對于高鉀血癥的治療，常用的一個治療方案就是胰島素+葡萄糖。加葡萄糖是為了防止低血糖，這一點容易理解。但是，為什么胰島素可以降低血鉀呢？一、教科書上是這么寫的八年制病理生理學第二版（P133）：「胰島素可以直接刺激 Na+-K+-ATP 酶活性，促進細胞攝鉀」、「血清鉀離子濃度升高可直接刺激胰島素分泌，從而促進細胞攝鉀」。至于具體的機制是什么，書中沒有描述。在本書的 P135 提到：「應用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時，血清鉀隨葡萄糖進入細胞內以合成糖原，因而血清鉀降低」。這種說法筆者持保留意見，因為酮癥酸中毒的治療原則是小劑量胰島素持續(xù)靜脈滴注，書中的說法是欠妥的。五年制生理學第八版（P405）：「胰島素可促進鉀離子進入細胞內」，這種描述，說了和沒說沒什么差別。那么，胰島素可以降低血鉀的具體機制究竟是什么？對于這種基礎研究的問題，臨床一線的很多人并沒有深究。然而，知其然而不知其所以然心里總是不踏實的。二、胰島素降低血鉀的具體機制胰島素與受體結合后，激活 IRS1-PI3K-PDK1 級聯(lián)信號，從 PDK1 開始，信號通路分成了兩條，最終的起到了兩個方面的作用[1, 2]：①激活并促進 Na+-K+-ATP 酶由胞內囊泡轉運至細胞膜，從而把更多的鉀離子攝入胞內，并把鈉離子排除胞外；②激活促使葡萄糖轉運體（GLUT4）由胞內囊泡轉運至細胞膜，加速葡萄糖的攝取。由上可以看出，降低血糖和降低血鉀是胰島素信號通路活化后的兩個同時發(fā)生的事情，兩者雖然同時發(fā)生但相互獨立。這就是用胰島素治療高鉀血癥時必須同時補充葡萄糖的根本原因。因此，對于部分站友提出的直接激活 Na+-K+-ATP 酶和促進合成糖原這兩種機制，其實質就是一種機制。因為葡萄糖進入細胞后，或者被分解利用，或者合成糖原儲存，至于究竟是那一種，就要看是在那種組織細胞 ，比如在肌肉組織被分解利用，在肝臟被合成糖原儲存。三、葡萄糖+胰島素治療高鉀血癥具體如何做？回答這個問題之前，首選要提一下高鉀血癥輕、中、重度的劃分。根據(jù)心電圖的表現(xiàn)，英國和歐洲的指南推薦 5.5～5.9 mmol/L 為輕度、6.0～6.4 mmol/L 為中度、≥ 6.5 mmol/L 為重度 [3]。判斷血鉀高低時，除了直接測定濃度外，通常還可以根據(jù)心電圖判斷，輕、中度高鉀通常有 QT 間期縮短、T 波高尖基地狹窄呈帳篷狀，中重度高鉀則出現(xiàn) PR 間期延長、QRS 波變寬、心律失常、乃至心搏驟停。英國的指南則推薦 [3]：對于血鉀 ≥ 6.5 mmol/L 的嚴重高鉀血癥，推薦胰島素 10U+葡萄糖 25 g（由液體濃度換算）靜脈輸注；對于血鉀在 6.0～6.4 mmol/L 的中度高鉀血癥，可以考慮使用 10U+葡萄糖 25 g 靜脈輸注。根據(jù)國外的研究數(shù)據(jù) [4-7]，使用葡萄糖-胰島素輸注約 15 min 時，血鉀開始下降，最大可降低 0.65～1.0 mmol/L，最大效應出現(xiàn)在輸注 30～60 min 時，作用可維持 2 小時，隨后血鉀會反彈。我國廖二元主編，內分泌代謝病學（第 3 版，P1874）：對于血鉀 ≥ 7.5 mmol/L 的嚴重高鉀血癥時（此時心電圖可能已出現(xiàn)寬大的 QRS 波，隨時可能出現(xiàn)心律失常甚至心搏驟停），必須緊急處理?？蛇x方案之一為靜脈注射 25%～50% 的葡萄糖溶液 60～100 ml，約 2～3 g 糖加 1U 胰島素；繼以 10% 的葡萄糖 500 ml 靜脈滴注，內加胰島素 15U，一般情況胰島素與葡萄糖的比例為 1U：3 g～1U：4 g，以免發(fā)生低血糖。