后第二日可安排出院。病人的手術傷口為可吸收縫線縫合,并有組織膠水覆蓋,不需要換藥和拆線。9.出院后醫(yī)生視情可能會開口服抗凝藥,或消脫止,喜遼妥(涂淤血處),膚必潤等藥物,請出院后按醫(yī)囑服用或使用。10.出院后至少3天內請24小時穿戴彈力襪加壓治療,3天后日間下床活動時穿戴彈力襪,夜間休息時脫去,時間需要持續(xù)約2到3個月。11.出院后,請廣州醫(yī)保的病人一周后于周一下午2點半復診,非廣州醫(yī)保的外地病人一月后返院復診。復診時間:逢周一下午2點半,地點為南院血管外科門診,請?zhí)崆皰焯?。本文僅做為入院須知,具體情況根據(jù)病人個體病情變化,主管醫(yī)師做出調整。圖片來源于網(wǎng)絡
血管外科開藥時常常跟患者說這是抗凝藥,這是抗血小板藥,這個需要溶栓等等,其實很多人不明白這里面有什么區(qū)別,常常有患者問為什么這個藥便宜不用,偏偏給我貴的,或者我看誰誰誰也血栓了,怎么我的藥跟人家的不一樣等等問題。那么今天就來好好解答一下這些問題。有不足的地方歡迎同行指正~(Ⅰ).血栓凝血的過程很復雜,血液暴露于內皮下空間引發(fā)兩個過程:血小板的變化,以及內皮下組織因子暴露于血漿因子VII,最終導致纖維蛋白的形成。血小板立即在損傷部位形成栓塞;這被稱為原發(fā)性止血。繼發(fā)性止血同時發(fā)生:除第七因子外的其他凝血因子或凝血因子在復雜的級聯(lián)反應中形成纖維蛋白鏈,增強血小板的功能。簡單理解為:血管壁受損,血小板打頭陣先堵住,后面放出各種信號(凝血因子)召集友軍來推塔···是來進步一支援,使栓子增大增強,以至于有足夠的強度支撐住損傷的管壁,堵住出血口。因此治療血栓時從這幾個大方向進行,一:不讓血小板聚集(抗血小板治療)。二:不讓信號放出去(針對凝血因子,抗凝治療)。三:血栓太牢固的話就打掉它們的骨架(纖維蛋白原,即溶栓)。血栓,是止血凝血步驟的最終產(chǎn)物。血栓有幾個組成部分:聚集的血小板和形成栓塞的紅細胞,以及交叉連接的纖維蛋白網(wǎng)。正常情況下血栓是防止出血的損傷的一種健康反應,但在血栓形成中是有害的,因為血栓阻礙了健康血管的血液流動。血栓可分為四大類:(1)白色血栓:以血小板為主,由血小板和纖維素構成,見于血栓的頭。以及心瓣膜血栓。又稱血小板血栓。(2)混合血栓:呈層狀結構,由一層血小板、纖維素和一層纖維素網(wǎng)羅大量紅細胞交替排列構成,由血小板小梁和纖維素構成的梁常呈鹿角狀,見于血栓的體。(3)紅色血栓:以紅細胞為主,主要見于靜脈內,實際上是血液成分的凝固,所見的是纖維素網(wǎng)羅大量紅細胞。(4)透明血栓:因為只有在顯微鏡下才能見到,故又稱微血栓或纖維素性血栓,由纖維素構成,常見于彌散性血管內凝血(DIC)。發(fā)生于微動脈毛細血管及微靜脈內。通常發(fā)生于大動脈的血栓是由于血小板引起的,比如動脈粥樣硬化一類的原因(原因很簡單,大動脈血流速度這么快···紅細胞很難在那凝固成血栓嘛),所以治療時選擇抗血小板藥物比較多。 在血液流動比較慢比較靜止的時候呢,像下肢靜脈功能較差,手術后臥床沒活動等等情況就比較容易形成紅色血栓,而且這些血栓又比較脆,脫落的時候個頭也比較大,容易導致腦梗,大面積肺栓塞等嚴重的情況。因此為了預防這些疾病的產(chǎn)生,需要抗凝治療。(Ⅱ)治療抗血小板藥物抑制血小板聚集(抗板),而抗凝藥物通過最初血小板聚集后的凝血因子抑制凝血級聯(lián)(抗凝)。已經(jīng)形成了血栓急救治療叫溶栓···(一)抗凝抗凝劑,通常被稱為血液稀釋劑,是阻止或減少血液凝固,延長凝血時間的化學物質。它們中的一些自然存在于吸血動物中,如水蛭和蚊子,它們有助于保持叮咬區(qū)域不凝固,使動物獲得一些血液。作為一類藥物,抗凝藥物被用于治療血栓性疾病??诜鼓齽?OACs)被是以藥丸或片劑的形式服用的藥物。醫(yī)院則多使用各種靜脈抗凝劑劑型。有些抗凝劑用于醫(yī)療設備,如試管、輸血袋和透析設備??鼓幬锱c抗血小板藥物和溶栓藥物通過操縱血液凝固的各種途徑密切相關。傳統(tǒng)的(華法林、其他香豆素和肝素)被廣泛使用,通常被稱為維生素K抗凝劑/維生素K拮抗劑;自2000年以來,出現(xiàn)了許多新藥劑,統(tǒng)稱為新型口服抗凝劑(NOACs)或直接口服抗凝劑(DOACs)/非維生素K拮抗劑。