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2022年07月27日
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郭旭峰副主任醫(yī)師 上海市胸科醫(yī)院 胸外科 隨著免疫檢查點(diǎn)抑制劑（ICIs）在肺癌治療中的廣泛應(yīng)用，免疫治療相關(guān)不良反應(yīng)逐漸引起人們的關(guān)注。免疫檢查點(diǎn)抑制劑相關(guān)肺炎（CIP）是常見的免疫治療相關(guān)肺毒性，也是引起免疫檢查點(diǎn)抑制劑相關(guān)死亡的重要原因之一。中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)肺癌學(xué)組針對(duì)免疫檢查點(diǎn)抑制劑相關(guān)肺炎的診治進(jìn)行了研討并形成《免疫檢查點(diǎn)抑制劑相關(guān)肺炎診治專家共識(shí)》，關(guān)于CIP的診斷和分級(jí)治療，共識(shí)主要涉及以下內(nèi)容。一、CIP的診斷標(biāo)準(zhǔn)同時(shí)符合以下3條即可診斷為CIP。ICIs用藥史。新出現(xiàn)的肺部陰影（如磨玻璃影、斑片實(shí)變影、小葉間隔增厚、網(wǎng)格影、牽拉性支氣管擴(kuò)張及纖維條索影等）。除外肺部感染、肺部腫瘤進(jìn)展、其他原因引起的肺間質(zhì)性疾病、肺血管炎、肺栓塞及肺水腫等。如果符合以下條件可進(jìn)一步支持CIP的診斷。新發(fā)或加重的呼吸困難、咳嗽、胸痛、發(fā)熱及乏力等；動(dòng)脈血?dú)夥治鎏崾镜脱跹Y，肺功能檢查提示DLCO降低，限制性通氣功能障礙；診斷不明時(shí)可進(jìn)行活檢，活檢方式包括支氣管鏡下活檢、CT引導(dǎo)下肺穿刺活檢或胸腔鏡下肺活檢，活檢方式的選擇取決于病灶的位置和分布及患者的一般狀況，進(jìn)行活檢前需要進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)獲益評(píng)估。診斷不明時(shí)可進(jìn)行活檢，活檢方式包括支氣管鏡下活檢、CT引導(dǎo)下肺穿刺活檢或胸腔鏡下肺活檢，活檢方式的選擇取決于病灶的位置和分布及患者的一般狀況，進(jìn)行活檢前需要進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)獲益評(píng)估。二、CIP的危險(xiǎn)因素聯(lián)合治療：與ICIs單藥治療相比，免疫聯(lián)合治療（如雙免疫聯(lián)合治療、免疫聯(lián)合化療、免疫聯(lián)合放療、免疫聯(lián)合分子靶向藥物治療）可增加發(fā)生CIP的風(fēng)險(xiǎn)。高齡（年齡≥70歲）、亞洲人群、有煙草暴露史、有肺部基礎(chǔ)疾病、基線肺功能受損及多線治療等可能與CIP的發(fā)生有關(guān)。三、CIP的臨床表現(xiàn)缺乏典型臨床癥狀，1/3的患者發(fā)病時(shí)可無癥狀。通常CIP可表現(xiàn)為新發(fā)或加重的呼吸困難、咳嗽、胸痛、發(fā)熱及乏力等。CIP常見的體征缺乏特異性，可出現(xiàn)呼吸頻率增快、口唇發(fā)紺、肺部可聞及濕性啰音或Velcro啰音等。四、CIP的影像學(xué)檢查推薦肺部CT。主要表現(xiàn)為雙肺野散在或彌漫性磨玻璃影、斑片狀實(shí)變影、小葉間隔增厚、網(wǎng)格影、牽拉性支氣管擴(kuò)張及纖維條索影等。其他表現(xiàn)：免疫相關(guān)性肺損傷可引起胸腔積液和肺結(jié)節(jié)病樣肉芽腫性反應(yīng)。