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肖奎副主任醫(yī)師 湘雅二醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學科 什么是咳嗽？咳嗽是我們生活中最常見的癥狀之一，受涼了會咳嗽、吃多了會咳嗽、喝水嗆了也會咳嗽。更別說是長期吸煙、患有慢性支氣管炎、胃食管返流、哮喘、支氣管擴張、肺炎、肺結核甚至肺癌的患者都會有咳嗽的表現(xiàn)。但咳嗽究竟好不好呢？通俗點說，咳嗽是呼吸道的一種保護性反射，有助于將氣道的分泌物排出體外。所以，對于做過胸部、上腹部手術的患者，醫(yī)生一般都會鼓勵患者在術后病情允許的情況下做深呼吸、吹氣球、練習咳嗽等動作，以便將氣管支氣管中的分泌物排出，減少肺炎的發(fā)生。可是，頻繁而劇烈的咳嗽又會使胸腔及腹腔內(nèi)的壓力增高，加重心臟負擔，甚至可致咯血、氣胸、肌肉骨骼疼痛、肋骨骨折、疝及尿失禁等。什么是肺炎？哪些因素會引起肺炎？肺炎指的是肺實質(zhì)的炎癥。它可以由感染、物理化學刺激和免疫損傷等原因所致，而感染是最為常見的病因。幾乎所有的致病微生物和寄生蟲都可以導致肺炎，而以細菌感染最為常見。但近年來，由冠狀病毒、流感病毒等病毒所致的肺炎也越來越被公眾所熟知。通俗的來說，感染所致的肺炎往往是因為人體的免疫防御能力降低、病原體的致病力強和入侵人體的數(shù)量多，或者三者皆有。肺炎和咳嗽是什么關系？肺炎的主要臨床癥狀包括發(fā)熱、咳嗽、咳痰、痰中帶血，可伴胸痛或呼吸困難等。所以應該說，肺炎常常有咳嗽的癥狀，但咳嗽卻不是導致肺炎的病因。在肺炎的初期，癥狀往往不太明顯，患者如果因為咳嗽及時就診和得到確診的話，就能為治療爭取到有利的時機。肺炎會傳染嗎？一般來說，肺炎鏈球菌等感染所致的肺炎是沒有傳染性的，患者及家屬不必過分擔心。但如果是由結核桿菌、某些冠狀病毒、流感病毒等有傳染性的病原體所導致的肺炎就需要及時就診并采取呼吸道隔離等措施了。如何預防肺炎？對于由感染所致的肺炎，其主要的預防措施包括：①提高機體防御能力。包括戒煙、不酗酒、堅持合理鍛煉身體、規(guī)律作息、平衡膳食、及時增減衣物、必要時接種流感疫苗和肺炎疫苗等；②對于抵抗力較弱的老人、兒童及糖尿病等慢性病人，要注意避免在冬春季節(jié)去人流量較大的地方，如商場、車站等，以減少發(fā)生感染的機會；③得了病別扛著，及早就醫(yī)、及早治療，在感冒、急性扁桃體炎、急性支氣管炎的階段就及時就醫(yī)、把病治好。比拖到得了肺炎、身體感覺撐不住了才去治療，不僅錢花的少，病還好得快。肺炎治療期間能用很多止咳藥來完全控制住咳嗽的癥狀嗎？雖然說頻繁咳嗽是一種很不舒服的癥狀，但是在治療肺炎期間用很多止咳藥來控制它卻是不對的。前面已經(jīng)提到，咳嗽是呼吸道的一種保護性反射，有助于將氣道的分泌物排出體外。所以，可以適度使用止咳藥物減輕咳嗽癥狀，但治療的重點還是在促進痰液的排出上，比如適當多飲水、使用化痰藥物、翻身拍背深呼吸等。本文系肖奎醫(yī)生授權好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權請勿轉(zhuǎn)載。2016年08月18日
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曾輝主任醫(yī)師 武漢市第六醫(yī)院 腫瘤科 放射性肺炎(Radiationpneumonitis,RP)是由于胸部惡性腫瘤如肺癌、乳腺癌、食管癌等經(jīng)放射治療后,肺組織受到損傷而引起的肺部炎癥反應,也可發(fā)生于核輻射事故及骨髓移植預處理后。晚期可發(fā)展為放射性肺纖維化,嚴重者甚至危及生命。胸部惡性腫瘤放療后RP的發(fā)生率報道不一,約為13%~37%。其中,有癥狀的RP(G≥2級)的發(fā)病率約為1%~10%。1.發(fā)病機制RP的形成是一個由多種因素共同存在、相互影響、綜合調(diào)控的復雜過程,其發(fā)病機制尚未完全明確,由于研究角度的不同,目前存在多種學說。1.1細胞因子學說當局部肺組織受到放射性損傷時,會產(chǎn)生大量急性期炎性細胞,從而引發(fā)一系列信號反應。以腫瘤壞死因子α(TNF‐α)為代表的致炎因子在這個過程中發(fā)揮重要作用,其它炎性細胞因子還包括IL‐1、IL‐6、轉(zhuǎn)化生長因子β1(TGF‐β1)、成纖維細胞生長因子β(FGF‐β)、表皮生長因子(EGF)、肝細胞生長因子(HGF)、血小板衍生生長因子(PDGF)等。損傷后修復的主要形式是出現(xiàn)以巨噬細胞聚集和活化為主的炎癥反應,繼而炎性因子和致纖維化因子匯聚到損傷區(qū)域、產(chǎn)生炎癥。其中,TNF‐α是細胞因子調(diào)節(jié)網(wǎng)絡的啟動因子,在RP的發(fā)生、發(fā)展過程中有重要作用。