牙周炎的患病率和嚴重性隨年齡增高而增加，35歲以后患病率明顯增高，50~60歲時達高峰，此后患病率有所下降，這可能是由于一部分牙周破壞的牙已被拔除。失牙是未經治療的牙周炎的最終結果?，F(xiàn)在一般認為牙周炎占拔牙原因的30％~44％，是我國成年人喪失牙齒的首要原因。但多數成年人罹患的牙周炎為輕到中度。重癥者僅占人群的5％~20％。僅有少數人的少數牙位呈現(xiàn)階段性的活動性破壞，極少數部位發(fā)生快速進展。最易受累的牙位是下頜切牙和上頜磨牙。 局部病理因素： 1、菌斑是指粘附于牙齒表面的微生物群，不能用漱口、水沖洗等去除。現(xiàn)已公認，菌斑是牙周病的始動因子，是引起牙周病的主要致病因素。 2、牙石是沉積在牙面上的礦化的菌斑。牙石又根據其沉積部位和性質分為齦上牙石和齦下牙石兩種。齦上牙石位于齦緣以上的牙面上，肉眼可直接看到。在牙頸部沉積較多，特別在大涎腺導管開口相對處如上頜磨牙的頰側和下頜前牙的舌側沉積更多。齦下牙石位于齦緣以下、齦袋或牙周袋內的根面上，肉眼不能直視，必須用探針探查，方能知其沉積部位和沉積量。齦下牙石在任何牙上都可形成，但以鄰面和舌面較多。 3、創(chuàng)傷性咬合在咬合時，若咬合力過大或方向異常，超越了牙周組織所能承受的合力，致使牙周組織發(fā)生損傷的咬合，稱為創(chuàng)傷性咬合。創(chuàng)傷性咬合包括咬合時時的早接觸、牙合干擾、夜間磨牙等。 4、其他包括食物嵌塞、不良修復物、口呼吸等因素也促使牙周組織的炎癥過程。 全身病理因素： 牙周病的發(fā)生，局部因素是主要的。全身因素在牙周病的發(fā)展中屬于促進因子，全身因素可以降低或改變牙周組織對外來刺激的抵抗力，使之易于患病，并可促進齦炎和牙周炎的發(fā)展。 全身因素包括有：內分泌失調、如性激素、腎上腺皮質激素、甲狀腺素等的分泌量異常。飲食和營養(yǎng)方面可有維生素C的缺乏、維生素D和鈣、磷的缺乏或不平衡、營養(yǎng)不良等。血液病與牙周組織的關系極為密切，白血病患者常出現(xiàn)牙齦腫脹、潰瘍、出血等。血友病可發(fā)生牙齦自發(fā)性出血等。某些藥物的長期服用如苯妥英鈉可使牙齦發(fā)生纖維性增生；某些類型的牙周病如青少年牙周炎患者往往有家族史，因而考慮有遺傳因素?？傊乐懿〉牟∫虮容^復雜，在治療時不僅要注意局部因素的消除，也要考慮到全身的狀態(tài)，以便獲得較好的治療效果。 牙周炎的癥狀： 1、早期自覺癥狀不明顯：患者常只有激發(fā)生性牙齦出血或口臭的表現(xiàn)，與齦炎癥狀相似。檢查時可見齦緣、齦乳頭和附著齦的腫脹、質松軟，呈深紅色或暗紅色，探診易出血。 2、隨著炎癥的進一步擴散，出現(xiàn)下列癥狀： （1）牙周袋形成：由于炎癥的擴展，牙周膜被破壞，牙槽骨逐漸吸收，牙齦與牙根分離，使齦溝加深而形成牙周袋?？捎锰结槣y牙周袋深度。X線檢查時可發(fā)現(xiàn)牙槽骨有不同程度的吸收。 （2）牙周溢膿：牙周袋壁有潰瘍及炎癥性肉芽組織形成，袋內有膿性分泌物存留，故輕按牙齦，可見溢膿。并常有口臭。 （3）牙齒松動：由于牙周組織被破壞，特別是牙槽骨吸收加重時，支持牙齒力量不足，出現(xiàn)牙齒松動、移位等現(xiàn)象。 此時患者常感咬合無力、鈍痛，牙齦出血和口臭加重。當機體抵抗力降低、牙周袋滲液引流不暢時，可形成牙周脹腫。此時牙齦呈卵圓形突起，發(fā)紅腫脹，牙齒松動度增加，有叩痛?；颊吒芯植縿×姨矗袝r同時出現(xiàn)多個部位的膿腫，稱多發(fā)性牙周膿腫。此時患者可有體溫升高、全身不適、頜下淋巴結腫大、壓痛等癥狀。

