頸動脈閉塞往往見于頸動脈狹窄基礎上的血栓形成或粥樣斑塊進展性增厚致使管腔閉塞、突發(fā)血管夾層病變、斑塊或栓子脫落栓塞所致，或者炎性血管病變持續(xù)進展而成，因其病因和發(fā)病時間的緩急情況不同，而又分為急性頸動脈閉塞與慢性頸動脈閉塞。慢性頸動脈閉塞與同側的缺血性腦卒中發(fā)生風險直接相關：在抗凝和抗血小板治療的癥狀性頸動脈閉塞患者中，每年中風總的發(fā)生風險概率為5%-7%，并且閉塞頸動脈同側大腦半球每年發(fā)生中風風險概率為2%-6%；因此，選擇合適的手術時機、恰當?shù)母深A措施治療慢性頸動脈閉塞病變，對降低因頸動脈閉塞導致的腦卒中事件有著重要的意義。本文旨在對慢性頸動脈閉塞的治療方式進行探討，為臨床規(guī)范化診治頸動脈閉塞提供依據(jù)。 一、頸動脈閉塞自然再通的相關研究及原因分析 頸動脈閉塞患者中存在閉塞頸內(nèi)動脈自然再通的現(xiàn)象，但是閉塞頸內(nèi)動脈再通率極低，通常出現(xiàn)在頸動脈閉塞后的6小時至2周內(nèi)。再通的時間取決于病變的原因及性質(zhì)，在急性頸動脈閉塞的患者中自然再通率較高，但Predrag等曾報道1例64歲的老年男性的右側頸內(nèi)動脈閉塞病變，閉塞段于2年后自然再通。頸動脈閉塞再通的機制可能與以下幾點原因相關：（1）不穩(wěn)定性頸動脈粥樣斑塊破裂溶栓后閉塞段再通；（2）急性的斑塊內(nèi)出血導致斑塊所在位置短暫閉塞，當局域性腫脹消退后，閉塞部位形成狹窄后再通；（3）并無完全閉塞情況形成，存在線性殘余血管腔，普通成像技術難以顯示；（4）頸動脈閉塞由于頸動脈夾層導致，但是夾層自然再通的發(fā)生率在57%-68%；血管痙攣緩解、閉塞性血栓溶解、良好的側支血供、滋養(yǎng)血管都可以導致夾層再通；（5）抗凝抗栓藥物的作用等。 二、慢性頸動脈閉塞治療現(xiàn)狀 目前，對于頸動脈閉塞選擇何種的治療方式，主要根據(jù)患者有無癥狀、癥狀嚴重程度、術前影像學檢查等進行綜合評估后選擇合適的治療方式。 （一）急性頸動脈閉塞的治療 急性頸動脈閉塞是導致急性缺血性腦卒中的重要原因之一，占急性缺血性腦卒中患者的6%-15%；其臨床表現(xiàn)變異性大，這與對側腦血流循環(huán)、血流動力學相關的腦血管反應以及閉塞的性質(zhì)特點明顯相關。針對急性缺血性腦卒中患者的癥狀，應在急性時間窗內(nèi)選擇合適方法對急性頸動脈閉塞進行干預治療，然而急性頸動脈閉塞所致的腦卒中預后功能較差，往往伴有明顯的神經(jīng)系統(tǒng)功能缺陷。目前主要的急性頸動脈閉塞干預措施為緊急靜脈溶栓、動脈溶栓、介入治療，部分手術風險低、腦缺血癥狀明顯但壞死程度不重的患者可行旁路手術治療。 （二）慢性頸動脈閉塞的治療 慢性頸動脈閉塞多由頸動脈粥樣斑塊進展性增厚導致，病程較長達1個月以上；腦部血流側支循環(huán)多有代償，因而患者多無明顯腦部缺血癥狀，事實上43.5%的患者從未有過臨床上明顯的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，超過50%的患者在6個月內(nèi)沒有任何癥狀。動脈粥樣硬化斑塊在頸動脈閉塞所致的缺血性腦卒中大約占15%-25%。慢性頸動脈閉塞的總體的年中風風險率為5%-7%，同側的年中風風險率為2%-6%，在正電子發(fā)射計算機斷層顯像(positron emission tomography，PET)掃描頸動脈閉塞的腦缺氧患者中，發(fā)生中風風險可以高達28.2%，故有效預防頸動脈閉塞形成的治療手段、高效檢出頸動脈閉塞的方法和適當?shù)念i動脈閉塞后的干預措施尤為重要。目前主要的篩查手段為超聲多普勒檢查，選擇高頻超聲與低頻超聲相結合的方式比單一低頻超聲能更有效地檢查出頸動脈閉塞情況。頸動脈CT血管造影、核磁共振血管造影及數(shù)字減影血管造影也是診斷頸動脈閉塞的重要手段，其中利用高分辨率磁共振成像對頸動脈作管壁成像檢查更易明確病變性質(zhì)，從而對指導臨床手術時機、選擇合適治療方法有重要意義。 對于慢性頸動脈閉塞的患者，有效的預防中風等不良事件的發(fā)生是治療的主要目的。早期針對慢性頸動脈閉塞患者嘗試進行單純顱外段頸動脈內(nèi)膜剝脫術（carotid endarterectomy，CEA)治療，不能解決遠端顱內(nèi)段流出道的問題，因而手術成功率不高，且圍手術期風險率極高。因此基于以往的證據(jù)，慢性頸動脈閉塞的病變普遍認為選擇藥物治療，但是藥物治療的頸動脈閉塞患者，每年患側中風再發(fā)率為6%-20%。