1.2細胞損傷學說細胞損傷包括肺泡II型上皮細胞和血管內(nèi)皮細胞兩部分。一方面,當II型細胞受損后,肺順應性會下降,肺的換氣功能也相應地下降而導致機體缺氧。同時,若II型細胞受損,則無法增殖補償肺泡細胞的損失。另一方面,血管內(nèi)皮細胞的受損會導致血管通透性增加,炎性滲出增多；血管通透性增高還可致纖維蛋白原滲入細胞間質(zhì),激活纖維蛋白,并持續(xù)刺激成纖維細胞增生，導致血管堵塞和纖維化的形成。損傷的血管內(nèi)皮細胞還會趨使血小板附著于內(nèi)皮細胞損傷部位,導致血栓形成,甚至引起局部壞死。1.3自由基學說自由基主要由巨噬細胞產(chǎn)生,巨噬細胞吞噬炎癥細胞和受損傷細胞后,在轉(zhuǎn)變成泡沫細胞過程中能釋放大量自由基,在局部肺組織產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化損傷,尤其是肺組織細胞DNA損傷嚴重，且這種損傷會長期持續(xù)存在；同時,自由基能進一步增加毛細血管通透性，加劇炎癥細胞和組織細胞的滲出。研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)射線輻照后的肺組織內(nèi)DNA氧化損傷的標志物—8‐羥化脫氧鳥苷明顯增多，提示DNA氧化損傷嚴重,進一步證實了這種學說。1.4自身免疫反應學說研究提示，部分RP可能是一種由免疫介導的淋巴細胞性肺泡炎,也稱為散發(fā)型RP。這種RP是由大量T淋巴細胞受到刺激發(fā)生強烈免疫應答反應所致，約占所有RP的5%~10%。此類患者的肺內(nèi)病灶常與肺照射范圍不相符，可能發(fā)生于照射野之外，甚至健側肺組織，且患者癥狀緩解后常不繼發(fā)纖維化。1.5遺傳與基因?qū)W說遺傳因素在放射反應中也起到重要作用。近年來研究發(fā)現(xiàn),APEX1、XRCC1、THFB1、T869C、RAD51、MTHFR、LIN28B等多個人類基因的多態(tài)性與RP的發(fā)生有關,且這些基因多態(tài)性存在一定種族差異。但關于人類是否存在敏感基因尚未見報道。某些基因突變可導致明顯的放射敏感性,如共濟失調(diào)毛細血管擴張、Nijmegen斷裂綜合征患者對放療極其敏感,即使小劑量的照射也可引起嚴重的反應。2影響因素放射治療、臨床因素及患者因素是RP發(fā)生的主要影響因素，包括：1照射劑量：當肺部照射劑量<15Gy時,很少發(fā)生放射性肺炎；若照射劑量>60Gy，則多會發(fā)生不同程度的RP；2照射野的體積：劑量相同時，受照肺組織容積越大，發(fā)生率越高。當照射野體積<25%時較少發(fā)生RP。3分割次數(shù)總劑量相同時，分次放療發(fā)生RP的危險性低，而單次大劑量照射導致RP的發(fā)病率明顯增加；4放療靶區(qū)：放療靶區(qū)以肺野為主的患者RP發(fā)生率較高。研究發(fā)現(xiàn)，肺癌、縱膈腫瘤、乳腺癌放療后RP(G≥2)的發(fā)病率分別為5%~50%、5%~10%、1%~5%，中下肺及中央?yún)^(qū)肺組織較上肺及周邊肺組織更易發(fā)生RP；5放療技術：平行野照射較切線野照射或成角野照射、連續(xù)放療較分段治療更易于產(chǎn)生RP。立體定向放療、調(diào)強放療(Intensity‐modulatedradiationtherapy,IMRT)、腔內(nèi)放療等多種創(chuàng)新放療技術在臨床上應用越來越廣泛,使得特定腫瘤病灶的精確照射成為現(xiàn)實,對RP發(fā)病率的降低起到重要作用。其中,胸部立體定向放療后RP發(fā)病率一般小于10%,IMRT后的RP發(fā)病率通常小于12%。6合并化療：放療前或放療期間作化療,促進RP的發(fā)生。某些化療藥(如順鉑、卡鉑、紫杉醇、足葉乙甙、多西他賽、吉西他濱等)與放療同時應用時,對腫瘤與正常組織均有增敏作用；7其他：老年人、合并其他疾病(如結締組織病、手術等)、非吸煙者更易發(fā)生RP。Vogelius等對1990~2010年間的多項RP相關研究進行薈萃分析，結果顯示：合并其他疾病(OR=2.3,P=0.007)、中下肺病變(OR=1.9,P=0.002)、老年人(OR=1.7,P、合并化療(OR=1.6,P=0.01)是RP的危險因素,吸煙史(OR=0.6,P=0.008)會減少罹患RP的風險。而性別、患者機能狀態(tài)、肺部癌灶左右部位與RP的發(fā)生無相關性。對RP具有預測意義的兩個劑量參數(shù)分別是肺的平均照射劑量(meanlungdose，MLD)以及V20或V30(接受大于20Gy或30Gy照射的肺體積與總體積比)。兩者作為評價三維適形治療計劃、預測RP(G≥2級)發(fā)病率的指標已得到了普遍的認可。V5、V13、V25也有一定的預測作用。