松動牙目前在臨床上屬于拔牙適應癥，是目前導致拔牙的最主要原因。一般來說，口腔臨床醫(yī)生一看見牙齒松動，很自然會做出拔牙的決定。宏觀上講，導致牙齒松動的最常見原因是長期慢性牙周病沒有得到很好的治療，最終導致牙周膜損害，牙槽骨大面積吸收。但有很多細節(jié)還需要更清晰的認識，這對臨床松動牙固定的設計很有幫助。1 牙松動的原因1.1 炎癥任何傷及牙周膜的炎癥都可能引起牙齒松動。臨床上常見的慢性根尖周炎急性發(fā)作、長期慢性牙周炎急性發(fā)作，都可能伴隨著牙齒松動癥狀。具體來說，當炎癥侵襲到牙周膜后，牙周膜作為一種連接牙骨質和牙槽骨的連接纖維，處于極度充血腫脹狀態(tài)（圖1）。此時的纖維失去了彈性，好像一根麻繩浸泡在水中一樣，比正常狀態(tài)下延長了很多，已經失去了牽拉固定連接的功能。一旦這種充血腫脹狀態(tài)波及大部分或整個牙周膜，牙齒就開始松動。如果炎癥波及范圍廣，能導致牙齒松動度達到從0度至Ⅲ度的水平。隨著臨床診斷治療水平的提高，對于根尖周炎癥和牙周炎癥都能做到準確診斷和及時到位的治療。如果患牙僅僅是由于單一的牙周膜炎癥引起的牙齒松動，一旦炎癥控制住或治療痊愈，牙齒松動度也隨后恢復正常。因為牙周膜纖維又恢復了連接牽拉和固定的功能。對于這類牙齒松動，預后良好。但如果牙齒松動除了炎癥因素外，再加上其他相關因素，問題就變得復雜起來。1.2 牙合創(chuàng)傷牙合力的三維性：牙合創(chuàng)傷作為口腔疾病的一個概念，為大多數口腔專業(yè)醫(yī)生所熟悉。但大多數口腔醫(yī)生腦海中“牙合創(chuàng)傷”的概念僅僅停留在來自對牙合牙的咀嚼創(chuàng)傷。實際上，這類牙合創(chuàng)傷只是所有牙合創(chuàng)傷中的一部分。很多醫(yī)生有這樣的體會，在治療牙周病的同時，也進行了調牙合，就是調磨患牙或對牙合牙的牙尖，甚至脫離了牙合接觸，有的患牙松動度得到改善，但大多數患牙的松動度并沒有得到明顯改善。很顯然，此時的牙合創(chuàng)傷并沒有發(fā)生在這些牙尖上。那么牙合創(chuàng)傷還有那些原因和發(fā)生方式呢？所謂牙合創(chuàng)傷，這里理解為患牙受到非平衡力量，使得牙周膜（韌帶）受到長期、持續(xù)的不正常牽拉。加上牙周炎癥作用，導致牙周膜無法抵抗這些力量，纖維受到損害甚至拉斷。當一顆牙齒受力的時候，是三維受力（圖2）。這也是為什么有些磨牙在進化的過程中分化出三個牙根的原因。這三個方向力是：垂直根向力：指與牙體長軸同方向的力。目前認為是主要咀嚼方向的力。頰舌水平向力：指與牙體長軸垂直的頰舌向力。近遠中水平向力：指與牙體長軸垂直的近遠中向力。這種力影響比較大。是靠牙與牙之間傳遞的力。所以一旦牙列不齊，這種力傳導到扭轉牙的時候，由于牙齒不是以正常位態(tài)接受和傳導這種力，對牙周膜損害很大。而這個方向的力卻是最容易被忽視的。一顆牙齒受到的任何力都是這幾個力的合力。所以，想通過磨除牙尖或脫離牙合接觸來去掉牙合創(chuàng)傷，只是僅僅去掉了垂直根向力，那只有30%的可能性在臨床有效果。因此，在考慮調整去除這些牙合力的時候，三維方向的牙合力都應該考慮到。