我們認為對于無癥狀的頸動脈閉塞患者首選藥物治療，而對于經(jīng)藥物治療后仍有缺血癥狀或者癥狀無明顯改善、或存在高中風風險因素，可選擇非原位的顱外-顱內(nèi)動脈旁路或者頸動脈原位復通的治療方式，重建顱內(nèi)血流。多項研究提示顱內(nèi)外旁路重建血流的旁路手術的收益有限，并沒有更進一步的降低中風發(fā)生風險，相比于藥物治療的效益而言并不存在優(yōu)勢。而隨著腔內(nèi)技術的成熟與腔內(nèi)治療器械的發(fā)展，對慢性頸動脈閉塞患者進行腔內(nèi)治療并非不可能。已有多項研究表明腔內(nèi)介入治療慢性頸動脈閉塞是安全可行的，患者能夠從治療中獲益，但是腔內(nèi)或雜交的治療方式依然存在嚴重危及患者生命的并發(fā)癥風險，同時腔內(nèi)治療頸動脈閉塞難度大、操作困難，對于操作醫(yī)生的要求極高，因此選擇腔內(nèi)或雜交的治療方式復通閉塞頸動脈時，應選擇豐富經(jīng)驗的醫(yī)師，并嚴格把握手術指征，從而降低圍手術期風險，讓患者獲益。缺乏經(jīng)驗的操作可能導致嚴重后果比如出血、假性動脈瘤、頸動靜脈瘺形成。 三、慢性頸動脈閉塞外科治療的發(fā)展與改進 （一）既往CEA治療頸動脈閉塞的相關經(jīng)驗 早期對慢性頸動脈閉塞患者進行CEA治療干預，旨在減小頸內(nèi)動脈殘端栓塞風險和剝脫頸外動脈起始部斑塊改善頸動脈閉塞患者腦部血流動力學障礙。對于頸總動脈閉塞病變，CEA與健側頸外動脈-患側頸內(nèi)動脈旁路移植術為主的治療方式，通過手術剝離動脈閉塞部分或旁路改變血流走行通路，可以改善血流動力學損傷的情況，預防顱內(nèi)栓塞和顱內(nèi)缺血事件的發(fā)生。 早期CEA或旁路術的治療研究發(fā)現(xiàn)：頸動脈血管閉塞部位多發(fā)生于頸動脈分叉至頸內(nèi)動脈起始段，一組47例的小樣本研究發(fā)現(xiàn)頸動脈閉塞患者行CEA，總再通率為68%，且手術再通率與頸動脈閉塞的持續(xù)時間明顯相關，閉塞時間≤7天的再通率為100%，而閉塞1個月的再通率只有50%。慢性閉塞患者的閉塞時間往往較長，因此慢性頸動脈閉塞復通的比例并不高。本中心2001年7月至2010年4月期間收治397例頸動脈狹窄患者，對其中28例有癥狀的頸內(nèi)動脈完全閉塞患者行CEA加取拴術治療，其手術成功率為92.8%，隨訪頸動脈閉塞患者術后總的再通率為78.5%，有6例患者再發(fā)閉塞。因此對于癥狀性頸動脈閉塞患者，建議早期行手術治療，可選擇頸動脈內(nèi)膜剝脫聯(lián)合取栓的治療方法，而無癥狀患者可藥物治療，門診隨訪。 （二）慢性頸動脈閉塞的顱內(nèi)-顱外旁路手術血運重建 頸內(nèi)動脈旁路手術治療的開展為改善頸動脈閉塞患者的腦血流動力學障礙情況提供了新的思路。顳淺支-大腦中動脈皮質(zhì)支吻合術最早起于1967年，由Yasargil和Donaghy首先施行。隨后，各研究機構開始探索旁路血管能否改善頸動脈閉塞患者腦血流動力學障礙及改善患者預后情況。頸動脈閉塞手術研究是美國國家神經(jīng)功能障礙和中風中心、華盛頓大學醫(yī)學院及愛荷華大學共同組織的一個多中心隨機化單盲臨床對照治療試驗。研究發(fā)現(xiàn)近期癥狀性粥樣硬化斑塊性的頸動脈閉塞患者經(jīng)旁路手術結合藥物治療與單純藥物治療相比，2年內(nèi)的缺血性腦卒中發(fā)生風險并沒有明顯的差異；在該試驗中，顱內(nèi)外旁路的確改善了患者腦部的血流氧供應，部分緩解血流動力學損傷，然而隨后2年內(nèi)預防中風發(fā)生的總效益無明顯優(yōu)勢，兩組區(qū)別不明顯的原因可能是單純藥物治療預防中風再發(fā)較好（22.7%），同時，顱內(nèi)顱外旁路手術的圍手術期中風率略高（15%）。因此，相比較于其他治療方式，旁路手術并不能比單純藥物治療提供更為明顯的治療優(yōu)勢，且旁路手術的操作損傷較大，反而延長了患者術后恢復時間，增加圍手術期的并發(fā)癥風險。 （三）頸動脈閉塞行腔內(nèi)治療或雜交治療的相關經(jīng)驗 由于單純CEA只能剝除顱外段閉塞病變，且無法解決顱內(nèi)段頸動脈閉塞病變，導致頸內(nèi)動脈長段閉塞病變的手術成功率低、療效不佳，而旁路手術效益不明顯的情況下，腔內(nèi)支架成形治療或頸動脈內(nèi)膜剝脫結合腔內(nèi)治療的手段復通閉塞頸動脈的治療方式有著極大的優(yōu)勢。