免疫相關(guān)性肺炎本質(zhì)上是間質(zhì)性炎癥，主要有四種影像模式：COP、NISP、HP、AIP/ARDS。最常見模式是COP（隱源性機(jī)化性肺炎，表現(xiàn)為沿支氣管束、胸膜下分布的突變及磨玻璃影，拱形改變，反暈征，結(jié)節(jié)伴支氣管充氣征）。雙肺磨玻璃影是CIP最常見的影像征象，絕大多數(shù)見于雙肺，內(nèi)可見增厚的小葉內(nèi)間質(zhì)增厚呈細(xì)網(wǎng)狀，提示為間質(zhì)性肺炎，典型位置位于胸膜下及中下肺。注意：果是單側(cè)肺的炎性病變?cè)\斷CIP要慎重；樹芽征、支氣管壁增厚常提示為感染性病變；低密度壞死和空洞罕見于免疫學(xué)肺炎；沿支氣管樹分布的磨玻璃影（腺泡影）常提示炎癥的支氣管播散。五、CIP的影像學(xué)分級(jí)1級(jí)：病變局限于1個(gè)肺葉或<25%的肺臟受累；?2級(jí)：病變累及多于1個(gè)肺葉或25%~50%的肺臟受累；?3級(jí)：病變累及>50%的肺臟，未累及全肺；?4級(jí)：病變累及全肺。六、CIP的臨床癥狀分級(jí)（CTCAE4.0）1級(jí)：無癥狀，僅臨床檢查發(fā)現(xiàn)；?2級(jí)：新發(fā)的呼吸困難、咳嗽、胸痛等，或原有癥狀加重，影響工具性日常生活活動(dòng)；3級(jí)：癥狀嚴(yán)重，生活自理能力受限；?4級(jí)：有危及生命的呼吸系統(tǒng)癥狀，需要呼吸支持治療。七、CIP的分級(jí)治療1、輕度CIP（1級(jí)）應(yīng)酌情推遲ICIs治療。對(duì)癥支持治療。密切隨診，觀察患者病情變化，監(jiān)測(cè)癥狀、體征及血氧飽和度；檢測(cè)血常規(guī)、血生化、感染指標(biāo)、動(dòng)脈血?dú)饧胺喂δ艿戎笜?biāo)；如果癥狀加重及時(shí)行胸部CT檢查。如病情進(jìn)展可按更高級(jí)別處理。如果不能排除合并感染，建議加用抗感染治療?；颊甙Y狀緩解且肺部影像學(xué)檢查證實(shí)病情痊愈，可考慮重新使用ICIs治療。2、中度CIP（2級(jí)）暫停ICIs治療。住院治療。積極氧療，必要時(shí)使用高流量或無創(chuàng)通氣。止咳平喘等對(duì)癥支持治療。糖皮質(zhì)激素（激素）治療：先靜脈給藥，改善后口服，如甲潑尼龍1~2mg·kg-1·d-1或等效藥物；激素治療至癥狀及影像學(xué)改善后逐漸減量，治療療程>6周。密切觀察病情變化，每天觀察癥狀體征，監(jiān)測(cè)血氧飽和度；檢測(cè)血常規(guī)、血生化、感染指標(biāo)、凝血指標(biāo)及動(dòng)脈血?dú)?，監(jiān)測(cè)肺功能；如果癥狀加重應(yīng)及時(shí)行胸部CT檢查。激素治療48~72h后癥狀無改善或加重，按照更高級(jí)別處理。如不能排除合并感染，建議加用抗感染治療。癥狀緩解且胸部影像學(xué)檢查證實(shí)病情痊愈，個(gè)體化權(quán)衡利弊，評(píng)估能否再次使用ICIs治療。3、重度CIP（≥3級(jí)）?可考慮永久性停用ICIs。住院治療，如病情需要可入住ICU。積極進(jìn)行氧療，保證氧合狀態(tài)。必要時(shí)使用呼吸機(jī)輔助通氣或體外膜肺氧合治療。對(duì)癥支持及生命支持治療。激素治療：靜脈給予中至大劑量激素，如甲潑尼龍2~4mg·kg-1·d-1或等效藥物；激素治療至癥狀及影像學(xué)改善后逐漸減量，療程>8周。大劑量激素治療期間可預(yù)防性使用質(zhì)子泵抑制劑及補(bǔ)充鈣劑。密切觀察病情變化：每天觀察癥狀和體征，監(jiān)測(cè)血氧飽和度、血壓及血糖水平、血常規(guī)、血生化、感染指標(biāo)、凝血指標(biāo)及動(dòng)脈血?dú)猓?8~72h后行床旁X線胸片，如果病情允許可行胸部CT檢查。