這樣，牙合創(chuàng)傷才能真正去除，臨床才能取得滿意的效果。牙弓的意義：在人類進化的過程中，前牙弓的形態(tài)為弓形，這在抵消牙合力方面有積極意義。一般來說，人類的牙齒的牙體長軸不是垂直于頜骨水平面，而是向前傾（圖3）。所以，當咬牙合發(fā)生的時候，垂直根向力也不是垂直于頜骨水平面，而是形成向前的牙合力。也就是說垂直根向力部分轉化為近遠中水平向力。后牙的近遠中水平向力沿中央溝，通過牙齒之間的鄰接面向前面的牙傳導，最后傳導到前牙弓，被對側同時傳導到前牙的相同力量抵消，從而使牙齒即使受到20—40公斤的甚至更大的力時，也安然無恙（圖4）。有些經過訓練的人可以用牙齒拖動汽車或更重的物品，就是利用牙弓形態(tài)來抵消巨大的外力，達到了表演效果。這實際上與使勁手握生雞蛋，但雞蛋不會被捏破的道理是一樣的。這些情況是發(fā)生在牙弓內每顆牙的中央溝或切嵴都均勻坐落在牙弓線上的前提上。一旦某顆牙由于扭轉，易位等原因，其中央溝或切嵴沒有坐落在牙弓線上，就意味著這顆牙不能平衡地傳導近遠中水平向力，等于把這些力大部分自己承受下來，不能很好的傳遞到下顆牙，這樣，這顆牙就受到了類似扭力和推力的打擊（圖5）。長此以往，牙周膜就受到了傷害，隨著牙周病的發(fā)生，牙齒就出現(xiàn)了松動。這一點，在X片上能反應出來[4]。此外，隨著年齡的增長，牙齒磨耗也在增加。這種磨耗不僅僅發(fā)生在牙合面，也發(fā)生在鄰接面。大多數情況下，鄰接面的磨耗與近遠中水平向力成比例變化，一直處于在牙弓上的平衡狀態(tài)。但有些牙齒的鄰接面發(fā)生磨耗后失去了這種平衡，使得力量傳導逐漸偏離了牙弓線，不能得到很好的抵消，最終有一天在牙周病的誘發(fā)下，發(fā)生了牙齒松動（圖6）。牙周膜的損傷：牙周膜概念是肉眼觀看得到的感官印象，特別是在X光片里看到的影像類似膜結構，實際上是纖維韌帶結構。所以有的時候稱為牙周韌帶更確切。牙周韌帶由于其連接功能，埋在牙槽骨和牙骨質里的部分都為鈣化纖維，然后逐漸鈣化減弱，成為真正的纖維結締組織（圖7）。但受到不正常扭力時，受到損害的不是非鈣化纖維組織本身，而是連接牙骨質或牙槽骨的鈣化纖維部分。醫(yī)生拔牙時在牙齒脫位的時候都有明顯的突然撕脫感，其實這是鈣化部分的牙周韌帶折斷，而不是非鈣化部分纖維的拉斷。在牙周韌帶受到扭力的時候，受到傷害的也是這部分鈣化纖維（圖8）。牙齒坐落在牙槽窩內，被牙周韌帶托著，形成了自己的生理松動度。實際上可以看成一個體內的微動關節(jié)。當牙齒突然受到非正常力時，如果牙周韌帶軟組織部分被拉傷，二周就基本愈合，癥狀消失，這就是我們常說的“牙振蕩”。但如果牙齒受到外力脫位后再固定愈合，就需要二個月以上，說明需要鈣化愈合。這與骨折愈合或體內大韌帶重新固定愈合過程很相似。當牙周炎癥侵襲破壞結合上皮后，牙周韌帶處于充血狀態(tài)，此時再加上牙合創(chuàng)傷力，使牙齒處于經常性不正常的活動下，促使炎癥區(qū)的牙周韌帶損傷斷裂，同時由于炎癥和牙合創(chuàng)傷作用使得牙周韌帶無法與牙骨質或牙槽骨固定位置接觸，形成鈣化愈合，導致牙槽骨失去了功能刺激，使得牙槽骨吸收，就形成了附著喪失和牙周袋。1.3 牙槽骨吸收應該說，如果炎癥和牙合創(chuàng)傷可誘發(fā)牙齒松動的話，牙槽骨大面積吸收就是導致牙齒松動的直接原因。