多個血管中心對頸動脈閉塞患者腔內(nèi)治療的可行性展開了探索：應用近端栓塞保護裝置治療慢性頸動脈閉塞患者，術后短暫性腦缺血的癥狀完全消失，無新發(fā)生的神經(jīng)系統(tǒng)功能缺失，血流動力改善，在血流動力學損傷和不耐受的頸動脈閉塞患者中，近端栓塞保護裝置下的介入治療可以替代抗血小板治療，即使在疾病的慢性階段依舊可行。本中心在2007年開始通過腔內(nèi)介入技術復通閉塞的頸內(nèi)動脈，取得了滿意的療效。文獻報道癥狀性頸動脈閉塞患者選擇腔內(nèi)微創(chuàng)治療完全可行，成功率可達73%；療效優(yōu)于頸動脈內(nèi)膜剝脫術和顱內(nèi)路外血管旁路術。 （四）慢性頸動脈閉塞血運復通的影響因素及治療時機 頸動脈閉塞后顱內(nèi)低灌注引發(fā)卒中的危險因素包括年齡、性別、高血壓、高血脂、吸煙史、斑塊形態(tài)及斑塊負荷區(qū)域的大小等因素，這些因素在疾病演變及不良事件發(fā)生的過程中，起到不可忽視的作用。因此，對于慢性閉塞患者在行手術重建顱內(nèi)血流前，應對患者存在的相關危險因素進行評估。 對于頸動脈夾層而導致的頸動脈閉塞，目前建議先進行抗栓治療，至于選擇抗凝治療還是雙抗治療，并無明確證據(jù)證明孰優(yōu)孰劣。經(jīng)過抗栓治療2-3個月后復查，多數(shù)閉塞頸動脈可復通，如復查為無癥狀性閉塞，繼續(xù)藥物治療，而在無癥狀頸動脈閉塞患者中，其預后情況并不明確，因此需要隨訪觀察。對于頸動脈夾層導致的癥狀性頸動脈閉塞，治療原則和頸動脈粥樣硬化性閉塞一致。 建議的手術適應證為：（1）出現(xiàn)進展性或再發(fā)的神經(jīng)系統(tǒng)功能缺陷；（2）既往存在缺血性卒中或目前神經(jīng)系統(tǒng)功能穩(wěn)定但通過影像檢查手段如CT灌注成像或PET等功能性影像檢查顯示存在腦缺血、低灌注等，可選擇腔內(nèi)微創(chuàng)治療。 慢性長段頸動脈閉塞能否復通，取決于以下幾個方面，其中，出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)事件的病程、閉塞殘端形態(tài)（鈍性或漸變狹窄）、經(jīng)同側或對側灌注的遠端頸動脈代償及遠端頸動脈側支代償水平（近交通支或眼支與蝶鞍區(qū)前或蝶鞍區(qū)）對于手術成功與否有著明顯的影響。閉塞時間越短、漸變狹窄、側支代償?shù)奈恢迷降?、閉塞越短，則越容易開通。 四、認知功能受損是慢性頸動脈閉塞是否采取手術治療的一個重要影響因素 慢性頸動脈閉塞患者腦部長期存在血流動力學障礙的相關情況，患者的認知功能會受到相應損害。癥狀性頸動脈閉塞伴隨腦部缺氧區(qū)域增加的患者，藥物治療和血運重建復通后，能改善患者的認知功能狀態(tài)，頸動脈閉塞血流復通后顱內(nèi)血流較正常水平損傷越小，術后認知功能改善越好。 腦血流減弱導致認知功能下降，因此在逆轉腦血流情況下可以提升認知功能；但是對于腦血流減弱導致顱內(nèi)組織固定部位損傷發(fā)生后，這種認知功能的下降是不可逆轉的。腦血流動力學損傷與認知功能降低密切相關，通過腦血流動力學的影像學資料可以對患者的認知功能進行判斷，系統(tǒng)的認知功能評分也能為預測腦血流動力學變化情況提供依據(jù)，因此系統(tǒng)的腦部功能及血流動力學評估對慢性頸動脈閉塞的治療方式的選擇有著重要的指導作用。 六、小結 急性頸動脈閉塞的治療目的在于改善腦部急性缺血的癥狀，恢復血供；而慢性頸動脈閉塞患者的治療目的主要在于降低中風的發(fā)生風險及改善認知功能。近幾年，隨著腔內(nèi)介入器具的發(fā)展及相應技術的進步成熟，越來越多的術者開始嘗試對慢性頸動脈閉塞患者進行腔內(nèi)介入治療；但其操作難度大，術中并發(fā)癥風險高，且術后長期的中風發(fā)生率的改善情況還有待更多的大規(guī)模多中心臨床研究去驗證。因為頸動脈閉塞的血管腔內(nèi)介入操作對手術醫(yī)生的要求較高，因此，在治療慢性頸動脈閉塞時，一定要選擇正確的適應證、合理的治療方案、精細的術中操作、細致的圍手術期管理，從而降低手術風險，改善頸動脈閉塞患者的顱內(nèi)血流，使更多患者獲益。