如果病情進(jìn)展可考慮加用免疫球蛋白和（或）免疫抑制劑治療。如果不能排除合并感染，建議加用抗感染治療。目前關(guān)于CIP治療中激素以及免疫抑制劑的劑量與療程尚缺乏大規(guī)模研究結(jié)果證實(shí)，應(yīng)根據(jù)患者的基礎(chǔ)疾病、合并癥、不良反應(yīng)嚴(yán)重程度及激素耐受情況進(jìn)行個(gè)體化治療，以降低產(chǎn)生潛在并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)。大多數(shù)輕度及中度CIP患者的預(yù)后良好，超過2/3的CIP患者可通過停用ICIs或使用激素治療得到緩解或治愈，對(duì)激素反應(yīng)不佳的患者預(yù)后較差。多項(xiàng)研究結(jié)果顯示CIP治愈后再次使用ICIs治療的復(fù)發(fā)率為25%~30%。曾發(fā)生過重度CIP的患者可考慮永久停用ICIs，發(fā)生過中度CIP且得到緩解或治愈的患者應(yīng)充分權(quán)衡利弊，再?zèng)Q定是否繼續(xù)進(jìn)行免疫治療。再次使用ICIs時(shí)需密切監(jiān)測(cè)不良反應(yīng)，如果再次發(fā)生CIP，建議永久停用ICIs。下面通過兩個(gè)病例加深一下學(xué)習(xí)：病例1：男，75歲，肝細(xì)胞癌患者，曾接受化療栓塞和射頻消融治療?；颊咴?017年8月至2017年10月期間接受了4個(gè)周期的納武利尤單抗治療，但由于疾病進(jìn)展而暫停。3個(gè)月后，患者出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、乏力和胸痛。CT發(fā)現(xiàn)胸膜下磨玻璃結(jié)節(jié)，支氣管肺泡灌洗后發(fā)現(xiàn)以淋巴細(xì)胞為主，排除肺部感染（A）；隨后病灶演變?yōu)橹夤苎苤車托啬は聴l索樣實(shí)變（B）。最終診斷為表現(xiàn)為機(jī)化性肺炎的免疫治療相關(guān)性肺炎。??病例2：女，64歲，轉(zhuǎn)移性黑色素瘤患者?；颊咴?017年6月至2017年9月接受了聯(lián)合免疫治療，隨后接受了納武利尤單抗維持治療。患者曾在2017年9月被診斷為鼻病毒性細(xì)支氣管炎（A）；PET/CT再分期時(shí)偶然發(fā)現(xiàn)免疫治療相關(guān)性肺炎（B），F(xiàn)DG攝取輕度增高，呈無法分類的表現(xiàn)；自由呼吸采集的CT圖像由于呼吸偽影難以確定病灶特點(diǎn)（C）；高分辨率CT證實(shí)了磨玻璃病灶（D）。??患者在鼻病毒性細(xì)支氣管炎期間，胸部CT發(fā)現(xiàn)右肺上葉廣泛的小葉中心型微結(jié)節(jié)，出現(xiàn)樹芽征伴有支氣管壁增厚和支氣管擴(kuò)張（下圖A）。?免疫治療相關(guān)性肺炎和其他炎癥一樣FDG攝取增高，甚至可以在癥狀出現(xiàn)之前就檢測(cè)到，但自后呼吸采集的CT圖像由于呼吸偽影、切片厚度和視野較大等因素，也有可能出現(xiàn)磨玻璃結(jié)節(jié)，讓免疫治療相關(guān)性肺炎識(shí)別困難。因此，如果新出現(xiàn)的病灶不太可能是轉(zhuǎn)移時(shí)，可以在支氣管肺泡灌洗檢查之前，先做高分辨率CT以更好地評(píng)估病灶。2022年07月26日3157