而炎癥和牙合創(chuàng)傷是可以調整和控制的。但牙槽骨一旦發(fā)生了吸收，是無法再復原的。牙槽骨吸收到什么程度牙齒就會發(fā)生松動？在炎癥消除和去掉牙合創(chuàng)傷前提下，由于有牙周膜潛力存在，臨床曾經觀察到即使牙槽骨吸收至根尖1/3時，牙齒也不會松動，能正常行使功能（圖9）。當然小于1/3時，牙齒就開始松動。如果伴有炎癥和牙合創(chuàng)傷，牙槽骨吸收不到根長1/3，牙齒也有可能松動Ⅱ度以上。所以牙齒松動是上述三個原因共同作用的結果。如果通過治療，減少一個因素，臨床上就觀察到牙齒松動度在降低。把所有導致牙齒松動的因素都去除掉或加以彌補，牙齒的松動度就可以恢復正常。通過牙周系統(tǒng)治療，炎癥可以很好的控制。而去除牙合創(chuàng)傷和彌補牙槽骨吸收帶來的影響，就需要借用修復手段來達到目的。這就是松動牙固定。2 松動牙固定是牙周治療中很重要的部分系統(tǒng)的牙周治療包括：在整個系統(tǒng)牙周治療中，牙齦疾病一般用齦上潔治+病因治療就可以治愈。個別假性牙周袋很深的病例需要做齦下刮治。牙齦手術主要是對牙齦進行整形。而大部分牙周病病例做完齦下刮治后就能很好消炎控制。只有少部分病例才適合做牙周手術。而松動牙，只要符合松動牙固定的適應癥，牙周基礎治療或手術治療后就可以考慮做松動牙固定。從牙周系統(tǒng)治療順序來說，松動牙固定屬于牙周病治療的最后一步或最后兩步。這一點，在牙周治療計劃制定中一定要考慮到。[1,2]3 松動牙固定的意義、原理和適應癥由于牙齒松動，根據患者的要求和實際情況，以及臨床治療條件，我們做松動牙固定的意義：1）恢復患牙的功能。2）提高患牙的使用壽命。3）降低拔牙率。4）有助于牙周維護和治療。3.1 松動牙固定有其理論基礎3.1.1 剩余牙周膜仍有一定的支持作用只要有牙周膜存在，就具備一定對牙齒的支持程度。也許所剩的牙周膜不足以抵抗患牙所受的牙合力，但對于減輕基牙的負擔還是有意義的。如果所剩的牙周膜還能抵抗30%的牙合力，對基牙的要求和數量就可以相應的減少。3.1.2 變單牙活動為整體活動單個牙松動Ⅱ度以上，一般是兩個方向以上的活動度超出了正常生理松動度。如果兩顆以上的牙齒固定成為一個整體，被固定的所有牙齒受力后只能統(tǒng)一按照力的方向活動。那么只能按照活動度最小的牙齒活動范圍活動。如果松動牙固定設計合理，在不損傷基牙的情況下，松動牙活動度就會明顯降低，達到了固定的目的和效果[3]。3.1.3 各單牙牙周膜支持力之和小于這些牙周膜形成的整體支持力根據研究結果，同等數量的每顆松動牙所剩的牙周膜對咬合力的單獨抵抗能力相加后之和小于相同數量的所有松動牙固定在一起形成的抵抗力[5]（圖10）。其表達式是：A+B+C+D+E+F＜ABCDEF牙周固定的適應癥：任何一種療法都有其適應癥，超出了適應癥，治療就容易失敗。3.2 前牙松動牙固定適應癥3.2.1對基牙要求前牙的松動牙固定一般以兩尖牙作為基牙。后牙一般至少以一顆磨牙作為基牙。所以，對基牙的要求包括：1）松動度＜Ⅰ度。2）牙槽骨吸收＜1/2根長。3）無明顯的移位和易位。4）牙周病得到很好的控制。5）牙體牙髓疾病得到治療。3.2.2 對松動牙要求：（圖11，12）1）牙周病已經得到有效的控制。2）牙齒松動度小于3度。3）根尖尚存有牙周膜。4）已消除牙合創(chuàng)傷或固定后能消除牙合創(chuàng)傷。