腦過度灌注綜合癥（cerebral hyperperfusion syndrome, CHS）是一種發(fā)生在頸動脈內(nèi)膜剝脫術（carotid endarteretomy, CEA）后或者頸動脈支架植入術（carotid artery angioplasty and stent placement, CAS）后的并發(fā)癥，臨床表現(xiàn)包括額顳部、眼眶周圍的搏動性頭痛（有時頭痛可呈彌散性）；眼面部的疼痛；惡心、嘔吐、意識障礙、腦水腫和視力損害；癲癇；神經(jīng)功能損害；顱內(nèi)或者珠網(wǎng)膜下腔出血等。一般情況下CHS臨床表現(xiàn)較輕，但如果未加以正確的診斷與處理，CHS可引起嚴重甚至威脅生命的后果。CHS的診斷主要依靠非特異性的癥狀和體癥，臨床工作中，容易誤診成頸動脈手術前后常見的并發(fā)癥，如腦血管栓塞和血栓形成。本文就CHS的病因、病理生理、診斷與治療等發(fā)面作一綜述。1流行病學CEA術后多數(shù)患者會出現(xiàn)無癥狀的同側腦血流量增加（高于基礎值20－40％），一般持續(xù)數(shù)小時。部分患者術后腦血流量超過基礎值100－200％，這種血流量增加常在術后3－4天達到高峰，術后6－7天降至穩(wěn)定狀態(tài)，有時可維持1－2周[1]。CEA術后相當一部分患者發(fā)生過度灌注（目前定義為血流量超過基礎值1倍以上），部分患者出現(xiàn)癥狀即稱之為CHS[2]。CHS可以發(fā)生在CEA術后4周之內(nèi)的任何一天[3]，大部分的研究報導其發(fā)生在術后數(shù)小時到數(shù)天之內(nèi)，其發(fā)病率因各個研究樣本數(shù)、入組病人、診斷標準不同而存在較大差異，約為0.2％－18.9％。2正常的顱內(nèi)血管調(diào)節(jié)正常情況下，當體循環(huán)血壓在60－160mmHg之間時，大腦依靠二氧化碳和自身調(diào)節(jié)維持血供。二氧化碳主要對小動脈（0.5－1.0mm）起調(diào)節(jié)作用，對直徑大于2.5mm的血管沒有明顯作用。腦血管的自身調(diào)節(jié)包括肌原性和神經(jīng)原性調(diào)節(jié)兩部分。肌源性調(diào)節(jié)的作用是當血壓升高、血管內(nèi)壓力增大時，平滑肌細胞去極化收縮血管，從而控制腦血流量[4]。當血壓升高超過肌源性調(diào)節(jié)的范圍時，血管自身調(diào)節(jié)主要依靠分布在外膜的交感自主神經(jīng)[5]，交感神經(jīng)在血壓升高時收縮血管，產(chǎn)生神經(jīng)原性調(diào)節(jié)，這種由相應支配神經(jīng)產(chǎn)生的血管調(diào)節(jié)稱作為血管神經(jīng)偶聯(lián)。椎基底動脈系統(tǒng)的交感神經(jīng)分布相對稀疏，交感神經(jīng)保護作用相對較弱，因此較其它部位更容易發(fā)生CHS。3 CHS的病理生理三種機制可能在高灌注和CHS的發(fā)生過程中起作用。3.1 腦血管自身調(diào)節(jié)功能損害，不能對抗CEA術后腦血流量的增加腦血管反應性降低和儲備功能下降者易發(fā)生CHS支持這一理論[3]。對于這些患者，同側大腦中動脈的平均血流速度在CEA術后呈壓力依賴性，不能有效地對抗血壓的波動，降低體循環(huán)壓力后可以使大腦中動脈的血流速度恢復正常，腦血流量降低，患者癥狀常能得到緩解。多種因素導致腦血管的自身調(diào)節(jié)機制失衡。①術前的低灌注區(qū)域存在腦血管自身調(diào)節(jié)能力下降，CEA術中頸動脈阻斷進一步加重腦血管自身調(diào)節(jié)能力的損害。②術前腦血管的內(nèi)皮功能損害。實驗性地損傷頸動脈內(nèi)皮細胞降低甚至導致肌源性自身調(diào)節(jié)功能完全失常[6]，頸動脈狹窄者常伴有高血壓和糖尿病等伴存疾病，高血壓或者糖尿病引起的血管病變引起血管內(nèi)皮損害，因此常伴有不同程度的調(diào)節(jié)功能障礙。③化學介質(zhì)。NO是一種重要的心血管化學介質(zhì)，NO引起腦血管舒張和通透性增加，導致血管自身調(diào)節(jié)功能損害，參與CHS發(fā)生[7]。④氧自由基。CEA術中，短時間的頸動脈阻斷，即會產(chǎn)生大量的氧自由基。目前研究證明這些自由基能破壞內(nèi)皮細胞，引起血管自身調(diào)節(jié)功能障礙，促進CHS發(fā)生。臨床研究證實，應用自由基清除劑可以降低術后發(fā)生高灌注的危險性。⑤另一種可能的危險因素是PH值。血管手術過程中的酸堿處理不當常會促進高灌注發(fā)生，說明存在導致血管自身調(diào)節(jié)失衡的因素。研究證實，術后二氧化碳濃度的升高損害血管自身調(diào)節(jié)功能，進一步加重高灌注[8]。3.2 壓力感受反射障礙正常情況下，壓力感受反射起到緩沖體循環(huán)動脈壓力急劇變化的作用。