對于血鉀 6.5～7.5 mmol/L 之間的中度高鉀血癥，必須立即使用葡萄糖+胰島素使鉀轉至細胞內（沒有給具體的方案）。筆者認為參照英國的指南靜脈輸注是比較合適的方案。需要指出的是，英國的指南認為，盡管葡萄糖可以促進胰島素的分泌，但高鉀血癥時不推薦單獨使用高滲糖降血鉀，因為由葡萄糖促進分泌的內源性胰島素通常是不足的，會影響療效；且由于高滲糖對血漿滲透壓有一定影響，本身具有一定的危險性。葡萄糖+胰島素治療高鉀血癥時，最常見且嚴重的副作用為低血糖，尤其是在合用 β 受體激動劑的患者發(fā)生的幾率更高。此外，對于腎功能衰竭患者，低血糖的發(fā)生可能會延遲，最長可延遲至 6 小時以后 [8]，對該類患者，應延長監(jiān)護時間。四、既然胰島素可降低血鉀，使用胰島素的糖尿病患者為何不常規(guī)補鉀？人體的血鉀平衡由內外兩個系統(tǒng)共同調節(jié)。外源性系統(tǒng)調節(jié)體內總鉀的平衡，由飲食攝入鉀和機體新陳代謝排出鉀相互制衡，攝入的途徑主要是食物，而排出的途徑包括汗液和大小便，其中以經由腎臟排出為主。而腎臟具有強大的代償能力，非嚴重疾病情況下完全可以通過增加或減少尿鉀的排出維持體內總鉀的平衡。內源性調節(jié)系統(tǒng)主要涉及到細胞內外鉀離子的平衡。人體內的鉀大約只有 2% 分布于細胞外液，因此，細胞內外鉀離子的轉運對血鉀的濃度影響巨大，而體內的多種激素均可影響血鉀的平衡，比如胰島素和兒茶酚胺。動物實驗表明 [9]，皮下和肌肉注射胰島素（胰島素峰值濃度達正常濃度的 3～4 倍）并不引起血鉀的顯著的變化，而同等劑量的胰島素靜脈注射（胰島素峰值濃度達正常濃度的 200 倍）可引起血鉀的顯著下降。類似的現(xiàn)象也發(fā)生在糖尿病患者身上。其原因可能是皮下或肌肉注射時，胰島素吸收相對較慢，峰濃度低，機體可以代償；而靜脈給藥時，胰島素即刻入血，峰濃度高，機體來不及代償。因此，糖尿病患者通常在皮下注射胰島素時，并不需要常規(guī)補鉀。而在靜脈滴注時，比如酮癥酸中毒和高血糖高滲狀態(tài)，則需要補鉀。五、靜脈使用胰島素時，如何補鉀？1. 酮癥酸中毒和高血糖高滲狀態(tài)，其補鉀的原則為 [10]：當血鉀低于 5.2 mmol/L 即應靜脈補鉀；治療前已有低鉀血癥，尿量 ≥ 40 ml/h 時，在補液和胰島素治療同時必須補鉀；若發(fā)現(xiàn)血鉀<3.3 mmol/L，應優(yōu)先進行補鉀治療，當血鉀升至 3.5 mmol/L 時，再開始胰島素治療，以免發(fā)生心律失常、心臟驟停和呼吸肌麻痹。2. 對于普通的糖尿病患者，在合并其他疾病需要輸液時，一般推薦木糖醇或果糖氯化鈉注射，但也可能會需要用葡萄糖溶液。此時加用胰島素對沖時，胰島素（U）與葡萄糖（g）的比例可為 1:2～1:5。其具體的比例可根據(jù)血糖水平靈活調整。如果輸液量較大，應關注血鉀水平，特別是對于胰島素用量較大、本身血鉀水平偏低的患者，可適當補鉀，以免發(fā)生低鉀血癥。

慢性腎衰竭之高鉀血癥鉀是我們人體必需的一種元素，在人體正常的范圍是3.5—5.5mmol/L。在人體通過腎臟排出，所以在慢性腎病，尤其是慢性腎衰竭患者常見。 高鉀血癥通常指血鉀大于5.5mmol,它主要影響人的心臟和神經肌肉系統(tǒng)。高鉀血癥最大的危害是引起心臟不跳或者亂跳，所以我們必須緊急處理！ 高鉀治療方法通常有兩種，一種是通過藥物治療，它通常適用于血鉀小于6.5mmol小于，糾正的速度較慢。另一種治療方法是血液透析治療，可以快速糾正高鉀血癥，但是它是一種有創(chuàng)的治療方式，并增加患者的經濟負擔。 