5）牙體牙髓疾病得到治療。4 松動牙固定的分型以及優(yōu)缺點松動牙的固定方法很多，適用范圍也不一樣。目前根據文獻報道，松動牙固定主要依據固定時間長短，固定原理不同，使用材料不同進行分類。4.1 依據固定時間分型松動牙臨時固定(Short-term Splint)：這類固定主要適用于牙外傷或急性炎癥引起的牙齒松動。固定時間一般為數月，最長不超過一年。固定目的是使牙齒暫時穩(wěn)定，有利于牙周組織愈合。如果預測到牙周炎癥和外傷愈合后牙齒松動度無法消失，就不適用此法。這種方法主要使用蠟線，鋼絲和復合樹脂作為固定材料（圖13，14，15，16 ）。松動牙暫時固定（The Provisional Splint）：這里“暫時”的概念為五年以內。通常是配合系統(tǒng)牙周治療，在患者要求下采取的措施。臨時固定通常用復合樹脂作為基質，再加上鋼絲或高強度纖維[7]（圖17）。我們在臨床的使用體會是一般使用時間不超過五年。這主要是由于復合樹脂特性所決定的。目前復合樹脂在口腔環(huán)境中的老化問題還得不到很好的解決，所以隨著復合樹脂長期在口腔環(huán)境中性能下降，固定夾板就會發(fā)生折斷，脫落等情況（圖18）。另一方面，單純依靠樹脂突進行粘接固位（圖19），其強度也不能長期承受咬合剪切力（主要是水平向力量），通常是纖維不斷，但樹脂已老化松碎。所以，有觀點認為凡是以復合樹脂為粘接界面的牙周夾板固定都屬于暫時固定[6]（圖20，21）。所以，臨床上如果設計使用樹脂做松動牙暫時固定，要考慮到：1）固定是有時間限制的。如果預測到在時間限制內牙齒松動度得到緩解，就可以使用。如果是牙齒不可逆性松動，就要跟患者交代清楚，同時要為夾板脫落折斷后留有修理和重新設計的余地。2）樹脂夾板固定有美觀優(yōu)勢。對于前牙不可逆性松動的固定，考慮到患者的強烈要求，經濟承受能力和工作生活的時間安排，可以設計使用樹脂夾板固定。但一定要向患者說清楚其時效性，甚至可以簽定知情同意書，以避免不必要的醫(yī)療糾紛。松動牙永久固定（Definitive Splints）：根據英文的表達，應理解為“最終夾板”固定。引申理解為“終生夾板”固定。顧名思義：永久固定，是指無論從技術上還是材料上，都要能夠長期在口腔的環(huán)境中發(fā)揮功能。就目前的口腔修復材料來看，經得起歷史和時間檢驗的材料只有合金類材料和瓷類材料。所以，要達到松動牙永久固定的目的，只能利用這兩類材料和修復專業(yè)技術來實現(xiàn)。這里就有學科交叉的現(xiàn)象。由于牙周專業(yè)和修復專業(yè)技術之間不溝通和不了解，極大的限制了松動牙永久固定夾板的開發(fā)。有的時候，在基層綜合診所反倒很容易開展起來。4.2 松動牙永久固定一般分兩類4.2.1 不可摘式松動牙永久固定步驟：1）根管治療：在符合松動牙永久固定的適應癥前提下，要對相關的松動牙和基牙進行根管治療。這主要出于兩點原因：一是牙周病松動牙的牙髓狀況都處于不正常狀態(tài)；二是利用修復手段做松動牙固定必須要進行牙體預備，牙體磨除量較大，易傷及牙髓。2）松動牙固定設計和實施：不可摘式松動牙永久固定的設計基本沿用了修復專業(yè)固定橋設計原則，多采用聯(lián)冠設計。后牙建議使用各種合金材料；前牙出于美觀要求，使用烤瓷類材料（圖22，23）。但在松動牙固定設計和實施時還要考慮到：A. 