CEA術后局部神經(jīng)的破壞導致壓力感受反射障礙[9]，此時，壓力感受反射不能有效地對抗體循環(huán)血壓的升高，導致大腦血供增加。3.3 三叉神經(jīng)血管反射障礙正常情況下，三叉神經(jīng)血管反射系統(tǒng)具有腦保護作用，它能使血管在受到縮血管物質(zhì)刺激后恢復到正常張力；參與調(diào)節(jié)導致大腦灌注增加的血管活性物質(zhì)的釋放，它的上述作用在三叉神經(jīng)節(jié)切除后即受到抑制[10]。4病理CHS發(fā)生后，大量的液體滲出到毛細血管周圍的星狀細胞和間質(zhì)內(nèi)。為防止顱內(nèi)出血，細胞通透性增加，液體通過胞吞作用在細胞內(nèi)外進行交換。這種水腫最后導致細胞內(nèi)外靜水壓的平衡[11]，椎基底動脈系統(tǒng)交感神經(jīng)分布較少，因而病變最為明顯。CHS病人尸檢所見與惡性高血壓腦病者相似，包括內(nèi)皮細胞的水腫和增生、紅細胞的外滲和纖維蛋白的壞死。5 CHS的危險因素多種因素促進CHS 的發(fā)生。腦血管功能儲備降低、手術后的高血壓、高灌注是最重要的危險因素[12]。術前腦血流量和腦儲備功能下降的患者在術后發(fā)生長時間高灌注的可能性較大[3,13]。血壓控制是預防和治療CHS 的核心內(nèi)容。6 CHS的影像和功能檢查。兩類表現(xiàn)對篩查易發(fā)生CHS者有意義：1.術前證實存在大腦低灌注；2.術中或者術后證實存在大腦高灌注。CT、MRI和經(jīng)顱多普勒（transcranial Doppler, TCD）是最經(jīng)常用到的影像學檢查方法，其它方法包括單光子發(fā)射的體層成像( single photon emission computerized tomography, SPECT )和PET，腦電圖（electroencephalogram，EEG）在頸動脈手術中判斷患者對缺血反應性中應用較多，但對診斷CHS 意義不大。6.1 CTCT在頸動脈手術術前檢查中的價值有限，它不能發(fā)現(xiàn)CHS所有的危險因素。CHS 發(fā)生后早期，當SPECT檢查已經(jīng)提示存在高灌注時，常規(guī)的頭顱CT檢查可以無任何異常表現(xiàn)。CHS發(fā)生后CT檢查一般表現(xiàn)為彌散性或者片狀的白質(zhì)水腫；占位效應；CEA同側不同程度的出血。因為椎基底動脈系統(tǒng)的交感神經(jīng)分布較為稀疏，相對耐受CHS的能力較差，所以后循環(huán)系統(tǒng)枕頂部的白質(zhì)水腫最為明顯[14]。6.2MRI對于缺血性病變，MRI遠較CT敏感，同時MRA可以無創(chuàng)地對顱內(nèi)外的血管進行評估，因此，MRI適合術前檢測CHS的危險因素。MRI的異常表現(xiàn)包括白質(zhì)的水腫；局灶性的梗死；局限性或者大范圍的出血等[15]。應用新的磁共振技術可以檢測腦血管的反應性，如動態(tài)磁化率增強MRI和灌注加權MRI[16]。彌散加權MRI 基于水分子彌散速率的差異，對缺血性病變的檢測較傳統(tǒng)的MRI更為敏感。一項研究對4例CEA術后出現(xiàn)癥狀的患者分別進行彌散加權和灌注加權MRI檢查，彌散加權MRI沒有異常發(fā)現(xiàn)，而灌注加權MRI顯示雙側大腦半球血流量之間存在差異。灌注加權掃描并不是一個定量檢測方法，不能計算大腦半球之間血流量差異的絕對值[17]。6.3 TCDTCD利用特定的探頭測量大腦中動脈的血流速度。在腦血管的自身調(diào)節(jié)過程中，大腦中動脈的管徑保持恒定，因此大腦中動脈血流速度的變化與大腦血液灌注之間存在很好的相關性。TCD可以顯示大腦中動脈血流直接和實時的信息，通過TCD能獲得術前是否存在低灌注、腦血管的反應性、術后是否發(fā)生高灌注和動脈栓塞等信息。在已發(fā)生CHS的患者中，TCD通常顯示同側大腦中動脈血流速度上升150-300%，血壓下降后高灌注的糾正與臨床癥狀隨之改善。除了測量大腦中動脈的血流速度之外，TCD還可測量阻力指數(shù)（resistive index，RI）［Pourcelot′s index RI＝（收縮期最大血流速度－舒張期最低速度）／收縮期最大血流速度］和搏動指數(shù)（pulsatility index，PI）［Gosling′s index PI＝（收縮期最大血流速度-舒張期最低速度）／平均速度］，均可反映檢測血管的血流阻力狀態(tài)。PI降低代表舒張期血流增加和血管阻力下降。RI降低意味著遠端血管阻力下降。