然而,目前這些參數(shù)預測RP的準確性僅為60%~70%，如何提高預測準確性尚待進一步研究。3分級標準根據(jù)患者病情嚴重程度的不同,RP存在多種分級標準,目前應用最為廣泛的兩種分級方法如下:4預防與治療4.1預防為主目前臨床上沒有針對RP的理想治療措施。因此,預防是關鍵。制定放療方案時,要做到準確、系統(tǒng)和個體化。盡量縮小照射面積,減少對正常組織與器官的照射劑量;放療期間應預防感染;盡量避免放化療同時應用;對年齡偏大、合并肺部慢性疾病的患者最好做姑息放療,切忌追求療效而一味提高照射劑量。對于非小細胞肺癌患者,當V20≤30%或V30≤20%、MLD≤20Gy時,RP發(fā)病率可控制在20%以內(nèi);當V20>35%時,應該放棄該放療計劃而選擇其他治療方式;肺切除術后患者,更應謹慎控制放療劑量參數(shù):V5放療患者的RP發(fā)病率與病變嚴重程度。4.2藥物治療4.2.1腎上腺皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素是目前治療RP常用而有效的藥物,對于有癥狀的RP應常規(guī)使用,特別是早期使用更為有效。它能改善肺實質(zhì)細胞和微血管的損害程度、減輕肺組織滲出和水腫，進而有效地緩解癥狀。通常使用潑尼松，開始時劑量較大(1mg·kg·d)，2周后隨癥狀好轉(zhuǎn)而緩慢減量；或予以甲潑尼龍(20~40mg/d)的短程激素治療。重癥患者可予以甲潑尼龍40~160mg/d靜脈滴注,癥狀緩解后逐漸減量改為口服。與此同時,還應積極應用抗生素以抗感染。5結語RP是胸部惡性腫瘤放療后的常見并發(fā)癥,也可見于其他胸部照射事件后。目前RP的發(fā)病機制尚未完全明確,多項研究顯示其發(fā)生發(fā)展可能與放療后局部肺組織細胞因子與自由基大量產(chǎn)生、靶細胞的損傷、自身免疫性反應及個體基因多態(tài)性相關。臨床工作中預防RP是關鍵,目前尚無特效治療措施,如何以可能的發(fā)病機制為靶點、開創(chuàng)新的有效治療手段,將是一項極具挑戰(zhàn)性的任務。2016年06月20日3356
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趙亮主任醫(yī)師 北京電力醫(yī)院 耳鼻咽喉頭頸外科 今年元旦后，網(wǎng)上爆出一條新聞，大致如下：一時間，輿論嘩然，為何一個簡單的操作居然會發(fā)生這種離譜的失誤呢？胃管插入氣管后會發(fā)生什么？如何避免這種情況出現(xiàn)呢？兩個鄰居食管和氣管是鄰居倆，共用一個大門，口腔。從口腔里進入的食物進入食管，空氣進入氣管。兩個鄰居有個叫“會厭”的喉部結構來分流，免得“客人”進錯門。進錯了門會怎樣？食管下端和胃相通，進入食物或空氣倒都問題不大。氣管下端是肺，只能進入空氣，液體和小塊固體進入會引起嗆咳，大塊的固體進入氣管會導致窒息。文首所提到的那例胃管插入食管的案例，如果通過胃管注入液體食物，堆積在肺內(nèi)，會造成肺部感染。為什么進錯了門沒發(fā)現(xiàn)？胃管插入氣管在實際臨床操作中經(jīng)常發(fā)生，兩個入口本身就緊貼在一起，氣管入口比食管的更大，胃管進氣管很難避免。好在大多數(shù)病人插入氣管后會引起明顯嗆咳，通過胃管注水后會嗆咳更為嚴重，插錯位置能及時發(fā)現(xiàn)。而在一部分老年人或是昏迷病人，氣道對外來異物的反應微弱，沒有明顯的咳嗽，導致了醫(yī)生誤判。后來出現(xiàn)了明顯的肺部感染，通過X光檢查時才發(fā)現(xiàn)是胃管進錯了門。如何避免？胃管插入氣管而未能及時發(fā)現(xiàn)只是少數(shù)情況，可是一旦出現(xiàn)肯定會給病人身體帶來損害。為了安全期間，對于不能主動配合操作的對象進行插胃管操作時，通過纖維喉鏡是可以確認胃管是進了氣管還是食管，是防止胃管誤入氣管最簡便和保險的方法。沒有做喉鏡條件的，X光檢查也可以發(fā)現(xiàn)胃管位置是否偏移。是否嗆咳和管內(nèi)是否有液體被抽出都不完全可靠。雖然插胃管是個很簡單的醫(yī)療操作，但任何醫(yī)療操作都要考慮到意外情況，并有應對措施，才能最大程度保證病人安全。耳科趙醫(yī)生為頭條號簽約作者2016年02月17日46545