由于松動牙尚存有牙周膜，有一定的支持力，所以對基牙的要求相對低一些。B. 不可摘式松動牙永久固定的設計除了考慮松牙固定外，還要全面考慮到消除牙合創(chuàng)傷。所以在解剖外形和鄰接面的設計上要求恢復標準外形或適當減徑，并把中央溝或切嵴排進牙弓線內，以達到牙合力的平衡。C. 在設計牙冠固位體時，要為后續(xù)的牙周維護留出空間。所以盡量設計為嵌體、半冠或齦上全冠。不提倡做齦下冠緣，絕對禁止出現(xiàn)齦下冠邊緣懸突，否則是對牙周組織的巨大損害。4.2.2 可摘式松動牙永久固定一般是結合修復缺失牙修復的同時，對已經松動但不需要拔除的牙齒做的固定。臨床常采用套筒冠或關節(jié)卡來實現(xiàn)松動牙的固定。套筒冠適用于多牙缺失，剩余牙多牙松動的情況。其最大特點是把所涉及的牙齒（一般是單頜全部剩余牙）合為一個整體，降低松動度。主要缺點是：1）義齒所涉及的所有牙齒都要做根管治療。2）為了取得共同就位道，需要大量磨除所涉及的牙齒。3）費用過高，其價格和成本目前大多數國人難以承受。由于上述原因，現(xiàn)在在我國開展的不廣泛。此外，國外也在積極開發(fā)可摘式松動牙永久固定用于牙周病晚期的牙周固定。在日本就開發(fā)出一種帶關節(jié)的牙周夾板來固定松動牙，很有創(chuàng)意（圖24 ）。4.3 臨床注意事項在準備為患者設計松動牙固定的方案時要考慮到以下幾點：4.3.1 在為患者做牙周系統(tǒng)治療設計時就要對松動牙固定有所考慮。4.3.2 松動牙固定的時機一般在系統(tǒng)牙周治療后進行。但在個別情況下（如固定后更利于在牙齒上加力刮治，防止治療時脫落），可以考慮在系統(tǒng)治療前進行。4.3.3 松動牙固定的方案一定要與患者協(xié)商。要將價格，就診次數，治療過程，預后等情況向患者詳細交代，經過患者的同意，簽定知情同意書后方可進行。否則容易引起醫(yī)療糾紛。4.3.4 松動牙永久固定要綜合考慮到固定、去除牙合創(chuàng)傷、有利于牙周維護等因素來進行設計。4.3.5 松動牙暫時固定一般用在前牙，主要是考慮低成本美觀要求。但特別是在使用期限上要和患者溝通到位，取得患者的理解。一旦脫落可以考慮修補，重做或更換烤瓷連冠或鑄造舌側帶釘夾板等方式進行固定。

概述咀嚼肌紊亂疾?。╩asticatory muscle disorders）屬于顳下頜關節(jié)紊亂?。╰emporomandibular disorders ，TMD）的一種，它與結構紊亂疾病、炎性疾病和骨關節(jié)病統(tǒng)稱為顳下頜關節(jié)紊亂病。好發(fā)于20-30歲的青壯年，女性多見，發(fā)病率在20%-50%之間。咀嚼肌紊亂疾病包括肌筋膜疼痛、肌炎、不能分類的局部肌痛以及肌纖維變性攣縮等。肌筋膜疼痛又稱肌筋膜疼痛功能紊亂綜合征，是指原發(fā)性咀嚼肌疼痛，以面部肌筋膜扳機點疼痛為主要特征，伴隨有肌壓痛、顳下頜關節(jié)運動受限等。病因和發(fā)病機制顳下頜關節(jié)與咀嚼肌群、韌帶、頜骨及牙齒咬合關系較為密切，互相協(xié)調方能行使正常的生理功能。如果功能失調或結構發(fā)生改變，即可出現(xiàn)顳下頜關節(jié)紊亂綜合癥。常見的有關因素如下：一、創(chuàng)傷因素很多病員有局部創(chuàng)傷史。如曾承外力撞擊、突咬硬物、張口過大（如打呵欠）等急性創(chuàng)傷；還有經常咀嚼硬食、夜間磨牙以及單側咀嚼習慣等。