高鉀血癥可能威脅生命，增加經濟負擔，我們要盡量避免高鉀血癥，但是怎么避免呢？ 首先我們可以通過減少鉀的攝入量，來降低血鉀。我們日常生活當中的水果和綠色的蔬菜含鉀量較高，如香蕉,橙子,李子，獼猴桃，毛豆，葡萄等,需減少攝入量或禁止攝入。我們的綠色蔬菜則需要煮熟以后用白開水洗過以后再吃，可以減少鉀的攝入量。 其次需要排除藥物所導致的高鉀血癥（請咨詢腎臟內科醫(yī)師）。 如果尿毒癥患者，經過嚴格高鉀飲食限制，以及排除藥物所致高鉀血癥，以后仍然反復高鉀，則提示需要開始透析或是增加透析次數(shù)。 本文系陳紅醫(yī)生授權好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經授權請勿轉載

最近，朋友圈都在轉發(fā)來自腎內科醫(yī)生的提醒，說：“買錯鹽，會送命?！眱热荽蟾攀沁@樣的：最近急診的高鉀血癥患者越來越多，追問病史，許多人都使用了低鈉鹽。他們認為低鈉鹽比普通鹽貴，認為貴的就是好的，所以天天都在用。但是，腎內科的醫(yī)生則認為，要買就買最便宜的雪花鹽，不能買低鈉鹽，認為低鈉鹽就是高鉀鹽，是送命的鹽。他們認為，一般的醫(yī)生是不知道的或者也沒有注意，只有腎臟科的醫(yī)生特別重視這個低鈉鹽。所以腎臟科的醫(yī)生認為他們有責任把這個微信傳遞給廣大的群眾，而且有一些相關的文章也舉出了一些例子。下面，我們就來看其中的一例吧！有一個32歲的孫先生，他查出慢性腎病已經有一年了，經過治療，病情好轉，但是腎功能一直不好。大概在一個月前，他又感覺到全身無力，就立即到醫(yī)院去看?？漆t(yī)生。腎科醫(yī)生讓他去抽血，結果查出他的血鉀嚴重超標，并超標了兩倍多。于是，?？漆t(yī)生就問他：“你最近這段時間的飲食有什么變化？”孫先生就想到了他媽媽為了預防高血壓就給他買了低鈉鹽，做飯時一直都在用。結果，只用了幾次，就讓他的血鉀升高了，差點要了他的命。的確，高鉀血癥會影響患者的心臟跳動的節(jié)律，會導致心動過緩，嚴重地會出現(xiàn)心臟驟停、猝死。但是，低鈉鹽是否就能導致高鉀血癥呢？很多人只知其一，不知其二。所以在微信圈中，低鈉鹽就成了送命鹽，這條微信嚇壞了很多的寶寶。那么，首先我們要知道，低鈉鹽到底是什么樣的一種鹽？低鈉鹽是以氯化鈉，碘酸鉀為主的，過去曾經用碘化鉀為原料，再添加一定量的氯化鉀和硫酸鎂，從而可以改善體內中的鈉、鉀、鎂的平衡狀態(tài)。普通的加碘鹽，氯化鈉的純度高達95%，因此低鈉鹽是以加碘的食鹽為基礎，添加了一定量的氯化鉀，含量約在30%左右。與普通的鈉鹽相比，它的鈉含量較低，氯化鈉只占了70%左右，而富含氯化鉀含量在30%左右。低鈉鹽到底是不是送命鹽？首先我們先聽聽腎科醫(yī)生的意見吧！很多朋友看了微信之后不明覺厲，認為低鈉鹽就是送命，而且廣泛傳播，引起了一定范圍的恐慌。那么，我們就看看，到底低鈉鹽是不是送命鹽。大家都知道，鉀是人體必須的電解質，參與了細胞內的代謝活動，腎臟是人體最主要的排毒器官，如果你的鉀攝入不足，腎臟就會減少鉀的排泄；如果你的鉀攝入過多，那么腎臟也會排泄多余的鉀?？梢赃@么說，如果你是一個腎臟功能正常的人，那么幾乎不會發(fā)生高鉀血癥，除非你把低鈉鹽當飯吃。高鉀血癥的病因主要有三個方面: 單純地攝入或者誤服含鉀多的食物或者藥物，比如青霉素鉀鹽或者輸儲存時間過久的血液; 腎功能排鉀的能力受損了，或者你攝入的鉀量超過你腎臟功能排鉀的能力； 輸入不相吻合的血液制品或者有其他原因引起的嚴重的溶血、缺氧、酸中毒以及由外傷所導致的擠壓綜合征等。 腎衰的病人是應該低鈉飲食的，也不能食用低鈉鹽。