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張玉林主任醫(yī)師 北京佑安醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科 啥叫肺炎？肺炎——顧名思義是指肺部炎癥，也就是肺局部滲出腫脹及炎癥細(xì)胞進(jìn)入，出現(xiàn)類似于皮膚肌肉炎癥的表現(xiàn)，如紅腫熱痛等。但是，因?yàn)榉卧谛厍粌?nèi)，我們看不到紅腫，同時(shí)由于肺神經(jīng)與體表不同，我們也感受不到局部熱痛。所以肺炎的表現(xiàn)和診斷有特殊性。 肺炎表現(xiàn)有哪些？既然是炎癥，同其它炎癥一樣，肺炎也應(yīng)該有兩大類表現(xiàn)。 1. 全身表現(xiàn) 主要指全身炎癥反應(yīng)和中毒癥狀。急性肺部炎癥可出現(xiàn)發(fā)熱、畏寒、寒戰(zhàn)、血白細(xì)胞升高及其它血液炎癥化驗(yàn)指標(biāo)升高等，可同時(shí)伴有乏力和食欲差等消化道癥狀。慢性肺部炎癥可出現(xiàn)間斷發(fā)熱、低熱或不發(fā)熱、消瘦、營(yíng)養(yǎng)不良、乏力等慢性消耗性癥狀，血液炎癥指標(biāo)可以正常。當(dāng)然部分肺炎可以無全身表現(xiàn)。 2. 局部表現(xiàn) 同樣炎癥，肺炎不能表現(xiàn)紅腫熱痛，但可以表現(xiàn)為肺病特有癥狀，如咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困難?？人允茄装Y刺激呼吸道感受器引起咳嗽反射，咳痰是肺炎腫脹滲出的分泌物需要通過咳嗽排出，咯血是炎癥破壞了肺部血管，胸痛是靠近胸膜肺炎刺激胸壁痛覺神經(jīng)所致（同皮膚肌肉痛覺神經(jīng)），呼吸困難是肺炎面積較大或本身肺功能差，導(dǎo)致氣體交換量不夠。重點(diǎn)關(guān)注：呼吸困難癥狀較重，大咯血可能氣道梗阻。當(dāng)然，肺炎不一定會(huì)出現(xiàn)所有局部表現(xiàn)，肺炎也不一定會(huì)有局部表現(xiàn)（體檢可發(fā)現(xiàn)肺炎哦）。 肺炎咋診斷？炎癥的紅腫熱痛看不見、感覺不到，全身表現(xiàn)其它炎癥也可以有，呼吸道局部表現(xiàn)肺炎可有可無。那么肺炎咋診斷呢？肺炎需要查X線胸片或CT，這樣肺部滲出就暴露無遺。所有肺炎都需要胸部X線（尤其CT）診斷，可以說沒有X線檢查就沒法診斷肺炎（不是醫(yī)生聽診器診斷哦）。當(dāng)然除了X線，還需要血液檢查評(píng)估炎癥反應(yīng)，排除其它肺部實(shí)變（如肺癌、肺栓塞、陳舊肺炎等）。另外還需要血液、痰及其它呼吸道分泌物檢查尋找病因。 肺炎病因有哪些？肺炎可分為肺部感染性和非感染性炎癥。感染性肺炎根據(jù)病因可分為病毒性肺炎、細(xì)菌性肺炎、支原體衣原體肺炎、真菌性肺炎、寄生蟲性肺炎、其它病原體肺炎等。結(jié)核感染也是肺部炎癥。 非感染性肺炎最常見于間質(zhì)性肺炎，可源于風(fēng)濕免疫病，慢性肝病腎病等慢性病，藥物性，也可以原因不明的特發(fā)性間質(zhì)性肺炎等。分類復(fù)雜，類型很多。也就是說，肺炎原因不單純感染，感染病原體也很多。 其它肺部基礎(chǔ)病合并感染不容小覷（即使不屬于肺炎），如哮喘和老慢支急性發(fā)作（咳痰和呼吸困難），支氣管擴(kuò)張伴感染（濃痰和咯血）。此外如膿胸肺膿腫等。 結(jié)語肺炎是常見病、多發(fā)病。大多數(shù)肺炎易于診斷，但是肺炎診斷需要借助于X線。部分感染性肺炎和非感染性肺炎診斷頗費(fèi)周折，需要一定診斷條件和經(jīng)驗(yàn)，更需要病人的理解與耐心。2021年10月07日1331