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季鋒副主任醫(yī)師 鄭大一附院 介入科 一患者是我同學的母親，最近半年反復肺炎發(fā)作，最高體溫達39度，拍胸片示下肺支氣管擴張，每次靠抗感染治療，一般持續(xù)4天左右，然后體溫降至37度左右，平均1個月發(fā)作一次，患者苦不堪言。我仔細詢問病史發(fā)現(xiàn)，最近一次發(fā)熱之前先表現(xiàn)為胃脹、噯氣，噯氣結束后體溫立即升到38度，追溯過去發(fā)現(xiàn)患者一直有胃脹、噯氣，偶有反酸、燒心。從病史提示患者的肺炎可能與胃食管反流病有關，即可能為吸入性肺炎。隨即我讓患者進行飲食、生活習慣的調(diào)理，并服用舒肝和胃丸，患者感胃脹、噯氣明顯好轉(zhuǎn)?，F(xiàn)連續(xù)服藥已4個月，肺炎未再發(fā)作。 胃食管反流病引起吸入性肺炎的機制在于胃、十二指腸內(nèi)容物反流高達咽部時，可引起噴射，當其進入喉頭、氣管、甚至支氣管和肺部，從而引起肺炎。若在臨床上遇到反復發(fā)作肺炎的患者，又找不到明顯的病因，要考慮胃食管反流病的可能。如果大家都有這個意識，過去復雜棘手的問題就可能通過簡單的方法解決了。2010年07月04日16326
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張杰主任醫(yī)師 北京天壇醫(yī)院 呼吸內(nèi)科 什么是肺炎？如何分類？肺為“嬌臟”，與大氣相通，全身血液流經(jīng)肺臟，易遭受病原微生物的侵襲導致肺部炎癥，通常稱為肺炎。大多肺炎是由病原微生物感染所致，但其它一些致病因素也可引起肺炎，例如：過敏性肺炎、放射性肺炎等。肺炎的特征為：在肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)有滲出性炎癥，使肺組織呈或多或少的實變。肺炎是常見病，在人的一生中，很可能會患一種或多種肺炎。數(shù)十年前，肺炎主要以肺部X線改變分為大葉性肺炎、小葉性肺炎和間質(zhì)性肺炎。以往的分類已不適用于現(xiàn)在，目前將肺炎分為醫(yī)院獲得性肺炎和社區(qū)獲得性肺炎。從治療判斷預后等角度，主要采用病原學（病因）分類。肺炎是怎樣發(fā)生的？病原體進入體內(nèi)，不一定引起發(fā)病，這是因為人體有一整套防御機制。呼吸道的防御機制有：鼻咽過濾、會厭反射、咳嗽反射、呼吸道黏液纖毛清除功能、體液免疫及細胞免疫。當機體的抵抗力受到損害，足夠數(shù)量的病原菌到達下呼吸道，破壞防御機制或有強毒力的致病菌侵襲可導致發(fā)病。其發(fā)生有兩種方式：⑴病原體由周圍環(huán)境經(jīng)上呼吸道吸入肺內(nèi)。吸入是常有的現(xiàn)象，5%的正常人及70%神志受損的人在睡眠時有吸入，吸入幾乎是不可避免的。⑵病原體由其它途徑進入血液，進而侵入肺內(nèi)。肺內(nèi)血管象樹一樣分支廣泛，毛細血管與肺泡內(nèi)皮細胞距離很近，所以病原體易滯留于肺泡或肺間質(zhì)內(nèi)，病原體在肺泡或肺間質(zhì)內(nèi)繁殖，發(fā)生毛細血管擴張、充血，大量白細胞和紅細胞浸潤，漿液滲出，漿液含有多種營養(yǎng)成份，是良好的培養(yǎng)基，有利于細菌的生長，并使感染借助液體流動或通過肺泡間孔和細支氣管向鄰近肺組織蔓延，病原體可以被包圍在白細胞之間，最后通過白細胞表面的吞噬作用而被消滅，通過有效的抗菌藥物治療及自身白細胞的吞噬作用，病原體可逐步被消滅，使肺部炎癥得以控制。肺炎的誘因有哪些？正常情況下，由于人體呼吸道防御機制，病原體進入體內(nèi)不一定引起發(fā)病，有些因素可使其防御功能下降，病原體乘虛而入，導致機體發(fā)病。這些誘因包括：⑴上呼吸道病毒感染：病毒感染能破壞支氣管粘膜的完整性，影響粘液—纖毛活動，從而導致細菌的感染。⑵突然消瘦、饑餓、疲勞、醉酒等，消弱全身抵抗力，使細胞吞噬作用減退，免疫功能減弱，導致發(fā)病。⑶昏迷、麻醉、鎮(zhèn)靜劑過量，易發(fā)生異物吸入，引起細菌感染。⑷患有一些基礎疾病，如免疫缺陷、糖尿病、腎功能衰竭等，也是易感因素。什么人最易患肺炎？在人的一生中，很可能患過一種或多種肺炎，但某些人更易患肺炎，當一些疾病損害了機體的防御功能而使其易發(fā)生肺炎。這些疾病包括嚴重的急慢性疾病、昏迷、晚期癌癥病人、糖尿病、腎功能衰竭、呼吸衰竭等，還有像白血病、艾滋病患者、也易患肺炎，長期應用呼吸器治療者，也可通過醫(yī)務人員傳播，例如醫(yī)務人員接觸不同病人后不洗手或未更換手套，再者氣管插管可以損害氣道和下呼吸道的清除功能。還有長期使用鎮(zhèn)靜劑的患者，可減弱中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能造成誤吸機會增加。有些患者長期應用腎上腺皮質(zhì)激素、免疫抑制劑、抗腫瘤藥物，這些藥物可以使機體免疫功能低下，也使患者易發(fā)生肺炎。有些人長期使用和濫用抗生素，也可增加耐藥細菌的繁殖，從而增加患肺炎的機會。那些病原體可引起肺炎引起肺炎的病原體很多，主要有細菌、病毒、真菌、支原體、立克次體、寄生蟲等，近年來發(fā)現(xiàn)衣原體也可引起肺炎。病原體中最常見的為細菌，主要有需氧革蘭氏染色陽性球菌，如肺炎雙球菌、葡萄球菌、化膿性鏈球菌；需氧革蘭氏染色陰性桿菌，如大腸桿菌、綠膿桿菌、克雷伯桿菌、流感嗜血桿菌、嗜肺軍團桿菌、變形桿菌等。