這是由于低鈉鹽中含有較多的鉀，腎衰病人尤其是排尿功能出現(xiàn)障礙，比如到了尿毒癥期的這些患者，較多的鉀是不容易被有效的排出體外的。堆積在體內就會造成高鉀血癥，導致心律失常、猝死的危險。腎衰的病人如果去看?？漆t(yī)生的話，?？漆t(yī)生一定會告訴他是不能用低鈉鹽的。同時我們要知道，人體內的鉀主要來自于食物，而且食物中主要是以牛奶、香蕉、橘子、葡萄干里面的含量最多。所以，對這些食品，腎衰的患者是要謹慎服用的。什么樣的群體在用低鈉鹽需要注意呢？我們一般認為主要是三類特殊人群，這類人群一定要去看?？漆t(yī)生，在?？漆t(yī)生的指導下食用低鈉鹽。第一就是慢性腎臟病的這類人群；第二就是正在用保鉀利尿劑的患者，比如說正在用螺內酯的人群；第三是由各種原因導致的高鉀的患者。一般我們認為除了上述所述的這三類人群，其他人是可以放心使用的。同時你應該知道低鈉鹽對高血壓的患者是有非常多的好處的。本文系胡世云醫(yī)生授權好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經授權請勿轉載。

“低鈉鹽是送命鹽”之說靠譜嗎？ 天津市泰達醫(yī)院 ?李青 這幾天微信朋友圈里熱傳著一個段子：“急診的高鉀血癥越來越多，追問病史，許多人都是用的低鈉鹽，因為低鈉鹽比普通鹽貴，認為貴的就是好的。 腎臟科醫(yī)生，天天講，就買最便宜的雪花鹽，不能買低鈉鹽，低鈉鹽就是高鉀鹽，是送命鹽，恐怕一般的醫(yī)生也不知道，或者也沒有注意，只有腎臟科醫(yī)生特別重視。我是覺得這個要轉的！確實息息相關。超市賣的低鈉無碘鹽，還是不要買了，只買普通的無碘鹽就好了！” 許多朋友看到這個段子以后向我咨詢，甚至這個段子在某個小圈子內還造成了一定的恐慌。我作為一名腎內科醫(yī)生，有必要站出來澄清。 鉀是人體必需的電解質，人體血鉀濃度為3.5～5.5mmol/L，正常血鉀濃度對維持心血管功能等人體功能發(fā)揮著非常重要的作用，血鉀過高或者過低都會危害人體健康甚至生命。 人體內的鉀來自于食物，而食物中以牛奶、香蕉、橘子、葡萄干含量最多。我們每天吃的食物都不一樣，每天的食量也不同，那人體如何保持血鉀濃度穩(wěn)定呢？這是因為人體有一套血鉀調控系統(tǒng)。 體內多余的鉀主要通過腎臟以及腸道和汗液排泄，此外，血液中多余的鉀在胰島素的作用下會隨葡萄糖進入細胞內。在這些器官和功能中，最重要的當屬腎臟，對調控血鉀濃度發(fā)揮著關鍵作用。如果攝入的鉀不足，腎臟就會減少鉀的排泄；如果攝入過多，腎臟就會將多余的鉀排泄掉。所以沒聽說過吃橘子，吃香蕉吃多了高血鉀的。可以說，只要腎功能正常，幾乎不會發(fā)生高血鉀。 目前高血壓是引發(fā)心臟病和中風的主要危險因素，而心臟病和中風又是全球死亡和殘疾的最重要原因。可以說，高血壓仍是目前人類健康的大敵，我國成人高血壓的患病率高達30%，所以，控制高血壓是全球醫(yī)學界和各國政府都面臨的艱巨任務。 盡管高血壓的發(fā)病有諸多因素，但鈉攝入過多和鉀攝入過少無疑是重要的原因。所以，減少食鹽中的鈉含量，增加鉀含量是防控高血壓的重要措施。2013年1月31日，世界衛(wèi)生組織發(fā)表新指南，建議成年人每天鈉攝取量應低于2克，即食鹽攝取量應低于5克，而鉀的攝取量應至少為3.5克。剛剛更新的加拿大高血壓指南也首次建議對不伴高血鉀危險因素的患者，增加飲食鉀鹽攝入以降低血壓。 目前我國推廣的低鈉高鉀鹽中的鈉含量為每百克鹽26-30克，鉀含量為每百克13克。你如果不把鹽當飯吃，即使口味重些，食用這個含量的鹽也不會發(fā)生高血鉀。 當然，不是所有的人都可以放心食用高鉀鹽，嚴重的慢性腎衰竭患者食用低鈉高鉀鹽就會有高血鉀的風險，這種情況醫(yī)生會給患者提出飲食建議。但是，不能因為慢性腎衰竭患者不能食用高鉀鹽就詆毀高鉀鹽，甚至號召全民拒絕高鉀鹽。這如同糖尿病患者最好不要吃葡萄，就號召全民抵制葡萄一樣，是多么的荒唐可笑。 這條荒唐的段子不管是醫(yī)生所寫，還是有人假借醫(yī)生的話，都是非常不靠譜和不負責任的。不但會誤導人們的健康，還會引起一定的恐慌。 不靠譜的科普當休矣！