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賈新華主任醫(yī)師 山東中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院 肺病科 肺是放射敏感器官，患者因胸部惡性腫瘤接受放射性治療后，放射性肺炎是常見并發(fā)癥，其發(fā)生率為5%~15%。大家了解放射性肺炎嗎？一、定義：放射性肺炎指胸部腫瘤或轉(zhuǎn)移瘤等惡性腫瘤經(jīng)過放射性治療后，放射野內(nèi)的正常肺組織受到損傷，發(fā)生急性淋巴細(xì)胞性肺泡炎癥。輕者無明顯臨床表現(xiàn)，重者可短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)廣泛的纖維化，甚至可以發(fā)生呼吸衰竭等。二、引起放射性肺炎的高危因素1、接受放射肺的容積較大；2、接受照射的劑量大；3、放療前肺功能較差或接受過化療；4、老人、兒童等體質(zhì)較弱者；5、女性發(fā)病率較高。三、臨床表現(xiàn)急性放射性肺炎往往在放射性治療后的1~3個(gè)月出現(xiàn)，其癥狀和體征與一般的肺炎相似，輕者表現(xiàn)為低熱、咳嗽、咳痰等，較重者可以出現(xiàn)呼吸困難、胸痛、持續(xù)性干咳，嚴(yán)重者可以出現(xiàn)高熱、急性呼吸窘迫，甚至死亡。放射性肺炎急性期過后，臨床癥狀減輕，但組織學(xué)改變?nèi)赃M(jìn)展，后期緩慢發(fā)展成肺實(shí)質(zhì)纖維化。四、診斷在1年內(nèi)接受過胸部的放射性治療，咳嗽、呼吸困難等肺部癥狀持續(xù)2月以上，肺部影像學(xué)檢查所示與放射區(qū)域一致出現(xiàn)片狀或條索狀陰影，同時(shí)結(jié)合多項(xiàng)實(shí)驗(yàn)室檢查等綜合判斷。五、治療1、糖皮質(zhì)激素治療；2、對(duì)癥支持治療：祛痰、應(yīng)用支氣管擴(kuò)張劑保持氣道的通暢等。2021年03月09日2002
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賈新華主任醫(yī)師 山東中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院 肺病科 墜積性肺炎好發(fā)于長(zhǎng)期臥床的患者，由于患者長(zhǎng)期臥床，肺底始終處于充血、水腫狀態(tài)，再加上臥床患者排痰能力減弱，痰液隨重力積聚于肺底部難以咳出，更加重了肺內(nèi)菌落的繁殖。如果患者合并其他慢性疾病，機(jī)體免疫功能降低、咽反射或吞咽功能減弱，從而導(dǎo)致患者更加容易誤吸，而異物的反復(fù)刺激，更容易增加墜積性肺炎的嚴(yán)重程度。臨床上可表現(xiàn)為發(fā)熱、咳嗽、呼吸困難等，老年患者的墜積性肺炎表現(xiàn)可能并不典型，因此，在臨床中不易早期發(fā)現(xiàn)與治療。一旦有墜積性肺炎的發(fā)生，臨床上應(yīng)予以積極治療。選用合理的抗菌藥物減少肺內(nèi)炎癥，其次還需消滅可能導(dǎo)致患者誤吸的因素，如吞咽功能障礙的患者可行胃管流質(zhì)飲食，以杜絕水或食物被誤吸入肺中，加重肺部炎癥；痰液難以排出者，除了使用藥物化痰以外，還可以通過翻身、拍背、交替臥位以幫助患者將痰液咳出。病情嚴(yán)重?zé)o法自己咳痰的患者，需配合使用醫(yī)療手段吸氧、吸痰?？偠灾?，墜積性肺炎的治療總體為積極治療原發(fā)病，改善患者的活動(dòng)能力，進(jìn)而從根源上提升患者排痰的能力。此外，對(duì)癥治療也至關(guān)重要，部分患者原發(fā)病癥難以治愈或改善，則應(yīng)積極改善患者肺臟的炎癥，采用中西醫(yī)結(jié)合對(duì)癥治療，最終目的在于抗炎、稀釋痰液、促進(jìn)痰液排出，改善肺炎情況。2021年02月28日2204