除需氧細菌外，還有厭氧菌。哪些肺炎最常見？肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、嗜肺軍團菌、肺炎支原體等為社會獲得性肺炎的主要病原微生物，多為致病菌。大腸桿菌、綠膿桿菌、克雷伯桿菌、變形桿菌等革蘭氏陰性桿菌常為醫(yī)院獲得性肺炎的病原菌，多為條件致病菌，免疫功能低下及應用廣譜抗生素者易患真菌性肺炎，白色念珠菌、球星酵母菌、隱球菌、肺曲球菌、組織胞漿菌、放線菌、奴卡式菌為主要病原；免疫功能低下及艾滋病者易患卡氏肺囊蟲肺炎及弓形蟲病。老年人最易患哪些肺炎？老年人肺炎多為支氣管肺炎，也稱為小葉性肺炎，多繼發(fā)于某些原發(fā)疾病，其中最常見的是急性腦血管疾病，其次是心臟病、慢性阻塞性肺疾病。腫瘤和其他感染性疾病，病原體主要是細菌，除肺炎雙球菌外，更多見的是革蘭氏陰性桿菌，如流感嗜血桿菌、綠膿桿菌、大腸桿菌、變形桿菌等。目前在老年人中，嗜肺軍團菌引起的肺炎也比較常見，長期應用廣譜抗生素或老年腫瘤患者應用抗腫瘤藥物，也易發(fā)生真菌性肺炎。青壯年人最易患哪些肺炎？青壯年人最易患細菌性肺炎、支原體肺炎，也常患病毒性肺炎。細菌性肺炎的病原體主要為肺炎雙球菌、金黃色葡萄球菌、化膿性鏈球菌等，而以肺炎雙球菌引起的肺炎最常見。肺炎一般有哪些癥狀？肺炎的主要癥狀是咳嗽、咳痰、發(fā)熱、胸痛的，這些癥狀的表現(xiàn)強度有很大差異。由于抗生素的廣泛使用，很多肺炎的臨床表現(xiàn)已很不典型，較為多見的癥狀為發(fā)熱，老年人或衰弱者可完全不發(fā)熱。細菌性大葉性肺炎，常見于完全健康的人，突然寒戰(zhàn)與高熱起病，如不治療則可發(fā)展為持續(xù)高熱，并出現(xiàn)劇烈咳嗽和咳痰，痰為紅色或鐵銹色，常有胸痛。重癥肺炎病人不一定有高熱和顯著白細胞增高。由假單胞菌（如：綠膿桿菌）和克雷伯桿菌引起的肺炎，雖然病情兇險，但常僅有中度發(fā)熱，白細胞甚至不升高，嚴重肺炎影響呼吸面積及發(fā)生循環(huán)衰竭時，可出現(xiàn)紫紺、面色蒼白、四肢濕冷等表現(xiàn)。肺炎病人應做那些檢查？一旦懷疑自己患了肺炎，應及時去醫(yī)院做進一步檢查以明確診斷并及時治療，避免貽誤病情。首先應向醫(yī)生講清自己的發(fā)病情況及癥狀，對患有肺炎的病人一般應作如下檢查：⑴血常規(guī)檢查這是最常用的檢查手段，其中包括血白細胞總數(shù)，各種白細胞在白細胞總體中所占的百分比。正常人白細胞總數(shù)在4-10×109個/L，中性白細胞百分比小于70%，如果白細胞總數(shù)超過10×109個/L，中性白細胞百分比超過70%，我們就說這個病人的血象高，這是細菌性肺炎常見的血象改變。⑵X線胸片檢查：通過給病人進行X線胸片檢查，可以直接了解肺部的變化，這是診斷肺炎的重要手段，雖然通過血象和X線胸片可以診斷肺炎，但肺炎是由什么病原體引起的，是由細菌、還是由病毒、支原體、真菌等引起的，細菌的種類是什么，上述兩項檢查就不能告訴我們了，只有合理的取得患者的痰、血樣品做培養(yǎng)才有可能找出真正的致病菌，這樣醫(yī)生們就可以有針對性的采用對病原體敏感的藥物進行治療了。血常規(guī)、胸部X線檢查及痰的檢查是患有肺炎病人進行的最基本檢查，除此之外還有胸部CT檢查（醫(yī)學上稱為電子計算機斷層掃描）。但是如果病人在同一部位反復發(fā)生肺炎或X線胸片上有其它可疑的病變，而一般檢查又難以明確診斷時，就需要進行胸部CT檢查或其他更進一步的檢查了。肺炎病人如何留取痰液標本？患者在留取痰液標本前，應先用鹽水或其他漱口水充分漱口，少痰者可先行熱蒸汽吸入或高張鹽水霧化導痰，鼓勵病人咳嗽，從下呼吸道咳出痰標本。為檢測是否為痰，而不是口腔口水，可在低倍顯微鏡下觀察痰涂片，如果鱗狀上皮＜10個，而白細胞＞25個，或者兩者比例＜1：2.5，才算合格標本，否則應讓患者重新留取痰液。目前留取痰液標本的方法有以下幾種：⑴咳痰法：通過病人的咳嗽將痰排出。⑵經(jīng)氣管穿刺吸痰法：用針從環(huán)甲膜處穿刺，將痰液吸出。⑶經(jīng)纖維支氣管鏡吸引法：將氣管鏡插入氣道，吸引出深部的痰液。后兩種方法病人難以接受，但準確性高?？忍捣ê啽阋仔校捎每忍捣羧√狄旱姆椒ㄈ缦拢撼科鸬谝豢谔低碌?，漱口后留第二口痰?？忍登坝们逅虻}水漱口，目的是減少咽部的細菌混入痰液中，咳出的痰液放在預先準備好的無菌標本盒或瓶內(nèi)，盡快送去檢查。肺炎病人如何進行治療?肺炎病人的治療應包括：⑴抗病原菌治療，又稱“治本”，這是最重要的，特別要注意的是正確合理使用抗生素。⑵全身支持療法：包括充足的熱量、營養(yǎng)、蛋白的攝入，維持體內(nèi)水電解質(zhì)的平衡。⑶治療原發(fā)疾病及提高免疫力：如糖尿病、腫瘤所致的阻塞性肺炎，均應積極控制原發(fā)病。⑷如果肺炎是由病原體從原發(fā)灶經(jīng)血流循環(huán)入侵至肺引起的，應及時消除和治療原發(fā)病灶。