這些因素可能引起關節(jié)挫傷或勞損，咀嚼肌群功能失調對本癥的發(fā)生也有一定影響。二、咬合因素不少病員有明顯的咬合關系紊亂。如牙尖過高、牙齒過度磨損、磨牙缺失過多、不良的假牙、頜間距離過低等。咬合關系的紊亂，可破壞關節(jié)內部結構間功能的平衡，促使本癥的發(fā)生。臨床表現(xiàn)局部出現(xiàn)咀嚼肌持續(xù)性疼痛，耳部或耳前區(qū)鈍痛，向顳部、前額、眼部、下頜角、頸外側或枕部放射。有扳機點疼痛，沿受累肌的長軸觸壓時肌發(fā)硬。清晨疼痛輕微，逐漸加重，咀嚼或大張口時疼痛加劇。下頜運動受限，開口型偏向患側。關節(jié)區(qū)無壓痛，單純的肌筋膜疼痛無關節(jié)彈響。雙側肌筋膜疼痛，開口型不發(fā)生偏斜，開口度明顯減至1cm，被動開口時疼痛明顯，開口度增大。可伴有顳部疼痛、頭暈、耳鳴等癥狀。診斷詳細詢問患者有面部外傷、精神緊張、咬硬物、緊咬牙、夜磨牙、突發(fā)性牙合關系紊亂的病史。臨床檢查肌捫診，沿咀嚼肌長軸可捫及發(fā)硬的條索、壓痛或扳機點及放射性疼痛，開口受限，被動開口出現(xiàn)肌筋膜疼痛，但開口度增大。診斷性的封閉神經和肌，可使疼痛消失。臨床、關節(jié)X線檢查以及生化檢查無顳下頜關節(jié)內的病理改變。治療主要采用保守治療。疼痛早期或急性階段，患者應進食軟食，下頜休息或減少活動。采用氯乙烷對受累咀嚼肌進行噴霧、熱敷、理療，并口服抗感染藥物。后期或慢性期進行開口訓練，輔助封閉治療、針灸、鎮(zhèn)靜藥物、牙合墊等。封閉療法可用0.25－0.5％普魯卡因3~5ml作翼外肌封閉。穿刺點在乙狀切跡中點，垂直進針，深度約2.5-3cm，回抽無血時注藥。常用于張口過大的病員。針刺療法取穴：下關、聽宮、頰車、合谷、配醫(yī)風、太陽。肌筋膜疼痛綜合癥（MPS） 人在一生中至少有一次以上的肌筋膜損傷,因為損傷的肌筋膜局部粘連攣縮而引起的長期疼痛被命名為肌筋膜疼痛綜合癥（ Myofascial Pain Syndrome,MPS）。MPS的特有體征是固定壓痛點及肌肉緊張，據報道MPS的發(fā)病率高達30-93%,主要臨床表現(xiàn)為：⑴局部肌肉痛：慢性持續(xù)性酸脹痛或鈍痛，疼痛呈緊束感或重物壓迫感，腰、背、骶、臀、腿、膝、足底、頸、肩、肘或腕等均可發(fā)生。 ⑵缺血性疼痛：局部受涼或全身疲勞、天氣變冷會誘發(fā)疼痛，深夜睡眠中會痛醒、晨起僵硬疼痛，活動后減輕但常在長時間工作后或傍晚時加重，當長時間不活動或活動過度甚至情緒不佳時也可疼痛加重。 ⑶固定壓痛點：體檢時發(fā)現(xiàn)病人一側或局部肌肉緊張、痙攣、隆起、攣縮或僵硬。壓痛點位置常固定在肌肉的起止點附近或兩組不同方向的肌肉交接處，壓痛點深部可摸到痛性硬結或痛性肌索。 ⑷可能有局部或臨近部位的損傷史,婦女發(fā)病多于男性。美國MPS診斷標準是：1.肌腱的附著點或肌腹上有固定疼痛區(qū)和壓痛點。按壓痛點可引發(fā)區(qū)域性的不按神經根感覺分布的分散痛。 2.氣溫降低或疲勞時疼痛加重。 3.增加肌肉血流的治療可使疼痛減輕。 4.排除局部占位性或破壞性病變。