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王琦主任醫(yī)師 北京中醫(yī)藥大學(xué)東方醫(yī)院 呼吸熱病科 普通感冒一般不會(huì)引起肺炎，但流感如果得不到及時(shí)有效的治療，是可以進(jìn)一步發(fā)展為肺炎的。流感后之所以誘發(fā)肺炎，多是因?yàn)榛剂鞲泻?，身體抵抗力下降，呼吸道黏膜防護(hù)能力減弱，同時(shí)呼吸道痰液分泌量增多，且黏稠，無法有效將氣管和支氣管內(nèi)的痰液順利排出，痰液就會(huì)滯留于小支氣管和細(xì)支氣管內(nèi)，成為細(xì)菌或病毒滋生和繁殖的樂園，不僅使咳嗽加重，而且痰中的肺炎球菌或病毒還會(huì)趁機(jī)侵入肺部，從而導(dǎo)致肺炎的發(fā)生。2020年08月11日3918
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王琦主任醫(yī)師 北京中醫(yī)藥大學(xué)東方醫(yī)院 呼吸熱病科 病毒要進(jìn)入細(xì)胞，細(xì)胞上就必須要有它對(duì)應(yīng)的受體。這次新型冠狀病毒的受體是血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2(ACE2)。而很不巧的是，具有這種受體的細(xì)胞恰好有很多都暴露在空氣中——黏膜(如鼻腔和口腔)。新冠病毒(SARS-CoV-2)通過其表面刺突的S蛋白與細(xì)胞膜表面的ACE2結(jié)合侵染宿主細(xì)胞,病毒在進(jìn)入細(xì)胞后釋放病毒遺傳物質(zhì)——一段RNA單鏈，這種RNA可以直接作為信使RNA，騙過細(xì)胞里的核糖體，合成RNA復(fù)制酶。RNA復(fù)制酶會(huì)根據(jù)病毒RNA生成RNA負(fù)鏈，這條負(fù)鏈會(huì)繼續(xù)和復(fù)制酶生成更多病毒的RNA片段和RNA正鏈。這些不同RNA片段又會(huì)和核糖體生成更多不同的病毒蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)。最后這些蛋白外殼會(huì)和RNA組合生成新的冠狀病毒顆粒，通過高爾基體分泌至細(xì)胞外，感染新的細(xì)胞。每個(gè)被感染的細(xì)胞都會(huì)產(chǎn)生成千上萬個(gè)新病毒顆粒，最終引起肺炎。2020年08月04日2310
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張臨友主任醫(yī)師 哈醫(yī)大二院 胸外科 吸入性肺炎，指意外吸入酸性物質(zhì)，如動(dòng)物脂肪、食物、胃內(nèi)容物以及其他刺激性液體和揮發(fā)性的碳?xì)浠衔锖?，引起的化學(xué)性肺炎，嚴(yán)重者可發(fā)生呼吸衰竭或呼吸窘迫綜合征。 病因 臨床上最常見是誤吸入胃內(nèi)容物，由于胃酸刺激而引起的肺部感染。煤油、汽油、干洗劑、家具上光劑等有時(shí)可誤吸，多見于兒童。正常人由于喉保護(hù)性反射和吞咽的協(xié)同作用，一般食物和異物不易進(jìn)入下呼吸道，即使誤吸少量液體，亦可通過咳嗽排出。全身麻醉、腦血管意外、癲癇發(fā)作、酒精中毒、麻醉過量或服鎮(zhèn)靜劑后的患者，防御功能減弱或消失，異物即可吸入氣管；各種原因引起的氣管食管瘺，食物也可經(jīng)食管直接進(jìn)入氣管內(nèi)；醫(yī)源性因素如胃管刺激咽部引起嘔吐；氣管插管或氣管切開影響喉功能，抑制正常咽部運(yùn)動(dòng)可將嘔吐物吸入氣道。老年人反應(yīng)性差也易發(fā)生吸入性肺炎。 