⑸如肺炎有合并癥（如休克、膿胸）時，應預以積極治療。⑹對癥治療：充分休息、吸氧、排痰、退熱等。肺炎病人如何正確選用抗菌藥物?正確選用抗菌藥物是肺炎治療的關鍵，肺炎確診后，在用藥前應及時盡早采集痰標本，經(jīng)過痰培養(yǎng)后，進行細菌鑒定及細菌敏感試驗，明確病原學診斷，以便針對性使用敏感的抗菌藥物治療。大多數(shù)細菌所致肺炎在細菌病原學未分離出來前，為不延誤病情，多采取經(jīng)驗性治療。如果考慮到為社區(qū)獲得性肺炎，則可考慮先使用針對球菌及流感嗜血桿菌的藥物，如青霉素、第一代頭孢菌素、大環(huán)內(nèi)酯類抗生素等。對病原不明、病情較重的肺炎，則可選用第二代頭孢菌素，如?？藙?、西力欣等，這類藥物對球菌、桿菌均起作用，覆蓋面較廣。肺炎患者應用抗菌藥物時應注意哪些問題?對于輕癥肺炎，可選用口服抗菌藥，如大環(huán)內(nèi)酯類及喹諾酮類抗菌素等。對于中、重癥肺炎可采用肌肉注射或靜脈點滴，應用某種抗生素至少要觀察3-5天，無效后才考慮更換其它抗菌藥物。選用抗菌藥物時要注意藥物的相互作用，如大環(huán)內(nèi)酯類和喹諾酮類藥物可影響茶堿代謝，引起血中茶堿濃度升高，而產(chǎn)生中毒反應。所以當這兩種抗菌藥與茶堿類藥物并用時，應適當調(diào)整劑量。重癥肺炎時，常兩種抗菌素聯(lián)合應用，在注意其正效應的同時，也應注意藥物副作用的疊加。肺炎患者應用抗菌藥物的療程，應視病情輕重程度而定，一般應用1-2周。在應用抗菌素的同時，可配合其它藥物，如祛痰止咳藥、退熱劑等。肺炎患者在什么情況下聯(lián)合應用抗生素?肺炎患者聯(lián)合應用抗生素有以下幾種情況⑴重癥肺炎患者急需處理，病原菌結果培養(yǎng)結果尚未得出，可聯(lián)合應用，如青霉素與慶大霉素或其他抗生素聯(lián)合應用。⑵肺炎是由兩種病原體引起，如細菌性肺炎并發(fā)霉菌感染，再給抗生素的同時，應加上抗霉菌藥物。⑶在重癥肺炎時，應用兩種具有協(xié)同作用的抗生素，用以加強抗菌效果。例如頭孢菌素類與氨基糖甙類抗生素聯(lián)合應用，常起協(xié)同作用。肺炎患者聯(lián)合應用兩個或兩個以上抗生素是不是比單用一抗生素效果好?事實不盡如此。不合理的聯(lián)合應用不但不能增加效果，反而出現(xiàn)相反效應。盲目聯(lián)合應用用多種抗生素除可能造成拮抗效果外，還可以造成更多的耐藥菌株、藥物過敏、菌群失調(diào)以及經(jīng)濟上的浪費。對于大多數(shù)細菌性肺炎只需一種抗菌藥物治療并根據(jù)致病菌的藥敏來選擇藥物?？咕幬锫?lián)合應用時，應用有協(xié)同或累加作用的藥物，同時根據(jù)藥敏試驗進行調(diào)整，這樣才能取得較好的效果。北京天壇醫(yī)院呼吸內(nèi)科張杰2010年05月28日30506
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郭新美主任醫(yī)師 山東省公共衛(wèi)生臨床中心 結核內(nèi)科 流感是主要在冬季流行的呼吸系統(tǒng)病毒感染性疾病，一般數(shù)日至1周便趨好轉(zhuǎn)。但老年人和患有基礎疾病的高危人群患流感后，因肺炎及心衰等合并癥而死亡的病例不在少數(shù)。歷史上發(fā)生的1918 -1919年的“西班牙流感”及1957年的“亞洲流感”都記載了大量死亡病例，死因多為急性進展性肺炎。本次首先在墨西哥和美國等發(fā)生疫情的甲型H1N1流感為急性呼吸道傳染病，其病原體是一種新型的甲型H1N1流感病毒，與以往或目前的季節(jié)性流感病毒不同，該病毒毒株包含有豬流感、禽流感和人流感三種流感病毒的基因片段。人群對甲型H1N1流感病毒普遍易感，并可以人傳染人，人感染甲流后的早期癥狀與普通流感相似，包括發(fā)熱、咳嗽、喉痛、身體疼痛、頭痛、發(fā)冷和疲勞等，有些還會出現(xiàn)腹瀉或嘔吐、肌肉痛或疲倦、眼睛發(fā)紅等。流感本身不可怕，可怕的是流感并發(fā)癥。流感病毒進入人體后會釋放毒素，對身體抵抗力較弱的人群的體內(nèi)器官造成器質(zhì)性的損害，并引起肺炎等多種繼發(fā)性感染。我國的有關調(diào)查顯示，約1/4健康兒童的鼻咽部攜帶肺炎球菌，這些兒童在健康的情況下不會致病，但一旦流感病毒侵入呼吸道后，破壞感染者呼吸道的上皮細胞，使得肺炎球菌乘虛而入，從而引起肺炎等一系列疾病。她說，據(jù)美國一項病例對照研究顯示，流感使兒童繼發(fā)嚴重肺炎球菌肺炎包括膿胸、肺膿腫等的風險增加了將近3倍。因此，現(xiàn)在討論一下流感的合并癥中最重要的肺炎發(fā)病率及臨床表現(xiàn)。