TCD檢查的數(shù)據(jù)顯示：CEA術后大腦血管的自身調(diào)節(jié)需要很長一段時間才能得到恢復，一般常在6周內(nèi)穩(wěn)定；降低的術前大腦中動脈血流速度、搏動指數(shù)和腦血管反應性與術后高灌注的發(fā)生有關；頸動脈阻斷鉗釋放后的峰值血流速度和搏動指數(shù)升高能很好的預測術后將發(fā)生持續(xù)高灌注[18]。Ogsawara等[19]報導CEA松鉗后峰值血流速度升高預測高灌注具有33%的假陽性，而TCD結合SPECT檢查診斷高灌注的敏感性和特異性均達100%。但高達10%的患者因缺乏足夠的骨窗而不能完成TCD檢查[20]，檢查結果也有一定的假陰性率。但TCD使用最為方便，能用于術前、術中、術后的檢測。6.4 EEGEEG廣泛用于評估CEA術中頸動脈阻斷后大腦的反應，以判斷是否需應用轉流管[21]。CEA術后，在出現(xiàn)再灌注性癲癇的患者中，EEG可以表現(xiàn)為正常波形或者彌散的波形減慢。CHS患者中，即使沒有癲癇或在癲癇結束后，EEG仍可表現(xiàn)為單向的癲癇樣放電，這些放電表明局部大腦存在興奮點但已完全消散[22]，上述EEG表現(xiàn)是CHS敏感但是沒有特異性的癥狀。EEG對鑒別是否發(fā)生CHS幫助不大。6.5 PETO15標記的H20 PET 能在CEA術前評估是否存在低灌注狀態(tài)或在術后評估是否存在高灌注[23]。PET檢查能評估血流、代謝、水腫程度等指標，檢查結果也較為準確，但目前仍缺乏足夠的研究闡明PET檢查證實的高灌注和CHS兩者之間存在何種關系。6.7 SPECTSPECT可以用來檢測術前腦血流的儲備功能和術后是否存在高灌注[24]。SPECT檢測中腦組織的高攝取和術后CT掃描的異常發(fā)現(xiàn)之間有高度的相關性，當其他檢查不能區(qū)分癥狀是由缺血還是高灌注引起時，SPECT有助于鑒別診斷，隨著成像和分析技術的進展，SPECT的鑒別能力將進一步得到提高。6.8 經(jīng)顱局部氧飽和度監(jiān)測當大腦氧耗和體循環(huán)氧飽和度穩(wěn)定時，大腦局部氧飽和度上升提示腦血流量增加。腦血流量可以通過近紅外分光鏡進行測定。最近的研究報導在CEA術后，大腦局部氧飽和度上升和腦血量增加之間存在極強的線性關系。以SPECT的檢測結果作為標準，經(jīng)顱局部腦飽和度檢測高灌注的敏感性和特異性是100%[25]。6.9 眼充氣體積描記法眼動脈血流量是了解大腦動脈血流的一個良好指標。眼充氣體積描記檢測簡便易行。臨床研究證實，如CEA 術后眼動脈血流量上升超過204%，則發(fā)生CHS的危險性很高[26]。6.10造影劑增強的經(jīng)顱實時彩色超聲。一項研究使用造影劑增強的經(jīng)顱實時彩色超聲診斷CEA 術后是否存在高灌注和預測是否會發(fā)生CHS[27]。實驗結果顯示：術后4天大腦中動脈平均血流速度/術前值≥1.5對診斷CHS的敏感性是100%，特異性是84%。7 CHS的預防CHS 的預防包括選擇合適的手術時間、麻醉類型和麻醉藥物、控制高血壓和預先給予氧自由基等方面。7.1 手術的時間的選擇如果在腦梗后短時間內(nèi)（3到4周內(nèi)）進行手術，術后由于高灌注導致的腦軟化灶出血的危險性較高，特別是對于大的或者進展性的腦梗。然而最近對歐洲頸動脈外科試驗和北美癥狀性頸動脈外科試驗的數(shù)據(jù)分析顯示：對于神經(jīng)癥狀穩(wěn)定的患者而言，缺血性事件發(fā)生后2周內(nèi)進行CEA術獲得的益處最大[28]。這與兩周內(nèi)手術增加高灌注引起的出血理論矛盾。有報導認為近期（3個月內(nèi)）對側頸動脈CEA術也會增加發(fā)生CHS的危險，因此對側手術史也是手術時機選擇的一個考慮因素[29]。7.2 麻醉的類型目前的隨機試驗還不能完全證實局麻還是全麻狀態(tài)下CEA術后更容易發(fā)生CHS。部分試驗顯示局麻組阻斷鉗松開后大腦中動脈的血流速度明顯高于全麻組。對于這種現(xiàn)象是意味著同側循環(huán)受到更好的保護、耐受力更強還是更容易發(fā)生CHS[30]？現(xiàn)有的研究仍未闡明。全麻時，不同的麻醉藥物對腦血流量和自身調(diào)節(jié)的影響各不相同，應謹慎選擇合適的麻醉藥物和劑量。大劑量的揮發(fā)性鹵素麻醉藥可能會導致CHS發(fā)生。異氟烷是一種揮發(fā)性麻醉藥，在達到相同麻醉效果的劑量下其血管擴張效應較小，因而是神經(jīng)外科手術麻醉的首選。