這些藥物包括直接凝血酶抑制劑(達比加群/dabigatran)和因子Xa抑制劑(利伐沙班/rivaroxaban,阿哌沙班/apixaban和依度沙班/edoxaban)等等(后面會詳細講述),口服抗凝的療效被證明與副作用較小的香豆素類藥物一樣好,甚至可能更好。新型抗凝藥物(NOACs/DOACs)比傳統(tǒng)抗凝藥物更昂貴,可應用于治療腎病患者??鼓幬锓诸恖香豆素(維生素K拮抗劑)這些口服抗凝劑是從香豆素中提取的,香豆素在許多植物中都有。這類的一個突出的成員是華法林(香豆素),但是其起效慢,抗凝效果的形成至少需要48~72小時。如果需要立即見效,則必須同時給予肝素。這些抗凝藥物用于治療深部靜脈血栓形成(DVT)、肺栓塞(PE)和預防房顫(AF)患者的栓塞,以及機械人工心臟瓣膜。l肝素及其衍生物質肝素是一種生物物質,通常由豬的腸子制成。它通過激活抗凝血酶III來發(fā)揮作用,這種抗凝血酶III可以阻止凝血酶的生成。肝素可以在體內(通過注射)使用,也可以在體外防止血液或血漿凝固在醫(yī)療設備上。在靜脈穿刺術中,含有肝素的真空吸血管通常有一個綠色的帽子。l低分子量肝素低分子量肝素是一種經(jīng)過高度處理的產(chǎn)品,因為它不需要對APTT凝固參數(shù)進行監(jiān)測,副作用也更小,所以應用的也很廣泛。l合成五糖因子Xa抑制劑這類藥物的代表有磺達肝葵鈉和依達肝素。磺達肝葵鈉是一種人工合成的戊多糖物質,能結合在抗凝血酶上起作用,它的分子量比低分子量肝素還要更小。l直接口服抗凝劑現(xiàn)在用的最多··所以介紹的篇幅也比較長···在2008年前后出現(xiàn)了直接口服抗凝劑(DOACs)。目前市面上有五種DOACs:達比加群(dabigatran),利伐沙班(rivaroxaban),阿哌沙班(apixaban),依度沙班(edoxaban)和貝曲沙班(betrixaban)。也被稱為“非維生素K拮抗劑”或口服抗凝劑(NOACs)。從2013/Q2到2014/Q4,DOAC的使用增加了兩倍,顯示出這些新藥被醫(yī)療服務提供者和患者采用的速度有多快。與華法林相比,NOACs起效快,半衰期短;因此,它們能更快、更有效地發(fā)揮作用。與華法林相比,NOAC的使用時對常規(guī)監(jiān)測和劑量調整要求較低,因為它們具有更好的可預測抗凝活性。在某些情況下,OCT血管造影有可能評估強化抗血栓治療的療效。NOACs和華法林都是相當有效的,但是與warfarin相比,NOACs較少受到飲食和藥物的影響。此外,使用NOACs的患者出血事件的發(fā)生率與服用華法林的患者相比較也是較低的。然而,目前還沒有針對大多數(shù)解救NOACs的對策;但是,NOACs半衰期短,消退時間快,因此解除藥效也不是難題,目前達比加群的一種逆轉劑,idarucizumab(目前似乎還沒有對這個藥物合適的翻譯的中文名···),是目前唯一被FDA批準使用的NOAC逆轉劑。在使用這些藥物的患者中,NOACs的依從率略高于華法林的依從率,因此盡管有希望NOACs會導致更高的依從率,但對抗凝的依從性普遍較差然而即便考慮進華法林相關的頻繁血液檢測的費用后,NOACs使用價格仍然比華法林貴很多。(貴也是有貴的道理的···)lXa因子抑制劑利伐沙班、阿哌沙班和依度沙班等藥物直接抑制因子Xa(不像肝素和磺達肝葵鈉,通過抗凝血酶激活)。l直接凝血酶抑制劑另一種抗凝劑是直接凝血酶抑制劑。這類的現(xiàn)有成員包括二價藥物喜療妥定、利吡魯定和雙伐他汀;與一價藥物阿伐他班和達比加坦。(二)抗血小板抗血小板藥物(antiplateletdrug,antiaggregant)是一類減少血小板聚集并抑制血栓形成的藥物。它們在動脈循環(huán)中是有效的,在那里抗凝藥物幾乎不起作用。它們廣泛應用于預防血栓性腦血管或心血管疾病的初級和二級預防。 其中一種或多種藥物的抗血小板治療通過干擾血小板活化過程而降低血塊形成的能力??寡“逅幬锟赡孓D或不可逆地抑制參與血小板活化的過程,導致血小板相互粘附的趨勢降低??寡“逅幬锓诸?.不可逆轉的環(huán)氧酶抑制劑阿斯匹林Triflusal(Disgren)Ps:阿司匹林和Triflusal不可逆轉地抑制COX酶,導致TXA2血小板生成減少(TXA2:血栓烷---強大的血管收縮劑,降低環(huán)腺苷酸含量,引發(fā)血小板釋放反應)。