一、流感病毒性肺炎的發(fā)病率 流感最常見的并發(fā)癥是肺炎，其他還有肌肉炎、心肌炎、心包膜炎、神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，而流感繼發(fā)肺炎球菌肺炎是其中最嚴重的一種，流感繼發(fā)肺炎球菌肺炎是重要的流感致死原因。其中歐美的數(shù)據(jù)是：A型流感流行時合并率為5%一38%, B型不到10%。而Piedra等的研究表明，B型流感的肺炎合并率為1.4%－6%，并因年齡不同存在一定差異,5歲以下的兒童肺炎合并率最高。報告者不同，合并率也不同的主要原因可能是調(diào)查的年份、對象及方法有所差異。據(jù)有關統(tǒng)計數(shù)據(jù)顯示，造成上世紀初歐洲死亡5000萬人的1918年流感大流行中，絕大部分死亡病例源自流感病毒感染后繼發(fā)的細菌性肺炎。1957年美國流感大流行期間，美國各種呼吸道疾病特別是肺炎造成的住院和死亡數(shù)量均顯著增加。美國的相關統(tǒng)計表明，在流感流行季節(jié)中，約50%的死亡病例死于肺炎，其中絕大部分是肺炎球菌造成的。流感還會造成被感染者免疫系統(tǒng)無法有效運作；一旦肺炎球菌侵入血流，則可能造成菌血癥、敗血癥等一系列更嚴重疾病，可引發(fā)呼吸衰竭，心肌受損乃至死亡等嚴重后果。對1918年流感大流行死亡病例的研究證實，出現(xiàn)流感相關肺炎癥狀到死亡的時間，與20世紀20至30年代肺炎球菌肺炎從發(fā)病到死亡的時間一致，體現(xiàn)了肺炎球菌在流感相關性死亡中有著重要協(xié)同致死作用。其他研究也證實，在1918年流感大流行死于肺炎的患者中，約50%存在肺炎球菌菌血癥。動物實驗結果發(fā)現(xiàn)，在經(jīng)鼻感染肺炎球菌后3至7天，動物實驗組所有小鼠死于肺炎；而對照組的存活率為90%至100%，動物實驗的數(shù)據(jù)體現(xiàn)了肺炎球菌和流感病毒存在協(xié)同致死作用。2006至2007年，我國5歲以下住院肺炎兒童中分離279株肺炎球菌，藥敏試驗的結果顯示，與2000至2002年相比，肺炎球菌對青霉素、大環(huán)內(nèi)酯類及頭孢菌素的不敏感率明顯增高。出生24個月的嬰兒感染肺炎球菌風險最高，其原因是其循環(huán)系統(tǒng)的肺炎球菌抗體還處于較低水平。鐮刀形紅細胞（貧血）病或者免疫的薄弱形勢，也大大增加了細菌傳染的風險。兒童年齡越低感染風險越大。此外，當病毒損害氣管、支氣管粘膜侵入下呼吸道后，也會出現(xiàn)急驟進展的病毒性肺炎，導致肺水腫、肺不張、肺出血，出現(xiàn)干咳，或有少量白粘痰，或痰中帶血，胸悶、氣促、呼吸困難，直至呼吸衰竭而死亡。二、流感性肺炎的診斷 流感多在冬季暴發(fā)流行，全身系統(tǒng)癥狀，如突發(fā)劇烈畏寒、發(fā)熱、頭痛、肌痛等，往往早于或同時于上呼吸道癥狀發(fā)生，此點可在臨床上與其他呼吸系統(tǒng)病毒感染的感冒相鑒別。流感多在1周內(nèi)自愈，一旦出現(xiàn)發(fā)病5－7日仍未退熱而呼吸系統(tǒng)癥狀明顯加重時，就要懷疑是否合并肺炎，此時必須行胸部X線或胸部CT等細查以確診。 確診流感有必要直接或者問接證明感染流感病毒。最確切的方法是進行分離培養(yǎng)，但由于需要特殊的設備和技術，故一般并不開展。近幾年來針對各種病原體的PCR法被用于診斷中，使流感病毒的檢查逐漸普及。血清診斷法雖不能直接證明病毒的存在，但因其簡便易行，在臨床中被廣泛采用。急性期及恢復期的雙份血清抗體效價升高4倍以上時，即可確診。最近，各種“流感快速診斷試劑盒”投入使用，可以極為簡便的診斷流感肺炎。 三、流感病毒性肺炎的臨床表現(xiàn)分析流感病毒性肺炎的臨床表現(xiàn)，首先要明確流感病毒性肺炎是原發(fā)性病毒性肺炎，還是繼發(fā)于流感的細菌感染性肺炎。原發(fā)病毒性肺炎也稱為單純病毒性肺炎，閃電式流感病毒性肺炎，在“西班牙流感”及“亞洲流感”期問造成大量死亡病例。但是最近的流感流行期問，繼發(fā)性細菌性肺炎發(fā)生率增高，而原發(fā)性流感病毒性肺炎僅在病例報告中出現(xiàn)。Louria等在1957/ 58年“亞洲流感”期間，對流感性肺炎的類型進行了詳細的分析。這一著名分析主要是針對紐約醫(yī)院中發(fā)生的流感伴下呼吸道感染及肺炎病例的臨床表現(xiàn)作前瞻性分析得到的。Louria等在論文中極其詳細地記載了33例臨床表現(xiàn)，并將伴流感的下呼吸道感染及肺炎分為4型。1、細支氣管炎 此類型進行X線拍片無異常所見，僅可診斷為細支氣管炎(bronchiolitis)。如果采用胸部CT檢查，則可見單純X攝影不可辨認的細支氣管炎征象。該型疾病不僅利用胸部X線攝影難于確診，而目對患有慢性肺氣腫等呼吸系統(tǒng)疾病的老年人來說極容易出現(xiàn)排痰困難，導致急性呼吸衰竭，因此必須十分注意。2、繼發(fā)性細菌性肺炎流感癥狀緩解后發(fā)生的細菌性肺炎，均被稱為繼發(fā)性細菌性肺炎。