高鉀血癥危機生命，應該警惕，當尿量＜1000ml/r日，應控制鉀的攝入量，避免輸入久存庫血、糾正酸中毒、消化道出血的患者，應設法止血、清除胃腸積血，以免血鉀急速上升，但血鉀在6.5mmol/l時，應立即采取措施：給予胰島素、補堿、補鈣、用排鉀利尿劑、或血液透析。因為高達9.0mmol/l時，心臟會驟停。

患者：患者女，84歲，除了血壓高外，身體別無它病。去年覺得乏力尿中泡沫多，經體檢查出腎功能衰竭，肌酐270，各有關指標都超標。在某知名中醫(yī)院吃中藥近一年，不見好轉。近一個月時常頭暈，就近住進馬鞍山人民醫(yī)院就診，在這家醫(yī)院做了彩超、核磁共振及各種血尿化驗，查出頸椎4567突出壓迫脊髓內管，心臟和肝肺腸胃功能還好，雙腎形態(tài)完好。但是，肌酐354，尿酸530，尿素氮19.7，血小板900多，血鉀7，在醫(yī)院吊葡萄糖加鈣、胰島素，服用抗凝抗血脂降膽固醇降血壓等十幾種藥快一個月了不見下來。老人年紀大了，不想在做什么骨髓穿刺、血透析，只想回家慢慢調養(yǎng)。跪求王醫(yī)生給一些治療調整建議。上海龍華醫(yī)院腎內科王琳：你好。能夠體會到你焦急的心情，嘗試著看看是否能幫到你。一般情況下，慢性腎衰的患者比較容易出現(xiàn)血鉀升高，主要是因為腎臟排鉀的功能出現(xiàn)障礙。鉀主要是從飲食中來源，主要通過腎臟排泄。在我們的日常飲食中，大多數(shù)食品均含有鉀，只是含量多少有差別，因此，要解決高鉀的問題，主要從兩方面入手：一、減少鉀的攝入，這是至關重要的。減少一切高鉀的食物的攝入，如大多數(shù)的水果，包括香蕉、蘋果、桔子類等，干果、一些谷物等，具體的可以在網絡上搜索一下；但值得注意的是：鹽及各種調味品，不要吃鉀鹽（各種健康鹽、平衡鹽、低鈉鹽、部分含碘鹽等，均是用鉀來代替鈉的鹽，均不可食用），均要注意是否含有鉀，這是最容易忽視的，也是最容易導致高鉀的原因。二、促進鉀的排泄。平時常服碳酸氫鈉片，在堿性環(huán)境下，可促進排鉀；服用一段時間降鉀樹脂；可服用一段時間呋塞米片（每天2次，每次1－2片）。三、暫停服用中藥，待血鉀恢復正常后，再服用。如果一切內科保守治療均無效，恐怕就只能進行透析治療了。患者：非常感謝?，F(xiàn)在醫(yī)院采取的措施也正如您所示。低鈉鹽原來就是含鉀的鹽，我以后一定要注意了。患者：您真是太神啦！一下子就說到了我們飲食中的一個重要誤區(qū)：食用低鈉鹽。如果不是您指點迷津，我們還會繼續(xù)吃下去，而身陷血鉀高居不下的痛苦中。再次感謝。上海龍華醫(yī)院腎內科王琳：不客氣，能幫上你很高興。

①治療病因：如停止鉀的攝入及改善腎功能等。②10%葡萄糖酸鈣或5%氯化鈣10～20ml/次，靜脈注射。③11.2%乳酸鈉40～60ml或5%碳酸氫鈉60～100ml，靜脈注射后再用100～200ml靜脈滴注。④應用胰島素。⑤應用排鉀利尿劑或鹽皮質激素，加速鉀排泄。⑥透析療法：用于腎衰所致者。⑦換血療法：適用于10kg以下患兒。本文系張瑞成醫(yī)生授權好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經授權請勿轉載。