臨床表現(xiàn) 臨床表現(xiàn)與誘發(fā)因素和機(jī)體的狀態(tài)有關(guān)，輕重不一，但如誘發(fā)因素不能及時(shí)去除，徹底治療較困難，易反復(fù)發(fā)作。吸入嘔吐物可突發(fā)喉反射性痙攣和支氣管刺激發(fā)生喘鳴劇咳。食管、支氣管瘺引起的吸入性肺炎，每天進(jìn)食后有痙攣性咳嗽伴氣急；神志不清者，吸入后常無明顯癥狀，但于1～2小時(shí)后可突發(fā)呼吸困難，出現(xiàn)發(fā)紺，?？瘸鰸{液性泡沫狀痰，可帶血。體溫可出現(xiàn)中高熱。兩肺可聞及濕啰音和哮鳴音，出現(xiàn)嚴(yán)重低氧血癥，可產(chǎn)生急性呼吸窘迫綜合征（ARDS），并可伴二氧化碳潴留和代謝性酸中毒。 檢查 血常規(guī)檢查白細(xì)胞數(shù)可正?；蚱撸恍夭縓線示于吸入后1～2小時(shí)即能見到兩肺散在不規(guī)則片狀邊緣模糊陰影，肺內(nèi)病變分布與吸收時(shí)體位有關(guān)，常見于中下肺葉，右肺為多見。如發(fā)生肺水腫，則兩肺出現(xiàn)的片狀、云絮狀陰影融合成大片狀，從兩肺門向外擴(kuò)散，以兩肺中內(nèi)帶為明顯。 診斷 對(duì)于有誤吸高危因素的人群，突然出現(xiàn)刺激性咳嗽，咳痰，呼吸困難或呼吸衰竭，或反復(fù)出現(xiàn)發(fā)熱，應(yīng)考慮吸入性肺炎，結(jié)合胸部影像學(xué)檢查，較易作出診斷。 治療 在緊急情況下，應(yīng)立即給予高濃度氧吸入，及時(shí)拍背，鼓勵(lì)患者咳嗽；條件允許可應(yīng)用纖支鏡或氣管插管將異物吸出，抗生素只用于控制繼發(fā)性感染，而不主張用于預(yù)防細(xì)菌性感染，因用藥既不能減少繼發(fā)細(xì)菌感染的發(fā)生，且容易產(chǎn)生耐藥菌株。 下呼吸道機(jī)械性阻塞可因吸入中性液體或顆粒性物質(zhì)引起（如溺水者，嚴(yán)重意識(shí)障礙患者可吸入非酸性胃內(nèi)容物或喂進(jìn)的食物等）。此類患者需立即行氣管插管給予充分吸引。2020年07月25日1830
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張臨友主任醫(yī)師 哈醫(yī)大二院 胸外科 患有高血壓、糖尿病、冠心病、腦血管病、慢性阻塞性肺疾病(COPD)和腎功能不全的患者在感染新冠病毒后臨床預(yù)后更差。目前新冠肺炎的唯一治療是支持治療，有些慢性病的患者的發(fā)病率和死亡率高，機(jī)制尚不清楚。新冠肺炎重癥患者存在明顯的纖維蛋白降解產(chǎn)物增加和血小板減少，這與高纖溶的存在是一致的。 纖溶酶是纖維蛋白溶解的關(guān)鍵分子，它能增強(qiáng)包膜蛋白中含有furin位點(diǎn)的病毒的毒力和致病性。近期有學(xué)者總結(jié)了新冠肺炎共病條件下血漿纖溶蛋白升高的臨床和臨床前證據(jù)，發(fā)現(xiàn)纖溶蛋白可誘導(dǎo)新冠病毒的S蛋白和纖維蛋白裂解，從而可推測(cè)纖溶酶系統(tǒng)可能被證明是對(duì)抗冠狀病毒的一個(gè)有前途的治療靶點(diǎn)。 1、冠狀病毒共病患者纖溶酶水平升高 高血壓患者的纖溶酶原(原)：纖溶酶原由尿激酶(UPA)或組織型纖溶酶原激活劑(TPA)裂解產(chǎn)生。一般來說，UPA負(fù)責(zé)體液（支氣管肺泡灌洗液、尿液、淚液、胸腔積液等）中的纖溶酶，而循環(huán)中的TPA負(fù)責(zé)血漿中的纖溶酶。 在新冠肺炎患者中觀察到的最常見的慢性病是高血壓，其次是糖尿病、慢性心血管疾病、腦血管疾病、慢性阻塞性肺病和慢性腎臟疾病。纖溶酶原系統(tǒng)是腎性高血壓的可用藥靶點(diǎn)。