據(jù)Louria等論述，其重要的致病菌為肺炎球菌、金黃色葡萄球菌、流感嗜血桿菌。一般來說，流感流行期間細菌性呼吸系統(tǒng)感染性疾病的發(fā)生率相應增高的原因之一是病毒感染后細菌對粘膜上皮細胞的粘附增殖變得更加容易。 3、單純性病毒性肺炎此類型為流感病毒自身活化增殖引起的單純性病毒性肺炎。臨床表現(xiàn)特點是高熱、全身乏力、肌痛持續(xù)3日以上，仍不緩解，同時出現(xiàn)咳嗽、呼吸困難等癥狀，致全身癥狀加重。胸部X線及肺組織所見，多出現(xiàn)雙側線狀、網(wǎng)狀、毛玻璃樣陰影等間質(zhì)性肺炎的影像學所見。肺組織活檢及病理解剖等組織學診斷方法可見廣泛的出血征象及肺泡腔內(nèi)透明膜形成。缺乏炎性細胞是其特征性所見，該型肺炎預后最差。4、細菌病毒混合型肺炎病原菌的存在明顯參與流感病毒的活化、增殖，為同時檢測出病毒及細菌的肺炎類型。臨床表現(xiàn)的特征是在流感病毒感染基礎上，病原菌增殖，癥狀惡化。據(jù)Louria等的報道，其主要病原菌為肺炎球菌、金黃色葡萄球菌、流感嗜血桿菌。5、伴流感病毒感染的閉塞性細支氣管炎伴機化性肺炎(BOOP) Louria等的論述中雖不含此類型，但是除上述各病理類型之外，確實存在流感病毒感染合并出現(xiàn)BOOP的病例。這里介紹一個病例，患者為38歲女性，使用“流感快速診斷試劑盒”診斷為流感病毒感染性疾病。其后因合并肺炎而入綜合醫(yī)院治療。胸部X線及胸部CT可見經(jīng)氣道分布的浸潤性陰影。各種抗生素治療均無效，肺部陰影呈惡化趨勢，且肌酶顯著升高。入院時實驗室檢查結果中呈現(xiàn)異常的是:WBC12900ul, Hb 13. 6 g/ dl, CRP 8. 71 mg/ dl, GOT582 U/1, GPT 165U/1, LDH 995U/1, ALP354U/1, CPI 23177U/1。診斷為流感病毒感染伴橫紋肌溶解(rhalxlomyolysis)及BOOP，給與激素沖擊療法后陰影迅速消退。本病例雖無組織學檢查結果，但根據(jù)抗生素治療無效及影像學所見，激素治療顯效可考慮為流感病毒感染伴BOOP。文獻中也有相同報告。該類型病例考慮可能是以流感病毒感染為契機出現(xiàn)生物體的過度反應，因此應該考慮使用類固醇制劑治療。 四、近年出現(xiàn)的流感病毒性肺炎的臨床表現(xiàn)及合并感染的細菌種類 流感病毒性肺炎的臨床表現(xiàn)因時代不同而存在一定的差異。Oliveir等對1999 －2000年度治療的17例流感病毒性肺炎的臨床表現(xiàn)進行了總結報告指出，患有各種基礎疾病的患者發(fā)生流感病毒性肺炎時，無論使用何種抗病毒類藥物，死亡率都高達29%。檢出的病原菌種類，多為耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)。而本文根據(jù)過去對流感病毒性肺炎的臨床表現(xiàn)作的說明可知合并細菌性肺炎的重要病原菌是肺炎球菌和金黃色葡萄球菌。 五、關于流感病毒性肺炎的治療 流感病毒性肺炎的治療無疑是要使用抗病毒藥物，合并細菌感染時必須并用抗菌藥物。易合并細菌感染的原因可能是流感病毒損傷氣道上皮細胞，使細菌易與粘膜上皮細胞吸附及增殖。 何種病例應聯(lián)合使用抗生素?據(jù)亞洲流感暴發(fā)期問的相關報告可知合并肺炎的患者多同時患有心臟疾病(心臟瓣膜病心肌梗塞等)、糖尿病及慢性呼吸系統(tǒng)疾病等。因此對于存在上述危險因素的患者必并用抗生素。另外，流感病毒性感染性疾病合并發(fā)生肺炎的主要病原菌為肺炎球菌、金黃色葡萄球菌及流感嗜血桿菌。因此選擇抗生素時，要盡量選擇對上述三種細菌均有效的藥物。過去，青霉素類及大環(huán)內(nèi)醋類抗生素對上述三種細菌均有效。但近年來日本耐青霉素肺炎球菌(約60%為耐藥菌)及耐大環(huán)內(nèi)醋類肺炎球菌(約80%為耐藥菌)的比例急速攀升。目前有效的抗生素是新哇諾酮類及頭抱類抗生素。新哇諾酮類抗生素中對肺炎球菌具有較強抗菌作用的“呼吸哇諾酮( respiratory quinolone) "(指司巴樂(spares)，可樂必妥( cravit)，多氟陡酸(ozex)及加替沙星( gatiflox acin)唯糖尿病患者不能使用)。司巴樂的副作用主要為高發(fā)光過敏，所以從安全性方面推薦使用其他三種藥物。而頭抱類中主要推薦使用頭抱氨芐( oracef)、頭抱替安(pans-porin)、搏拿(banan)、頭抱地尼(Cefdinir)、美愛克(cefditoren pivoxil片劑，M eiact)及頭抱卡品(flomox)等。附表 流感性肺炎的分型及特征2009年12月09日21165
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