異氟烷對腦代謝和自身調(diào)節(jié)的影響呈劑量依賴性，大劑量時也會對腦血管的自我調(diào)節(jié)造成影響。N2O對腦血流量、顱內(nèi)壓、腦血容量的作用極小，濃度低于70%的N2O對腦血管的自身調(diào)節(jié)幾乎沒有任何影響。然而，NO聯(lián)合使用異氟烷等揮發(fā)性麻醉藥時可導致腦血管擴張，這種效應并且隨著異氟烷濃度的升高而增強[31]。異丙酚常規(guī)用于已發(fā)生CHS的患者，它可能對腦代謝產(chǎn)生一定的影響，因此能使大腦的血流量向正常方向恢復[32]。同時，異丙酚能對抗兒茶酚胺引起的血壓升高，并且不會影響腦血管的自身調(diào)節(jié)和對二氧化碳的血管活性[33]。7.3 血壓控制術前控制血壓對于預防CHS十分重要。有些藥物在降低體循環(huán)壓力的同時增加腦循環(huán)的血流量，部分藥物對腦循環(huán)血流量的影響不大。選擇何種藥物，對于術后控制血壓意義重大（見CHS的治療）。對于術前血壓控制良好者，尚無研究顯示是否需將既往藥物換成對腦血流量無影響的藥物。7.4 預先給予自由基清除劑中樞神經(jīng)系統(tǒng)再灌注過程中產(chǎn)生的自由基可引起缺血后的高灌注。依達拉豐抑制脂質(zhì)環(huán)氧化過程和血管內(nèi)皮損傷、改善腦水腫和組織損傷。最近的研究顯示，頸動脈阻斷前30分鐘給予依達拉豐（60mg加入到100ml生理鹽水中靜滴）能降低CEA術后高灌注的發(fā)生率[3]。8 CHS的治療8.1 降低體循環(huán)血壓8.1.1藥物選擇 CHS的患者的腦血流量呈血壓依賴性，體循環(huán)的血壓降低后，CHS癥狀能立即得到緩解。理論上，那些對腦血流量沒有直接影響或者能起腦血管收縮的降壓藥物對CHS有益。臨床上常用的降壓藥物，如直接的血管擴張劑（代表藥物是硝普鈉和硝酸甘油）和鈣離子阻滯劑不適合CHS患者。血管緊張素II轉換酶抑制劑和阻滯劑能增加大腦灌注。研究顯示慢性心功能不全而長期使用卡托普利者盡管平均動脈壓下降，但腦血流量仍有所增加，因而ACEI和ARB類藥物不適合CHS者[34]。β受體拮抗劑降低動脈壓力，在腦血管自我調(diào)節(jié)范圍內(nèi)對顱內(nèi)壓的壓力影響很小。α1β受體拮抗劑拉貝絡爾對腦血流量沒有直接影響，能降低腦灌注壓和平均動脈壓約30%[35]，應用在CHS 中效果良好。因為CEA 術后血壓升高和升高的顱內(nèi)與外周血槳5-羥色胺濃度有關，可以選擇中樞性的交感神經(jīng)抑制劑。α2受體拮抗劑可樂定激動延腦突觸后膜α2腎上腺受體，使中樞交感沖動傳出減少，周圍血管阻力降低，也激活周圍血管α2受體，使兒茶酚胺釋放減少，因而降低血壓心率和心輸出量，可用于CEA術后。保留腦干對壓力感受器控制的敏感性是可樂定的另一特點[36]。在CHS治療中，拉貝洛爾和可樂定是較為合適的藥物，其他降壓藥則有可能會加重癥狀。8.1.2 治療的時間在大腦的自我調(diào)節(jié)完全恢復之前，應嚴格控制血壓。大腦自我調(diào)節(jié)機制恢復時間因人而異,對治療時間為多長較難確定。有些專家建議術后6個月內(nèi)一直給與治療[37]。有些以顱內(nèi)雙側半球多普勒血流信號相等作為治療結束的判定標準[38]。多數(shù)專家認為TCD適合于高灌注后隨訪。8.2 局部神經(jīng)阻滯根據(jù)三叉神經(jīng)血管反射通路在CHS發(fā)生中作用的假說，局部應用麻醉劑進行神經(jīng)肌肉阻滯可作為CHS治療的嘗試，但效果仍有待觀察[39]。8.3腦水腫的治療腦水腫的治療包括：應用鎮(zhèn)靜藥物、短時間的過渡通氣、治療高熱、應用甘露醇、高滲鹽水和巴比妥類藥物。雖然這些藥物對于單純腦水腫的治療效果是肯定的，但目前尚缺 乏足夠的研究顯示這些藥物CHS是有益的，糖皮質(zhì)激素可能對治療CHS有一定幫助[40]。8.4抗驚厥治療目前的治療研究不推薦常規(guī)預防性地應用抗驚厥藥物。部分學者推薦當EEG出現(xiàn)周期性的單側癲癇樣放電時可預防性的應用抗驚厥藥[41]。當患者出現(xiàn)CHS引起的單側頭痛和局灶性神經(jīng)功能缺失時，可預防性的應用。當有明確的癲癇發(fā)作時，必須給與抗驚厥藥。8.5抗凝和抗血小板藥物CEA術后如出現(xiàn)癲癇，即應停用各種抗凝藥物[2]。為防止其它心血管并發(fā)癥，抗血小板藥物應繼續(xù)使用。9 CHS的預后預后與診斷和治療是否及時準確相關。部分研究顯示大部分的患者能完全恢復（可能與診斷治療較早有關）；部分研究表明CHS后30%患者（嚴重的CHS 或者診斷較晚）不能完全恢復，殘留神經(jīng)癥狀；甚至有研究報導死亡率高達50%[2]。雖然顱內(nèi)出血的發(fā)生率較低，但一旦發(fā)生，后果往往十分嚴重。CHS是頸動脈術后特有的并發(fā)癥，隨著頸動脈傳統(tǒng)和介入手術的廣泛開展，術后出現(xiàn)CHS的情況將會逐漸增多。CHS的很多問題包括病因、預防和治療措施等需要做更進一步的研究。