MPS的治療原則是：（1）去因：如抗類風濕、消炎、松解疤痕； （2）改善血供：鍛煉、按摩、熱療（紅外線、激光、拔火罐、針灸）等有效但不痊愈，復發(fā)率高； （3）消炎鎮(zhèn)痛：能減輕癥狀和改善生活質量； （4）消滅觸痛點：應用微創(chuàng)技術松解局部粘連，可防止MPS復發(fā)和加重，遠期效果好。微創(chuàng)治療技術包括急性期疼痛的川枝阻滯，慢性期疼痛局限者的小針刀分離，疼痛范圍廣者的密集型溫質針松解，危險區(qū)域的射頻熱凝松解，等等。 （5）體育鍛煉：抗地心引力肌肉鍛煉。 （6）抗憂郁治療。肌肉、韌帶為人體各種活動的動力基礎，其末端裝置是其各肌肉附著骨骼處，是帶動骨骼、關節(jié)的力量傳遞樞紐，也是應力集中和交匯的部位，因此極容易損傷。反復損傷局部肌肉，當損傷愈合后可遺留疤痕或粘連，疤痕組織可使局部血管數量減少或管徑變小，發(fā)生局部微循環(huán)血流調節(jié)能力降低從而容易致肌肉供血不足和無氧工作能力喪失。因肌肉局部缺血使其末梢神經受刺激引起疼痛，病人不能耐受長時間的體力活動甚至靜坐活動。比如長期姿勢不正確或心理壓抑，均可引起局部肌節(jié)水平的生理性攣縮，長期反復肌痙攣引起肌肉缺血，無菌滲出，疤痕形成，局部肌筋膜經常承受體位性負荷而極度緊張、疲勞引起姿勢性損傷，反復勞累致肌肉微小撕裂性損傷，在肌筋膜微血管反應區(qū)周圍出現(xiàn)致痛物質。類風濕性肌炎、強直性脊柱炎或病毒性肌炎因肌肉腫脹引起末梢神經受壓，長期可形成痛覺敏感點或痛性肌硬結，經歷長期的局部刺激、炎癥、愈合、增生或疤痕等復雜交織反應過程，局部組織出現(xiàn)疼痛并有炎癥滲出物沉積鈣化并發(fā)展為肌攣縮。缺氧或能量代謝缺乏可能是繼發(fā)于局部血流量的減少，是CMPS致痛的重要機制，可造成肌肉功能障礙和組織破壞，因此任何改善肌肉和神經的微循環(huán)的手段即使是局部按摩或散步都可使CMPS的疼痛癥狀有所緩解。痛性結節(jié)的病理特點：①一塊肌肉中一束被無菌性炎癥的肌膜包繞的肌纖維，較硬。②有病變的皮神經。③增生的炎癥的脂肪結締組織，與深筋膜緊密相連。④運動神經進入肌肉的部位。痛性結節(jié)多發(fā)生在脊上韌帶，脊間韌帶、椎板后肌群、橫突上肌群、橫突間肌群、枕環(huán)筋膜、提肩胛肌、斜方肌、菱形肌、腰肌、骶棘肌，等等。治療方法松解肌筋膜的局部粘連是消滅MPS的觸痛點的基本技術，Patrick認為針刺的關鍵是對疼痛觸發(fā)點的機械性破壞而不在于注射什么藥水，并主張注射時讓針尖在局部反復探索分離組織，機械性破壞疼痛觸發(fā)點。在50年代曾風行過手術分離肌筋膜治療，效果雖好但創(chuàng)傷大現(xiàn)基本上被微創(chuàng)技術代替。目前能用于MPS的：起到水壓分離作用的痛點注射生理鹽水法（川枝療法），可發(fā)揮溶解局部結蒂組織功用的類固醇注射法（封閉療法），破壞局部組織細胞蛋白而達到分離肌筋膜粘連的微量乙醇或酚甘油注射法，能消除肌筋膜疤痕點的氣針療法，尤其適合頸部或臀部等含有重要神經的部位的肌筋膜松解治療。慢性疼痛疾病中有85%的病人原發(fā)或繼發(fā)CMPS，如骨質疏松癥、椎間盤突出癥、頸椎病、后支綜合征、骨性關節(jié)炎或強直性脊柱炎等。解除肌筋膜部分的疼痛是整個治療計劃中的一個重要部分,為此在治療開始前要明確診斷和做好治療計劃并使病人理解。老年人或全身多部位肌筋膜炎或體弱者，往往伴發(fā)有高血壓、糖尿病、心肺腦血管、精神或心理疾病，應該予以計劃性綜合治療