纖溶酶是一種有效的蛋白酶，可切割人ENaC亞基的16個(gè)位點(diǎn)，包括胰蛋白酶、糜蛋白酶、前列腺素和彈性蛋白酶的切割位點(diǎn)。腎臟纖溶酶升高通過裂解集合管中的ENaC導(dǎo)致高血壓，從而增加鹽滯留，導(dǎo)致循環(huán)容量擴(kuò)大。高血壓患者尿纖溶酶和尿激酶排泄與尿白蛋白直接相關(guān)。ENAC蛋白定位于致密上皮細(xì)胞的頂膜，蛋白是Na+進(jìn)入的主要途徑，在維持氣道和肺泡液體的液體平衡、損傷肺對(duì)水腫液體的重吸收和調(diào)節(jié)集合管的鹽潴留方面發(fā)揮著重要作用。蛋白水解是ENaC功能的重要調(diào)節(jié)機(jī)制，ENaC功能降低將導(dǎo)致機(jī)體液體增加，而功能增強(qiáng)將導(dǎo)致機(jī)體脫水。 心血管疾病中的纖溶酶(原)：據(jù)報(bào)道，在大鼠和慢性心力衰竭患者中，尿纖溶酶原和纖溶酶水平顯著升高。此外，冠心病患者的纖溶酶活性比健康人高1.7倍。 糖尿病中的纖溶酶(原)：糖尿病與血漿中較高的纖溶酶(原)水平有關(guān)。在糖尿病和微量白蛋白尿患者中，尿前纖溶酶異常可能會(huì)激活ENaC。 其他并存疾病中的纖溶酶(原)：與健康人相比，各種癌癥患者的尿液中檢出較高水平的纖溶酶(原)。在易患流感的孕婦中檢測(cè)到尿纖溶酶(原)水平升高。 2、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）中的纖溶酶(原) 纖溶酶原在ARDS中升高：ARDS是一種危及生命的疾病，與呼吸系統(tǒng)和全身感染、創(chuàng)傷、燒傷、吸入有毒氣體和吸入胃內(nèi)容物損傷有關(guān)。除肺損傷外，ARDS患者還可能發(fā)生多器官功能衰竭，其特點(diǎn)是支氣管肺泡灌洗液和血液活檢中都有D-二聚體和其他纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)?？扇苄訢-二聚體和D-單體主要是由非交聯(lián)纖維蛋白和交聯(lián)纖維蛋白的蛋白水解產(chǎn)生的。ARDS患者的D-二聚體和D-單體水平增加達(dá)17倍。 沒有發(fā)生ARDS的新冠肺炎患者的死亡率為9%，而發(fā)生ARDS的患者的死亡率為49%，ARDS仍然是新冠肺炎患者死亡主要的死亡原因(70%)，緊隨其后的是多器官功能衰竭(28%)、心力衰竭(15%)、出血(6%)和腎功能衰竭(4%)。多元回歸分析確定D-二聚體和年齡是死亡率的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。這些發(fā)現(xiàn)提示，使過度活躍的纖溶功能正?；赡苁且粋€(gè)治療靶點(diǎn)。 3、纖溶酶系統(tǒng)在新冠肺炎的應(yīng)用前景 新冠病毒的S蛋白中的Furin位點(diǎn)被纖溶酶切割后，可能通過加速對(duì)呼吸道細(xì)胞的侵入、融合、復(fù)制和釋放而增強(qiáng)其感染性。高纖溶酶(原)水平是冠狀病毒患者的共同特征，纖溶酶原升高可能是冠疾病嚴(yán)重程度的重要生物標(biāo)志物。應(yīng)用抗蛋白酶抑制呼吸系統(tǒng)纖溶酶活性可阻止或至少減少新冠病毒進(jìn)入呼吸道細(xì)胞，從而改善冠狀病毒感染患者的臨床轉(zhuǎn)歸。用廣譜的或特定的抗纖溶酶化合物靶向纖溶亢進(jìn)可能是改善新冠肺炎合并疾病患者臨床預(yù)后的可行的治療策略。2020年05月17日2132
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2020年03月04日2000
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