哪些人易患頸動脈斑塊，從而引起中風呢？通常頸動脈斑塊的形成與以下因素有關，即高血壓、高血脂、高尿酸、高血糖、高血粘度、高齡、高（吸）煙、活動少等，簡稱“七高一少”，這是頸動脈斑塊狹窄最容易青睞的八種人。那么，得了頸動脈斑塊有什么表現(xiàn)嗎？很多患者在頸動脈斑塊導致管腔狹窄不超過50%時，即斑塊形成的早期并沒有明顯的腦缺血表現(xiàn)，只是在體檢時聽到頸部血管雜音后在動脈彩超檢查或造影檢查時偶然發(fā)現(xiàn)頸動脈斑塊，而且并非所有的腦缺血患者都會經(jīng)歷TIA等階段，許多患者可以從無癥狀而直接發(fā)生中風。其原因是與斑塊的性質(zhì)、部位、表面有無潰瘍等有關，通常當頸動脈管腔狹窄超過50％時，患者會出現(xiàn)頭暈、頭昏、視物模糊、耳鳴、記憶力下降、胳膊無力發(fā)麻、眼睛黑朦甚至一過性暈厥等癥狀。最常見的癥狀即俗稱的小卒中或小中風表現(xiàn)，也稱暫短性腦缺血發(fā)作(TIA)，常突然發(fā)作，頭暈目眩，黑朦、一過性暈厥，出現(xiàn)肢體麻木，運動失靈及失語，即文中開始張教授出現(xiàn)的情況發(fā)生。小卒中約有1/3左右是腦中風的先兆，其它中風的先兆還包括出現(xiàn)眼睛黑朦、短暫意識障礙、腦缺氧導致的呵欠連綿、突然手腳活動不靈、短暫的偏癱失語等。頸動脈狹窄嚴重或閉塞時甚至發(fā)生中風即腦梗塞，表現(xiàn)為偏癱、說話困難、抽搐、癡呆、失語、失明等。頸動脈狹窄一旦有癥狀必須及時就醫(yī)，接受仔細檢查和預防治療。懷疑頸動脈斑塊狹窄可以做一下檢查明確診斷：1、頸動脈彩超：具有無創(chuàng)、簡便、便宜等優(yōu)點，目前已經(jīng)在臨床醫(yī)學領域廣泛應用，是頸動脈病變引起的缺血性腦血管病的早期診斷的首選方法，及時發(fā)現(xiàn)頸動脈斑塊狹窄，選擇有效的治療時機。通過頸動脈二維超聲圖像和彩色多普勒，可測量頸動脈的直徑和內(nèi)膜厚度，判斷有無頸動脈狹窄及狹窄程度；檢查有無內(nèi)膜斑塊和潰瘍，測定血流量、血流速度等。2、磁共振頸動脈血管成像（MRA）：該方法準確、直觀、可靠、無痛苦，可明確診斷。其不僅可以清楚顯示頸動脈的情況，還能清楚地顯示整個大腦內(nèi)的動脈情況。3、頸動脈血管造影：此為診斷頸動脈狹窄和斑塊形成的最確切指標。但該檢查為有創(chuàng)檢查，具有一定的風險和并發(fā)癥，一般情況下不輕易采用。那么頸動脈斑塊如何預防它的形成呢？我們認為“防”大于“治”，因為一旦形成引起腦梗、偏癱，治療效果非常差，甚至是束手無策，而積極預防可以避免這類悲劇的發(fā)生。要預防斑塊的形成，有吸煙嗜好者應戒煙，高血壓患者應注意控制血壓，糖尿病患者應控制血糖，少吃動物內(nèi)臟等高膽固醇飲食，老年人應以吃素食為主，保持一個好心情，保證充足的睡眠，適量活動等；一旦出現(xiàn)中風發(fā)作，不能延誤，盡早到?？漆t(yī)院進行及時治療。一旦得了頸動脈斑塊，甚至出現(xiàn)了中風，如何治療呢？實際上，中風的治療目前仍非常困難，多數(shù)患者在挽救回生命后仍留有殘疾，因此，中風貴在預防。其預防的措施就是清理頸動脈斑塊，防止它繼續(xù)脫落“垃圾”到大腦里去，引起腦梗，以預防再次中風的發(fā)生，從而改善生活質(zhì)量。最常采用的手術有以下幾種：1、頸動脈內(nèi)膜切除術：這是國外廣泛應用20余年的最常用的手術方法，該手術是將狹窄部位的血栓、粥樣硬化斑塊、破壞的動脈內(nèi)膜一起切除，使狹窄的動脈管腔恢復致正常的口徑，保證大腦供血，預防頸動脈“垃圾”脫落，從而預防中風。2、頸動脈腔內(nèi)支架成型術：即將覆膜支架覆貼于斑塊狹窄段，將狹窄段擴開，管腔口徑增大，斑塊在管腔與支架間固定，從而防止脫落。3、其它方法還有頸部血管搭橋手術、顱外-顱內(nèi)動脈旁路、腔內(nèi)氣囊動脈擴張成型術等。最后，特別提醒年齡超過60歲的老年人，尤其伴有高血壓、糖尿病、吸煙的男性患者，在進行健康查體時，不要忘了頸動脈的彩超檢查；有腦缺血癥狀而且狹窄超過50%、或者沒有癥狀但頸動脈狹窄超過70%的患者應盡早手術治療。