2.腺苷二磷酸(ADP)受體抑制劑氯吡格雷普拉格雷替格瑞洛(Ticagrelor)(Brilinta)噻氯匹啶(Ticlopidine)(Ticlid)Ps:氯吡格雷影響依賴adp的IIb/IIIa復合物的活化3.磷酸二酯酶抑制劑西洛地唑(Pletal)4.Protease-activatedreceptor-1(PAR-1)拮抗劑/蛋白酶激活受體-1拮抗劑沃拉帕沙(Vorapaxar)(Zontivity)5.糖蛋白IIB/IIIA抑制劑(僅靜脈注射)阿昔單抗(Abciximab)(ReoPro)替非羅班(Integrilin)欣維寧(Tirofiban)(Aggrastat)ps:糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑阻斷血小板上的纖維蛋白原和vonWillebrand因子受體6.腺苷再攝取抑制劑雙嘧達莫(Persantine)Ps:雙嘧達莫抑制血小板磷酸二酯酶,從而使環(huán)腺苷酸含量增加,并增強PGI2-對TXA2的作用。(TXA2在血栓形成中的角色前面有說到了)7.血栓素抑制劑血栓素合酶抑制劑凝血惡烷受體拮抗劑抗血小板藥物使用動脈血栓的預防和治療動脈血栓的預防和治療對于某些疾病的患者來說是至關重要的,因為血栓或血栓栓塞的風險可能導致災難性的后果,如心臟病發(fā)作、肺栓塞或中風。需要使用抗血小板藥物的患者有:有或沒有房顫的卒中、任何心臟手術(尤其是假體置換心臟瓣膜)、穩(wěn)定心絞痛、不穩(wěn)定心絞痛、心臟病發(fā)作等冠狀動脈支架、外周血管病/外周動脈疾病、根尖/心室/壁血栓。治療已建立的動脈血栓包括使用抗血小板藥物和溶栓治療。抗血小板藥物改變了血小板在血管損傷部位的激活,而血管損傷對動脈血栓形成至關重要。(三)溶栓溶栓治療用于心肌梗死、腦梗死,有時用于大量肺栓塞。主要的風險是出血。對于近期出血、高血壓失控、出血性中風、手術或其他侵入性手術的患者,溶栓治療有較大的風險。溶栓治療使用溶栓藥物溶解血塊。大多數(shù)藥物以纖維蛋白(血凝塊的主要成分之一)為靶點,因此被稱為纖溶藥物。這些藥物要么來自鏈球菌,要么是最近使用重組生物技術,利用細胞培養(yǎng)技術制造(tPA),從而產(chǎn)生重組組織纖溶原激活劑或rtPA。一些纖溶劑有:鏈激酶(Kabikinase)復合纖溶酶鏈激酶/阿尼普酶(Anistreplase)(Eminase)重組組織纖溶原激活劑(rtPA)阿替普酶(Alteplase)(ActivaseorActilyse)瑞提普酶(Reteplase)(Retavase)替那普酶(Tenecteplase)因為溶栓風險較高,臨床治療時對患者的選擇需要十分謹慎,多用于急救的時候~~這里就不再多贅述啦最后重點!每個患者情況都不同,謹遵醫(yī)囑····治血栓··我們是專業(yè)的···圖片及視頻都是來自于網(wǎng)絡公開資料門診為周一下午2:30-5:30中山大學孫逸仙紀念醫(yī)院南院區(qū)門診樓
大家好,做個數(shù)學題提神醒腦。(以為學醫(yī)的不用學數(shù)學也太乃義務了··)這個也是我們臨床上經(jīng)常遇到的換算的問題···提問:現(xiàn)在有一血液透析的患者,血管彩超結果是流速246cm/s,瘺口直徑4mm,請問其血流量是否滿足最低標準(600ml/min)?檢查結果時常會遇到單位不一致,或者衡量指標不同的情況,這時候九年義務教育的作用就體現(xiàn)出來了。首先,指南內血液透析需要的最低血流量為600ml/min。我院血管彩超衡量內瘺流量的指標單位為流速cm/s,例如246cm/s,即每秒血液走行246cm的距離;瘺口大小采用直徑衡量,即mm,例如4mm。國內常用評價單位為流量ml/min,例如750ml/min,即每分鐘瘺口通過血量約750ml。那么這個問題就變成流量與流速的轉換換算方法:流量=πr2x流速x60(π為圓周率,r為瘺口半徑,60s為1min,1cm3為1ml)例如3.14x(0.2cm)2 x 246(cm/s) x 60(s/min) = 1854cm3/min=1854 ml/min,已經(jīng)達標。
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